Патогенна дія факторів зовнішнього середовища

Краш-синдром - патологічний процес, який розвивається в потерпілих при тривалому роздавлюванні м’яких тканин кінцівок. Опікова хвороба як комплекс загальних змін в організмі, що виникають при великих і глибоких опіках. Прояви прямої дії радіації.

Рубрика Безопасность жизнедеятельности и охрана труда
Вид статья
Язык украинский
Дата добавления 19.07.2017
Размер файла 19,3 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Патогенна дія факторів зовнішнього середовища пов`язана, головним чином, із впливом фізичних чинників: 1) механічної травми, 2) високої і низької температури, 3) іонізуючого випромінювання, 4) високого і низького атмосферного тиску, 5) електричного струму, 6) ультрачервоного і ультрафіолетового випромінювання.

Механічна травма - це ушкодження тканини твердим тілом чи поширенням вибухової хвилі. Місцево травма проявляється у вигляді розривів, забитих місць, переломів, роздавлювання чи їхньою комбінацією. Часто механічна травма поєднується з крововтратою, ушкодженням нервових стовбурів і шкірних покривів. Найбільш важкими загальними проявами травми є травматичний шок і синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).

Краш-синдром - це патологічний процес, який розвивається в потерпілих у результаті тривалого (4-8 г і більше) роздавлювання м'яких тканин кінцівок уламками зруйнованих будинків, споруджень, брилами ґрунту при обвалах у шахтах і ін.

У протіканні краш-синдрому розрізняють 3-и періоди: 1) ранній (до 3-х діб) з перевагою явищ шоку; 2) проміжний (з 3-ої до 12-ої доби) з перевагою гострої ниркової недостатності; 3) пізній (з 8-12-ої доби до 1-2 міс.) - період видужання, або період, який характеризується перевагою місцевих симптомів.

У розвитку краш-синдрому велике значення мають 3-и патогенетичних фактори: а) больове подразнення; б) травматична токсемія, обумовлена всмоктуванням токсичних продуктів аутолізу тканин з вогнища ушкодження; в) плазмо- і крововтрата, пов'язані із набряком і крововиливами в зоні роздавлених чи довгостроково ішемізованних тканин.

При загальній дії на організм високої температури розвивається гіпертермія (перегрівання), при місцевому - опіки. Тривале перебування організму в умовах низької температури призводить до розвитку гіпотермії, місцева ж дія низької температури є причиною відмороження.

У розвитку гіпер- і гіпотермії виділяють 2-і стадії: 1) компенсації і 2) декомпенсації. У 1-у стадію завдяки захисно-компенсаторним реакціям організму температура ядра тіла не міняється, незважаючи на дію термічних факторів. Якщо зазначені реакції будуть недостатні, то настає стадія декомпенсації, основною ознакою якої є вихід температури тіла за межі норми.

При гіпотермії захисно-компенсаторні реакції розвиваються в 2-ох напрямках:

1) Реакції, спрямовані на обмеження тепловіддачі: а) спазм периферичних судин; б) зменшення потовиділення; в) зміна пози й інших поведінкових реакцій, що зменшують площу відкритих поверхонь тіла; г) підвищення теплоізоляційних властивостей вовни у тварин за рахунок скорочення гладких м'язів, які піднімають волосся (у людини збереглася рудиментарна реакція - "гусяча шкіра").

2) Реакції, спрямовані на підвищення теплопродукції: а) збільшення скорочувального термогенезу (підвищення тонусу скелетних м'язів, м'язове тремтіння, довільні рухи); б) збільшення нескорочувального термогенезу (посилення окисних процесів, роз'єднання окислювання і фосфорилювання).

Головною ознакою стадії декомпенсації є зниження температури ядра тіла, що закономірно приводить: а) до зменшення швидкості всіх біохімічних реакцій в організмі, у тому числі і процесів біологічного окислювання; б) при цьому різко зменшується споживання кисню й утворення АТФ у клітинах; в) дефіцит енергії приводить до пригнічення життєвоважливих функцій організму: діяльності ЦНС, дихання, кровообігу, у результаті чого розвивається кисневе голодування; г) гіпоксія, у свою чергу, є причиною збільшення дефіциту АТФ - замикається "порочне коло", що може призвести в кінцевому результаті до смерті.

При гіпертермії захисно-компенсаторні реакції спрямовані на збільшення тепловіддачі. До них відносяться: 1) розширення периферичних судин; 2) збільшення потовиділення; 3) реакції, спрямовані на збільшення площі відкритої поверхні тіла (зміна пози, поведінкові реакції); 4) теплова задишка у тварин.

Основною ознакою 2-го періоду перегрівання - стадії декомпенсації є підвищення температури тіла. Воно супроводжується: а) різким порушенням функції ЦНС, б) посиленням дихання, в) посиленням кровообігу й обміну речовин. Подальше підвищення температури тіла і перезбудження нервових центрів закінчуються їхнім виснаженням, що супроводжується: а) порушенням дихання, б) функції серця і в) зниженням артеріального тиску; г) розвивається гіпоксія.

У результаті рясного потовиділення: а) відбувається зневоднення організму, б) порушується електролітний обмін, в) розвивається згущення крові і підвищення її в'язкості, що створює додаткове навантаження на апарат кровообігу і сприяє розвитку недостатності серця. На тлі наростаючих явищ кисневого голодування з'являються судоми, настає смерть.

Гостре перегрівання зі швидким підвищенням температури тіла одержало назву теплового удару.

Комплекс загальних змін в організмі, які виникають при великих і глибоких опіках, зветься опіковою хворобою.

Розрізняють наступні стадії опікової хвороби: 1) опіковий шок, 2) опікова токсемія, 3) опікова інфекція, 3) опікове виснаження, 4) завершення.

У розвитку опікового шоку головна роль належить больовому фактору. Цим, зокрема, пояснюється дуже тривала еректильна фаза шоку (фаза збудження).

? Опікові токсини з'являються в організмі в результаті порушення обміну речовин, але більше всього їх утвориться в місці ушкодження. З ушкоджених тканин у загальний кровотік надходять денатурований білок і токсичні продукти його ферментативного гідролізу.

? Інтоксикація організму підсилюється інфекцією. Її джерелом є ушкоджені тканини і вміст кишок. Це ускладнення пояснюється зниженням бар'єрних властивостей організму, зокрема ушкодженням шкіри, порушенням функції системи мононуклеарних фагоцитів, зміною захисних властивостей слизової оболонки кишок.

Велике значення в патогенезі опікової хвороби мають зневоднення і порушення електролітного обміну. Втрата білків і рідини відбувається головним чином на місці ушкодження як результат підвищення проникності судинної стінки. Згущення крові і підвищення її в'язкості затрудняють кровообіг і роботу серця.

Опікове виснаження характеризується: а) прогресуючою кахексією, б) на-бряками, в) анемією, г) дистрофічними змінами у внутрішніх органах, д) ускладненнями (пневмонією, гломерулонефритом), е) недостатністю коркової речовини наднирників.

У процесі видужання відбувається: а) повне відторгнення некротичних тканин, б) заповнення дефекту грануляціями, в) рубцювання і г) епітелізація.

* Патогенною дією володіють усі види іонізуючого випромінювання: 1) корпускулярні (б- і в-частинки, нейтрони, протони) і 2) електромагнітні хвилі (рентгенівське, г-випромінювання).

Розрізняють: а) пряму і б) непряму дію іонізуючого випромінювання.

Під прямою дією розуміють безпосередній вплив іонізуючого випромінювання на макромолекули і надмолекулярні структури клітин. Енергія іонізуючої радіації, що перевищує енергію внутрішньомолекулярних і внутрішньоатомних зв'язків, викликає: а) іонізацію молекул, б) розрив найменш стійких зв'язків, в) утворення вільних радикалів і т.д.

Структурними проявами прямої дії радіації є ушкодження геному клітин: а) розрив хромосом, б) розщеплення молекул ДНК, РНК, в) набрякання органоїдів клітин.

Встановлено, що пряма дія радіації обумовлює близько 45% її сумарного біологічного ефекту.

Непряма дія іонізуючої радіації обумовлюється утворенням у клітинах великої кількості вільних радикалів (радикалів водню і гідроксилу), основним джерелом яких є молекули води. Тому процес утворення вільних радикалів з води під впливом радіації одержав назву радіолізу води.

Радіоліз води:

Н2О + е- > ОН- + Н*;

H2O - е- > OH* + H+

Утворення вторинних вільних радикалів:

OH* + OH* > H2О2;

H2О2 +OH* > Н2O + HO*2;

Н2О2 + HO*2 > Н2О + О2 + ОН*;

H2О2 + H* > Н2O + OH*.

Вільні радикали, що утворилися, взаємодіють один з одним, у результаті чого утворюються так звані вторинні вільні радикали і гідропероксиди. Їхнє нагромадження веде до швидкої активації процесів вільнорадикального окислювання: а) азотистих основ ДНК і РНК, б) білків-ферментів (особливо сульфгідрильних груп, які входять до складу активних центрів), в) ліпідів, г) амінокислот.

На долю непрямої дії приходиться 55% сумарного біологічного ефекту іонізуючої радіації.

* Радіотоксини - це продукти вільнорадикального окислювання, які утворюються в тканинах під дією радіоактивного опромінення. Найбільше значення в патогенезі променевих ушкоджень мають ліпідні радіотоксини (ліпідні гідропероксиди, епоксиди, альдегіди, кетони), які є проміжними і кінцевими продуктами пероксидного окислювання ліпідів. Вони накопичуються в мембранах клітин і порушують їхні бар'єрні властивості.

Крім того, в опромінених клітинах із деяких амінокислот (тирозин, триптофан) утворюються хінонові радіотоксини, які пригнічують активність багатьох ферментів.

Радіотоксини, потрапляючи з ушкоджених клітин у кров, здійснюють патогенний вплив на віддалені від місця їхнього утворення органи і тканини. Цим можна пояснити загальні порушення в організмі при місцевих променевих ушкодженнях.

* Головним фактором, який визначає чутливість тканин до іонізуючої радіації, є: а) здатність клітин до поділу і б) інтенсивність поділу. Таким чином, найвищою радіочутливістю володіють тканини, у яких процеси поділу клітин виражені найбільш інтенсивно: 1) це в першу чергу кровотворна і лімфоїдна тканини, 2) наступною є епітеліальна тканина, особливо епітелій травного тракту і статевих залоз, а також покривний епітелій шкіри, потім - ендотелій судин; 3) останні в цьому ряді - хрящова, м'язова і нервова тканини.

Розвитку променевих ушкоджень сприяють: а) підвищення температури, б) збільшення напруги кисню, в) збільшення вмісту води в тканинах. За цих умов зростає швидкість вільнорадикальних реакцій, а отже, і непряма дія іонізуючої радіації.

Навпаки: а) зниження температури, б) кисневе голодування і б) зневоднення є факторами, як сповільнюють розвиток променевих ушкоджень.

* В організмі людини за нормальних умов існують захисно-компенсаторні механізми, спрямовані на попередження і ліквідацію променевого ушкодження.

Для захисту клітин від променевого ушкодження найбільше значення мають: а) антиоксидантні системи і б) механізми репарації ДНК, про що буде згадано в наступних лекціях.

З ціллю попередження чи зменшення ступеня розвитку променевих ушкоджень використовуються радіопротектори. Найбільш вивченими сьогодні є: а) антиоксиданти і б) препарати - донатори сульфгідрильних груп. При використанні останніх досягається ефект захисту власних SH-груп, які входять до складу активних центрів багатьох ферментів.

* Гостра променева хвороба.

У залежності від дози опромінення виділяють 3-и форми гострої променевої хвороби: 1) кістково-мозкову (доза 0,5 - 10 Гр), 2) кишкову (10 - 50 Гр) і 3) мозкову (50 - 200 Гр).

У клініці кістково-мозкової форми розрізняють 4 періоди: 1) період первинних реакцій (1-2 доби); 2) період уявного (мнимого) благополуччя (кілька діб); 3) період виражених клінічних ознак; 4) завершення.

Для періоду виражених клінічних ознак гострої променевої хвороби характерні:

1) Гематологічний синдром - проявляється панцитопенією (зменшенням вмісту в крові усіх формених елементів). Перш за все зникають із крові лімфоцити (лімфопенія проявляється уже в періоді мнимого благополуччя). Потім зменшується вміст гранулоцитів (нейтропенія), потім - тромбоцитів (тромбоцитопенія) і, нарешті, еритроцитів (анемія).

Розвиток панцитопенії обумовлюється ушкодженням червоного кісткового мозку і природною загибеллю зрілих формених елементів, які містяться в крові. Оскільки тривалість життя різних клітин крові неоднакова, то спочатку зменшується вміст короткопроживаючих формених елементів (лімфоцитів і нейтрофілів, і значно пізніше - еритроцитів.

2) Геморагічний синдром - обумовлюється: а) тромбоцитопенією; б) променевим ушкодженням ендотелію судин; в) підвищенням проникності судинної стінки під дією біогенних амінів (гістаміну, серотоніну), які вивільняються тканинними базофілами в умовах опромінення; г) порушенням згортання крові в результаті виділення тканинними базофілами великих кількостей гепарину.

3) Інфекційні ускладнення - зв'язані з: а) порушенням зовнішніх бар'єрів організму (ушкодження покривного епітелію шкіри, епітелію слизової оболонки порожнини рота, глотки, кишок) і б) лейкопенією, результатом якої є порушення імунних реакцій організму (імунологічна недостатність) і фагоцитозу.

4) Аутоиммунні реакції - викликаються появою аутоантигенів в опромінених тканинах, які є власними тканинними білками, зміненими під дією іонізуючого випромінювання.

5) Астенічний синдром - складний комплекс клінічних ознак, які виникають в результаті функціональних порушень центральної нервової системи: а) загальна слабість, б) запаморочення, в) непритомность, г) сонливість удень, д) безсоння вночі та ін.

6) Кишковий синдром - проявляється порушеннями функції кишечника (проноси, спастичні болі), внаслідок ушкодження епітелію слизової оболонки.

Найбільш важливими віддаленими наслідками дії на організм іонізуючої радіації є: а) мутації в статевих і б) мутації в соматичних клітинах.

Перші через багато років після опромінення можуть проявлятися в наступних поколіннях розвитком спадкових хвороб, другі - виникненням злоякісних пухлин (лейкози, рак).

Вплив зниженого і підвищеного атмосферного тиску на організм людини.

* Вплив зниженого атмосферного тиску людина випробує на собі в міру підйому на висоту: у літаку, у горах. За цих умов на організм людини діють наступні патогенні фактори:

1) Власне зменшення атмосферного тиску. Цей фактор викликає розвиток синдрому декомпресії, що проявляється болем у вухах і лобових пазухах в результаті розширення повітря, яке заповнює їхні порожнини; метеоризмом; кровотечами з носа внаслідок розриву дрібних судин.

2) Зменшення парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі є причиною розвитку кисневого голодування (гіпоксії).

* Вплив підвищеного атмосферного тиску людина випробує на собі при зануренні під воду під час водолазних і кесонних робіт. При цьому на організм людини діють наступні патогенні фактори.

1) Власне підвищення атмосферного тиску (компресія). Цей фактор викликає втиснення барабанних перетинок, у результаті чого з'являється біль у вухах. При різкому і дуже швидкому підвищенні атмосферного тиску можливий розрив легеневих альвеол. В умовах компресії в крові і тканинах організму розчиняється додаткова кількість газів (сатурація).

2) При диханні стисненим повітрям свою патогенну дію здійснює азот, що проявляється в порушенні діяльності ЦНС: а) спочатку незначне збудження, що нагадує ейфорію ("глибинний захват"), б) надалі - явища наркозу й інтоксикації.

Зазначені порушення пояснюються тим, що в результаті сатурації кількість азоту в організмі зростає в декілька разів, причому більше усього він накопичується в органах, багатих жировою тканиною, зокрема, у тканинах головного мозку, які містять велику кількість ліпідів. Азот у високих концентраціях спричиняє наркотичну дію, що нагадує дію оксиду азоту ("звеселяючого газу").

Щоб уникнути несприятливої дії азоту у дихальній суміші його замінюють гелієм. Одержують суміш геліокс.

3) При підвищенні атмосферного тиску токсичною дією володіє кисень. Це зв'язано з тим, що в умовах гіпероксії активуються процеси вільнорадикального окислювання, які викликають ушкодження клітин.

Крім того, при гіпероксії порушується виведення з тканин вуглекислого газу, що викликає їх своєрідне "задушення".

* Хвороба декомпресії виникає при швидкому поверненні людини в умови нормального атмосферного тиску після водолазних робіт, робіт у кесонах (кесонна хвороба). При цьому розчинені в крові і тканинах гази (азот, кисень) у великій кількості переходять у газоподібний стан, утвориючи безліч пухирців, - відбувається десатурація. Пухирці газів можуть стати причиною виникнення газової емболії.

Клінічна картина такої хвороби визначається локалізацією газових пухирців. Найбільш часто відзначається: а) біль у суглобах, б) сверблячка шкіри, в) порушення зору, г) паралічі, д) втрата свідомості.

Щоб уникнути подібних порушень декомпресію необхідно проводити повільно, щоб швидкість утворення газів не перевищувала можливості легень по їх виведенню.

* Вибухова декомпресія виникає у випадках швидкого перепаду атмосферного тиску від нормального до зниженого, що буває при розгерметизації висотних літальних апаратів (літаків, космічних кораблів). У розвитку цього синдрому має значення: а) баротравма легень, б) серця і великих судин унаслідок різкого підвищення внутрішньолегеневого тиску.

Розрив альвеол і судин сприяє проникненню газових пухирців у кровоносну систему (газова емболія). У самих крайніх випадках відбувається миттєва смерть внаслідок закипання крові й інших рідин організму, а також у результаті блискавичної форми гіпоксії.

* Дія патогенних факторів на організм під час космічного польоту.

1) На динамічній ділянці польоту (при старті і приземленні космічного корабля) людина піддається дії: а) перевантажень, б) вібрації, в) шуму.

Перевантаження - це сила, яка діє на організм під час руху з прискоренням.

У залежності від характеру руху розрізняють: а) прямолінійне і б) радіальне прискорення, по відношенні до подовжньої осі тіла: а) поперечні і б) подовжні перевантаження.

Основним механізммом дії перевантажень є зсув органів і рідких середовищ у напрямку, зворотному руху. Якщо дія перевантажень збігається з подовжньою віссю тіла, то різкий і небезпечний перерозподіл крові відбувається в системі мозкового кровообігу, що супроводжується: а) в одних випадках - переповненням кров'ю судин головного мозку і крововиливами, б) в інших - ішемією мозку.

Тому, у космічних польотах тіло космонавта орієнтоване стосовно руху таким чином, щоб дія перевантажень не збігалося з подовжньою віссю тіла, а була спрямована поперечно.

2) В орбітальному польоті людина піддається дії невагомості і гіпокінезії.

Періоду адаптації до невагомості передує період гострої реакції: а) порушується чутливість (дезорієнтація, ілюзорні відчуття, запаморочення); б) порушується точність, сила і координація рухів; в) з'являються вегетативні порушення (нудота, блювота, слинотеча, нестійкість пульсу й артеріального тиску). П р и ч и н а цих розладів: порушення функції аналізаторів унаслідок перекрученої аферентації з рецепторних зон: а) вестибулярного апарату, б) шкіри, в) органа зору, г) пропріорецепторів.

Адаптивні зміни є найбільш вираженими у системі кровообігу та опорно-руховому апараті.

В результаті випадіння гідростатичної складової кров'яного тиску відбувається перерозподіл крові із збільшенням кровонаповнення судин верхньої половини тулуба. Посилене виведення натрію і води через нирки веде до зменшення об`єму циркулюючої крові, зменшується навантаження на серце.

Невагомість і гіпокінезія є причиною виведення з організму кальцію і фосфору, внаслідок чого: а) змінюється структура кісток, б) розвивається остеопороз, в) відзначається зменшення маси скелетних м'язів, г) знижується сила їхніх скорочень, д) з'являються ознаки атрофії.

Дія електричного струму визначається:

1) Фізичними параметрами електричного струму: а) перемінний чи постійний струм (при напрузі понад 500 В більш небезпечним є постійний струм), б) частота перемінного струму (найбільш небезпечним є струм міської мережі - 50 Гц), в) напруга і сила електричного струму (існує пряма залежність між напругою і силою струму, з одного боку, і його ушкоджуючою дією - з іншого).

2) Шляхом проходження струму в організмі. Самим небезпечним є проходження електричного струму через серце і головний мозок. У цих випадках може наступити смерть у результаті фібриляції серця чи центральної зупинки дихання.

3) Фізіологічним станом організму. Мають значення: а) стан шкірних покривів (при зволоженні чи ушкодженні шкіри ступінь поразок електричним струмом збільшується); б) загальний стан (ушкоджуюча дія струму зростає при перегріванні, охолодженні, крововтраті й ін.); в) адаптація до електричного струму (люди, які працюють із струмом, є менш чутливими до його дії).

Місцевий вплив електричного струму проявляється: а) електротермічною дією - опіки; б) електрохімічною дією - електроліз; в) електромеханічною дією - розриви тканин, переломи кісток.

* Безпосередньою причиною смерті при дії електричного струму на організм може бути:

1) Фібриляція серця. При проходженні струму через серце виникають часті асинхронні скорочення окремих м'язових волокон міокарда шлуночків, що призводить до асистолії і зупинки серця.

2) Центральна зупинка дихання. Виникає при проходженні струму через структури головного мозку, які регулюють зовнішнє дихання. Смерть настає в результаті паралічу дихального центра.

3) Периферична зупинка дихання. Виникає в результаті: а) судом дихальної мускулатури, б) спазму голосових зв'язок.

Вплив на організм інфрачервоного й ультрафіолетового випромінювання.

* Інфрачервоне випромінювання має тепловий ефект, тому при інтенсивному впливі на тканини воно може викликати термічні опіки.

* Ультрафіолетове випромінювання має: а) теплову, б) фотохімічну і в) слабку іонізуючу дію.

При місцевому його впливі може розвиватися еритема (почервоніння). а) Спочатку вона короткочасна, з'являється через кілька хвилин і швидко проходить. Виникає рефлекторно і зв'язана з тепловим впливом ультрафіолетового випромінювання (первинна еритема). б) Через кілька годин з'являється стійке почервоніння з явищами набряку, болем, загальними проявами (слабість, головний біль, інтоксикація). Це вторинна еритема, яка обумовлюється утворенням і вивільненням у тканину біологічно активних речовин (гістаміну, серотоніну, кинінів, простагландинів), а також утворенням токсичних продуктів, які утворюються при розпаді тканинних білків, викликаному ультрафіолетовим випромінюванням.

Крім того, тривалий вплив ультрафіолетового випромінювання може мати генетичні наслідки: а) мутації, б) розвиток злоякісних пухлин шкіри і поверхневих тканин.

* Підвищення чутливості організму до дії ультрафіолетового випромінювання носить назву фотосенсибілізації.

Речовини, які викликають ефект фотосенсибілізації, одержали назву фотосенсибілізаторів. радіація опіковий потерпілий синдром

Розрізняють: а) екзогенні фотосенсибілізатори: еозин, ріванол, акридин, хінін, сульфаніламиди) і б) ендогенні фотосенсибілізатори: жовчні кислоти, гематопорфірини, холестерин, білірубін.

Вважають, що під впливом фотосенсибілізаторів ультрафіолетові промені починають взаємодіяти з молекулами тих тканин, з якими при відсутності фотосенсибілізаторів не взаємодіють.

Крім того, є підстави думати, що за таких умов прискорюється проходження енергії ультрафіолетових променів по вуглецевих скелетах біологічних молекул.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Вплив іонізуючого випромінювання на окремі органи. Визначення причин зміни генетичного коду клітини. Ознайомлення із дією великих доз іонізуючої радіації на біологічні об'єкти. Характеристика зовнішнього і внутрішнього видів опромінення організму.

    реферат [27,4 K], добавлен 09.09.2010

  • Узагальнення факторів, що виникають при аваріях. Види сильнодіючих отруйних речовин, які при попаданні у навколишнє середовище в великих кількостях викликають ураження різного ступеня тяжкості. Заходи щодо попередження техногенних надзвичайних ситуацій.

    реферат [22,8 K], добавлен 18.03.2011

  • Визначення поняття "радіації". Природні та штучні (техногенні) джерела іонізуючого випромінювання. Способи опромінення населення. Радіаційний фон, створюваний космічними променями. Інтенсивність сонячної радіації. Джерела природних радіонуклідів.

    реферат [174,7 K], добавлен 26.04.2016

  • Характеристика біологічних факторів виробничого середовища на підприємствах мікробіологічної промисловості. Захворювання, обумовлені впливом антибіотиків і грибів-продуцентів. Захворювання шкіри, що викликаються впливом інфекційно-паразитарних факторів.

    реферат [25,8 K], добавлен 04.03.2011

  • Загальні питання охорони праці і навколишнього середовища. Перелік шкідливих та небезпечних виробничих факторів. Оптимальні параметри мікроклімату. Промислова санітарія та електробезпека. Вимоги зниженого енергоспоживання. Система пожежного захисту.

    реферат [22,4 K], добавлен 04.06.2009

  • Гігієнічне нормування радіаційного опромінення. Характеристика променевої хвороби у людей. Норми еквівалентної дози зовнішнього опромінення окремих органів. Джерело радіоактивного забруднення біосфери. Показники вимірювання ступеня радіаційної небезпеки.

    реферат [57,1 K], добавлен 20.01.2011

  • Механізм атмосферного явища, при якому виникають електричні розряди – блискавки, що супроводжуються громом. Характеристика блискавки як електричного іскрового розряду в атмосфері. Правила обережності та безпеки, яких треба дотримуватись під час грози.

    презентация [1,7 M], добавлен 28.01.2011

  • Недостатня рухова активність, яка обумовлює появу гіпокінезії, яка може викликати ряд серйозних змін в організмі школяра. Порушення функціонування серцево-судинної та дихальної системи. Фізкультурні хвилинки, фізкультурні паузи і години здоров’я у школах.

    презентация [6,4 M], добавлен 09.09.2014

  • Визначення рівня радіації на годину після аварії. Допустима тривалість праці на робочому місці при установленій дозі радіації. Визначення тривалості евакуації. Ефективний спосіб захисту робітників і службовців. Визначення зони радіаційної небезпеки.

    контрольная работа [570,6 K], добавлен 22.02.2012

  • Поняття небезпеки та шкідливих факторів. Нормативне закріплення факторів ризику, їх класифікація, встановлення допустимих норм відповідальності за їх порушення на виробництві та в процесі життєдіяльності. Види джерел небезпеки та шкідливих факторів.

    реферат [17,4 K], добавлен 27.05.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.