Механизм действия адреналина и норадреналина на организм

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственный Университет Молдовы

Департамент индустриальной и экологической химии

Факультет химии и химических технологий

РЕФЕРАТ

На тему: «Механизм действия адреналина и норадреналина на организм»

Кишинёв 2014 г.

1. Адреналин (эпинефрин)

(L-1(3,4-Диоксифенил)-2-метиламиноэтанол) -- основной гормон мозгового вещества надпочечников, а также нейромедиатор. По химическому строению является катехоламином. Адреналин содержится в разных органах и тканях, в значительных количествах образуется в хромаффинной ткани, особенно в мозговом веществе надпочечников. Синтетический адреналин используется в качестве лекарственного средства под наименованием «Эпинефрин» (МНН).

2. Физиологическая роль

Действие адреналина связано с влиянием на б- и в-адренорецепторы и во многом совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон. Он вызывает сужение сосудов органов брюшной полости, кожи и слизистых оболочек; в меньшей степени сужает сосуды скелетной мускулатуры, но расширяет сосуды головного мозга. Артериальное давление под действием адреналина повышается. Однако прессорный эффект адреналина выражен менее, чем у норадреналина в связи с возбуждением не только б1 и б2-адренорецепторов, но и в2-адренорецепторов сосудов.

На артериальное давление адреналин оказывает сложное влияние. В его действии выделяют 4 фазы (см схему):

Сердечная, связанная с возбуждением в1 адренорецепторов и проявляющаяся повышением систолического артериального давления из-за увеличения сердечного выброса;

Вагусная, связанная со стимуляцией барорецепторов дуги аорты и сонного клубочка повышенным систолическим выбросом. Это приводит к активации дорсального ядра блуждающего нерва и включает барорецепторный депрессорный рефлекс. Фаза характеризуется замедлением частоты сердечных сокращений (рефлекторная брадикардия) и временным прекращением подъема артериального давления;

Сосудистая прессорная, при которой периферические вазопрессорные эффекты адреналина «побеждают» вагусную фазу. Фаза связана со стимуляцией б1 и б2 адренорецепторов и проявляется дальнейшим повышением артериального давления. Следует отметить, что адреналин, возбуждая в1 адренорецепторы юкстагломерулярного аппарата нефронов почек, способствует повышению секреции ренина, активируя ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, также ответственную за повышение артериального давления.

Сосудистая депрессорная, зависящая от возбуждения в2 адренорецепторов сосудов и сопровождающаяся снижением артериального давления. Эти рецепторы дольше всех держат ответ на адреналин.

Адреналин -- катаболический гормон и влияет практически на все виды обмена веществ. Под его влиянием происходит повышение содержания глюкозы в крови и усиление тканевого обмена. Будучи контринсулярным гормоном и воздействуя на в2 адренорецепторы тканей и печени, адреналин усиливаетглюконеогенез и гликогенолиз, тормозит синтез гликогена в печени и скелетных мышцах, усиливает захват и утилизацию глюкозы тканями, повышая активность гликолитических ферментов. Также адреналин усиливает липолиз (распад жиров) и тормозит синтез жиров. Это обеспечивается его воздействием на в1 адренорецепторы жировой ткани. В высоких концентрациях адреналин усиливает катаболизм белков.

Адреналин оказывает стимулирующее воздействие на ЦНС, хотя и слабо проникает через гемато-энцефалический барьер. Он повышает уровень бодрствования, психическую энергию и активность, вызывает психическую мобилизацию, реакцию ориентировки и ощущение тревоги, беспокойства или напряжения. Адреналин генерируется при пограничных ситуациях.

Адреналин возбуждает область гипоталамуса, ответственную за синтез кортикотропин рилизинг гормона, активируя гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и синтезадренокортикотропного гормона. Возникающее при этом повышение концентрации кортизола в крови усиливает действие адреналина на ткани и повышает устойчивость организма к стрессу и шоку.

Адреналин также оказывает выраженное противоаллергическое и противовоспалительное действие, тормозит высвобождение гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, лейкотриенов и других медиаторов аллергии и воспаления из тучных клеток (мембраностабилизирующее действие), возбуждая находящиеся на них в2-адренорецепторы, понижает чувствительность тканей к этим веществам. Это, а также стимуляция в2-адренорецепторов бронхиол, устраняет их спазм и предотвращает развитие отека слизистой оболочки. Адреналин вызывает повышение числа лейкоцитов в крови, частично за счёт выхода лейкоцитов из депо в селезёнке, частично за счёт перераспределения форменных элементов крови при спазме сосудов, частично за счёт выхода не полностью зрелых лейкоцитов из костномозгового депо. Одним из физиологических механизмов ограничения воспалительных и аллергических реакций является повышение секреции адреналина мозговым слоем надпочечников, происходящее при многих острых инфекциях, воспалительных процессах, аллергических реакциях. Противоаллергическое действие адреналина связано в том числе с его влиянием на синтез кортизола.

адреналин гормон химический

3. Фармакологическое действие

Фармакологические действия адреналина основывается на его физиологических свойствах (б,в-адреномиметик). В медицинской практике используются две соли адреналина: гидрохлорид и гидротартрат. Адреналин применяется в основном как сосудосуживающее, гипертензивное, бронхолитическое, гипергликемическое и противоаллергическое средство. Также назначается для улучшения сердечной проводимости при острых состояниях (инфаркт миокарда, миокардит и др.)

При скорости введения 0,04-0,1 мкг/кг/мин адреналин вызывает усиление и учащение сердечных сокращений, повышает ударный объем кровотока и минутный объём кровотока, уменьшает общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). В дозе выше 0,02 мкг/кг/мин адреналин суживает сосуды, повышает АД (преимущественно систолическое) и ОПСС. Прессорный эффект может вызвать кратковременную рефлекторную брадикардию. Расслабляет гладкие мышцы бронхов. Дозы выше 0,3 мкг/кг/мин, уменьшают почечный кровоток, кровоснабжение внутренних органов, тонус и моторику желудочно-кишечного тракта.

Терапевтический эффект развивается практически мгновенно при внутривенном введении (продолжительность действия -- 1-2 мин), через 5-10 минут после подкожного введения (максимальный эффект -- через 20 минут), при внутримышечном введении -- время начала эффекта вариабельное.[1]

Способность суживать сосуды слизистых оболочек и кожи, замедлять кровоток используется в местной анестезии для снижения скорости всасывания анестетиков, что увеличивает продолжительность их действия и снижает системные токсические эффекты.

4. Фармакокинетика

При внутримышечном или подкожном введении хорошо всасывается. Введенный парентерально, быстро разрушается[источник не указан 272 дня]. Также абсорбируется при эндотрахеальном и конъюнктивальном введении. Максимальная концентрация в крови при подкожном и внутримышечном введении достигается через 3-10 минут. Проникает через плаценту, в грудное молоко, не проникает через гемато-энцефалический барьер.

Метаболизируется в основном МАО и КОМТ в окончаниях симпатических нервов и других тканей, а также в печени с образованием неактивных метаболитов. Период полувыведения при внутривенном введении -- 1-2 мин.

Выводится почками в основном виде метаболитов: ванилилминдальной кислоты, метанефрина, сульфатов, глюкуронидов; а также в незначительном количестве -- в неизменённом виде

5. Адреналин и его действия на организм

Адреналин оказывает достаточно сложное влияние на уровень АД. Выделяют четыре фазы или волны влияния адреншшна на уровень АД . 1 фаза -- кратковременный и небольшой подъем АД -- обусловлена стимуляцией постсинаптических ргадренорецспторов, локализованных в адренергических синапсах, расположенных на клеточной мембране кардиомиоцитов . 2 фаза -- кратковременное и незначительное снижение АД --обусловлена возбуждением барорецепторов синокаротидной зоны.(Барорецепторы синокаротидной зоны -- специализированная группа тканевых механорецепторов, сосредоточенных в области разветвления общей сонной артерии--представляют собой наиболее мощную рефлекторную зону сердечно-сосудистой системы, принимающую участие, в том числе и в регуляции уровня АД. При подъеме АД в результате растяжения стенки сосуда механорецепторы активируются и инициируют выраженный депрессивный рефлекс -- расширение сосудов и уменьшение числа сердечных сокращений, что на уровне организма реализуется в понижении АД.) 3 фаза -- длительное и выраженное повышение АД за счет стимуляции постсинаптических агадренорецепторов, локализованных в адренергических синапсах, расположенных на клеточной мембране гладкомышечных клеток сосудов. 4 фаза -- снижение АД за счет стимуляции постсинаптических адренорецепторов, локализованных в адренергических синапсах, расположенных на клеточной мембране гладкой мускулатуры сосудов. Влияние адреналина на сердце. Адреналин вызывает увеличение силы и частоты сердечных сокращений. Этот эффект препарата обусловлен его способностью стимулировать постсинаптические (адренорецепторы, локализованные в адренергических синапсах, расположенных на клеточной мембране проводящих и сократительных кардиомиоцитов. За счет возбуждения адренорецепторов, расположенных на мембране сократительных кардиомиоцитов, увеличивается сила сердечных сокращений, т.е. реализуется положительное инотропное действие препарата. За счет возбуждения адренорецепторов, расположенных на мембране (клетки водителя ритма -- группа клеток синоатриального узла, генерирующая -- задающая -- ритм сердечных сокращений) клеток синоатриального узла частота сердечных сокращений возрастает, т.е. реализуется положительный хронотропный эффект адреналина. В результате развития тахикардии укорачивается время систолического сокращения и диастолического расслабления. Так как сердце вынуждено выполнять больший объем работы, возрастает потребность миокарда в кислороде. Возбуждение адренорецепторов, расположенных на мембране проводящих кардиомиоцитов атриовентрикулярного узла, приводит к укорочению их рефрактерного периода (период невозбудимости клеток сердца ), а в случае наличия блокады проведения восстанавливается нормальное проведение по атриовентрикулярному узлу. Другими словами, препарат увеличивает скорость проведения возбуждения по атриовентрикулярному узлу, т.е. оказывает положительное дромотропное действие на миокард. Влияние адреналина на сосуды. Адреналин неодинаково влияет на тонус сосудистого русла, т.е. общее периферическое сопротивление сосудов, что обусловлено неодинаковом представительством адренорецепторов в различных сосудистых областях. В сосудах кожи и внутренних органов преобладают адренорецепторы, т.е. адреналин вызывает их сужение. В сосудах, кровоснабжающих скелетную мускулатуру, в относительно большей степени представлены адренорецепторы, т.е.. адреналин может вызвать их расширение. Помимо влияния на сердечно-сосудистую систему, адреналин влияет на функциональную активность многих органов и тканей организма. Влияние адреналина на дыхательную систему. Трахея и бронхи не получают симпатической иннервации, однако па клеточных мембранах их гладкомышечных клеток широко представлены внесинаптические адренорецепторы. Адреналин, возбуждая эти внесинаптические рецепторы, способствует расслаблению бронхиального дерева, т.е. вызывает бронходилатацию. Помимо этого, возбуждение адреналином постсинаптических агадренорецепторов, локализованных в адренергических синапсах, расположенных на клеточных мембранах гладкомышечных клеток сосудов, кровоснабжающих слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает их спазм, что в свою очередь способствует уменьшению ее отека, который наблюдается, например у пациентов, страдающих бронхиальной астмой, т.е. адреналин оказывает деконгестивное (противоотечное) действие. Влияние адреналина на желудочно-кишечный тракт. Адреналин за счет стимуляции постсинаптических адренорецепторов, локализованных в адренергических синапсах, расположенных на мембранах клеток гладкой мускулатуры желудка и кишечника, способствует их расслаблению и, следовательно, понижает моторику кишечника. Помимо постсинаптических, па мембранах гладкомышечных клеток ЖКТ расположены и внесинаптические адренорецелторы, возбуждение которых оказывает на кишечник действие, аналогичное действию постсинаптических рецепторов. Вместе с тем за счет стимуляции постсинаптических (хгадреиорецепторов, локализованных в адренергических синапсах, расположенных на клеточной мембране мышечных клеток пилорического (сфинктер привратника желудка) и илеоцекального (сфинктер подвздошной кишки) сфинктеров, адреналин вызывает их сокращение. Кроме того, стимуляция постсинаптических а,-адренорецепторов, локализованных в адренергических синапсах, расположенных на мембране секреторных клеток пищеварительного тракта, вызывает понижение их секреции. Таким образом, адреналин вызывает понижение тонуса ЖКТ и замедляет продвижение по нему химуса (частично переваренная пища, смешанная с пищеварительными соками). Влияние адреналина на мочевыделительную систему. На клеточной мембране гладкомышечных клеток изгоняющих мочу мышц мочевого пузыря представлены адренореактивные рецепторы, которые имеют преимущественно внесинаптическуго локализацию. Возбуждение этих рецепторов адреналином сопровождается расслаблением детрузора (общее название всех мышц мочевого пузыря, принимающих участие в изгнании мочи). На клеточной мембране мышц, образующих сфинктер мочевого пузыря, расположены постсинаптические агадренорецепторы, возбуждение которых адреналином вызывает сокращение сфинктера. Таким образом, адреналин замедляет мочевыведение. Влияние адреналина па функциональную активность органа зрения. Ранее при изложении влияния холиномиметиков на функциональную активность глаза было отмечено, что глаз, помимо парасимпатической, получает и симпатическую иннервацию. Так, на клеточной мембране радужной мышцы глаза расположены постсинаптические агадренорецепторы, а на клетках цилиарного эпителия расположены адренорецепторы. Стимуляция адреналином адренорецепторов радиальной мышцы глаза влечет за собой расширение зрачка -- мидриаз. По всей видимости, стимуляция адренорецепторов, расположенных на цилиарном эпителии, может привести к увеличению секреции водянистой влаги глаза. Однако это не имеет какого-либо клинического значения, так как сокращение радиальной мышцы глаза способствует облегчению ее оттока. Влияние адренситна на обмен веществ. Адреналин оказывает достаточно существенное влияние на обмен веществ. Так, в результате стимуляции адренорецепторов, расположенных на мембране клеток печени и скелетной мускулатуры, запускается достаточно сложный каскад биохимических реакций, в. результате которых в клетках накапливается фермент фосфорилаза А, который стимулирует переход гликогена в глюкозу, т.е. адреналин активирует процессы гликогенолиза (распад -- процесс распада гликогена в ткани без участия кислорода). Помимо этого, стимуляция адреналином адренорецепторов, расположенных на мембранах клеток жировой ткани, способствует активации в них фермента липазы, который, в свою очередь, усиливает расщепление жиров до свободных жирных кислот и их последующее окисление, т.е. в жировой ткани адреналин активирует процессы липолиза (от греч. распад -- процесс расщепления жиров на жирные кислоты под влиянием фермента липазы). В результате стимуляции липолиза и гликогенолиза увеличивается синтез макрозргических соединений (органические соединения, расщепление которых сопровождается выделением большого количества свободной энергии) и, следовательно, улучшается энергетическая обеспеченность организма. Это может, например, сопровождаться улучшением функциональной активности «утомленной» скелетной мускулатуры. Однако следует подчеркнуть, что эти метаболические процессы сопровождаются повышением потребности организма в кислороде. По своему влиянию на углеводный обмен адреналин является антагонистом гормона поджелудочной железы -- инсулина. Помимо этого, стимуляция адреналином адренорецепторов, расположенных на клеточных мембранах клеток поджелудочной железы, уменьшает секрецию инсулина. Столь широкий спектр фармакологической активности адреналина делает его применение в клинической практике достаточно ограниченным. Раньше его использовали для купирования приступов бронхиальной астмы. Однако появление в клинике избирательных стимуляторов адренорецепторов существенно ограничило применение адреналина у этой катерогии больных. Традиционно адреналин применяют как местное сосудосуживающее средство для удлинения действия местных анестетиков. Для этого адреналин добавляют к раствору анестетика. Адреналин также применяют для лечения анафилактического шока. Адреналин вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно, рег os адреналин не применяют из-за того, что он разрушается в ЖКТ. Особое место адреналин занимает при проведении сердечно-легочной реанимации пациентов, находящихся в состоянии клинической смерти. В этом случае препарат вводят внутривенно или интратрахеально, или интракардиально (в полость желудочков сердца) но1 мг (1мл 0,1% раствора) с интервалом в 3 -- 5 мин до получения эффекта или констатации биологической смерти. Полагают, что механизм действия адреналина при этой патологии заключается в следующем, Как уже было отмечено, сосуды кожи и некоторых внутренних органов содержат преимущественно арадреноренепторы, тогда как сосуды сердца, мозга содержат большое количество адренорецепторов. Адреналин, возбуждая адренорецепторы сосудов кожи и внутренних органов, сужает их и тем самым вытесняет из них кровь, направляя ее в сосуды головного мозга и сердца. Одновременно с этим в результате стимуляции адренорецепторов сосудов головного мозга и сердца происходит их расширение. Таким образом реализуется феномен централизации кровообращения -- максимально возможное в данном случае кровоснабжение жизненно важных органов. Параллельно, за счет стимуляции адренорецепторов, расположенных на мембране кардиомиоцитов, происходит усиление и учащение сердечных сокращений. Адреналин, вызывая спазм периферических сосудов, в том числе артерий и прекапилляров, способствует сбросу артериальной крови через артериовенозные шунты в вены. В результате венозная кровь содержит больше кислорода, что также играет определенную роль в поддержании жизнедеятельности жизненно важных органов и тканей. Сокращение периферических сосудов, усиление силы сердечных сокращений приводят к подъему АД. Стимуляция адреналином гликогенолиза способствует повышениею содержания в крови энергетических субстратов. Вместе с тем необходимо отметить, что в результате феномена централизациии кровообращения происходит нарушение процессов микроциркуляции во внутренних органах, способствующее развитию гипоксии тканей. [5]

Адреналин принято называть главным гормоном надпочечников. По-английски надпочечник звучит как adrenal, тем самым, давая название и самому понятию адреналин. Адреналин образуется из аминокислоты тирозина. Однако стоит отметить, что адреналин присутствует ни только в надпочечниках. Он содержится во всех органах и тканях человеческого организма.

Так как адреналин является гормоном стресса, его выработка достаточно сильно увеличивается в случае стрессовых состояний, приближении опасности, тревоги, страха, а также при травмах, ожогах и различных шоковых состояниях, таких например, как тест-драйв ауди а6. Адреналин является тем самым гормоном, который подготавливает наш организм к противостоянию всему происходящему. Он бодрит и заставляет людей действовать. Под воздействием адреналина увеличивается тканевый обмен. Плюс ко всему, адреналин увеличивает распад жиров и тормозит их синтез. Если Вам еще не известно, то жир также представляет собой энергию. Совместно со всем этим адреналин еще и способствует улучшению работоспособности скелетных мышц, тем самым, увеличивая двигательную активность человека.

Попав в Вашу кровь, адреналин начинает воздействовать на Ваши органы. Он стимулирует центральную нервную систему, учащает сердечные сокращения, расслабляет гладкую мускулатуру бронхов и кишечника, а также сужает сосуды брюшной полости, скелетной мускулатуры, слизистых оболочек и кожи. Данному гормону также свойственно повышать количество лейкоцитов в крови и увеличивать активность тромбоцитов. Следует отметить, что многие люди, стараясь получить такие же изменения работы организма, обращаются к помощи определенных БАД (биологически активных добавок), которых на сегодняшний день достаточно много.

6. Вред

Прежде всего, необходимо отметить, что под воздействием адреналина происходит резкое увеличение артериального давления, что оказывает на Ваше сердце негативное воздействие, так как тормозит его работу. Данный процесс может стать причиной аритмии.

Можно сказать и больше, сразу же после скачка адреналина Ваш организм начинает вырабатывать норадреналин. Именно этот гормон уменьшает перегрузку. Следовательно, вслед за возбуждением немедленно наступает торможение. Вы начинаете чувствовать себя опустошенными и расслабленными. Запомните, чем сильнее было воздействие адреналина, тем дольше Вы будете чувствовать себя «заторможенными». Особенно ярко данное состояние дает о себе знать после принятия наркотических средств, огромного количества выпитых спиртных напитков либо после сильного скандала.

А теперь самое главное - длительный выброс адреналина в Вашу кровь чаще всего приводит к истощению мозгового вещества надпочечников. Если говорить медицинскими терминами, то такое состояние именуется как «острая надпочечниковая недостаточность». Данное состояние всегда является причиной внезапной остановки сердца, а, следовательно, и гибели человека. Именно поэтому длительный стресс является очень опасным состоянием, которого нужно избегать.

Если в Вашей крови слишком много адреналина избавиться от него Вы сможете за счет спокойной музыки, пребывая на свежем воздухе вдали от городской суеты, а также делая упражнения на расслабление. Есть и другие способы борьбы с адреналином, они также достаточно эффективны. [1]

7. Продукты превращения адреналина

Адреналин подвергается в тканях организма превращениям с образованием физиологически активных, а также и неактивных веществ. Прибавленный к крови и к тканям адреналин быстро окисляется и теряет свою активность. Глутатион, аскорбиновая кислота предохраняют адреналин от быстрого окисления.

Большой интерес представляет норадреналин, отличающийся от адреналина отсутствием в его молекуле метильной группы. Норадреналин обладает физиологическим действием, несколько отличающимся от действия адреналина. Так, например, он в значительно меньшем объеме вызывает распад гликогена в печени и не приводит к гипергликемии. Он не повышает потребление организмом кислорода. Подобно адреналину, норадреналин обладает прессорным действием.

Адреналин претерпевает в организме превращения с образованием веществ с иной биологической активностью. На первом этапе окисления адреналина образуется дегидроадреналин.

Благодаря обратимому превращению адреналина в дегидроадреналин возникает окислительно-восстановительная система. Дегидроадреналин не обладает физиологическими свойствами адреналина. Продуктом окисления цегидроадреналина является адренохром, который, в свою очередь, окисляясь дает оксоадренохром. Восстанавливаясь, адреиохром обратимо превращается в лейкоадренохром.:

Адренохром и лейкоадренохром не могут превращаться в адреналин. Они составляют окислительно-восстановительную систему, участвующую в окислительных процессах. Оксоадренохром, возникающий как продукт необратимого окисления адренохрома, обладает физиологическим действием, противоположным адреналину (вызывает расширение кровеносных сосудов).

Изучению роли адреналина и продуктов его превращения в организме посвящены обширные исследования А. М. Утевского. На основании полученных результатов А. М. Утевский пришел к заключению, что физиологическая роль адреналина определяется как непосредственно, так и рядом образующихся из него продуктов.

Адреналин и продукты его превращения по своей химической природе стоят близко к симпатинам -- веществам, освобождающимся на концевых аппаратах симпатических нервов при их возбуждении. Симпатины являются химическими медиаторами симпатической нервной системы, так как с их помощью передаются импульсы от симпатических нервов к органам.

Наряду с приведенным выше путем превращения адреналина существует еще один путь, который сопровождается образованием физиологически неактивного вещества -- 3,4-диоксиминдального альдегида. Образование последнего происходит окислительным путем и катализируется ферментом аминоксидазон. От молекулы адреналина отщепляется метилаланин, а от молекулы мор адреналина аммиак:

Адреналин, норадреналин и близкие к ним амины, содержащие в своей структуре катехол, получили название катехоламины.

8. Механизм действия норадреналина

Норадреналин - гормон и нейромедиатор. Норадреналин также повышается при стрессе, шоке, травмах, тревоге, страхе, нервном напряжении. В отличии от адреналина, основное действие норадреналина заключается в исключительно в сужении сосудов и повышении артериального давления. Сосудосуживающий эффект норадреналина выше, хотя продолжительность его действия короче.

Норадреналин обнаружен в экстрактах из адреналового слоя надпочечников. Прессорная активность экстрактов из адрепалового слоя надпочечников до 30 % обусловлена наличием в них норадреналина. У некоторых животных (например, у кошек) содержание норадреналина в экстрактах из адреналового слоя надпочечников еще выше. У китов активность этих экстрактов на 90--100% зависит от наличия в них норадреналина.

Норадреналин имеется также в экстрактах из сердца, печени, мозга, селезенки и в крови. Все это дает основание считать норадреналин вторым гормоном адреналового слоя надпочечников. Вместе с этим норадреналин можно считать предшественником адреналина. Установлено, что он в адреналовом слое надпочечников подвергается метилированию с образованием адреналина.

И адреналин, и норадреналин способны вызывать тремор - то есть дрожание конечностей, подбородка. Особенно ясно эта реакция проявляется у детей возраста 2-5 лет, при наступлении стрессовой ситуации.

Непосредственно после определения ситуации как стрессовой, гипоталамус выделяет в кровь кортикотропин (адренокортикотропный гормон), который, достигнув надпочечников, побуждает синтез норадреналина и адреналина.

"Бодрящий" эффект никотина обеспечивается выбросом в кровь адреналина и норадреналина. В среднем достаточно около 7 секунд после вдыхания табачного дыма, чтобы никотин достиг мозга. При этом происходит кратковременное ускорение сердцебиения, увеличение кровяного давления, учащение дыхания и улучшение кровоснабжения головного мозга. Сопровождающий это выброс дофаминаспособствует закреплению никотиновой зависимости.

Интересно, что у разных животных соотношение клеток, синтезирующих адреналин и к норадреналин - колеблется. Норадреноциты весьма многочисленны в надпочечниках хищников и почти не встречаются у их потенциальных жертв. Например, у кроликов и морских свинок они почти совсем отсутствуют. Может, именно поэтому лев -- царь зверей, а кролик всего лишь кролик?

Считается, что норадреналин - гормон ярости, а адреналин - гормон страха. Норадреналин вызывает в человеке ощущение злобы, ярости, вседозволенности. Адреналин и норадреналин тесно связаны друг с другом. В надпочечниках адреналин синтезируется из норадреналина. Что ещё раз подтверждает давно известную мысль, что эмоции страха и ненависти родственны, и порождаются одна из другой.

Без гормонов надпочечников организм оказывается "беззащитным" перед лицом любой опасности. Подтверждение этому -- многочисленные эксперименты: животные, у которых удаляли мозговое вещество надпочечников, оказывались неспособными делать какие-либо стрессовые усилия: например, бежать от надвигающейся опасности, защищаться, или добывать пищу. [2]

По современным представлениям, механизм действия норадреналина связывают с его активирующим влиянием на аденилатциклазу, которая катализирует образование циклического 3,5 аденозинмонофосфата (цАМФ) из АТФ. Циклический АМФ обнаружен во всех клетках и тканях млекопитающих, за исключением зрелых безъядерных эритроцитов. Особенно велика концентрация цАМФ в ткани головного мозга.

В головном мозге сосредоточена и наивысшая активность ферментов, участвующих в обмене цАМФ -- аденилатциклазы и фосфодиэстеразы. Аденилатциклаза катализирует образование цАМФ, а специфическая фосфодиэстераза разрушает этот нуклеотид с образованием 5-АМФ. Найден ряд активаторов аденилатциклазы, в частности, она активируется ионами магния, нуклеотидами и многими биогенными аминами и гормонами. Фосфодиэстераза активируется никотиновой кислотой и инсулином, а ингибиторами этого фермента являются пирофосфат, АТФ, пуромицин и метилксантины. Из метилксантинов наиболее мощными являются теофиллин и кофеин.

Особый интерес представляют данные о внутриклеточной локализации аденилатциклазы. В большинстве типов клеток аденилатциклаза сосредоточена в цитоплазматических мембранах. В мозговой ткани она обнаружена в клеточной оболочке, в митохондриях и микросомах. Е. Sutherland и соавт. (1965) высказали предположение о том, что аденилатциклаза расположена на внутренней стороне мембраны, ябляется ее составной частью и представляет собой липопротеид.

По современным представлениям, через цАМФ опосредуется действие многих гормонов в самых различных тканях.

Среди них наиболее изученными являются катехоламины, АКТГ и тиреотропный гормон. Эти гормоны стимулируют образование цАМФ в клетках посредством активации аденилатциклазы. Большинство гормонов избирательно активирует аденилатциклазу в одной или нескольких тканях. Так, например, глюкагон активирует аденилатциклазу в печени, панкреатической железе и жировой ткани, АКТГ -- в коре надпочечников и жировой ткани, вазопрессин -- в эпителиальной ткани. Однако в противоположность перечисленным гормонам катехоламины стимулируют активность данного энзима в самых различных тканях.[3]

9. Фармакологическое действие

Норадреналина гидротартрат относится к адреномиметическим средствам, влияющим на периферические медиаторные процессы. Механизм действия обусловлен преимущественным влиянием на a1-адренорецепторы. Обладает выраженным сосудосуживающим и прессорным эффектами, слабым бронхолитическим и гипергликемическим действием. Кардиотропный стимулирующий эффект адренорецепторного характера "маскируется" рефлекторной брадикардией и повышением тонуса блуждающего нерва вследствие повышения артериального давления. Увеличивает сердечный выброс, а также перфузионное давление в коронарных сосудах, повышает центральное венозное давление и периферическое сосудистое сопротивление, уменьшает кровоток в почечных и мезентериальных сосудах. При введении препарата возрастает потребность миокарда в кислороде.[4]

Список литературы

1. http://www.profclinica.ru/

2. Источник: С. Корниенко.Химия эмоций

3. «Нейрогенные механизмы гастро-дуоденальной патологии», Ф.И. Комаров, И.С.Заводская

4. http://scure.ru/lekarstvennye-preparaty/noradrenalina-gidrotartrat.html

5. http://kardialgia.ru/

Размещено на Allbest.ru