Характеристика гастритов

13

ПЛАН

Введение…………………………………………………………………..2

1. Определение и классификация гастритов………………………..3

2. Патологическая анатомия гастритов……………………………..8

Патологическая анатомия острых гастритов………………………....8

Патологическая анатомия хронических гастритов………………….11

3. Осложнения и исходы……………………………………………....13

Осложнения и исходы острых гастритов……………………………13

Осложнения и исходы хронических гастритов……………………..14

Заключение………………………………………………………………17

Список литературы……………………………………………………...18

Введение

Гастрит - это распространенное заболевание желудка, в основе которого лежит нарушение его функций в результате воспаления слизистой оболочки. Острый гастрит возникает вследствие грубых нарушений питания (прием недоброкачественной пищи, крепких алкогольных напитков в больших количествах или их суррогатов), не переносимости определенных пищевых продуктов и лекарственных средств, присутствия в пище болезнетворных микроорганизмов и др.

Для острого гастрита характерны относительно быстро возникающие неприятные вкусовые ощущения, тяжесть, распирание в подложечной области, повышенное слюноотделение, тошнота, рвота с не переваренными остатками пищи, кислым (потом горьким) вкусом во рту, иногда диарея, общая слабость, головокружение, в тяжелых случаях - коллапс. При тяжелой форме острого гастрита также может дойти до кровотечений из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Хронический гастрит - сложное по природе заболевание, вызванное изменениями слизистой оболочки желудка и нарушениями секреции соляной кислоты. У больных хроническим гастритом, наряду с неприятными и болевыми ощущениями, желудочными и кишечными расстройствами, вызываемыми приемом пищи или нервными нагрузками, часто отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, общая слабость, снижение артериального давления. Примерно около 50% и даже больше трудоспособного населения развитых стран страдает данным заболеванием, причем с возрастом заболеваемость заметно увеличивается. 

1. Определение и классификация гастритов

Гастрит - воспаление слизистой оболочки (в ряде случаев и более глубоких слоев) стенки желудка.

В 1990 году на Всемирном конгрессе гастроэнтерологов в Сиднее (Австралия) были приняты следующие основные характеристики "Сиднейской системы" классификации гастритов:

Этиологическая характеристика:

- аутоиммунный гастрит тип А;

- ассоциированный с НР - бактериальный гастрит - тип В;

- реактивный гастрит - тип С.

Топографическая характеристика:

- антральный гастрит;

- фундальный гастрит;

- пангастрит.

Эндоскопическая характеристика гастрита:

Термины, используемые для описания: отек, эритема, экссудат, эрозии (плоские, приподнятые), гиперплазия складок, атрофия складок, сосудистая реакция, кровоизлияния.

Категории гастритов: эритематозный/экссудативный, эрозивный, атрофический, геморрагический, гиперплазия складок

Гистологические характеристики гастрита:

- воспаление, активность, атрофия, кишечная метаплазия, обсеменение НР;

- отек, эрозии, атрофия, фиброз, гранулемы, эозинофилия;

- поверхностный, с поражением желез без атрофии, атрофический.

В практической работе врачи различают гастрит с пониженной и повышенной секрецией желудочного сока, говорят о хеликобактерном гастрите, который вызывается бактериями - хеликобактерами. При попадании бактерии в желудок, она способна сохраняться в нем длительное время, размножаться, повреждать оболочку желудка.

Статистика говорит, что хронический хеликобактерный гастрит составляет около 70% всех встречающихся гастритов; хронический аутоиммунный гастрит - около 15-18% всех гастритов; остальное - это идиопатический хронический гастрит (неизвестного происхождения), реактивный хронический гастрит, особые формы хронического гастрита.

Особенности различных типов гастрита.

Атрофически-гиперпластический гастрит (согласно современной классификации - мультифокальный атрофический гастрит с очаговыми гиперплазиями) характеризуется сочетанием участков атрофии с участками гиперплазий, возникающих из недиференцированных клеток генеративной зоны желудка (ее локализация -- дно желудочковых ямок и шейка желез). Очаговую гиперплазию слизистой оболочки желудка в настоящее время рассматривают как «раннюю» форму полипа (доброкачественная опухоль железистой природы). Предраковым состоянием считаются аденоматозные полипы желудка, и на их долю приходится 4% от всех форм полипов.

Гипертрофический гастрит - утолщение слизистой оболочки желудка за счет клеточной гиперплазии собственной пластинки (интерстициальная форма), либо за счет гиперплазии желудочковых ямок и шейки желез (пролиферативная форма), либо же за счет гиперплазии самих желез (гландулярная форма). Крайней формой этого гастрита является гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие, или «эксудативная гастропатия»).

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

Гастрит простой встречается наиболее часто. Причиной экзогенного гастрита являются погрешности в питании, пищевые токсикоинфекции, раздражающее действие некоторых лекарств (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибиотики, сульфаниламиды), пищевая аллергия (на землянику, грибы и др.) и т. д.

Эндогенный острый гастрит возникает при острых инфекциях, нарушениях обмена веществ и массивном распаде белков (при ожогах и пр.). Острое раздражение желудка может развиваться при тяжелых радиационных поражениях.

При катаральном гастрите имеют место инфильтрация лейкоцитами поверхностного, местами дистрофически, некробиотически измененного эпителия, а также признаки воспалительной гиперемии.

Геморрагический гастрит (гастрит эрозийный, эрозии желудка хронические) характеризуется склонностью к желудочным кровотечениям, преимущественно воспалительными и эрозивными изменениями слизистой оболочки желудка, сохраненной или высокой желудочной секрецией. В ряде случаев кровотечения связаны с повышенной проницаемостью сосудов желудка и легкой травматизацией его слизистой. Другие клинические проявления - как при предыдущей форме гастрита.

Ригидный (антральный) гастрит характеризуются выраженными глубокими воспалительно-рубцовыми изменениями преимущественно антрального отдела желудка, его деформацией и сужением. Симптомы: боль в эпигастральной области, диспепсические явления, повышенная секреция желудочного сока, редко ахлоргидрия. При рентгенологическом исследовании выявляется трубкообразное сужение привратника, что представляет дифференциально-диагностические трудности с опухолью. Диагноз подтверждается гастрофиброскопией с прицельной биопсией и динамическим наблюдением за больным.

Полипозный гастрит характеризуется атрофией и дисрегенераторной гиперплазией слизистой оболочки желудка, ахлоргидрией. Типичной клинической картины не имеет. Полипозный гастрит дифференцируют от полипоза желудка; решающее значение имеют данные прицельной биопсии.

Гигантский гипертрофический гастрит (гастрит опухолевидный, болезнь Менетрие, полиаденома стелющаяся и др.) характеризуется наличием в слизистой оболочке желудка множественных или единичных аденом и кист, вследствие чего ее складки приобретают резко утолщенный грубый вид, повышенной потерей белка с желудочным соком, гипопротеинемией (в тяжелых случаях). Дифференциальный диагноз с опухолью желудка основан на рентгенологическом и гастрофиброскопическом исследовании с прицельной биопсией (из-за глубокого залегания аденоматозная ткань не всегда попадает в биоптат); дозированное раздувание желудка при проведении этих исследований облегчает диагноз, вызывая сглаживание желудочных складок (в отличие от опухолевой инфильтрации).

Гастрит с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, антральный гастрит, часто проявляющиеся болями, следует дифференцировать от язвенной болезни; при гастрите отсутствует сезонность обострении, на высоте обострения не выявляется изъязвление слизистой оболочки желудка.

2. Патологическая анатомия гастритов

2.1. Патологическая анатомия острых гастритов

При различных формах гастрита в стенке желудка наблюдаются определенные микроскопические и макроскопические изменения. Следует отметить, что морфологические изменения слизистой оболочки при гастритах весьма разнообразны.

Макроскопическое исследование при острых гастритах обнаруживает набухание и полнокровие слизистой оболочки. Она покрыта слизью и имеет складки различной степени выраженности: от сглаженных и атрофичных до четко выраженных. Иногда обнаруживаются кровоизлияния и эрозии. Патогистологические исследования слизистой оболочки желудка, полученной методом аспирационной биопсии, в первые 1-2 дня заболевания обычно выявляют усиленные процессы слущивания эпительного слоя и его регенерации. К 7-10-му дню заболевания патогистологическая картина изменяется. При этом параллельно с клиническим выздоровлением обнаруживаются регенерация эпителиального слоя и значительные изменения желудочных желез. Процесс усиленной регенерации эпителия сопровождается замещением обычного высокоцилиндрического эпителия кубическим и плоским. В период выздоровления строение эпителиального слоя возвращается к норме. Нарушения в железистом аппарате при остром гастрите проявляются вакуолизацией главных и обкладочных клеток. В результате дистрофических процессов происходит дегенерация или гибель некоторых железистых клеток, а в отдельных случаях - целых желез. Мышечная ткань стенки желудка при его остром воспалении обычно инфильтрирована лейкоцитами.

Микроскопические исследования обнаруживают при острых гастритах альтеративные, экссудативные и пролиферативные процессы. Они сочетаются с патологией секретообразующей и выделительной функции железистого аппарата желудка.

К альтеративным процессам при острых воспалениях желудка относятся дистрофические изменения, возникающие в покровном эпителии и железистых трубах. В ряде случаев (при эрозивных гастритах) возникают воспалительные эрозии. Дистрофические процессы захватывают главные обкладочные и добавочные клетки. Следствием альтеративных процессов является угнетение желудочной секреции. При острых гастритах отмечается усиление выделения мукоидного секрета, который покрывает поверхность слизистой оболочки желудка. Мукоидный секрет продуцируется клетками покровного эпителия.

Экссудативные процессы при остром воспалении желудка сводятся к образованию и скоплению в слизистой оболочке и подслизистом слое желудка серозного, фибринозного или гнойного экссудата.

Пролиферативные процессы при остром гастрите сводятся к пролиферации клеток ямочного эпителия, индифферентных клеток эпителия, умеренной пролиферации гистиоцитов и лимфоцитов в строме солитарных фолликулов, расположенных в слизистой оболочке желудка и его подслизистом слое.

Характер экссудата позволяет выделить серозную, серозно-слизистую, фибринозную, гнойную и флегмонозную формы острого гастрита, каждая из которых характеризуется определенными особенностями морфологических изменений в желудке.

При серозной форме имеют место скопление в строме слизистой оболочки желудка серозного экссудата, а также явления ее очаговой и диффузной клеточной инфильтрации. Кроме того, при этой форме гастрита наблюдаются дистрофические изменения покровного и железистого эпителия.

Для серозно-слизистой формы характерно выделение большого количества мукоидного секрета и десквамация эпителиального слоя. Слизистая оболочка желудка покрыта серозно-слизистым экссудатом.

При фибринозном гастрите поверхность слизистой оболочки желудка покрыта серой или коричневой фибринозной пленкой; отмечаются некротические изменения слизистой оболочки.

При гнойной или флегмонозной форме острого гастрита вся стенка желудка диффузно инфильтрирована гноем и утолщена в 2-3 раза. Слизистая оболочка желудка отечная, утолщенная, полнокровная. В некоторых случаях обнаруживаются множественные абсцессы. Микроскопически при флегмоне желудка наблюдаются признаки гнойного воспаления, лейкоцитарная инфильтрация, отек, распад тканей, тромбоз вен.

Патоморфологическая картина изменений в желудке, наблюдающихся у больных с острым коррозивным гастритом, зависит от количества и концентрации принятых ядовитых веществ, степени наполнения желудка в момент приема яда, а также от физиологического состояния привратника. При поступлении в желудок небольшого количества яда изменения происходят чаще всего на малой кривизне. Если доза принятого яда велика, поражается преимущественно пилорический отдел желудка из-за рефлекторного спазма привратника и, следовательно, задержки поступления желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. При этом определяются глубокие некротические изменения в стенке желудка, вплоть до ее перфорации.

Степень повреждения слизистой оболочки желудка при этой форме заболевания различна (от поверхностных поражений до глубоких некрозов). Отмечается изменение окраски слизистой оболочки желудка, зависящее от вида принятого яда. Так, при отравлении серной кислотой видны сухие, растрескавшиеся струпья черного цвета. Черно-коричневые струпья характерны для отравления соляной кислотой, белые - уксусной и карболовой кислотами, желтые и желто-коричневые - азотной кислотой. В более поздние сроки коррозивного гастрита обнаруживаются морфологические изменения стенки желудка в виде рубцов, деформаций желудка, стеноза привратника. Гистологические исследования при коррозивном гастрите выявляют отек слизистой оболочки желудка и его подслизистого слоя, геморрагии, некрозы, эрозии, воспалительные процессы и структурные изменения в железистом аппарате.

Степень восстановления морфологии слизистой оболочки желудочной стенки в процессе выздоровления зависит от глубины поражений, развивающихся при остром гастрите. Регенерация слизистой оболочки с полным восстановлением ее нормальной морфологической структуры наблюдается в исходе серозных и катаральных гастритов.

При тяжелых поражениях, таких как фибринозный или флегмонозный гастрит, происходят глубокие деструктивные и некротические изменения не только в слизистой оболочке желудочной стенки, но и в более глубоких ее слоях, заканчивающиеся (при благополучном исходе заболевания) развитием склеротических и атрофических изменений.

2.2. Патологическая анатомия хронических гастритов

Патологоморфологические изменения в стенке желудка, наблюдаемые при хронических гастритах, складываются из изменений его железистого аппарата (дистрофические процессы, перестройка структуры желез), слизистой оболочки (гипертрофические, атрофические и гиперпластические процессы) и межуточной ткани (воспалительная инфильтрация). Патоморфологические формы хронического гастрита имеют свои патогистологические особенности. Так, при поверхностном гастрите наблюдается уплощение клеток поверхностного эпителия (по виду приближается к кубическому). Часто наблюдаются штопорообразность и углубленность ямок, расширение собственного слоя. Видимых изменений в железистом аппарате при этой форме не отмечается. Гастроскопически поверхностный гастрит характеризуется наличием вязкой слизи, отека и пятнистой гиперемии.

При хроническом гастрите с поражением желез без атрофии наряду с патологическими изменениями, характерными для поверхностного гастрита, наблюдаются изменения в главных и обкладочных клетках эпителия желез. Для хронического атрофического гастрита характерно утончение слизистой оболочки желудка; уменьшение числа желудочных желез и их перестройка (кишечная метаплазия); разрастание соединительной ткани между железами; расширение и углубление желудочных ямок. Иногда отмечается полная атрофия железистого аппарата желудка.

Кроме того, встречаются редкие формы атрофического гастрита, при которых наблюдаются жировая дегенерация слизистой оболочки желудка и образование кист. При атрофически-гипертрофическом гастрите истончение слизистой оболочки сочетается с гиперплазией поверхностного эпителия. При гиперпластическом гастрите наблюдаются утолщение слизистой оболочки желудка, которая приобретает шагреневый вид; уменьшение числа и уширение складок, гипертрофия железистого аппарата и пролиферация соединительной ткани. В ряде случаев на слизистой оболочке желудка видны полипозные разрастания. Гипертрофическая форма может переходить в атрофическую.

Патологическая анатомия полипоза желудка характеризуется наличием одиночных или множественных полипов. Микроскопически эти полипы бывают папиллярными, фиброзными и аденоматозными.

3. Осложнения и исходы гастритов

3.1. Осложнения и исходы острых гастритов

Прогноз острых гастритов чаще благоприятный. При своевременно начатом и правильно проводимом лечении заболевание быстро заканчивается выздоровлением больного. Исключение составляют тяжелые флегмонозные и коррозивные гастриты.

Острый простой гастрит обычно длится от 2 до 5 дней и бесследно проходит. Он может перейти в хроническую форму, причиной чего чаще всего является беспечное отношение больного к своему здоровью.

Аллергические гастриты также быстро проходят (обычно не оставляя следов), после устранения вызвавшего их этиологического фактора.

Тяжелее и длительнее протекают токсикоинфекционные гастриты, особенно если их течение отягчается осложнениями. Эта форма острого гастрита обычно длится от 1 до 2 недель и заканчивается выздоровлением больного.

Тяжелое течение и неблагоприятный для жизни прогноз имеет флегмонозная форма острого гастрита. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства заболевание в течение суток или нескольких дней заканчивается смертью больного от сепсиса, коллапса или перитонита. В крайне редких случаях абсцесс вскрывается и опорожняется в желудок, что сопровождается рвотой гноем и приводит к выздоровлению больного.

Крайне тяжело протекает острый коррозивный гастрит. Прогноз весьма серьезен. Он во многом зависит от своевременности лечения. В тяжелых случаях сразу после приема яда может наступить смерть больного от шока и коллапса.

Помимо этих причин, к летальному исходу могут привести отек гортани и перитонит как следствие перфорации желудка, а также желудочное или пищеводное кровотечение. Угрожающий для жизни период составляет 2-3 дня. Заболевание часто осложняется аспирационной пневмонией, медиастинитом.

Прогноз при тяжелом отравлении неблагоприятен. Заболевание приводит к образованию грубых рубцовых изменений в пищеводе и желудке, приводящих к их деформации и стенозу. Как правило, развивается тяжелый атрофический (ахилический) гастрит с секреторной недостаточностью.

3.2. Осложнения и исходы хронических гастритов

В течении хронических гастритов периоды улучшения чередуются с обострениями, вызванными погрешностями в диете, стрессами, острыми инфекционными заболеваниями. Течение хронических гастритов носит постоянно прогрессирующий характер.

Заболевание, как правило, начинается как поверхностный гастрит, и далее, пройдя ряд промежуточных стадий, заканчивается атрофией слизистой оболочки различной степени выраженности. Скорость перехода поверхностных изменений слизистой оболочки желудка в атрофию клеток желудка различна при разных формах заболевания и определяется также индивидуальными особенностями организма больного. Обратное развитие процесса возможно лишь при поверхностном гастрите.

Течение ахилического гастрита медленное, с чередованием периодов улучшения и ухудшения. При прогрессировании процесса возможно присоединение осложнений (ангиохолециститы, гепатиты, вторичная гипохромная анемия, энтероколит).

Известны случаи латентного течения хронического гастрита, при котором атрофический гастрит диагностируется у лиц с коротким анамнезом или даже без него.

Хронический атрофический гастрит расценивается как потенциально предраковое заболевание, так как сравнительно часто осложняется процессами малигнизации. При этом наиболее вероятными источниками злокачественного перерождения являются ограниченные участки гиперплазии, наблюдаемые при атрофическом гастрите.

Следует отметить, что переход процесса в раковую опухоль чаще наблюдается у лиц с пониженной желудочной секрецией или ахлоргидрией, чем у больных с нормальной кислотностью желудочного сока.

Частый переход в рак наблюдается у больных хроническим полипозным гастритом. Малигнизация при этой форме заболевания происходит у 1/3 больных, что говорит о серьезности его прогноза. Больные этой формой гастрита подлежат обязательному диспансерному наблюдению.

Течение хронических гастритов с сохраненной и повышенной секрецией относительно благоприятное. В результате сохранения секреторной активности железистого аппарата желудка общее состояние больных чаще всего страдает незначительно.

Правильное лечение обострений быстро вызывает ремиссию. Однако в некоторых случаях течение этой формы хронического гастрита менее благоприятно, так как процесс может привести к развитию язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Прогноз ригидного гастрита определяется преобладанием анатомического или функционального компонента в клинике заболевания. Благоприятное течение отмечается у больных, у которых превалируют функциональные изменения (нарушение моторной функции желудка).

Изменения анатомической структуры желудка при ригидном гастрите носят необратимый характер и приводят к его деформации. Ригидный гастрит может перейти в раковое поражение желудка.

Гигантский гипертрофический гастрит также несет опасность озлокачествления.

Важность обследования больных с хроническим гастритом заключается в том, что под его "маской" может протекать рак желудка. Врачебные осмотры больных и диагностические исследования проводятся не реже 1 раза в год. Уничтожение Helicobacter pylori в желудке является главным условием предупреждения обострений, поэтому даже при отсутствии субъективных симптомов заболевания обнаружение Helicobacter pylori в желудке требует проведения соответствующего лечения.

Заключение

Завершая работу над рефератом можно прийти к выводу, что гастрит - это воспаление слизистой оболочки желудка, сходное по симптомам с язвой желудка: сильная жгучая боль, тошнота, рвота и спазмы. При тяжелом гастрите может дойти до кровотечений из желудка и двенадцатиперстной кишки.

Покров слизи защищает слизистую оболочку от самопереваривания. Возбуждающие средства, типа никотина, алкоголя или крепкого кофе, а также некоторые болеутоляющие и антиревматические медикаменты, могут нарушить эту самозащиту. Последние исследования показывают, что в появлении гастрита играет роль бактерия - Helicobacter pуlori. Наряду с повышенным выделением кислоты желудочного сока, Helicobacter pуlori вызывает тяжелое изменение слизистой оболочки. У больных язвенной болезнью эту бактерию находили в 70-90% случаев.

Причинами заболевания являются:

· в первую очередь стресс, ведущий к нарушению естественного биологически обусловленного ритма жизни (ночные работы, отсутствие полноценного ночного сна);

· условия питания (не регулярное, не сбалансированное по микроэлементам, биометаллам и витаминам):

· питание "на ходу", "перекусы", "всухомятку";

· современные продукты питания: очищенные злаки, рафинированные масла, присутствие консервантов, эмульгаторов, в животной пище гормонов и антибиотиков.

Различают гастрит с пониженной и повышенной секрецией желудочного сока. Гастрит современная медицина лечит сочетанием антибиотиков и лекарств, понижающих кислотность. Естественно, что те и другие лекарственные препараты имеют ряд побочных эффектов.

Список литературы

1. Аруин Л. И., Григорьев П. Я, Исаков В. А и др. Хронический гастрит. - Амстердам, 1993.

2. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., Лядов К.В. Кислотозависимые и ассоциированные с H.pylori заболевания органов пищеварения. Конспект врача. Вып. №38 (958). // Медицинская газета. - 2003. - № 44-45.

3. Минушкин О.Н., Зверков И.В. Хронический гастрит. // Лечащий врач. - 2001.

4. Салмова В. С., Филин В. А., Трифонова И. В. и др. Роль геликобактериоза при гастродуоденальной патологии у детей./ Педиатрия, №1 1994, с. 13-15 .

5. Щербаков П. Л., Филин В. А., Мазурин А. В. и др. Актуальные проблемы пилорического геликобактериоза на современном этапе // Педиатрия, № 1 ,1997, с. 7-12.