Система кровообігу

Размещено на http://www.allbest.ru/

Система кровообігу

Вступ

Актуальніть теми

Кровообіг -- рух крові серцево-судинною системою. Кров разом з нервовою системою поєднує різні органи в єдиний організм. Основні функції її полягають у транспортуванні:

· поживних речовин до місця їх засвоєння;

· продуктів обміну від місця утворення до органів виділення;

· газів;

· гормонів й інших біологічно активних сполук;

· тепла.

Крім того, специфічні функції багатьох органів прямо пов'язані з циркуляцією по них крові.

Безперервність кровотоку потребує кілька обов'язкових умов. По-перше, ємності порожнин серця й судин маютьвідповідати об'єму крові, що перебуває в них. По-друге, правий і лівий відділи серця мають працювати поєднано: обидва шлуночка під час кожної систоли мають викидати у відповідні судини однакову кількість крові. Якщо відхилення ймовірні, вони не можуть бути постійні й мають компенсуватися якомога швидше. Зручний показник оцінювання функції шлуночків -- хвилинний об'єм викиду крові (ХОК). ХОК як у малому, так і великому колі кровообігу має бути однаковий. В іншому разі об'єм крові, що циркулює судинами малого й великого кола, поступово змінюватиметься (перерозподілятиметься), що призведе до порушення кровообігу. У нормі в стані спокою в судинах малого кола перебуває близько 9--10 % усієї крові. З огляду на це, кожна частка крові через судини малого кола кровообігу проходить у 9 разів швидше, ніж через судини великого.

В артеріальні відділи судинного русла кров надходить при скороченні (систолі) шлуночків: в аорту -- лівого, у легеневий стовбур -- правого шлуночка. Під час їх розслаблення (діастоли) кров заповнює порожнини серця. Передсердя, що знаходяться перед шлуночками, призначені для прийняття крові з вен у період систоли шлуночків. Передсердя не лише депонують кров, що притікає до серця, а й, скорочуючись перед систолою шлуночків, посилають у них додаткову порцію крові. Особливого значення таке додаткове “підкачування” набуває в разі почастішанні серцевих скорочень, коли за період укороченої діастоли шлуночки можуть не встигнути повністю заповнитися кров'ю. Тим самим передсердя беруть участь у регуляції об'єму крові, що викидається в судини. Приблизно таку саму функцію відносно передсердь виконують їхні вушка.

У нормі (особливо в стані спокою) кровотік у кожному органі забезпечує його потреби в кисні й інших інгредієнтах, необхідних для нормального функціонування.

Мета роботи

Вивчити будову серця, основні фізіологічні особливості роботи серця, основні параметри серцевої діяльності, механізми регуляції серцевої діяльності.

Знати:

-- Особливості будови серцевого м'яза.

-- Властивості серцевого м'яза.

-- Основні параметри серцевої діяльності.

-- Фази серцевого циклу.

-- Принципи регуляції серцевої діяльності.

Вміти:

-- Аналізувати послідовність процесів, відповідних фазам серцевого циклу.

-- Провести запис і розшифрувати електрокардіограму.

-- Вислухати тони серця і пояснити механізм їх походження.

-- Пояснити функції провідної системи і визначити ступінь автоматії різних відділів.

Тема 1. Загальна характеристика системи кровообігу. Фізіологічні властивості серцевого м'язу

1.1 Фізіологічна характеристика міокарду

Маса серця дорослої здорової людини -- близько 250--300 г. Товщина міокарда, розміщення волокон і навіть самі волокна в різних відділах серця неоднакові. Міокард передсердь тонший, ніж шлуночків, і волокна в ньому розміщені у два шари: циркулярно й подовжньо. Циркулярні волокна оточують судини, що входять у передсердя, і під час свого скорочення перетискують їхні устя, запобігаючи регургітації (зворотному закиду) крові у вени в період систоли передсердь. Міокард шлуночків, особливо лівого, потужніший: він складається з трьох шарів.

Мал. 1.

Зовнішній і внутрішній шари мають спіралеподібну форму і спільні для обох шлуночків. Середній шар складається з циркулярно розміщених м'язових волокон. Його представлено ізольовано для правого й лівого шлуночків (мал.1). Прикріплюються волокна передсердь і шлуночків до фіброзного кільця, що послуговує також місцем прикріплення клапанів серця. Кардіоміоцити передсердь мають менший діаметр, ніж кардіоміоцити шлуночків.

Внутрішня стінка порожнин шлуночків у верхній частині має трабекули, а в нижній -- її поверхня гладенька. Вони становлять шляхи припливу і відпливу (співвідношення 2 : 3).

1.2 Збудливість. Особливості збудливості скоротливіх кардіоміоцитів. Скоротливі кардіоміоцити

Кардіоміоцити мають прямокутну форму, їхня довжина -- близько 120 мкм, товщина -- 17--20 мкм. У них представлено структури, характерні для волокон посмугованого скелетного м'яза(Мал.2): ядра, міофібрили, мітохондрії, пластинчастий комплекс, СР. Але ємність СР, а це депо Са²⁺, менша, ніж у скелетних м'язах. Наявність міжмембранних контактів -- нексусів і вставних дисків -- забезпечує електричну взаємодію між окремими кардіоміоцитами, унаслідок чого утворюється єдиний функціональний синцитій. У нексусах мембрани прилеглих волокон зближуються до відстані 30 нм.

Мал. 2.

Крім того, вони можуть зв'язуватися гідрофільними каналами. Центральна частина каналу, заповнена водою, з'єднує внутрішній простір двох прилеглих волокон. Така структура дає змогу збудженню поширюватися кардіоміоцитами один до одного. Це дуже важливо через відсутність в міокарді типових нейром'язових синапсів. У результаті відбувається і їхнє спільне скорочення з відносно великою швидкістю і розвитком досить потужного зусилля.

“Упакування” кардіоміоцитів у передсердях менш щільне, тут гірше розвинено нексуси й вставні диски, що з'єднують окремі кардіоміоцити.

Потенціал спокою і потенціал дії скоротливіх кардіоміоцитів, іонні потоки

Величина ПС у скоротливих кардіоміоцитах і провідній системі відрізняється: у кардіоміоцитах -- -80…-90 мВ, у міоцитах провідної системи -- -90 мВ, а у вузлових клітинах провідної системи -- близько -60 мВ. Утримання ПС потребує рівноваги вхідного (натрієвого) і вихідного (калієвого) потоку. Порушення його зумовить гіперполяризацію або деполяризацію мембрани.

Розглянемо особливості збудливості скоротливих кардіоміоцитів (Мал. 3). У скоротливих кардіоміоцитах можна виділити п'ять фаз розвитку ПД (рис. 168): a): 0 -- швидка деполяризація, 1 -- швидка рання реполяризація, 2 -- плато (повільна реполяризація), 3 -- швидка кінцева реполяризація, 4 -- фаза діастоли (спокою). Розмах ПД у міокарді шлуночків дорівнює 120 мВ. Одна з найсуттєвіших відмінностей міокарда від нервової клітини й скелетного м'яза -- тривалий ПД: у лівому шлуночку він становить близько 250 мс, тоді як у посмугованому м'язі -- 1--3 мс.

Мал. 3.

Фазу швидкої деполяризації зумовлено короткочасним підвищенням проникності мембран для Nа⁺: спочатку при досягненні критичного рівня деполяризації, що дорівнює -50…-55 мВ, відкриваються, а потім швидко закриваються електрозбуджувальні Na⁺-канали, і деяка кількість цих іонів устигає надійти всередину. Фазу швидкої реполяризації зумовлено швидким вихідним калієвим потоком і надходженням усередину іонів хлору. У цьому кардіоміоцити подібні до інших збудливих тканин.

Тривалість ПД кардіоміоцитів зумовлено тим, що одночасно зі швидкими Nа⁺-каналами відкриваються електрозбуджувальні повільні Са²⁺-канали. Вхідний Са²⁺-поток, поступово зростаючи, підтримує тривалу деполяризацію (плато). Причому тривалість плато в кардіоміоцитах передсердь і шлуночків дещо відрізняється (рис. 169), що визначається часом початку інактивації кальцієвих каналів: у кардіоміоцитах передсердь вони інактивуються раніше, тому плато менш тривале.

Поступове закриття кальцієвих каналів і зниження Са²⁺-проникності супроводжується збільшенням проникності мембрани для К⁺ (відкриваються кальційзбуджувальні калієві канали). Унаслідок відбуваються реполяризація мембрани й повернення до рівня ПС, що підтримується унаслідок вихідного калієвого потоку.

Таким чином, у міокарді для процесу розвитку збудження велике значення мають повільні Са²⁺-канали. Причому щільність їх на мембрані непостійна, вона модулюється внутрішньоклітинними циклічними нуклеотидами. Так, цАМФ, фосфорилюючи білки мембран, переводить ці канали в активний стан, оскільки лише фосфорильовані канали можуть збуджуватися електpотонічно, забезпечуючи інтенсивне надходження Ca²⁺ у клітину. Унаслідок того, що дефосфорильована форма каналу не може бути активована ПД, що надходить, усі речовини, які змінюють концентрацію цАМФ усередині кардіоміоцитів, впливають на його виникнення.

Автоматія серця: Автоматизм. Характерна ознака міокарда -- здатність збуджуватися, а потім скорочуватися під впливом збудження, що виникає в ньому самому. Це функція клітин провідної системи. Ці клітини на зразок іонної проникності мембрани суттєво відрізняються від скоротливих кардіоміоцитів, що відбивається як на характері ПС, так і на механізмі виникнення ПД. Вираженість цієї властивості неоднакова в різних відділах самої провідної системи.

1.3 Провідність. Особливості провідності різних структур серця. Провідність

Мал. 4.

Збудження, що виникло в синусному вузлі, проводиться передсердям зі швидкістю 0,8--1,0 м/с. Передача збудження з передсердь на шлуночки волокнами трактів ( Мал. 4) Венкенбаха, Торела й частково Бахмана до передсердно-шлуночкового вузла в його верхній частини відбувається дуже повільно (близько 0,02 м/с). Це так звана передсердно-шлуночкова затримка. Вона зумовлена низкою особливостей цієї частини провідної системи, пов'язаною з геометричним розташуванням волокон, меншою кількістю вставних дисків між окремими клітинами.

Передсердно-шлуночкова затримка відіграє суттєву фізіологічну роль: завдяки їй збудження і подальша систола передсердь відділяються від систоли шлуночків. Волокнами Пуркіньє збудження поширюється зі швидкістю 3--5 м/с. Високу швидкість проведення збудження насамперед зумовлено наявністю в них швидких натрієвих каналів. У скоротливих кардіоміоцитах шлуночків швидкість проведення збудження становить 0,3--1,0 м/с. Унаслідок цього провідна система значно прискорює передачу збудження до віддалених ділянок міокарда.

1.4 Скоротливість м'яза серця. Скоротливість

Деполяризація мембрани кардіоміоцитів призводить до їх подальшого скорочення.

Скоротливі протофібрили. Усередині м'язового волокна в саркоплазмі упорядковано розташовуються скоротливі білки -- протофібрили. Розрізняють протофібрили двох типів: товсті (завтовшки 15--17 нм) міозинові й тонкі (завтовшки приблизно 6 нм) актинові нитки.

Міозинові філаменти утворюються понад двомастами молекулами міозину. Кожна з міозинових молекул скручена попарно й має виступний відросток, який називають голівкою. Голівки спрямовані під кутом від центра вбік тонких ниток (нагадують “йорж” для миття посуду). Основа голівки міозину містить фермент АТФазу, а на самій голівці розташовуються легкі ланцюги й молекула АТФ.

Актинові філаменти скомпоновано з двох актинових ниток, що мають вигляд бусинок глобулярних молекул актину. Тонкі нитки мають активні центри, розташовані один від одного на відстані 40 нм, до яких можуть прикріплюватися голівки міозину. Крім актину в тонких нитках містяться й інші білки: тропоміозин, тропоніни (I, T, C). Тропоніновий комплекс розташовується над активними центрами, прикриваючи й запобігаючи таким чином з'єднанню актину з міозином.

Механізм м'язового скорочення. ПД, що поширюється зовнішньою мембраною, каналами Т-системи заходить усередину м'язового волокна. Тут він передається на мембрану цистерн. Деполяризація мембрани цистерн відкриває електрозбуджувальні кальцієві канали. Унаслідок того, що в саркоплазмі концентрація кальцію менша ніж 10-⁷ моль/л, а в СР -- понад 10-⁴ моль/л, починається інтенсивний вихід Са²⁺ у саркоплазму. Виділений кальцій і є ініціатором м'язового скорочення.

Достатній для початку м'язового скорочення рівень кальцію досягається через 12--15 мс після приходу нервового імпульсу. Це -- прихований, латентний період м'язового скорочення.

Кальцій одночасно виконує дві функції. В ініціації м'язового скорочення після надходження в саркоплазму Са²⁺ певну роль відіграє кальмодулін. Перша функція іонів кальцію полягає в тому, що при з'єднанні з кальмодуліном відбувається вивільнення активного центра актину, унаслідок чого до нього приєднується голівка міозину. Друга функція Са²⁺ і кальмодуліну полягає в активуванні АТФази й застосуванні енергії АТФ для зв'язку активного центра актинової нитки й голівки міозину (мал. 5). Активація зазначеної АТФази, іменованої актоміозиновою, крім Са²⁺, потребує і Мg²⁺. Ці процеси відбуваються, коли концентрація вільного кальцію в саркоплазмі зростає в 100 і більше разів: з 10-⁷ до 10-⁵ моль/л.

У зв'язку з тим, що в кардіоміоцитах СР представлено відносно слабко, високу концентрацію цього іона в саркоплазмі під час скорочення підтримує Са²⁺, що надходить ззовні, через відкриті повільні канали сарколеми при збудженні (мал. 5).

Мал. 5.

Вважають, що вхідний потік Са²⁺ при деполяризації сарколеми застосовується не так для ініціації скорочення, як для поповнення запасів кальцію в СР. У скелетному м'язі міститься потужний СР, і після збудження практично весь Са²⁺ відкачується в нього. Ємність СР кардіоміоцитів менша, а отже, менша сумарна й питома потужність кальцієвих насосів, що відкачують його в депо після закінчення збудження. Частина Са²⁺ виводиться з волокон у міжклітинну рідину, тому вміст його без надходження ззовні швидко виснажується.

І ще одна обставина потребує уваги: залучення Са²⁺ до підтримання стану деполяризації мембрани кардіоміоцитів “енергоекономічне”. Якби така тривала деполяризація підтримувалася Nа⁺, то для відновлення попереднього іонного градієнта довелося б витрачати багато енергії на роботу Nа⁺,К⁺-насоса. Замість цього частина Са²⁺, що ввійшла, взагалі не виводиться із клітини, а застосовується для поповнення СР. Але найважливіше те, що в кардіоміоцитах економічність іонного обміну підтримується за допомогою поєднаного Na⁺,Ca²⁺-обміну.

Са²⁺ -- основний іон, що здійснює і міжклітинні контакти: у нексусах міститься чимало повільних кальцієвих каналів. Тому всі фактори, які впливають на обмін Ca²⁺, впливають і на проведення збудження від одного кардіоміоцита до другого.

Слід зазначити, що вищенаведені механізми Са²⁺-обміну створюють потужний пристосувальний важіль регуляції скорочення. Усі механізми, що призводять до збільшення надходження Са²⁺ через сарколему, сприяють росту сили м'язового скорочення, оскільки цей Са²⁺, сумісно з тим що виходить із СР, швидше змінює концентрацію внутрішньоклітинного іона. Навпаки, блокада цього процесу знижує або навіть припиняє скорочення.

“Шарнірний механізм”. Унаслідок поєднання двох зазначених процесів відбувається: а) підтягування ниток міозину до актинових, б) заряджання міозину енергією, що застосовується для виконання повороту міозинової голівки. Після цього Ф- і АДФ-, що утворюються, відходять, а на їхнє місце приєднується нова молекула АТФ, що призводить до розриву зв'язку міозину з активним центром актину.

На сьогодні тонкий механізм, який забезпечує входження актоміозинових ниток одна в одну, ще не до кінця вивчений. Найімовірніша гіпотеза “шарнірного механізму”. Вважають, що після з'єднання голівки міозину з активним центром актину відбувається її поворот на 45°^. Після розриву містка шийка голівки міозину випрямляється, повертаючись до вихідного положення. Ці рухи й стали підґрунтям назви “шарнірний механізм”. Унаслідок цього міозин просувається актином на один “крок”, що дорівнює 20 нм. Повторення “кроків” потребує наявності в міоплазмі високої концентрації Са²⁺.

Розслаблення м'яза. Зазначені процеси (“кроки”) повторюватимуться доти, доки в саркоплазмі міститься вільний Са²⁺ (у концентрації понад 10-⁵ моль/л) й АТФ. Якщо нової хвилі деполяризації не виникає, кальцій повертається назад у цистерни СР або виводиться із клітин. Він відкачується із саркоплазми проти градієнта концентрації за допомогою Са²⁺-насоса, розташованого на сарколемі й мембрані СР. Крім того, кальцій виводиться за допомогою Nа⁺,Са²⁺-сполучення, для здійснення якого енергія не застосовується. Наслідок відкачування кальцію із саркоплазми -- розрив усіх зв'язків актину й міозину й розслаблення м'яза.

Енергетика м'язового скорочення. АТФ у м'язі необхідна для:

· скорочення (утворення містків);

· розслаблення (розриву містків);

· роботи Са²⁺-насоса;

· роботи Nа⁺,К⁺-насоса (для ліквідації порушених іонних градієнтів унаслідок надходження збудження).

· Однак АТФ у саркоплазмі кардіоміоцитів відносно небагато, тому вона потребує постійного ресинтезу:

· креатинфосфокіназного (КФ);

· гліколітичного;

· аеробного окиснювання.

Тема 2. Динаміка збудження серця. Фізіологічні основи електрокардіографії

Теоретичний матеріал:

Систола шлуночків.

1. Період напруження шлуночків (мал.. 6,7) складається з двох фаз: фази асинхронного скорочення і фази ізометричного (ізоволюметричного) скорочення. Фаза асинхронного скорочення - початкова частина систоли. Початок цієї фази співпадає з початком деполяризації міокарда шлуночків. При цьому має місце неодночасність розвитку деполяризації, тобто неодночасність охоплення збудження різних ділянок міокарда, і, як наслідок, асинхронність поширення скоротливого процесу в м'язах шлуночків. Першими скорочуються кардіоміоцити, які розташовані біля волокон провідної системи. Фаза ізометричного скорочення - це частина систоли шлуночків, яка протікає при закритих атріовентрикулярних і півмісяцевих клапанах.

Мал. 6.

2. Період вигнання(мал. 6, 7) - займає більшу частину систоли шлуночків. Він поділяється на протосфігмічний інтервал, фазу швидкого та фазу повільного вигнання. Протосфігмічний інтервал характеризує процес відкриття півмісяцевих клапанів. Фаза швидкого вигнання починається з моменту відкриття півмісяцевих клапанів, коли градієнт тиску між шлуночками і судинами є найбільший. В цю фазу з серця викидається більша частина крові. Фаза повільного вигнання починається в момент, коли відтік крові до периферії починає перевищувати її поступлення з серця і градієнт тиску між шлуночками і судинами зменшується. Кінець цієї фази наступає з припиненням систоли, коли внутрішньошлуночковий тиск починає різко падати.

Мал. 7.

Діастола шлуночків.

1. Період розслаблення міокарда починається з протодіастолічного інтервалу - перехідного між фазового стану, який відповідає часу, затраченому на закриття півмісяцевих клапанів. Початок цього інтервалу співпадає з початком розслаблення міокарда шлуночків, а його кінець - з моментом повного змикання заслінок півмісяцевих клапанів. Після закриття клапанів починається фаза ізометричного розслаблення міокарда, яка проходить при закритих атріовентрикулярних клапанах. Відкриття цих клапанів свідчить про закінчення періоду розслаблення.

2. Період наповнення шлуночків - найбільш тривалий період діастоли. Він складається з фази швидкого наповнення, фази повільного наповнення та фази наповнення за рахунок систоли передсердь. У перші дві фази - наповнення шлуночків здійснюється пасивно. Під час систоли передсердь заповнення шлуночків відбувається активно. Фаза швидкого наповнення починається одночасно з відкриттям атріовентрикулярних клапанів. В цей часовий проміжок здійснюється основне наповнення шлуночків кров'ю. У фазу повільного наповнення шлуночків кров'ю не відбувається. Ця фаза зникає, коли частота серцевих скорочень перевищує 110-130 уд. хв.

Мал. 8.

Теорії генезу ЕКГ. Електрокардіографія-- запис зміни електричних потенціалів серця -- дає змогу отримати уявлення про збудливість і провідність міокарда. У разі одночасного збудження величезної кількості кардіоміоцитів виникає електричне поле, що передається навіть на поверхню тіла, звідки його, попередньо посиливши, можна зареєструвати (мал. 8).

Процес поширення потенціалу можна умовно пояснити як переміщення диполя, що перебуває на межі збудженої і незбудженої ділянки міокарда. Розташовані на нескінченно малій відстані позитивні й негативні заряди становлять елементарну електрорушійну силу (ЕРС). ЕРС диполя -- це векторна величина. Напрямок вектора будь-якого диполя йде від негативного полюса до позитивного.

При збудженні в серці одночасно виникає чимало векторів, що мають різну величину і спрямованість. На електрокардіограмі (ЕКГ) реєструється сумарний (моментний) вектор, що визначають як алгебраїчну суму всіх векторів, що складають його. Таким чином, при реєстрації двома електродами, розташованими на поверхні тіла, напруження в кожний момент часу залежатиме від величини сумарного вектора (ЕРС), питомого опору тканини й орієнтації вектора стосовно електродів. Напруження, пропорційне до кута, що знаходиться між осями диполя й відведення, має найбільше значення, якщо ці осі паралельні, і дорівнює 0, якщо вони перпендикулярні.

Величина зубців ЕКГ (відхилень від ізоелектричної лінії) пропорційна до квадрату відстані від електрода до серця як джерела ЕРС. Отже, що далі від серця розташований електрод, то менша амплітуда зубців ЕКГ. Однак при віддаленні електродів на понад 12 см подальша зміна амплітуди зубців буде незначною.

Індивідуальний характер форми ЕКГ залежить від особливостей розташування серця в грудній клітці в конкретної людини (осі серця), а також від місцезнаходження електродів на тілі. Існує чітка залежність і від функціонального стану міокарда: у разі патології ЕКГ змінюється, що послуговується надійним, зручним й одним з найпоширеніших критеріїв установлення діагнозу.

Принципи методу електрокардіографії -

Мал. 9. Схема виникнення, реєстрації і форма ЕКГ в різних відведеннях: а - напрям векторів; б - хід векторної петлі в просторі; в - біполярні відведення в «три кут-нику Ейнтховена» і вид ЕКГ трьох стандартних відведень; г-ЕКГ другого стан-дартного відведення; д - розташування електродів і вид ЕКГ шести грудних відведень

Трикутник Ейнтховена - Для реєстрації ЕКГ використовують 3 стандартних біполярних відведення від кінцівок (трикутник Ейнтховена), 1-е відведення: права рука-ліва рука; 2-е відведення: права рука-ліва нога; 3-е відведення: ліва рука-ліва нога. Крім того, реєструють 3 посилених уніполярних відведення: aVR - активний електрод на правій руці, aVL - активний електрод на лівій руці, aVF - активний електрод на лівій нозі і 6 уніполярних грудних відведень по Вільсону - V ^ V, ..

При біполярних відведеннях по Ейптховеіу точки, від кото рьх відводять потенціали, збігаються з вершинами равносторон¬него трикутника, сторони якого і є осі відведень. За допомогою трикутника Ейнтховена можна устано¬віть величину електрорушійної сили серця, а значить, і висоту зубців ЕКГ. Висота зубця R у 2-му відведенні в нормограмі дорівнює сумі зубця R в 1-м 3-м відведенні.R =R^ + R_r

Відведення для регістрації ЕКГ - Електрична вісь серця. Лінія, що проходить через головний вектор QRS до перетинання з лінією I відведення, називається електричною віссю серця (?QRS). Положення електричної осі виражається величиною кута ?, що утворюється електричною віссю і позитивною половиною осі I відведення. У нормі положення електричної осі серця приблизно збігається з його анатомічною віссю. Залежно від особливості статури виділяють такі положення анатомічної осі серця в грудній клітці: а) нормальне положення, коли кут ? становить +30°--+69°; б) вертикальне, коли кут a -- +70°--+90°; в) горизонтальне положення -- кут ? становить від 0 до +29°^. Відхилення осі від зазначених величин спостерігається, як правило, при змінах у міокарді (гіпертрофія шлуночків, порушення внутрішньошлуночкової провідності).

Походження зубців та інтервалів ЕКГ ІІ -го стандартного відведення. Походження елементів ЕКГ. Розберімо походження кожного елемента ЕКГ на прикладі “класичного” -- ІІ стандартного відведення. При аналізі ЕКГ (мал.9) зазвичай відзначають характер кожного з елементів, розташування їх на кривій, відхилення від ізоелектричної лінії (зубці). Амплітуда ЕКГ-зубців визначається величиною середніх векторів, а їхня полярність -- орієнтацією. Інтервали ЕКГ характеризують швидкість де- і реполяризації.

При загальній діастолі серця реєструється ізоелектрична лінія, що свідчить про відсутність різниці потенціалів між його окремими структурами. Зубець Р відповідає виникненню збудження і поширенню його передсердями. Амплітуда його менша або дорівнює 0,2 мВ, а тривалість -- 0,11 с. Реполяризації передсердь не видно на ЕКГ, оскільки вона маскується наступним розвитком деполяризації шлуночків. Середній вектор орієнтується вниз, вліво, трохи вперед або назад. У нормі у відведеннях I, II, aVF, V₂--V₆ зубець Р позитивний.

Мал. 10.

Інтервал Р--Q, що вимірюють від початку зубця Р до комплексу QRS, відбиває час поширення деполяризації передсердь, передсердно-шлуночкового вузла, передсердно-шлуночкової затримки. Його тривалість -- 0,1--0,21 с.

Процес деполяризації шлуночків характеризується трьома векторами шлуночкового комплексу QRS. Вектор, що формує зубець Q, орієнтовано вперед, управо, нагору або донизу залежно від положення серця. Він зумовлений початковим моментним вектором деполяризації провідної системи шлуночків, прилеглих кардіоміоцитів внутрішньої поверхні шлуночків, міжшлуночкової перегородки, правого сосочкового м'яза й верхівки серця. Його амплітуда менше ніж 1/4 зубця R, тривалість -- 0,04 с. У нормі реєструється в усіх стандартних й посилених однополюсних відведеннях від кінцівок і в грудних відведеннях.

Зубець R -- головний вектор комплексу -- відбиває процес подальшого поширення збудження міокардом правого й лівого шлуночків. У нормі зубець R реєструють у всіх стандартних і посилених відведеннях. Головний вектор серця орієнтовано вліво, назад, вниз або нагору залежно від положення органа. У грудних відведеннях амплітуда зубця поступово збільшується від V₁ до V₄, а потім зменшується в V₅ і V₆, іноді в аVL і V₁ може не бути. Тривалість зубця R -- 0,04 с. Наприкінці зубця R збудження охоплює обидва шлуночка, за винятком незначної ділянки основи лівого шлуночка.

Зубець S -- кінцевий вектор деполяризації обох шлуночків. Він характеризує деполяризацію базальних їх відділів. Вектор орієнтовано назад, вгору і трохи вправо. Амплітуда зубця S коливається в широких межах у різних відведеннях. Проекцію вектора реєструють як негативний зубець у більшості відведень за винятком aVL і лівого грудного V₆. У грудних відведеннях V₂, V₃ або V₃ і V₄ він може дорівнювати зубцю R. Тривалість зубця S -- 0,06 с. Максимальна тривалість шлуночкового комплексу QRS -- 0,07--0,09 с.

Інтервал Q--T вимірюється від початку комплексу QRS до кінця зубця Т. Цей інтервал, що відбиває швидкість деполяризації (QRS) і реполяризації шлуночків (S--T), називають електричною систолою шлуночків. Тривалість його становить 0,35--0,40 с при ЧСС 75 за 1 хв й ізоелектричному розташуванні інтервалу S--T.

Зубець Т відбиває реполяризацію міокарда шлуночків. Середній моментний вектор орієнтовано в тому самому напрямку, що й головний вектор серця -- зубець R. Полярність зубця Т збігається з напрямком зубця R, він позитивний у відведеннях I, II, aVF, V₄--V₆, негативний -- в aVR і негативний, двофазний або позитивний -- у III, aVL, V₁--V₃відведеннях. Амплітуда зубця Т у відведеннях від кінцівок не перевищує 0,5--0,6 мВ, у грудних відведеннях -- 1,5--1,7 мВ. Тривалість його становить 0,16--0,24 с.

Інтервал Т--Р (між зубцем Т і новим зубцем Р) відповідає періоду електричної діастоли серця.

Крім інтервалів упродовж кожного серцевого циклу на ЕКГ виділяють сегменти, що характеризуються відсутністю різниці потенціалів і розташовуються на ізолінії. Сегмент PQ відповідає стану повної деполяризації передсердь. Сегмент ST -- відрізок ізолінії від кінця комплексу QRS -- відповідає повній деполяризації обох шлуночків. У грудних відведеннях V₁--V₃ він може перевищувати ізолінію не більше ніж на 2 мм, а у відведеннях V₄--V₆ -- бути нижче не більше ніж на 0,5 мм.

Використовувані ресурси

кровообіг фізіологічний кардіоміоцит

Відео (ЕКГ):

1.https://www.youtube.com/watch?v=Ip7t9i8G5WI

2.https://www.youtube.com/watch?v=xw4vTf-LzCA

3.https://www.youtube.com/watch?v=VNo6hkFz6BE

Размещено на Allbest.ru