Токсические химические вещества нейротоксического действия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Ярославская государственная медицинская академия»

Министерство здравоохранения РФ

Кафедра мобилизационной подготовки здравоохранения и медицины катастроф

Контрольная работа

ТЕМА: «токсические химические вещества нейротоксического действия»

Выполнила студентка 4 курса Группа 6

Фармацевтический факультет

Заочное отделение

СИЗИКОВА АЛЕКСАНДРА НИКОЛАЕВНА

Зачетная книжка № 09053

Ярославль - 2013 г

Введение

Яды вызывающие выраженные нарушения со стороны центрального и периферического отделов нервной системы в военной токсикологии и токсикологии экстремальных ситуаций занимают одно из важных мест. Часть нейротоксикантов при остром воздействии вызывают и тяжелые нарушения нервной регуляции жизненно важных органов и систем. Поражёния ими характеризуются большим числом смертельных исходов, а в структуре санитарных потерь преобладают тяжелопоражённые, требующие оказания помощи по жизненным показаниям. К таким ОВТВ нейротоксического действия, которые характеризуются быстрым развитием тяжелых поражений, относятся в первую очередь фосфорорганические отравляющие вещества (ФОВ). Опасность массового поражения людей ФОВ сохраняется до настоящего времени. По данным зарубежной печати, 95% всех запасов ОВ в странах НАТО составляли ФОВ. О такой опасности свидетельствует и трагедия произошедшая в марте 1995 г. в Токийском метро, где религиозная секта с террористической целью применила ОВ - зарин. где практически на месте погибло 10 человек, 2 пораженных умерло в госпитале, а еще более 5 тысяч получили поражения различной степени тяжести с клиникой:-у пострадавших отмечался кашель, они жаловались на головную боль,ухудшение зрения и тошноту, некоторые теряли сознание. «Когда поезда прибывали на станции, люди, шатаясь, выходили на платформы и падали, изо рта у них шла пена, иногда из носа текла кровь».

Актуальность изучения нейротоксических ядов на примере ФОВ связана и в связи химической опасностью мирного времени ввиду высокой распространённости сходных по химической структуре и патогенетическому механизму фосфорорганических инсектицидов (ФОИ) ифосфорорганических лекарственных средств (ФОЛС). Летальность при отравлениях ФОИ - 3,3% по стране на фоне частых отравлений инсектицидами в быту. С 1980 по 1990 годы отмечалось резкое возрастание токсикомании ФОИ, в последние годы - тенденция к ее снижению. Вместе с тем, отравления ФОИ по данным токсикологического центра больницы скорой медицинской помощи (БСМП) г. Минска ежегодно составляют от 1 до 2% структуры острых отравлений.



Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы: отравляющие и высокотоксичные вещества нервно-паралитического и психодислептического действия

Нейротоксичность - это способность химических веществ, действуя на организм, вызывать нарушения структуры и/или функции нервной системы. Нейротоксиканты - вещества, для которых порог чувствительности всей нервной системы или отдельных её гистологических и анатомических образований существенно ниже, чем других органов и тканей. В их действии выделяют две группы нарушений:1.Преимущественно функциональные нарушения со стороны центрального и периферического отделов нервной системы.2. Вызываюшие органические повреждения нервной системы.

Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы избирательно повреждают механизмы проведения и передачи нервного импульса.

Физиологические исследования в сочетании с изучением анатомии и морфологии головного мозга привели к однозначному заключению - именно головной мозг является инструментом нашего сознания, мышления, восприятия, памяти и других психических функций.

И. П. Павлову принадлежит заслуга в создании метода экспериментального исследования «высшего этажа» головного мозга коры - больших полушарий и создании «учения о физиологии условных рефлексов».

В 1924г. А.Ф. Самойлов впервые сформулировал химический принцип передачи нервного возбуждения в его общей форме. В настоящее время в ЦНС и на периферии идентифицировано более 17 типов нейромедиаторных систем:холинергическая (мускариночувствительная - 4 подтипа,никотиночувствительная - 2 подтипа), ГАМК-ергическая (2 подтипа). Глутаматергическая (4 подтипа),доминергическая (1подтип), серотонинергическая (5 подтипов), опиоидная (4 подтипа) пептидергическая (более 5 подтипов), гистаминергическая (3подтипа), пуринергическая (6 подтипов) и.т.д. Ацетилхолин - один из первых изученных медиаторов. Он чрезвычайно широко распространен в нервной периферической системе. Синаптические структуры, в которых медиаторную функцию выполняет ацетилхолин обнаружены как в ЦНС, так и на периферии. Физиологически важное различие между М-холинорецепторами и Н - холинорецепторами - в скорости ответа на приходящий сигнал. Никотиновые рецепторы обеспечивают быструю передачу и непродолжительные эффекты, тогда как М-холинорецепторы действуют более медленно и длительно. Объясняется это тем, что Н-холинорецепторы относятся к быстродействующим ионотропным рецепторам. Изменение конформации белковой молекулы в результате активации Н - холинорецептора и вызывает открытие ионных каналов для Na+ и К+.

Открывшийся на несколько миллисекунд при контакте с АХ такой канал успевает пропустить ионы Na+ и К+.

Нейротоксиканты вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы, даже при смертельных острых отравлениях не вызывают видимой альтерации нервной ткани. Среди таких нейротоксикантов выделяют две основные группы:

1, Нервно-паралитического действия.

2. Психодислептического действия.

Яды, вызывающие при отравлении приступы острого удушья и конвульсии, называются нервно-паралитическими. К числу химических групп с таким отравляющим действием можно отнести:

1. Фосфорорганические отравляющие вещества (зарин, зоман, VX)

2. Производные карбаминовой кислоты (пропуксор, альдикарб, диоксакарб и др.).

3. Бициклофосфаты (бутилбициклофосфат, изопропилбициклофосфат и др.).

4. Производные гидразина (гидразин, диметилгидразин и т.д.).

5. Сложные гетероциклические соединения (тетродотоксин, сакситоксин, норборнан и др).

6. Белковые токсины (ботулотоксин, тетанотоксин). В военной токсикологии и токсикологии экстремальных ситуаций наибольший интерес имеют ФОВ. Карбаматы, белковые токсины.

Психодислептическими ОВТВ принято называть большую группу химически разнородных веществ, которые способны в незначительных дозах вызывать заметные изменения психики по типу острых психозов. Психодислептическим называется токсическое действие химических веществ, сопровождающееся нарушением процессов восприятия, эмоций, памяти, обуче-ния, мышления и формированием состояния, характеризующегося неадекватными поведенческими реакциями личности на внешние раздражители. Изменения психики после однократного воздействия психодислептиков могут длиться от нескольких минут до нескольких суток.

К нейротоксикантам психодислептического действия относят несколько групп веществ:

I группа: вещества, имеющие структурное родство с серотонином (ДЛК, псилоцин, псилоцибин, ибогаин, гармалин).

II группа: вещества, структурно родственные адреналину (мескалин, амфетамин) и метаболиты адреналина (адренохром, адренолютин).

III группа состоит из 2 подгрупп:

А. вещества, имеющие структурное родство с ацетилхолином (ФОВ, эзерин, прозерин).

Б. вещества, обладающие холинолитическим действием (атропин, BZ, дитран, бенактизин).

IV группа:вещества растительного происхождения (марихуана, план, гашиш, ганджа, шарас, кава-кава, индийская конопля). Действующее начало этой группы -- каннабинол, имеющий структурное сродство с кортикостероидами.

Потенциальную опасность массового отравления из этих нейротоксикантов имеют ДЛК и BZ.

Отравляющие и высокотоксичные вещества нервно-паралитического действия: судорожного действия, паралитического действия

В соответствии с классификацией ОВТВ нервно-паралитического действия по механизмам, лежащим в основе формирования токсического процесса (см. таблицу №1) ФОВ, карбаматы токсически изменяют состояние холинореактивных синапсов, а тетанотоксин - ГАМК - реактивных.

Таблица № 1.

Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии с механизмами токсического действия на организм

1. Действующие на холинореактивные синапсы	1.1 Ингибиторы холинэстеразы: --ФОВ, карбаматы1.2 Пресинаптические блокаторы высвобождения ацетилхолина: -- ботулотоксин
2.Действующие на ГАМК - реактивные синапсы	2.1 Ингибиторы синтеза ГАМК: -- производные гидразина 2.2 Антагонисты ГАМК (ГАМК-литики): -- бициклофосфаты, норборнан 2.3 Пресинаптические блокаторы высвобождения ГАМК: -- тетанотоксин
3. Блокаторы Na+ - ионных каналов возбудимых мембран	-- тетродотоксин, сакситоксин



6 химических групп современных нервно-паралитических ОВТВ разделяют и по особенностям токсического действия. Часть веществ, такие как ФОВ, карбаматы, тетанотоксин, притяжелых интоксикациях вызывают развитие судорожного синдрома, кому и гибель пораженного от остановки дыхания и сердечной деятельности. Другие, такие как ботулотоксин, сакситоксин, первично вызывают паралич произвольной мускулатуры, в том числе дыхательной, и гибель от асфиксии. Эти клинические особенности химических ОВТВ нервно-паралитического действия систематизированы по основной клинической картине при тяжелом отравлении и скорости развития токсического процесса (таблица №2).

Таблица № 2

Классификация нервно-паралитических ОВТВ в соответствии с особенностями их токсического действия на организм

По основному проявлению тяжелой интоксикации	По скорости формирования токсического процесса
1. Судорожного действия: ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, тетанотоксин, гидразиноиды	1. Быстрого действия (скрытый период - минуты): ФОВ, карбаматы, бициклофосфаты, норборнан, сакситоксин, тетродотаксин, гидразиноиды
2.Паралитического действия: сакситоксин, тетродотоксин, ботулотоксин	2.Замедленного действия (скрытый период - часы-сутки):ботулотоксин, тетанотоксин

Судорожный синдром является следствием действия ядовитых веществ на ЦНС, а также прямой активации возбудимых мембран нервных клеток и другой активации процессов возбуждения, и/или блокады постсинаптических рецепторов тормозных нейромедиаторов и угнетения других процессов торможения. Судорожный синдром может формироваться как в результате избирательного действия ядов на различные зоны ЦНС, так и вследствие выраженных нарушений дыхания и гипоксии.

Судороги - непроизвольные мышечные сокращения, вызванные гиперреактивностью (раздражением) нейронов различных структур, относящихся к системе двигательного контроля.

Они подразделяются по продолжительности и двигательному рисунку - на более быстрые клонические, более медленные и стойкие тонические или смешанные (клонико-тонические). Они могут протекать на фоне сохранённого сознания или при его утрате. При генерализованных судорожных припадках протекающих на фоне утраченного сознания, возбуждение охватывает всю двигательную зону коры, соответсвенно тонические и клонические судороги диффузно вовлекают мышечные группы с обеих сторон тела.

При действии нервно-паралитических нейротоксинов отмечаются особенности судорожного синдрома. При отравлении ФОВ типичны клонико-тонические судороги, ботулотоксином - клонические.

Симптомы интоксикации ФОВ при ингаляционном поражении развиваются значительно быстрее, чем при поступлении через рот или через кожу. При ингаляции ФОВ смерть может наступить в течении 1-10 мин. после воздействия. В случае поступления ОВТВ с зараженной пищей симптомы интоксикации развиваются в течении 0,5 часа. Резорбция с поверхности кожи действующей дозы происходит в течении 1 -10 мин. однако скрытый период может продолжаться в течении 0,5 - 2 ч. Ингаляционная форма поражения ФОВ характеризуется периодичностью, которые характеризуют как миотический, бронхоспастический, судорожный, паралитический. Наблюдаются осложнения и последствия. Летальные исходы от нескольких смертельных доз и больше возникают через 15-30 минут после поражения. Очень важно оказывать помощь своевременно и в полном объёме, чтобы купировать отравление ФОВ. Клиника поражения

ФОВ и возможности оказания помощи проиллюстрированы на видеосюжете затравки животного и введения антидота.

Паралитическое действие вызывают ботулотоксин, сакситоксин и тетродотоксин.

Ботулотоксин - белок, продуцируемый микроорганизмами Clostridium botulinum, Известно более 7 серологических типов токсинов A,B,C,E,F и т.д. Вещество проникает в организм через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и пищей, а при применении его в виде аэрозоля и через органы дыхания и раневые поверхности. Смертельная доза 50 нг/кг-per os. Через органы дыхания -LCt50 - 2+10-5 - 5+10-5 г+мин/м3 Наибольшую токсичность ботулотоксин проявляет при попадании в организм через раневую поверхность- LD50- менее 1нг/кг. Ботулотоксин, повреждая различные структурно-анатомические образования периферической нервной системы, избирательно блокирует высвобождение ацетилхолина в этих структурах с наибольшим нарушением нервно-мышечных синапсов и развитием паралича поперечно-полосатой мускулатуры. Клиника поражения включает скрытый период от нескольких часов до суток и более (чаще 36 часов) после чего отмечается вегетативная реакция -тошнота рвота, слюнотечение и общетоксические признаки -головная боль, головокружение. Через 1 - 2 сут. постепенно развивается неврологическая симптоматика с нарушением зрения, постепенно развивается паралич поперечно-полосатой мускулатуры начиная с глазодвигательной группы (диплопия, нистагм). Позже паралич мышц глотки, пищевода, мягкого неба, затем присоединяется парез и паралич мимической мускулатуры, жевательных мышц, мышц шеи и т.д. На 10-е сутки и в боле поздние сроки может наступить смерть от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии. Растройство чувствительности не бывает и сознание сохранено весь период интоксикации. Табельные средства медицинской защиты отсутствуют, а применение специфических противоядий ботулотоксина - противоботулинических сывороток (А,В,Е).

Сакситоксин - одно из наиболее токсичных веществ небелковой природы, продуцируемый сине зелёными водорослями пресноводных водоёмов, простейшими вида Gonyaulax catenella. Тетродотоксин, обнаруженный в тканях ряда живых существ среди которых рыбы (70 видов), лягушки (3 вида), молюски (1 вид). Сакситоксин и тетродотоксин блокируют выход катионов из ионных каналов синаптических мембран. При отравлении этими токсинами развиваются параличи поперечно-полосатой мускулатуры без судорожного синдрома. Смерть наступает от паралича дыхательной мускулатуры и асфиксии в течение 6-24 ч от начала интоксикации.

Отравляющие и высокотоксичные вещества психодислептического действия: галлюциногены и делириогены

Нейротоксические вещества, для которых психодислептический эффект является основным в профиле их биологической активности, при которой человек полностью недееспособен, в сотни - тысячи раз меньше того, в котором эти же вещество угнетают сознание или вызывают оматические расстройства. В литературе эта группа веществ обозначается также как психотомиметики, галлюциногены, психодислептики, шизогенные вещества и имеется еще множество других названий, подчеркивая тем самым их особую способность извращать функции высшей нервной деятельности.

Характеристика тяжелого поражения психодислептиками достаточно однотипна. Напротив, картина легкого и средней степени тяжести отравления характеризуется значительной полиморфностью, и даже при воздействии одного и того же соединения развивающиеся эффекты существенно зависят от индивидуальных личностных особенностей человека и ситуации, на фоне которой произошло поражение. Тем не менее, выделяют несколько типичных вариантов течения интоксикации. Так, при отравлениях некоторыми веществами доминирует изменение эмоционального статуса (эйфория и т.д.); другие вещества преимущественно вызывают нарушения процессов восприятия (иллюзии, галлюцинации и т.д.) с умеренным извращением ассоциативных процессов; третьи - формируют глубокое извращение психической активности, затрагивающее все ее стороны (делирий).

В соответствии с особенностями формируемых психодислептиками токсических процессов выделяют:

1. Эйфориогены: Д-тетрагидроканнабинол, суфентанил, клонитазен и др.

2. Галлюциногены (иллюзиогены): ДЛК, псилоцин, псилоцибин, буфотенин, мескалин и др.

3. Делириогены: BZ, скополамин, дитран, фенциклидин и др.

Галлюциногенами называют вещества, в клинической картине отравления которыми преобладают нарушения восприятия в форме иллюзий и галлюцинаций, при этом пострадавшие, при легких отравлениях, как правило, не утрачивают контакт с окружающими. К числу галлюциногенов относятся некоторые производные триптамина и фенилэтиламина, нарушающие проведение нервного импульса преимущественно в серотонинергических и катехоламинергических синапсах мозга. Типичным представителем галлюциногенов имеющих потенциальную опасность массового отравления является ДЛК.

Предположительно потеря боеспособности наступает при EСt50 от 0,01 до 0,1 гЧмин/м3. При внутримышечном введении или приеме внутрь ДЛК в дозе 0,5 мкг/кг развиваются отчетливые нарушения психических функций, а в дозе 1 мкг/кг вызывает тяжелые психозы. Любой способ введения приводит к психотическим реакциям, только при внутривенном и внутрибрюшинном введении эффект развивается тотчас же, при других способах -- через 30--40 минут, т.е. скрытый период может быть 5-60 мин. Начальные признаки - появление вялости, чувства разбитости, головной боли, вегетативные нарушения -потливость, слезо- и слюнотечение, тошнота, рвота, учащение пульса, расширение зрачков и т.д. отмечаются в течении 30 - 75 минут. В разгаре интоксикации на первое место выступают симптомы нарушения сознания. Преобладают яркие зрительные галлюцинации, вербальные и особенно зрительные иллюзии носят характер хроматическуой гиперестезии. В зависимости от содержания галлюцинаций наблюдается тот или иной эффект. Устрашающие обманы восприятия сопровождаются страхом, тревогой, пострадавшие не могут усидеть на месте, стремятся спрятаться от «преследователей». При положительной окраске галлюцинаций пострадавшие улыбаются с удивлённо-растерянным видом, смеются. Длительность психоза 4--8 часов, иногда больше. В течение 1--2 дней могут иметь место астенические проявления, т.е. стадия выздоровления длится 16-48 часов. Иллюстрация «Видеосюжет: зрительные галлюцинации, возникающие под воздействием ДЛК.

Делириогены. Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной холинолитической активностью. Издавна известны случаи отравления беленой, дурманом, красавкой -- растениями, содержащими алкалоиды атропин и скополамин. Наряду с «классическими» холинолитиками, сходную клиническую картину поражения могут вызывать лекарственные препараты из группы нейролептиков (производные фенотиазина) и некоторые трициклические антидепрессанты (фторацизин и др.), которые в высоких дозах также блокируют центральные М - холинорецепторы, т.е. проявляют свойства холинолитиков.

Основными проявлениями делирия являются:-- беспокойство;-- нарушение оценки своего состояния;-- спутанность сознания;-- галлюцинации;-- бред;-- нарушение контакта с окружающими;-- нарушение координации движений;-- гиперрефлексия;-- гипертермия;-- психомоторное возбуждение;-- амнезия.

Наиболее характерным представителем группы является вещество BZ -- производное хинуклидинилбензилата, находящееся на снабжении армий некоторых государств (США) в качестве ОВ несмертельного действия.

Поражающее действие проявляется при попадании через органы дыхания, через желудочно-кишечный тракт и непосредственно в кровь. ВZ быстро проникает в мозг, максимальную концентрацию это вещество имеет в полосатом теле (на 30% больше, чем в последующих структурных единицах), затем -- кора, гиппокамп, гипоталамус. Яркая психопатологическая симптоматика возникает при поступлении в организм 0,006-0,01 г/кг (300-400 мг для человека).

При заражении пищи и воды эффективная доза равна 0,2 мг/кг.(0,2 мг/л). Продолжительность действия колеблется в зависимости от дозы в течение одних-пяти суток. Клиника отравления BZ сходна с клинической картиной отравления другими холинолитиками. Симптоматика включает вегетативные, соматические и психические расстройства. В очаге может возникнуть распределение санитарных потерь: лёгкие поражения - 50%, средней тяжести - 30%, тяжелые - 20%. Для лёгкой формы характерно сохранение контакта с окружающими, несмотря на оглушенность сознания и вегетативные нарушения. При поражении средней тяжести и более развивается галлюциногенный делирий. Характер галлюцинаций обуславливает поведение больных.

Они склонны совершать немотивированные поступки. Поведение больных характеризуется психомоторным возбуждением. Они становятся опасными для окружающих и самих себя. Подобный контингент поражённых требует выделения сопровождающих лиц, фиксации к носилкам, изоляции в специальном оборудованном приёмнике или изоляторе для больных с интоксикационным психозом.



Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы: таллий и тетраэтилсвинец. Общая токсикологическая характеристика

В основе токсического действия веществ вызывающих органическое повреждение нервной системы лежат нарушения пластического обмена её со структурно-морфологическими изменениями. Механизмы действия токсикантов, благодаря которым они вызывают структурно морфологические нарушения, многообразны и малоизученны. Проявления токсического процесса часто зависят не столько от механизма действия веществ, сколько от анатомического образования, на которое они подействовали, т. е. особенностей их токсикокинетики.

Характерной особенностью поражения является медленное, постепенное развитие, часто прогрессирующее и после прекращения действия нейротоксиканта. Следствием острой интоксикации чаще является длительно текущий, хронический патологический процесс, инвалидизация пораженных, а не их гибель в острой фазе интоксикации. Перечисленные особенности сближают эти нейротоксиканты с ОВТВ цитотоксического действия, а отличительная особенность -- чрезвычайно высокое сродство к нервной системе. К числу веществ, вызывающих органические повреждения структур центрального и периферического отделов нервной системы, имеющих военно- медицинское значение, относятся некоторые металлы и металлорганические соединения, например таллий.

Таллий -- сильный токсикант, поражающий центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт, почки, кожу и ее придатки. Он опасен при остром, подостром и хроническом воздействии. Всасывание вещества осуществляется всеми возможными путями: через кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей --быстро (в течение 1 ч) и практически полностью (в опытах на грызунах -- до 100% нанесенного вещества). Соединения таллия в руках неопытного человека представляют большую опасность как для него самого, так и окружающих

Всасывание вещества осуществляется всеми возможными путями: через кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей -- быстро (в течение 1 ч) и практически полностью (в опытах на грызунах -- до 100% нанесенного вещества). Соединения таллия в руках неопытного человека представляют большую опасность как для него самого, так и окружающих.

В настоящее время специальные средства медицинской защиты отсутствуют. Главное в профилактике отравлений таллием - запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников; ТЭС - использование индивидуальных средств защиты; обоими токсикантами - строгое соблюдение мер безопасности при работе с ними.

Основные клинические синдромы отравления ФОС

Синдром	Симптомы	Механизмы развития
Поражение периферической нервной системы
Мускариноподобный ЇМ? Никотиноподобный ЇН?	Миоз, спазм аккомодации, слезотечение, брадикардия, слюнотечение, рвота, понос, гиперперистальтика, бронхо-спазм, бронхорея, гипергидроз. Миофибрилляции, мышечная слабость (в т.ч. дыхательной мускулатуры), диплопия.	Усиленная деятель-ность парасим-патического отдела вегетативной нервной системы в области М-холинореактивных структур. Воздействие в области Н-холинореактивных структур
Поражение ЦНС
Психотический ЇП Экстрапирамидный Ї Э	Напряженность, подавленность, двигательное возбуждение, чувство страха, эмоциональная неустойчвость, галлюцинации, потеря сознания. Тремор, мышечная регидность, клонические и тонико-клонические субхореоидальные судороги.	Нарушение деятельности коры больших полушарий и ее взаимоотношений с под-коркой. Нарушение функций отдельных звеньев и всей экстрапирамидной системы
Клиника поражения веществ ФОС В клинике поражения веществами НПД можно выделить следующие степени, формы и варианты течения (таб.3): Таблица 3 Клиническая классификация отравлений ФОС
Степень поражения	Клиническая картина
Легкая	1.Миотическая 2.Диспноэтическая 3.Невротическая 4. Кардиальная 5.Абдоминальная
Средняя	1.Бронхоспастическая: а) с умеренно выраженным бронхоспазмом б) с непрерывно рецидивирующим бронхоспазмом 2.Психоневротическая
Тяжелая	1. Молниеносная: (5-15 минут) 2.Быстротекущая: (15-60 минут) 3.Замедленная: (3 часа)

Все ФОС вызывают почти одинаковую клинику поражения. Различные клинические формы поражения зависят главным образом от дозы и путей проникновения ОВ или АОХВ в организм.

Ингаляционные воздействия в зависимости от концентрации паров аэрозолей токсических агентов в воздухе, экспозиции и состояния организма бывают легкой, средней и тяжелой степени.

Поражения легкой степени развиваются при низких концентрациях ОВ (порядка 0,001 - 0, 00001 мг/л воздуха) и при коротких экспозициях. Первым симптомом поражения обычно является чувство стеснения в груди и сдавления в груди (загрудинный эффект). Через 5-7 минут появляется миоз: зрачки суживаются до величины булавочной головки (1-2 мм в диаметре) и не расширяются в темноте, что приводит к потере сумеречного зрения. Одновременно появляется спазм аккомодации: цилиарная мышца спастически сокращается, циннова связка расслабляется, хрусталик становится более выпуклым, что приводит к нарушению аккомодации и снижению зрения вдаль. Наблюдаются неприятные ощущения в глазах, гиперемия склер, небольшое слезотечение, боль в глазницах. Отмечаются головная боль, слабость, может быть брадикардия или тахикардия, иногда тошнота, нервное возбуждение. Выделяют несколько форм поражения ФОС легкой степени - миотическая форма с преобладанием нарушения зрения, диспноэтическая форма, при которой кроме миоза характерны учащенное дыхание, легкая одышка, обильные выделения из носа, саливация; невротическая форма, сопровождающаяся головными болями, беспокойством, бессоницей, возбуждением или подавленным настроением, чувством тревоги и страха; кардиальная форма с явлениями коронароспазма и кардиалгии; абдоминальная форма, при которой появляются боли типа кишечной колики и диспепсические явления, тошнота, рвота. Симптомы поражения продолжаются в течение суток, через 2-5 суток наступает выздоровление. Такие пораженные, как правило, не нуждаются в госпитализации, они проходят амбулаторное лечение.

Поражения средней степени. При этом к вышеперечисленным симптомам присоединяется бронхоспазм: затрудняется дыхание, появляются приступы удушья, напоминающие бронхиальную астму. Одновременно отмечаются гиперсаливация, тошнота, часто рвота, могут быть боли в животе, понос. Появляются фибриллярные подергивания мышц, тремор конечностей, лица и туловища, повышение сухожильных рефлексов. Часто бывают нервно-психические возбуждение, страх, эмоциональные нарушения, сильная головная боль, спутанность мышления, плохой сон с кошмарными сновидениями. Пульс уреженный, напряженный. Со стороны легких отмечаются явления острой эмфиземы. Приступы удушья вначале могут быть очень частыми и длительными, затем постепенно урежаются, но наблюдаются в течение 1-2 суток. Состояние пораженных бывает весьма тяжелым. Через 2-3 дня оно улучшается, однако в течение 1-2 недель наблюдаются нарушения неврозо-неврастенического характера - головные боли, боли и неприятные ощущения в области сердца, неустойчивость пульса и артериального давления, бессонница, кошмарные сновидения, общая слабость, эмоциональная неустойчивость и другие симптомы. Такие пораженные требуют госпитального лечения. Опасность этого вида поражения заключается еще и в том, что в первые часы это может быть замедленная форма тяжелого поражения и в случае недостаточно энергичных мер лечения могут появиться судороги и даже наступить летальный исход. Симптомы поражения ЦНС усиливаются - заметны проявления галлюцинаторно-деллириозного синдрома.

Поражения тяжелой степени. В клинике тяжелой степени поражения различают три периода состояния пораженного. В начальном периоде через несколько минут после воздействия ОВ состояние пораженного резко ухудшается. У него появляется миоз, затрудненное дыхание, резко выраженный бронхоспазм, приступы удушья, слюнотечение. Характерны шумное дыхание, эмфизематозность легких, могут быть влажные хрипы вследствие бронхореи. Появляются фибриляции отдельных мышц, тремор конечностей. Со стороны ЖКТ могут быть спастические боли в животе, тошнота, рвота, иногда понос. Пульс чаще уреженный, АД повышено. Нарушается зрение вдаль. Заметно выражены слюнотечение и потливость. Через несколько минут все симптомы усиливаются, тремор приобретает общий характер, начинаются подергивания мимической мускулатуры, удушье сопровождается цианозом. Затем наступает потеря сознания и следующая судорожная стадия поражения. Пораженный падает, появляются сильнейшие тонико-клонические судороги всего тела. Приступы судорог могут повторяться очень часто. Во время судорог зрачки сужены, не реагируют на свет, изо рта выделяются пенистая слюна и слизь. Дыхание судорожное, во время приступов очень слабое, в перерывах между судорогами - глубокое клокочущее. Кожные покровы и слизистые цианотичны. Пульс учащается, АД снижается, тоны сердца глухие. Частые и длительные приступы судорог являются неблагоприятным признаком. Судорожная стадия может длиться несколько минут и даже несколько часов.

В неблагоприятных случаях она переходит в паралитическую или коматозную стадию, при которой судороги ослабевают по частоте и силе, а затем прекращаются и развивается глубокая кома, свидетельствующая об угнетении нервной системы. Дыхание становится редким, аритмичным, развивается недостаточность дыхательной мускулатуры вследствие мионевральной блокады в синапсах. Все мышцы расслабляются, но иногда могут быть редкие судорожные подергивания. Цианоз резко усиливается, пульс становится редким, нитевидным. Наблюдается непроизвольное отхождение мочи и кала, снижается температура тела. Затем наступает паралич дыхательного центра. После остановки дыхания сердце продолжает работать в течение нескольких минут. Стадия клинической смерти может длиться также несколько минут. После остановки сердца в течение 3-5 минут могут наблюдаться подергивания отдельных мышц.

В случае благоприятного течения и после оказания медицинской помощи судороги прекращаются, восстанавливается сознание, состояние пораженного улучшается. Однако в течение 1-2 суток он является нетранспортабельным из-за резких нарушений дыхания, сердечно-сосудистой системы и выраженной слабости. Могут быть повторные приступы судорог, трудно восстанавливаются после резких нарушений жизненно важные функции организма. Полное выздоровление наступает через 3-8 недель.

Наиболее опасной является молниеносная форма поражения. Пораженные почти сразу теряют сознание, судорожная стадия кратковременна или совсем отсутствует, через 1-3 минуты наступает паралитическая стадия, а через 5-15 минут - смерть на поле боя (в очаге поражения). При тяжелом поражении зарином симптомы поражения могут развиваться в следующей последовательности: через 30 секунд - тяжесть в груди, головокружение, расстройство координации движений; в течение 1 минуты - потеря сознания, прострация, максимальное сужение зрачков; до 5 минут - обильная саливация, мышечные подергивания, судороги, обтурация верхних дыхательных путей секретом и слюной, вялый паралич, резкое ослабление дыхания; до 5-15 минут - резкий цианоз, коллапс, остановка дыхания, смерть.

В клинике кожно-резорбтивных, комбинированных и пероральных поражений имеются некоторые особенности. Кожно-резорбтивные поражения могут быть следствием попадания капельно-жидких ОВ на открытые участки кожи и одежды, также следствием попадания аэрозолей ФОС и даже воздействия высоких концентраций паров ФОС. Наибольшую опасность в этом отношении представляют Vх, обладающие чрезвычайно высокой кожно-резорбтивной токсичностью. Всасывание ОВ через кожу происходит не сразу, поэтому отмечается скрытый период продолжительностью 10-30 минут, до 1 часа. Первый симптом поражения (если на пораженном был противогаз) - это обычно фибриллярные подергивания мышц в области проникновения ОВ. В дальнейшем появляется тремор мышц и все другие симптомы, которые появляются при ингаляционном поражении, миоз появится позже, в судорожной или паралитической стадии. Следует также отметить, что кожно-резорбтивные поражения труднее всего поддаются лечению, что можно объяснить всасыванием ОВ из подкожно-жировой клетчатки. Судорожная стадия может появиться через 1-3 часа после контакта с ОВ при кажущемся благоприятном течении поражения в первые часы.

При комбинированных поражениях, когда ФОС попадает в рану в виде капель или аэрозоля или вместе с осколком от химического боеприпаса, первым симптомом поражения является фибриллярные подергивания мышц в ране. Затем ОВ быстро всасываются из раны, и наступает общая интоксикация, аналогично кожно-резорбтивной форме поражения. Наиболее опасны некровоточащие раны и обширные ожоговые поверхности. Кровотечение смывает часть ОВ из раны, и поражение может быть более легкой степени (не смертельным). В случае благоприятного течения при попадании ФОС в рану, также, как и на коже, никаких воспалительных явлений не наблюдается и рана ничем не отличается от обычной.

Пероральные интоксикации развиваются вследствие употребления зараженных продуктов и воды. При этом через 15-20 минут появляются боли в области желудка, тошнота, рвота, понос, слюнотечение. Затем ОВ быстро всасывается и наступает общее отравление со всеми характерными симптомами. Прогноз при кожно-резорбтивных, комбинированных и пероральных поражениях всегда тяжелый, так как практически доза поступившего в организм ОВ всегда может быть смертельной.

Исходы, осложнения и последствия интоксикации

При интоксикациях легкой и средней степени тяжести прогноз всегда благоприятный, наступает полное выздоровление, хотя при бронхоспастической форме с частыми и сильными приступами удушья требуется весьма энергичное лечение. В дальнейшем, в некоторых случаях возможны остаточные явления в течение 1-2 месяцев в виде раздражительности, снижения работоспособности, нарушения сна, повышенной эмоциональности, неприятных ощущений в области сердца и т.д.

В случае тяжелых интоксикаций, как показывают опыты на животных, самопроизвольное выздоровление бывает крайне редко. При запоздалом начале лечения прогноз становится сомнительным, а в случае первичного введения антидотов позднее 10 минут с начала судорог - весьма ненадежным. При своевременном и энергичном проведении лечебных мероприятий выздоровление протекает длительно. Могут быть осложнения: аспирационная пневмония, острые токсические психозы, парезы и параличи.

Пневмония при тяжелых поражениях может развиться уже на 2-3 сутки. В течение первой недели опасным осложнением может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность, возникающая внезапно, видимо, вследствие нарушений работы сердца и проводящей системы, коронароспазма и нейроциркуляторной дистонии. Со стороны ЖКТ в течение нескольких недель наблюдаются диспепсические расстройства, снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастральной области, нарушение секреторной и моторной функций. В дальнейшем могут быть остаточные явления и отдаленные последствия перенесенного тяжелого отравления ФОС. Эти последствия объясняются, по-видимому, патоморфологическими дегенеративными изменениями в нервной системе, сердце, паренхиматозных органах, вызванных коматозным состоянием. Вначале они могут быть следствием нарушения ацетилхолинового обмена и холинреактивных систем. Со стороны нервной системы последствия поражения могут иметь характер астеновегетативного синдрома, экстрапирамидных нарушений или токсической энцефалопатии.

Для астеновегетативного синдрома характерны общая слабость, головная боль, утомляемость, плохой сон иногда сонливость, снижение памяти и внимания, раздражительность, плаксивость, эмоциональная неустойчивость, стойкий красный дермографизм, снижение аппетита, диспепсические явления. Отмечаются боли в области сердца, приглушение тонов, лабильность пульса и АД, склонность к гипертензии, нарушения ЭКГ и нарушения проводимости миокарда. Отмечаются головокружения, могут быть обморочные состояния при вставании с постели и физическом напряжении.

Экстрапирамидные нарушения проявляются дискоординацией движений, атаксией, тремором конечностей и мышц других частей тела. Наиболее тяжелым осложнением является токсическая энцефалопатия, при которой наблюдаются: психическая неполноценность, стойкая депрессия, напряженность, чувство страха, резкое ослабление памяти и внимания, головные боли и головокружения, резко выраженные экстрапирамидные нарушения, изменения рефлексов и другие проявления, ведущие к потере трудоспособности на длительное время.

Диагностика поражений основывается на характерных клинических признаках (миоз, саливация, затруднение дыхания, удушье, тремор, фибриляции мышц, судороги, нервно-психические нарушения и т.д.), необходимо также учитывать данные химической разведки о применении противником ФОС. Для уточнения диагноза в неясных случаях необходимо проводить анализ крови (сыворотки и эритроцитов) на активность холинэстеразы. Сильное угнетение активности фермента подтверждает диагноз поражения ФОС.

Хронические интоксикации и повторные поражения. У лиц, систематически работающих с ФОС, возможна хроническая интоксикация минимальными дозами веществ. При этом происходят явления кумуляции вследствие медленного восстановления активности холинэстеразы. Наиболее рано проявляются симптомы вегетативно-сосудистых нарушений (брадикардия, гипотензия, лабильность пульса и артериального давления, головные боли, утомляемость, нарушение сна и т.д.). Объективным признаком хронической интоксикации может быть снижение активности холинэстеразы сыворотки и, в особенности, ацетилхолинэстеразы эритроцитов. Эти исследования необходимо проводить систематически через каждые 3-6 месяцев одновременно с диспансерным наблюдением за этим работником.

В условиях массового поступления пораженных на этап медицинской эвакуации из химического очага одна из основных задач медицинской службы - быстрая и качественная дифференциальная диагностика степени интоксикации, так как только после этого возможно назначение адекватного лечения. Детальное обследование в этом случае невозможно из-за дефицита сил и времени. Поэтому целесообразно ориентироваться на наиболее яркие проявления клиники, заметные даже при беглом осмотре.

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

- использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

- участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ОВТВ;

- запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

- обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

- проведение частичной санитарной обработки (использование ИПП) в зоне химического заражения;

- проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

- применение профилактических антидотов перед входом в зону химического заражения и контактом с пораженными, поступающими из очага;

Специальные лечебные мероприятия:

- применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности, в ходе оказания первой (само-взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим.

- подготовка и проведение эвакуации

Медицинские средства защиты

1. Средства предотвращающие поступления веществ в организм через кожу - индивидуальные противохимические пакеты

2. Медикаментозные средства медицинской защиты - препараты, назначаемые с целью профилактики поражения, само- и взаимопомощи, раннего (догоспитального) лечения:

- этиотропные (антидоты),

- патогенетические,

- симптоматические средства.

Антидоты первой помощи Афин, будаксим, пеликсим Атропин 0.2% + ТМБ4 + бенактизин Атропин 0.2%



Заключение

Наиболее токсичные представители нервно-паралитических отравляющих веществ находятся на вооружении армий ряда стран и не уничтожены. Поражение людей нейротоксикантами возможно при авариях на объектах по их утилизации, при применении в качестве отравляющих веществ или диверсионных агентов. Они представляют высокую опасность для здоровья населения.

В связи с этим врач любой специальности должен быть готов к участию в ликвидации медико-санитарных последствий химической аварии, обладать теоретическими знаниями механизма действия ТХВ, патогенеза интоксикации химической этиологии, а также практическими навыками диагностики и лечения отравлений токсическими веществами.



Список используемой литературы

отравляющий вещество медицинский защита

1. Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций. Электронный учебник. - Мн., ВМедФ, 2006.

2. Курляндский Б.А., Филов В.А. Общая токсикология. М., 2002.

3. Лужников Е. А. « Клиническая токсикология». М. , « Медицина», 1999.

4. Лужников Е. А., Остапенко Ю. Н., Суходолова Г. Н. « Неотложные состояния при острых отравлениях (диагностика, клиника, лечение)». М.: Медпрактика - М, 2001

5. Общая токсикология. Под ред. Б. А. Курляндского, В. А. Филова. М., « Медицина», 2002

6. Петренко Э.П.« Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита». М.: Медицина, 2004

7. Саватеев Н.В. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Л. 1997

Размещено на Allbest.ru