Морфофункциональные характеристики синусно-предсердного узла сердца крысы

Дофаминовые рецепторы. График распределения относительных плотностей мест связывания ³Н-дофамина в латеральной области центральной части синусно-предсердного узла практически полностью повторяет очертания такового для ³Н-DHA. Поскольку дофамин в сердечной ткани в области высоких концентраций взаимодействует не только с дофаминовыми, но и с в-адренорецепторами [Emilien G. Et al., 1999] не исключена возможность кросс-связывания и, как следствие, аддитивного характера мечения. В пользу этого свидетельствует тот факт, что превышение показателей связывания в периартериальной зоне над определяемыми в окружающем рабочем миокарде для ³Н-дофамина значительнее (22±6% от максимального, P<0.05), чем для ³Н-DHA (30±13% от максимального, P<0.05).

В медиальной области центральной части синусно-предсердного узла графики распределения относительных плотностей связывания ³Н-дофамина и ³Н-дигидроальпренолола также совпадали. Особенно обширное скопление мест связывания ³Н-дофамина в медиальной области центральной части синусно-предсердного узла наблюдалось в зоне, расположенной напротив функционального ядра, причем максимальное связывание этого лиганда на препаратах было зарегистрировано в стенке артерии синусно-предсердного узла. Это явление может быть связано как с высоким содержанием дофаминовых рецепторов на цитолеммах гладких мышечных клеток t. media артерии синусного узла, так и с наличием в области функционального ядра мощного скопления адрен- и холинергических окончаний (Рис. 3), обеспечивающих регуляцию сердечного ритма. Поскольку иннервация коронарных артерий в области правого предсердия имеет равномерный характер [Sequeira I.M. et al., 2005], а взаимоотношения гладких мышечных клеток и истинных клеток-водителей ритма центральной части синусно-предсердного узла носит особый характер, не исключено, что основная масса дофаминовых рецепторов расположена все-таки на гладких мышечных клетках. Однако, на наш взгляд, это явление требует дальнейшего изучения. Функциональная значимость скопления мест связывания ³Н-дофамина в медиальной области центральной части синусно-предсердного узла, в зоне, расположенной напротив функционального ядра неизвестна, но его локализация совпадает с местом отхождения ветви артерии синусно-предсердного узла, которая является надежным ориентиром расположения доминантного пейсмекерного региона. Не исключено, что скопление структур, связывающих ³Н-дофамин в этом участке медиальной области синусно-предсердного узла, в онтогенезе определяет местоположение исходного доминантного пейсмекерного региона в латеральной области, индуцируя ветвление артерии синусно-предсердного узла;

Передвижение доминантного пейсмекерного региона. Введение норадреналина в культуральную среду ведет к перемещению доминантного пейсмекерного региона вниз (по ходу кровотока) вдоль артерии синусно-предсердного узла, демонстрируя в области высоких концентраций норадреналина максимальную степень передвижения в пределах около 0.3 мм. Однотипность клеточного состава латеральной области центральной части синусно-предсердного узла (истинные и латентные клетки-водители ритма, отличающиеся лишь плавностью перехода из фазы 4 в фазу 0), а также плавное нарастание плотности в-адренорецепторов в латеральной области в каудальном направлении на расстояние около 0.3 мм указывает на то, что причиной передвижения доминантного пейсмекерного региона в сино-атриальном узле сердца крыс в ответ на адренергическую стимуляцию (введение норадреналина) является неравномерность в плотности в-адренорецепторных структур. По-видимому, и in situ процесс передвижения доминантного пейсмекерного региона в условиях возбуждения симпатического отдела автономной нервной системы происходит подобным же образом, поскольку плотность симпатической иннервации коронарных артерий предсердий крыс на их протяжении практически неизменна.

Напротив, введение в культуральную среду ацетилхолина не приводило к передвижению доминантного пейсмекерного региона: он оставался на месте, т.е. в области функционального ядра. Подобное поведение доминантного пейсмекерного региона хорошо согласуется с тем фактом, что в области функционального ядра плотность холинорецепторов минимальна, и клетки-водители ритма в этой точке испытывают минимальное (в пределах центральной части) воздействие ацетилхолина. В 2 экспериментах из 13 при введении ацетилхолина в культуральную среду произошло перемещение доминантного пейсмекерного региона в краниальном направлении (на 0.05 и 0.12 мм). Подобные исключения связаны, по-видимому, с тем, что у этих животных в силу каких либо физиологических причин доминантный пейсмекерный регион не находился в пределах функционального ядра.

Схема строения синусно-предсердного узла. Анализ данных наших исследований строения и особенностям функционирования синусно-предсердного узла сердца крыс позволил нам построить его морфо-функциональную схему (Рис. 3):

1. Синусно-предсердный узел сердца крыс имеет вытянутую в кранио-каудальном направлении форму и организован вокруг артерии, называемой артерией синусно-предсердного (синусного) узла.

2. Он имеет центральную, длиной около 0.3 мм у молодых животных и периферическую части. Периферическая часть окружает центральную со всех сторон и имеет длину около 0.9 мм (у молодых животных).

3. Центральная часть синусно-предсердного узла сердца крыс занята типичными нодальными клетками. Электрофизиологически эти клетки имеют форму потенциалов действия, характерную для истинных клеток-водителей ритма, причем часть из этих клеток имеет плавный характер перехода из фазы медленной диастолической деполяризации в фазу 0, а часть - резкий.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 3. Схема топографической привязки структур синусно-предсердного узла сердца крысы. А - вид спереди; Б - схема центральной части синусно-предсердного узла. Точками обозначен характер распределения авторадиографических меток мест связывания ³H-дофамина. 1 - truncus brachiocephalicus; 2 - n. vagus dexter; 3 - v. cava cranialis dextra; 4 - n. phrenicus dexter; 5 - артерия синусно-предсердного узла; 6 - auricula dextra; 7 - v. cava caudalis; 8 - a. carotis communis sinistra; 9 - n. vagus sinister; 10 - v. cava cranialis sinistra; 11 - arcus aortae; 12 - n. phrenicus sinister; 13 - auricula sinistra; 14 - ventriculus dexter; 15 - доминантный пейсмекерный регион; 16 - условная граница латеральной области центральной части синусно-предсердного узла; 17 - условная граница периферической части синусно-предсердного узла; 18 - стенка артерии синусно-предсердного узла; 19 - просвет артерии синусно-предсердного узла; 20 - условная граница медиальной области центральной части синусно-предсердного узла

4.Функционально кардиомиоциты центральной части обеспечивают нормальный синусовый ритм и его регуляцию.

5. В периферической части узла располагаются латентные клетки-водители ритма, формы потенциалов действия которых представляют собой разнообразные промежуточные варианты между таковыми, характерными для истинных клеток-водителей ритма и для рабочих атриальных кардиомиоцитов. В функциональном плане клетки периферической части сдерживают гиперполяризующее воздействие на центральную часть со стороны рабочей атриальной мускулатуры [Boyett2000] и проведение электрического импульса от центра синусно-предсердного узла к рабочему атриальному миокарду. Морфологически периферическая часть занята переходными клеточными типами кардиомиоцитов.

6. Центральная часть синусно-предсердного узла артерией разделяется на две области - латеральную и медиальную.

7. В латеральной области центральной части синусно-предсердного узла (краниально) располагается регион, занятый истинными клетками-водителями ритма (доминантный пейсмекерный регион) в отсутствие каких-либо нейро-гуморальных влияний, - функциональное ядро.

8. В случае ветвления артерии синусно-предсердного узла функциональное ядро всегда располагается напротив места ветвления.

9. Остальная часть латеральной области представляет функциональный хвост, вытянутый в каудальном направлении от функционального ядра. В покое функциональный хвост занят латентными клетками-водителями ритма, которые в случае нейро-гуморальных воздействий могут принять на себя лидирующую роль, обеспечивая процесс передвижения доминантного пейсмекерного региона.

10. В области функционального ядра синусно-предсердного узла сердца крыс наблюдается минимальная плотность (в пределах узла) всех исследованных нами рецепторных структур: в-адренорецепторов, М-холинорецепторов, дофаминовых и опиоидных рецепторов.

11. Последовательное введение в культуральную среду возрастающих концентраций норадреналина вызывает линейное возрастание степени (длины) перемещения доминантного пейсмекерного региона в области низких концентраций медиатора с постепенным выходом на плато - в области высоких концентраций. Максимальная длина перемещения (около 0.3 мм) определяет каудальную границу функционального хвоста.

12. Плавное возрастание плотности в-адренорецепторов от функционального ядра в направлении функционального хвоста в латеральной области является причиной зависимости степени передвижения доминантного пейсмекерного региона в от концентрации введенного в культуральную среду норадреналина.

13. Введение в культуральную среду ацетилхолина не приводило к передвижению доминантного пейсмекерного региона, он оставался в области функционального ядра. В случаях же когда доминантный пейсмекерный регион по тем или иным причинам оказывался вне функционального ядра, введение ацетилхолина возвращало его на обычное место.

14. Минимальная плотность М-холинорецепторов в области функционального ядра с постепенным ее возрастанием в направлении функционального хвоста также определяет местоположение доминантного пейсмекерного региона в условиях холинэргической стимуляции.

15. Высокие плотности в-адренорецепторов и дофаминовых рецепторов в медиальной области напротив функционального ядра и, особенно, в стенке артерии синусно-предсердного узла определяют место ветвления этой артерии.

16. Характер распределение опиоидных рецепторов с минимальной их плотностью в области функционального ядра и плавным характером возрастания их количества в направлении функционального хвоста на фоне относительно низкого их содержания в ткани синусно-предсердного узла указывает на возможное, но незначительное, их участие в регуляции сердечного ритма.

17. Хронотропное действие норадреналина на синусно-предсердный узел крыс состоит в том, что лидирующая роль при введении норадреналина в культуральную среду переходит к клеткам-водителям ритма, обладающим более низкой крутизной нарастания потенциала в фазе медленной диастолической деполяризации и более низким относительным порогом самовозбуждения мембраны.

18. Изучение электрофизиологических механизмов хронотропного действия дофамина, в том числе и в условиях фармакологической десимпатизации не позволило нам выявить заинтересованности дофаминовых рецепторов в регуляции сердечного ритма: хронотропный эффект дофамина осуществляется через в-адренорецепторы.

19. Распределение плотностей связывания дофамина в латеральной области центральной части синусно-предсердного узла сердца крыс совпадает с распределением в-адренорецепторов. Превышение значений плотностей связывания дофамина над значениями плотностей связывания в-адренорецепторов отчасти связано с процессами кросс-связывания дофамина с в-адренорецепторами.

Возрастные изменения синусно-предсердного узла сердца крыс.

1. Сравнение масс тел и сердец взрослых (3 месяца) и старых (24 месяца) животных показало, что с возрастом они увеличиваются (с 328±9 граммов до 653±30 граммов и с 1.23±0.05 граммов до 1.73±0.05 граммов, n =11, P < 0.05, соответственно). Однако отношение массы сердца к массе тела у старых крыс было значимо меньше у старых крыс (0.0027±0.0001), чем у взрослых (0.0038±0.0001).

2. На микрофотографиях срезов ткани центральной части синусно-предсердного узла и перинодальной атриальной мускулатуры взрослых - 3 месяца и старых - 24 месяца - крыс, окрашенных по Массону, отчетливо видны признаки гипертрофии кардиомиоцитов синусно-предсердного узла и предсердия. Количественная оценка (4 животных, измерено по 99 клеток из указанных областей каждого животного) диаметров кардиомиоцитов показала, что у старых крыс диаметр кардиомиоцитов был на 38% больше в центральной части синусно-предсердного узла (9.9±0.3 мкм против 7.2±0.2 мкм) и на 23% больше в перинодальном атриальном миокарде (15.9±0.3 мкм против 12.9±0.2 мкм), чем у взрослых. Приблизительные расчеты показывают, что такое увеличение диаметров кардиомиоцитов у старых животных должно привести к увеличению массы сердца на 52 - 89%, что неплохо совпадает с полученными нами данными (1.73/1.23 = 1.41, т.е. 41%).

3. Исследования (in vivo) электрокардиограмм наркотизированных взрослых (3 месяца) и старых (24 месяца) животных показало отсутствие значимых различий в частоте сердечных сокращений. Напротив, анализ данных электрограмм, снятых с поверхности препарата сердца, перфузируемого по Лангендорфу (in vitro), показывает, что сердца старых крыс обладают значительно более низким собственным сердечным ритмом (IHR - intrinsic heart rate), чем сердца взрослых животных.

4. Помимо снижения частоты собственного сердечного ритма у препаратов сердца старых животных, перфузируемых по Лангендорфу (in vitro), у старых крыс наблюдалось также увеличение времени проведения импульса от места его зарождения до миокарда желудочков, т.е. увеличение интервала PQ in vivo с 58.0±0.8 мсек у 3-хмесячных животных до 78.0±4.0 мсек - у 24-хмесячных (P < 0.05). Подобный эффект находит свое объяснение в том, что с возрастом происходит прогрессивное уменьшение площади вокруг центральной части синусно-предсердного узла, занятой коннексинами Cx43. При этом представленность коннексинов Cx40 и Cx45 с возрастом остается неизменной [Jones S.A., 2006].

5. Возрастное ухудшение функционирования синусно-предсердного узла прослеживается также и при изучении времени восстановления синусно-предсердного узла после принудительной стимуляции правого ушка, которое с возрастом увеличивается.

6. Сравнительное электрофизиологическое исследование потенциалов действия истинных и латентных клеток-водителей ритма синусно-предсердного узла и рабочих атриальных кардиомиоцитов правого предсердия молодых (около 2 месяцев), взрослых (3 месяца) и старых (24 месяца) крыс показало, что с возрастом происходит статистически достоверное удлинение периода следования потенциалов действия клеток синусно-предсердного узла, т.е. уменьшение частоты следования потенциалов действия (у двухмесячных крыс ЧСПД = 4.64±0.09 Гц (n = 64 животных), у трехмесячных - 3.38±0.09 Гц (n = 7 животных) и у двадцатичетырехмесячных - 2.87±0.11 Гц (n = 6 животных), P < 0.05). Данные по длительности периодов следования потенциалов действия, полученные на кратковременно культивируемых препаратах правого предсердия, хорошо совпадают с данными, полученными нами на препаратах сердца, перфузируемых по Лангендорфу, и показывают закономерное снижение собственного ритма биений сердца с возрастом.

Следует отметить, что нами не было отмечено статистически достоверных отличий между всеми тремя возрастными группами животных в крутизнах нарастания потенциала в фазе 0 (фазе начального быстрого подъема потенциала), амплитудах потенциалов действия и ширинах пика потенциала действия на уровне 85% амплитуды потенциала действия (ШП₈₅). Достоверные отличия отмечены лишь в субпопуляциях истинных и латентных клеток-водителей ритма в значениях ширины пика потенциала действия на уровне 25% амплитуды потенциала действия (ШП₂₅), P < 0.05. Эти величины оказались на 11±3% (P < 0.05) большими у старых животных.

Таким образом, с возрастом происходит достоверное снижение собственной частоты генерации потенциалов действия истинными клетками-водителями ритма (снижение частоты собственного сердечного ритма) и увеличение ширины пика потенциала действия на уровне 25% амплитуды потенциала действия.

7. Электрофизиологическое определение границ синусно-предсердного узла путем построения карты распределения клеток с различными типами потенциалов действия показало, что с возрастом он увеличивается в размерах: с 0.93±0.10 мм (n = 17 животных, P < 0.05) в возрасте 2 месяца до 1.76±0.21 мм (n = 7 животных, P < 0.05) в возрасте 3 месяца и до 2.91±0.34 мм (n = 6 животных, P < 0.05) в возрасте 24 месяца.

8. Помимо увеличения длины синусно-предсердного узла с возрастом происходит также перемещение доминантного пейсмекерного региона в каудальном направлении вдоль артерии синусно-предсердного узла (Рис. 4).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 4. Местоположение доминантного пейсмекерного региона (звездочки) на схеме правого предсердия взрослых (3 месяца, n = 7 животных) (а) и старых (24 месяца, n = 6 животных) (б) крыс. ПКрПВ - правая краниальная полая вена, КаПВ - каудальная полая вена, ПУ - правое ушко, прерывистыми линиями обозначен ход CT - crista terminalis.

Согласно данным Dobrzynski H. et al. [Dobrzynski H. et al., 2007] в основе возрастных нарушений функционирования синусно-предсердного узла лежат изменения в количестве и качественном составе ионных каналов, обеспечивающих протекание I_Na, I_Ca,L и I_f, приводящие, в первую очередь, к снижению частоты генерации потенциалов действия истинными клетками-водителями ритма. Увеличение с возрастом площади, занятой клетками-водителями ритма с отсутствием на их сарколеммах ионных каналов Na_v1.5 и Ca_v1.2 и со сниженным количеством каналов HCN4, ведет, соответственно, к нарушению проведения электрического импульса по миокарду синусно-предсердного узла, блоку выхода этих импульсов из синусно-предсердного узла, времени восстановления функционирования синусно-предсердного узла после принудительной электрической стимуляции правого предсердия и аритмизации этого региона.

Выводы

1. Синусно-предсердный узел сердца крыс состоит из истинных и латентных клеток-водителей ритма с присущими им характеристиками электрической активности, топографией распределения вдоль артерии синусно-предсердного узла и особенностями их взаиморасположения, как в ткани самого узла, так и относительно окружающих узел рабочих атриальных кардиомиоцитов.

2. В пределах синусно-предсердного узла сердца крыс можно выделить центральную и периферическую части. Центральная часть синусно-предсердного узла сердца крыс состоит из двух областей, отделенных друг от друга артерией синусно-предсердного узла, - латеральной и медиальной, отличающихся друг от друга функциональными и морфологическими показателями. Периферическая часть построена латентными клетками-водителями ритма с формами потенциалов действия, представляющими собой разнообразные переходные формы между потенциалами действия истинных клеток-водителей ритма и рядом расположенными рабочими атриальными кардиомиоцитами.

3. Латеральная область центральной части синусно-предсердного узла состоит из морфологически однотипных клеток, электрофизиологически представляющих собой истинные клетки-водители ритма, формирующие доминантный пейсмекерный регион (функциональное ядро синусно-предсердного узла) и латентные клетки-водители ритма, строящие функциональный хвост синусно-предсердного узла, формы потенциалов действия которых однотипны по форме и различаются только степенью плавности перехода из фазы медленной диастолической деполяризации в фазу начального быстрого подъема потенциала и крутизной нарастания потенциала в фазе начального быстрого подъема потенциала.

4. Медиальная область центральной части синусно-предсердного узла сердца крыс, состоящая преимущественно из латентных клеток-водителей ритма, характеризуется мощным скоплением дофаминовых рецепторов в зоне напротив доминантного пейсмекерного региона, указывающем, соответственно, на скопление в этом месте автономных постганглионарных волокон и место отхождения ветви артерии синусно-предсердного узла. Высокое ветвление артерии синусно-предсердного узла всегда определяет локализацию доминантного пейсмекерного региона.

5. Процессы регуляции сердечного ритма медиаторами автономной нервной системы осуществляются в пределах латеральной области центральной части синусно-предсердного узла и сопровождаются сменой лидирующей группы клеток-водителей ритма (передвижением доминантного пейсмекерного региона).

6. Распределение М-холинорецепторов, в-адренорецепторов, дофаминовых и опиоидных рецепторов в латеральной области центральной части синусно-предсердного узла однотипно. Оно характеризуется минимальным их содержанием в регионе, занятом функциональным ядром. Плотность указанных рецепторов в краниальном направлении резко увеличивается и становится максимальной. В каудальном направлении плотности этих рецепторных структур увеличиваются плавно и достигают максимума только к концу функционального хвоста, предоставляя морфологический субстрат для обеспечения миграции доминантного пейсмекерного региона в ответ на воздействие норадреналина и ацетилхолина.

7. Миграция доминантного пейсмекерного региона в ответ на воздействие норадреналина и ацетилхолина является следствием распределения в-адренорецепторов и М-холинорецепторов в латеральной области центральной части синусно-предсердного узла. Плавное возрастание плотности этих рецепторных структур от минимальных значений в области функционального ядра до максимальных - в области функционального хвоста обеспечивает доза-зависимое увеличение длины передвижения доминантного пейсмекерного региона при воздействии норадреналина и, напротив, однократное передвижение доминантного пейсмекерного региона в область функционального ядра (если по каким-либо причинам доминантный пейсмекерный регион в этой области отсутствовал) или же отсутствие такового передвижения при введении ацетилхолина.

8. Вся совокупность полученных физиологических и морфологических данных, взаимодополняя друг друга складывается в единое целое - схему устройства синусно-предсердного узла сердца крысы, который представляется состоящим из центральной и периферической частей. Центральная часть узла - асимметрична, и включает латеральную и медиальную области, отличающимися клеточным составом и особенностями иннервации. Процессы регуляции сердечного ритма осуществляются в латеральной области и сопровождаются передвижением доминантного пейсмекерного региона.

9. Процессы старения в организме крыс приводят к увеличению линейных размеров синусно-предсердного узла, миграции доминантного пейсмекерного региона вниз по артерии синусно-предсердного узла, увеличению диаметров, как клеток-водителей ритма, так и окружающих рабочих атриальных кардиомиоцитов, урежению собственной частоты генерации потенциалов действия истинными клетками-водителями ритма и увеличению ширины пика потенциалов действия истинных и латентных клеток-водителей ритма.

Практические рекомендации

Определение комплекса электрофизиологических и морфологических параметров кардиомиоцитов синусно-предсердного узла сердца крыс, особенности организации этого образования вокруг артерии синусно-предсердного узла, морфологические ориентиры локализации доминантного пейсмекерного региона на препарате правого предсердия, закономерности распределения рецепторных структур в пределах центральной части синусно-предсердного узла и определяемые ими характеристики передвижения доминантного пейсмекерного региона создают экспериментальную основу для более детальных исследований устройства, функционирования и нервной регуляции синусно-предсердных узлов млекопитающих, организованных вокруг одноименной артерии (в первую очередь, собаки и человека). Построенная морфо-функциональная модель синусно-предсердного узла сердца крыс дает точные топографические ориентиры частей этого образования, указывает на возможные эффекты, возникающие в процессе воздействия хронотропных агентов на узел, и позволяет использование препарата правого предсердия крыс в целях изучения особенностей хронотропных воздействий испытываемых фармакологических препаратов.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Сутягин П.В., Червова И.А., Пылаев А.С. Морфофизиологическая организация синусового узла сердца крыс. // Кардиология, 1988, Т. 28, № 2, С. 84-87.

2. Калинина Е.Е., Сутягин П.В., Пылаев А.С. Передвижение доминантного пейсмекерного региона в синусовом узле сердца крыс под действием норадреналина. // Четвертая научная конференция «Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях», Ереван, 1989, С. 381-382.

3. Калинина Е.Е., Пылаев А.С., Сутягин П.В. Влияние норадреналина на передвижение доминантного пейсмекерного региона в синусном узле сердца крыс. // Респ. сб. научн. трудов: «Теоретические, экспериментальные и прикладные исследования биологических систем», Москва, 1991, С. 86-91.

4. Сутягин П.В., Ярыгин В.Н., Пылаев А.С., Древаль А.А.. Устройство для исследования образца переживаемой ткани. // Патент RU 2063704, выдан 20. 07. 1996, Бюл. № 20.

5. Калинина Е.Е., Сутягин П.В., Пылаев А.С. Закономерности организации доминантного пейсмекерного региона сино-атриального узла крысы. // Мат. юбилейной научн. конф.: «Фундаментальные и прикладные аспекты современной морфологии», Санкт-Петербург, 1997, Т. 1, С. 105.

6. Калинина Е.Е., Сутягин П.В., Пылаев А.С. Миграция доминантного пейсмекерного региона в синусно-предсердном узле крысы. // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1998, Т. 95, № 3, С. 337-339.

7. Калинина Е.Е., Сутягин П.В., Чарыева И.Г., Пылаев А.С. Синоатриальный узел как линейная модель определения частоты сердечного ритма. // Мат. всероссийской научной конф. по патологической анатомии памяти И.К. Есиповой и В.Н. Галанкина, издательство РУДН, Москва, 2001, С. 65-66.

8. Калинина Е.Е., Сутягин П.В., Акрамова Д.Х., А.С. Пылаев. Морфологическая и электрофизиологическая идентификация кардиальных пейсмекеров. // Мат. II российской научно-практической конф.: «Актуальные проблемы экологии, экспериментальной и клинической медицины». Орел, 2001, С. 113.

9. Калинина Е.Е., Сутягин П.В., Акрамова Д.Х., Пылаев А.С. Ультраструктура и электрофизиология клеток синусного узла. // Мат. IV конгресса Международной ассоциации морфологов, Уфа, 2002. Морфология, 2002, Т. 121, № 2-3, стр. 152, 494.

10. Сутягин П.В., Калинина Е.Е., Липатова В.А., Пылаев А.С. Функциональная цитоархитектоника синусного узла сердца крысы. // Мат научно-практической конференции «Медико-биологические науки для теоретической и клинической медицины», Москва, 2003, С. 89.

11. Червова И.А., Акрамова Д.Х., Князева Л.А., Павлович Е.Р., Писцова Т.В., Сутягин П.В., Федосеев В.А., Пылаев А.С., Ладыгина Г.А.. Цитотопографический подход к выявлению структурно-функциональной единицы в сердце. // Мат научно-практической конференции «Медико-биологические науки для теоретической и клинической медицины», Москва, 2003, С. 100-101.

12. Сутягин П.В., Калинина Е.Е., Пылаев А.С. Влияние ацетилхолина на параметры функционирования синусно-предсердного узла сердца крыс in vitro.// Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2004, Т. 138, № 8, С. 218-220.

13. Сутягин П.В., Глинкина В.В., Князева Л.А., Чарыева И.Г., Пылаев А.С. Рецепторный профиль синусно-предсерного узла сердца крыс. // Мат. III российской научной конференции «Роль природных факторов и туризма в формировании здоровья населения», Уфа, 2005, С. 150.

14. Сутягин П.В., Калинина Е.Е., Пылаев А.С. Морфофункциональная организация синусно-предсердного узла сердца крыс. // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2005, Т. 139, № 2, С. 227-230.

15. Сутягин П.В., Акрамова Д.Х., Князева Л.А., Чарыева И.Г., Пылаев А.С. Локализация исходного доминантного пейсмекерного региона синусного узла сердца крыс. // Мат. VI Общероссийской научной конференции с международным участием «Успехи современного естествознания», Сочи, 2005. Успехи современного естествознания, 2005, № 10, С. 78-79.

16. Сутягин П.В., Андрусова Н.Г., Липатова В.А., Чарыева И.Г., Пылаев А.С. Хронотропное влияние ацетилхолина на синусно-предсердный узел сердца крысы in vitro. // Мат. VI Общероссийской научной конференции с международным участием «Успехи современного естествознания», Сочи, 2005. Успехи современного естествознания, 2005, № 10, С. 79.

17. Сутягин П.В., Писцова Т.В., Федосеев В.А., Чарыева И.Г., Пылаев А.С. Действие норадреналина на синусно-предсердный узел сердца крысы in vitro. // Мат. VI Общероссийской научной конференции с международным участием «Успехи современного естествознания», Сочи, 2005. Успехи современного естествознания, 2005, № 10, С. 79-80.

18. Сутягин П.В., Акрамова Д.Х., Князева Л.А., Чарыева И.Г., Пылаев А.С. Распределение холино- и адренорецепторных структур в центральной части синусно-предсердного узла сердца крыс. // Мат. IV научной конференции «Проблемы морфологии. Теоретические и клинические аспекты», Астрахань, 2005. Успехи современного естествознания, 2005, № 12, С. 94-95.

19. Сутягин П.В., Андрусова Н.Г., Липатова В.А., Чарыева И.Г., Пылаев А.С. Особенности миграции доминантного пейсмекерного региона в синусно-предсердном узле сердца крысы in vitro. // Мат. IV научной конференции «Проблемы морфологии. Теоретические и клинические аспекты», Астрахань, 2005. Успехи современного естествознания, 2005, № 12, С. 93-94.

20. Сутягин П.В., Писцова Т.В., Федосеев В.А., Чарыева И.Г., Пылаев А.С. Пространственная организация синусно-предсердного узла сердца крысы. // Мат. IV научной конференции «Проблемы морфологии. Теоретические и клинические аспекты», Астрахань, 2005. Успехи современного естествознания, 2005, № 12, С. 94.

21. Сутягин П.В., Калинина Е.Е., Пылаев А.С. Относительные плотности распределения холин- и адренорецепторных структур в центральной части синусно-предсердного узла сердца крыс. // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2005, Т. 140, №7, С. 104-108.

22. Сутягин П.В., Калинина Е.Е., Пылаев А.С. Распределение мест связывания ³H-дофамина и ³H-DAGO в центральной части синусно-предсердного узла сердца крыс. // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2005, Т. 140, № 8, С. 210-214.

23. Сутягин П.В., Калинина Е.Е., Пылаев А.С. Топография распределения мест связывания ³H-DHA, ³H-QNB, ³H-дофамина и ³H-DAGO в центральной части синусно-предсердного узла сердца крыс. // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2005, Т. 140, №10, С. 472-477.

24. Сутягин П.В., Калинина Е.Е., Чарыева И.Г., Акрамова Д.Х., Пылаев А.С. Распределение опиоидных рецепторов в центральной части синусного узла сердца крыс. // Мат. Международной конференции «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза в норме и при воздействии антропогенных факторов. Экология и здоровье человека», Астрахань, 2007. Астраханский мед. ж. 2007, 2, С. 11-12.

25. Акрамова Д.Х., Князева Л.А., Павлович Е.Р., Писцова Т.В., Сутягин П.В., Илларионова Н.Г., Гурина О.Ю. Морфологические характеристики компонентов структурно-функциональной единицы в сердце. // Материалы научно-практической конференции «Медико-биологические науки для теоретической и клинической медицины». Москва, 28 ноября 2008, с. 17.

26. Сутягин П.В., Камкин А.Г., Гурина О.Ю. Основные закономерности взаиморасположения разных типов клеток-водителей ритма в синусно-предсердном узле сердца крыс. // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2009, Т. 148, № 9, С. 343-346.

27. Сутягин П.В., Илларионова Н.Г., Чарыева И.Г., Тихонова Т.А., Гурина О.Ю. Морфология доминантного пейсмекерного региона сино-атриального узла сердца крыс. // Научно-практическая конференция с международным участием, посвященная 85-летию со дня рождения доктора медицинских наук, профессора Степанова Петра Федоровича, Смоленск, 2009, С. 105-106.

28. Сутягин П.В. Морфологический анализ взаимоотношений миоцитов в синусно-предсердном узле сердца крыс. // Бюл. эксперим. биологии и медицины, 2009, Т. 148, № 11, С. 589-582.

29. Yanni J., Tellez J.O., Sutyagin P.V., Boyett M.R., Dobrzynski H. Structural remodelling of the sinoatrial node in obese old rats. // J. Mol. Cell. Cardiol., 2010, V. 48, N 4, P. 653-662.

Размещено на Allbest.ru