Размещено на http://www.allbest.ru/

ОДЕСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ імені І. І. МЕЧНИКОВА

Біологічний факультет

Кафедра мікробіології, вірусології та біотехнології

Курсова робота

на здобуття ОКР «Бакалавр»

біологічні властивості бактерій роду Staphylococcus

Виконала: студентка

денної форми навчання

(скорочений термін навчання 4 рік)

Гургенідзе Олександра Зурабівна

спеціальності

6.040102. Біологія

Керівник: к.б.н., доцент

Бухтіяров Андрій Євгенійович

Одеса - 2014



ЗМІСТ

ВСТУП

1. ОГЛЯД літератури

1.1 Історія відкриття стафілококів

1.2 Систематичне положення стафілококів

1.3 Морфологічні та культуральні властивості

1.4 Фізіологічні та біохімічні властивості

1.5 Фактори патогенності та епідеміологія

1.6 Лабораторна діагностика

1.7 Клінічні прояви стафілококової інфекції

1.8 Терапія

ЗАКЛЮЧЕННЯ

Список літератури



ВСТУП

Стафілококи продовжують займати значну питому вагу в етіології інфекційних захворювань і гнійно-септичних ускладнень. Стафілококова інфекція залишається однією з найбільш поширених і наносить значні соціальні та економічні збитки суспільству. Трудові втрати при стафілококових інфекціях переважають втрати від гострих кишкових захворювань у 30-40 разів.

Механізм розвитку стафілококових захворювань дуже складний. Це зумовлено, по-перше, надзвичайною різноманітністю біологічних особливостей збудника (ступені вірулентності, токсичності, ферментативні особливості) і, по-друге, характером захисних реакцій організму людини (вироблення антитіл, реакції в клітинах, сенсибілізація, зміни реактивності)[ Корнелаева, 2006].

Серед стафілококів S. aureus займає провідне місце як етіологічний фактор захворювань людини. Він може вражати практично всі тканини і органи людини. Основним джерелом золотистого стафілококу є назальні носії. Частота назального носійства в людській популяції коливається від 20 % до 40 %, а інколи до 80 %. Епідеміологічні дослідження засвідчують, що 20 % населення є резидентними носіями стафілококів, 70 % ? транзиторними, і тільки в 10 % стафілокок постійно не виявляється[ Виттор,1998].

Особливе значення має носійство золотистого стафілокока серед медичного персоналу, а також студентів, які постійно відвідують клінічні бази, адже це підвищує ризик виникнення внутрішньолікарняних інфекцій, що є гострою проблемою сучасної медицини.

Крім S. aureus розповсюджені також S. haemolyticus, S. epidermidis - збудники лікарняних інфекцій, які займають п'яте місце серед самих частих внутрішньо-лікарняних інфекцій. Поширеність стафілококової інфекції обумовлена не стільки їх вірулентністю, скільки великим числом сприйнятливих хворих з ослабленим імунітетом. Стафілококи можуть викликати гнійні ураження шкіри та підшкірної жирової клітковини, сепсис, запалювання мозкових оболонок, внутрішніх органів: легень, нирок та ін. Відкриття антибіотиків стало початком нової епохи у медицині, але застосовування їх без достатніх причин призвело до виникнення антибіотикорезистентних мікробів, в т.ч. стафілококів [Степаненко,2002].

Стафілококи (Slaphylococcus) - грампозитивні сферичні клітини, зазвичай розташовуються у вигляді скупчень, нерухомі, не утворюють спор, легко забарвлюються усіма аніліновими барвниками. Як патогенні мікроорганізми вони були ідентифіковані одними з перших. У 1881 р. Земмер вперше описав стафілококове захворювання у кролів. Потім цю хворобу під різними назвами, залежно від локалізації та характеру поразок, описували багато авторів.

Стафілококи ? надзвичайно поширені представники мікрофлори шкіри і слизових у багатьох видів ссавців, у тому числі і в людини. Вони викликають безліч захворювань, в тому числі поверхневі і глибокі гнійні інфекції, інтоксикації, інфекції сечових шляхів. Серед збудників лікарняних інфекцій вони займають друге за частотою місце [Биргер,2000].

Потрібно відзначити, що у виникненні стафілококової інфекції головну роль грає зниження функції імунної системи. У нормальному, здоровому організмі імунітет налаштований таким чином, що проникнення і розмноження таких мікробів, як стафілокок практично виключається або стає можливим тільки при порушенні цілісності тканинних бар'єрів [Поздеев ,1998].

Метою роботи було вивчення та аналіз вітчизняної та зарубіжної літератури по проблемі біологічних властивостей бактерій роду Staphylococcus.



1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Історія відкриття стафілококів

Серед мікроорганізмів, що викликають харчові токсикози, значна роль належить токсигенним стафілококам. Стафілококи вперше виділені з гною фурункула людини Л. Пастером в 1880 р. Розрізняють сапрофітні, умовно-патогенні і патогенні види стафілококів. Сапрофітні види містяться в повітрі, ґрунті, воді, на поверхні рослин. Умовно-патогенні і патогенні мешкають в організмі людей і тварин: на шкірі і слизових оболонках. Патогенні стафілококи часто обумовлюють гнійно-запальні процеси ? мастити, флегмони, нагноєння ран та ін. У зв'язку з цим їх називають піогенними або гноєтворними. Вони також викликають харчові токсикози у людей. Захворювання виникають часто в результаті вживання молока та молочних продуктів, що містять екзотоксини цих мікроорганізмів [Корнелаева,2006].

Класифікація стафілококів вперше була розроблена в 1884 р. Розенбахом. На щільному живильному середовищі були виділені два типи колоній: один тип колоній утворював жовтий пігмент, другий ? білий. Довгий час стафілококи помилково класифікували по пігменту. За сучасною класифікацією стафілококи (грец. staphyle ? виноградне гроно, kokkos ? зерно) відносяться до сімейства Staphylococcaceae, роду Staphylococcus, який представлений 28 видами, який включає три види: золотистий стафілокок (S. aureus) ? патогенний; епідермальний (S. epidermidis) ? умовно-патогенний; сапрофітний (S. saprophyticus) ? непатогенний. Харчові токсикози (інтоксикації) викликають S. aureus і S. epidermidis, вони здатні виробляти екзотоксин, іменований ентеротоксином і коагулювати цитратну плазму кролика [Поздеев,1998].

Стафілококи являють собою круглі клітини (коки) діаметром 0,8-1 мкм, розташовуються у вигляді скупчень, що нагадують виноградні грона, іноді розташовуються у вигляді коротких ланцюжків або парними і одиночними клітинами. Вони нерухомі, спор і капсул не утворюють, фарбуються всіма аніліновими барвниками, грампозитивні.

Диференціювання стафілококів на золотисті, епідермальні і сапрофітні проводиться на підставі визначення у них ознак патогенності

[ Іванов,2004] .

1.2 Систематичне положення стафілококів

стафілокок патогенність інфекція епідеміологія

За класифікацією Бергі (10 видання), стафілокок відноситься:

Домен - Bacteria

Царство - Eubacteria

Тип - Firmicutes

Клас - Вacillі

Порядок - Bacilliates

Сімейство - Staphylococcaceae

Рід - Staphylococcus

Типовий вид - Staphylococcus aureus [ Rosenbach ,1884]

До роду Staphylococcus входять 29 видів, але не всі вони викликають захворювання у людини. Клінічне значення мають три види: S. aureus (золотистий стафілокок), S. epidermidis (епідермальний стафілокок), постійний мешканець шкіри і слизових оболонок, S. saprophyticus (сапрофітний стафілокок), часто виділяється з зовнішнього середовища [Анкирська,2005].

1.3 Морфологія та культуральні властивості

Стафілококи ? аероби і факультативні анаероби. Добре розвиваються на звичайних поживних середовищах при температурі від 10 °С до 43 °С (оптимум 30-37 ° С) при рН ? 7,2-7,6. Зростання можливе і в слабо кислому середовищі. Стафілококи викликають дифузне помутніння МПБ (м'ясо-пептонний бульйон) з подальшим випаданням невеликого осаду. Через 2-3 доби на поверхні бульйону утворюються плівка і пристінкове кільце. На МПА (м'ясо-пептонний агар) стафілококи ростуть у вигляді опуклих, з рівними краями колоній діаметром від 1 до 4 мм. При 20-25 °С, доступі кисню і розсіяному світлі стафілококи виробляють золотистий, білий, лимонно-жовтий, оранжевий і інші пігменти, які є ліпохромними, каталазопозитивними, оксідазонегативними. Ростуть на середовищах з 5-10% NаС1.

В якості виборчих середовищ запропоновані: жовтково-сольовий агар, молочно-сольовий агар, Чепмена та інші. Найчастіше використовують середовище ЖСА (жовтково-сольовий агар), що дозволяє вже в первинних посівах виявити колонії патогенних стафілококів [ Ігнатов ,2001] .

При зростанні на жовткого-сольовому агарі навколо колоній патогенних стафілококів утворюються райдужні віночки і зони помутніння. На молочно-сольовому агарі колонії стафілококів мають форму дисків з рівними краями, утворюють різноманітні пігменти (золотистий, білий та ін.) [Косицкий ,1985].

Звертаючи увагу на подібність стафілококів по морфології і культуральних властивостях, що виросли на поживних середовищах, колонії пересівають на скошений м'ясо-пептонний агар. Проводять ідентифікацію: ставлять реакцію плазмокоагуляції (патогенні стафілококи здатні коагулювати цитратну кролячу плазму, як правило лізуються фагами), каталазний тест, , на МТЖ, перевіряють чутливість до антибіотиків, проводять посіви на вуглеводні середовища з манітом та ін..

Розподіл стафілококів на підвиди або варіанти за характером пігменту має другорядне значення і при санітарно-мікробіологічних дослідженнях не повинно прийматися до уваги. Ненадійним також є визначення патогенних стафілококів по їх здатності давати гемоліз при зростанні на кров'яному агарі [ Євглевська ,1997].

Гемолітична здатність цих мікроорганізмів коливається в широких межах, залежно від ряду факторів: виду використовуваної крові, вміст у ній антигоксинів, концентрації еритроцитів в агарі, товщина шару середовища та ін. Тому гемолітична ознака на практиці не забезпечує диференціацію гноєтворних (патогенних) стафілококів від сапрофітних видів. Тому при санітарно-мікробіологічних дослідженнях враховують лише типові коагулазо-позитивні штами гноєтворних стафілококів.

Реакція плазмо-коагуляції. У пробірку з 0,5мл стерильною плазмою крові вносять одну бактеріальну петлю агарової або 0,5мл бульйонної культури стафілококу, інкубують при 37 °С і враховують результат через 30хв, 2, 4 і 24 години. При позитивному результаті утворюється щільний або пухкий згусток. Якщо використовували розведену плазму, то згусток плаває в рідині [ Тихонов ,2006].

Стафілококи досить активні в біохімічному відношенні. Вони ферментують ряд вуглеводів до кислоти без газу: маніт, лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу. Патогенні стафілококи розріджують желатин, згортають, а потім пептонізують молоко, викликають гемоліз еритроцитів. Утворюють сірководень, індол не виділяють. Продукують каталазу, уреазу, аміак і водень. Патогенні стафілококи виділяють ряд ферментів: плазмокоагулази, желатинази, ліповітеллін, ДНК-азу, бета-лакталазу, фібринолізин, лізоцим та ін., крім того, виділяють ентеротоксин, лейкоцидин, токсин загальної летальної дії та ін. [ Ігнатов , 2001].

Серед неспороутворюючих мікроорганізмів стафілококи найбільш стійкі до різних фізичних і хімічних факторів. У висушених субстратах вони зберігаються більше 6 місяців, не втрачаючи вірулентності, в пилу - 50-100 днів, протягом декількох годин вони витримують дію прямих сонячних променів. Нагрівання до 70 °С витримують більше одної години, при кип'ятінні гинуть миттєво (за винятком ентеротоксину, що виділяється токсигенними штамами стафілококів). У м'ясних хлібах гинуть тільки при досягненні в центрі батона температури 85-90 °С. Низькі температури пригнічують життєдіяльність стафілококів (їх розмноження і токсиноутворення), але не вбивають їх. Так при -10-18 °С в тушках птахів стафілококи зберігають свою життєздатність і токсигенність протягом 35 місяців. 5 % -й розчин фенолу діє згубно після 30 - хвилинного впливу. Стафілококи чутливі до анілінових барвників (особливо до діамантового зеленого) і деяких антибіотиків. Резистентні до дії чистого етанолу і до препаратів хлору [ Воропаєва ,2006].

Патогенні стафілококи мають здатність продукувати токсини: летальний, гемолітичний, некротичний, лейкоцідін, ентеротоксин. Крім токсинів патогенні стафілококи виробляють ферментативні субстанції (фібринолізин, гіалуронідазу, плазмокоагулазу, лецитиназу), що підсилюють дію токсинів на організм. Найбільш патогенним є золотистий стафілокок, який виділяє екзотоксини, що зумовлюють харчові отруєння. Стафілокок, який утворює ентеротоксин, вперше був виділений з вимені корови, хворої на мастит. Ентеротоксин термостабільний, не руйнується протягом 30 хвилин при 100 єС, не втрачає токсичних властивостей під дією формаліну. При згодовуванні продуктів, що містять токсини, кошенятам, кроликам, білим мишам вони швидко гинуть [ Кіріченко,2006].

Патогенні стафілококи містять протеїновий і полісахаридний антигени. Протеїновий антиген, загальний для всієї групи стафілококів, володіє видовою специфічністю, він нетоксичний для тварин. Полісахаридний антиген специфічний для різних типів стафілококів. Він містить ентеротоксини A, B, C, D. Найбільш часто харчові інтоксикації викликає ентеротоксин А (« харчовий» - токсин), стійкий до нагрівання. Ентеротоксин В («кишковий» - токсин) термолабільний, обумовлює виникнення ентеритів у дітей, його часто виявляють у продуктах, що викликають інтоксикацію. Ентеротоксин С викликає блювоту у мавп, а ентеротоксин D - у кішок [ Кочемасов ,2007].

Патогенні стафілококи викликають місцеві гнійні запальні процеси: фурункули, абсцеси, флегмони, мастити, нагноєння рани. З домашніх тварин до стафілококової інфекції найбільш сприйнятливі коні, собаки, велика і мала рогата худоба, свині; з лабораторних ? кролики, білі миші.

Всі види стафілококів являють собою округлі клітини. У мазку розташовуються несиметричними гронами. Клітинна стінка містить велику кількість пептидогліканів, пов'язаних з ним тейхоєвих кислот і протеїн А. Грампозитивні, джгутиків не мають. У деяких штамів можна виявити капсулу. Можуть утворювати L- форми [ Ігнатов ,2008].

Стафілококи - факультативні анаероби. Добре ростуть на простих середовищах. На щільних середовищах утворюють гладкі, опуклі колонії з різним пігментом, які не мають таксономічного значення. Можуть рости на агарі з високим вмістом NaCl. Мають сахаролітичні і протеолітичні ферменти. Стафілококи можуть виробляти гемолізіни, фібринолізин, фосфатазу, лактамазу, бактеріоцини, ентеротоксини, коагулазу.

Стафілококи пластичні,швидко набувають стійкості до антибактеріальних препаратів. Істотну роль у цьому відіграють плазміди, що передаються за допомогою трансдуцируючих фагів від однієї клітини до іншої. R- плазміди детермінують стійкість до одного або кількох антибіотиків, за рахунок продукції в-лактамази [ Лакин ,1990].

1.4 Фізіологічні та біохімічні властивості

стафілокок патогенність інфекція епідеміологія

Стафілококи ? факультативні анаероби, але швидко і рясно ростуть при наявності кисню. Хемоорганотрофи з окислювальним і ферментативним метаболізмом. Біохімічно дуже активні. Продукують каталазу, на середовищі з глюкозою в анаеробних умовах більшість штамів утворюють ацетоїн (позитивна реакція Фогеса-Проскауера). Виділяють аміак при зростанні на аргеніновому бульйоні, відновлюють нітрати до нітритів або молекулярного азоту, активно гідролізують білки, в аеробних умовах розщеплюють багато вуглеводів до оцтової кислоти і вуглекислого газу.

Родовою ознакою є ферментація глюкози в анаеробних умовах, що відрізняє стафілококи від мікрококів. Бактерії ростуть на основних середовищах при 37 °С (оптимум 35-40 °С), але можуть рости і в більш широкому інтервалі температур (від + 6,5 до +46 °С). Оптимум зростання відзначений при рН=7,0-7,5, але можливе зростання в діапазоні рН = 4,2-9,3 [ Ігнатов В. В. ,2001].

Добре витримують підвищений осмотичний тиск, тому елективним субстратом для них служать середовища з високою концентрацією хлориду натрію - жовтково-сольовий агар або молочно-сольовий агар. Стафілококи добре переносять висушування, зберігаючи при цьому вірулентність; гинуть при прямому впливі сонячного світла протягом 10-12 годин. Досить стійкі до нагрівання: при 70-80 оС гинуть за 20-30 хв, при 150 оС ? за 10 хв; сухий жар вбиває їх за 2 години. Бактерії стійкі до дії низьких температур, повторне заморожування і відтавання їх не вбиває. Менш стійкі стафілококи до дії дезінфектантів (перекису водню тощо), але резистентні до впливу чистого етанолу. При вирощуванні в аеробних умовах бактерії потребують в амінокислотах і вітамінах, в анаеробних ? вимагають додатково урацил і додаткові джерела вуглецю. На кров'яному агарі можуть утворювати кілька видів гемолізинів ? речовин, що вражають еритроцити, лейкоцити та інші клітини [Коротяєв ,2003].

Продукують також фібринолізин, фосфатазу, бактеріоцини; окремі штами продукують коагулазу, ДНК-азу, H2S і ентеротоксини (до 10 видів, що характеризуються летальною, гемолітичною або некротичною дією).

Ферментують деякі вуглеводи з виділенням кислоти без газу. Стійкі до лізоциму, чутливі до різних антибіотиків. Патогенні для людини види володіють одним з 4 факторів токсичності, таким як: 1) екзотоксин, 2) ентеротоксин, 3) лейкоцидин, 4) коагулаза (фермент патогенності). Крос-резистентність до антибіотиків контролюється R-плазмідою. Іншим прокаріотам цей фактор стійкості передається трансдукцією [Кочемасов ,2007].



1.5 Фактори патогенності та епідеміологія

Деякі стафілококи непатогенні, інші (S. aureus) викликають важкі інфекції. S. epidermidis, хоча іноді і викликає легкі, обмежені ураження, загалом, відноситься до непатогенних, за винятком деяких незвичайних медичних ситуацій, наприклад, при введенні в організм людини з лікувальною метою технічних пристроїв, чужорідних для тканин організму. Зазвичай S. epidermidis є частою причиною ендокардиту, що розвивається при протезуванні серцевих клапанів, та інфекцій, що ускладнюють ортопедичне протезування або нейрохірургічне шунтування [ Лабинська ,2005].

Добре відомі стафілококові інфекції шкіри і поверхневих тканин тіла, такі як піодермії, фурункули, абсцеси, карбункули, пароніхія, імпетиго (impetigo contagiosa) та інфекційні ускладнення хірургічних ран. Клініка інфекції шкірних покривів залежить від віку хворого. Наприклад, «синдром ошпареної шкіри» спостерігається у маленьких дітей [Козлов ,2000].

Стафілококи також здатні викликати захворювання цілих систем і уражатись можуть практично всі органи і тканини. Вони можуть бути однією з причин пневмонії, гнійного плевриту, ендокардиту, менінгіту, абсцесу мозку, післяпологової лихоманки, флебіту, циститу і пієлонефриту. Стафілококова пневмонія є фатальним ускладненням епідемічного грипу. Стафілококи є найбільш поширеною причиною остеомієліту. Стафілококові захворювання часто виникають в лікарнях, особливо у пацієнтів, вже серйозно хворих. Наприклад, стафілококова пневмонія - це суперінфекція, загрозлива хворим, які приймали великі дози антибіотиків [ Кочемасов ,2007].

Стафілококова септицемія спостерігається в двох формах. Перша - це глибока блискавична токсемія, через кілька днів приводить до смерті. Інша, більш часта форма, триває довше, супроводжується розвитком метастазуючих абсцесів в різних частинах тіла, але не є незворотною.

Стафілококова септицемія може бути первинною, але частіше це результат вторинного проникнення в кровотік мікроорганізмів з місцевого осередку інфекції. Часто процес починається як тривіальне запалення волосяного фолікула. Мікроб може надходити в кровотік з інфікованої рани, з вогнища пневмонії, або з інфікованого внутрішньовенного катетера. Катетер всередині вени не повинен залишатися довше 3 - 4 днів через ризик виникнення серйозної інфекції. Поверхневі гнійники, фурункули навколо носа і губ легко ускладнюються септицемією, тому краще уникати їх травмування [ Коротяєв,2003].

Так званий «небезпечний трикутник» - це трикутна ділянка від кутів рота, верхньої губи і до верхньої частини носу. З цієї області можливе поширення інфекції безпосередньо в порожнину черепа, що може бути небезпечним для життя. Таке ускладнення пов'язане з особливостями анатомічної будови цієї частини тіла: відсутність надійних механічних бар'єрів, вени, що не мають клапанів, які б утруднювали зворотний потік крові, наявність мускулатури, яка постійно знаходиться в русі.

Навіть при таких маніпуляціях як проколювання вух (в косметичних цілях), що проводяться без дотримання необхідної стерильності, є небезпека розвитку вторинної стафілококової інфекції, яка з відкритої ранки може проникати в кровотік і іноді приводити до розвитку сепсису [ Коротяєв , 2003].

Стафілококи можуть бути причиною ентериту і ентероколіту, що ускладнює антибіотикотерапію. Вони є найбільш частою причиною харчового отруєння, так як в їжі може накопичуватися у великій кількості токсин.

Стафілококи можуть викликати іноді гнійно-запальні процеси у корів і коней. У випадку розвитку маститу мікроорганізм може потрапити в молоко. Можуть виникнути гнійничкові ураження шкіри рук доярок. Можливе зараження інших тварин в стаді [ Лакин ,1990].

Найбільш помітний прояв стафілококової інфекції - абсцес, основний тип пошкодження. Оскільки мікроб постійно мешкає на шкірі, вона найчастіше уражається. Фурункул - це шкірний абсцес. Формування абсцесу обумовлено локалізацією і рівнем розповсюдження. Стафілококова пневмонія - це множинний абсцес в легенях. Пієлонефрит - це множинний абсцес екскреторної системи нирок. Стафілококова септицемія - множинні абсцеси по всьому тілу. У цьому випадку більш підходить термін пієм, буквально означає «гній в крові» [Виттор ,1998].

Коли стафілококи інфікують рану, вони викликають утворення в ній гною. Стафілококи є найважливішою причиною ранової інфекції. В цілому, вони викликають до 80 % всіх гнійних процесів у людини.

Стафілококи в нормі живуть на шкірі людини, а також на слизовій ротової порожнини, глотки і носа. Вони можуть знаходитися тут постійно, поки одного разу не подолають шкіряний або слизовий бар'єр і не викличуть розвиток хвороби. В іншому випадку вони проникають через неушкоджену шкіру в волосяні фолікули і протоки сальних залоз [ Поздеев ,1991].

У нормі здатність стафілокока до інвазії і резистентність господаря добре збалансовані, тому інфекція не розвивається, поки не створиться ситуація, коли зустрінеться високовірулентний бактерій або макроорганізм зі зниженою резистентністю [ Василашко ,2000].

Як правило, розвивається локальний процес - абсцес або фурункул, без розповсюдження інфекції. Але в частині випадків мікроб виходить за межі локальної інфекції, потрапляє в кровотік і вражає різні тканини і органи тіла.

Механізм передачі інфекції переважно контактний. Наприклад, через руки персоналу в лікарні. Персонал піддається ризику стати носіями, в цьому випадку стафілокок може тривало перебувати у них на слизовій носа. Носії можуть стати джерелами інфекції [ Ігнатов ,2001].

Стафілококи входять до складу нормальної мікрофлори шкіри і слизових оболонок, сполучених із зовнішнім середовищем. Тому стафілококова інфекція може виникнути як ендогенна (аутоінфекція), при зниженні рівня імунологічного захисту або порушенні цілісності шкірно-слизових бар'єрів, так і екзогенна, при інфікуванні циркулюючими в навколишньому середовищі штамами, в тому числі і лікарняними.Клінічні прояви стафілококової інфекції визначаються як біологічними особливостями штаму, так і локалізацією процесу і рівнем специфічних і неспецифічних механізмів захисту.

Стафілококи мають складну антигенну будову (понад 50 антигенів, що відрізняються за будовою і локалізацією). Стафілококи - умовно-патогенні мікроорганізми. Здатність окремих штамів викликати ті чи інші форми стафілококової інфекції багато в чому визначається їх здатністю продукувати той чи інший набір токсинів і ферментів агресії та захисту [ Белоусова ,2000].

Стафілококи продукують комплекс який секретується (екзотоксини). Це токсини, що пошкоджують мембрани - б- , в- , д- і г- гемотоксини. Пошкоджуючи мембрани, кожен з них руйнує еритроцити, лейкоцити, макрофаги й інші клітини. Крім того, стафілококи можуть утворювати ентеротоксини, ексфоліативний токсин, токсин, що викликає розвиток синдрому токсичного шоку.

До ферментів агресії та захисту відноситься численна група білків-ферментів: плазмокоагулаза, гіалуронідаза, фібринолізин, лецитиназа, протеаза, ДНК-ази та ін. Вони забезпечують розповсюдження стафілококів по тканинах і органах і захищають їх від дії антимікробних механізмів організму.

Проти-стафілококовий імунітет складається з антитоксичного і антимікробного компонентів. Для створення штучного імунітету застосовуються стафілококовий анатоксин і вакцина. Для лікувальних цілей виготовляється стафілококовий антифагін, а для діагностичних - типові бактеріофаги [17].

Нативний стафілококовий анатоксин. Готовий препарат прозорий, жовтуватого кольору. Застосовується він підшкірно для терапевтичних цілей при різних захворюваннях стафілококової етіології (стафілодермія , хронічний і рецидивуючий фурункульоз, карбункули, остеомієліти, септицемія та ін.). У цих випадках проводиться серія ін'єкцій з інтервалами в 3-5 днів, в дозах, починаючи від 0,1 до 2мл. Різниця між попередніми і наступними дозами дорівнює 0,2-0,3мл в кожному випадку при призначенні дози препарату необхідно керуватися інтенсивністю місцевої та загальної реакції, що спостерігалася після попередньої ін'єкції. З профілактичною метою анатоксин вводять підшкірно триразово в дозах 0,5-1,0-1,0мл з інтервалами в 20 днів між першою і другою і 10 днів між другою і третьою ін'єкціями. Через 3 та 12 місяців, а також у тих випадках, коли можна думати про можливість масивного забруднення стафілококами, проводиться ревакцинація дозою в 1мл [Поздеев,1998].

Очищений, концентрований сорбований стафілококовий анатоксин.
Анатоксин зберігається в темному, сухому місці при температурі 4-10°С. Заморожування і відтавання, навіть одноразове, призводить препарат в непридатність. Препарат являє собою суспензію вбитих нагріванням стафілококів, антигенний комплекс яких є його діючим початком. Для приготування вакцини застосовують штами золотистих і білих стафілококів , виділені від хворих з різними гнійничковими ураженнями шкіри. Вони повинні володіти всіма ознаками, характерними для безумовно-патогенних стафілококів. Препарат призначений для специфічної імунотерапії при різних процесах стафілококової етіології. Вводиться вакцина підшкірно і внутрішньо-м'язово в дозах від 0,1 до 1мл з інтервалами в 3-4 дні (всього 10-12 ін'єкцій). Необхідно враховувати ступінь загальної, місцевої і осередкової реакції. Якщо передбачається висока сенсибілізація організму, вакцина розлучається 1:10 і навіть 1:100 [ Воробьев ,2011].

В основі дії антифагіну лежить його здатність викликати утворення аглютинінів і опсонінів в організмі імунізованих їм людей і тварин, що підвищує стійкість їх до інфекції. Систематичний курс лікування антифагіном призводить також до десенсибілізації організму хворих. Препарат являє собою фільтрат дводобових культур стафілококів, прогрітих при 100 °С протягом години.

Стафілококові діагностичні типові бактеріофаги [ Ісаєва ,1998].

Стафілококові типові бактеріофаги представляють собою висушені ліофільним методом стерильні фільтрати фаголізатів еталонних штамів стафілокока (4 групи - 22 типу). Призначені типові бактеріофаги для ідентифікації та типування патогенних, коагулазопозитивних штамів стафілокока.

1.6 Лабораторна діагностика

Основним методом діагностики є бактеріологічний. Досліджуваний матеріал засівають на ЖСА (або молочно-сольовий агар), кров'яний агар, цукровий бульйон. Для виділення чистої культури відбирають колонії, навколо яких є райдужний ореол, що свідчить про утворення лецитинази. У виділених культур вивчають здатність коагулювати цитратну плазму і ферментувати маніт в анаеробних умовах. Якщо ці ознаки позитивні, то стафілокок відносять до виду S. аureus незалежно від кольору пігменту. З метою виявлення джерела інфекції проводять фаготипування виділених культур. Для цього застосовують стандартний набір з 23 фагів, розділених на чотири фагогрупи. Один штам бактерій може лізуватись одним або декількома фагами. Обов'язково вивчають чутливість виділених культур до антибіотиків. Серологічні реакції не мають діагностичного значення. Лише для типової ідентифікації ентеротоксинів використовують реакцію преципітації в гелі зі специфічними антисироватками [Виттор ,1998].

Мікробіологічні дослідження спалахів стафілококових токсикозів ведеться в наступних напрямках: виділення збудника від потерпілих (із промивних вод шлунка, блювотних мас, випорожнень) і залишків харчових продуктів; в разі виділення культури стафілокока проводять ідентифікацію до фаговар; визначення в досліджуваному матеріалі (або виділеної культури) ентеротоксину; виявлення джерела інфікування продукту або носійства серед людей, які брали участь у приготуванні харчового продукту, що став причиною отруєння [ Дикий ,2001].

За відсутності імунних сироваток до стафілококових ентеротоксинів можна поставити біологічну пробу на щенят собак або на кошенят у віці 1-2,5 міс. Тваринам згодовують підозрюваний продукт або фільтрат виділених культур стафілококів. Через 30-60хв у тварин спостерігаються симптоми гастроентериту: блювота, діарея, після припинення яких тварини одужують.

При харчових отруєннях досліджують залишки харчових продуктів, блювотні маси, промивні води та випорожнення хворих, переслідуючи дві мети: виділення стафілококів і виявлення ентеротоксину [Воробьев ,2011].

Для виявлення патогенних стафілококів роблять посіви в рідку накопичувальну середу, що містить 10-15% хлористого натрію. Після 24-48 годин обробки в термостаті, проводять посів на МПА (м'ясо-пептонний агар) і ідентифікують патогенні стафілококи, диференціацію патогенних і сапрофітних стафілококів проводять за здатністю викликати коагуляцію плазми і по чутливості до бактеріофагів.

В даний час виділено близько 40 різних фаготипів стафілококів. Фаготипування має велике значення для диференціації стафілококів та визначення джерел забруднення продуктів. При диференціації патогенних і сапрофітних стафілококів враховують також пігментоутворення, ферментацію манніту і гемолітичні властивості. В якості селективних - диференціальних середовищ використовують молочно-сольовий і кров'яно-сольовий агар. Чисту культуру стафілококів з фекалій, блювотних мас отримують на середовищі Чепмена, яка містить 7% хлористого натрію, кристал-віолет, лактозу або на жовтково-сольовому агарі (ЖСА) з 10% кухонної солі в 10-20 % суспензії з жовтка. Велика концентрація хлористого натрію пригнічує розвиток сторонньої мікрофлори, але не перешкоджує росту стафілококів [ Ісаєва ,1998].

Наявність ентеротоксину в досліджуваному матеріалі встановлюють по реакції преципітації в агарі з моно-специфічними антиентеротоксичними сироватками, а також за результатами біологічної проби. У лабораторіях біологічну пробу ставлять на кошенят або щенят. Лабораторні тварини гинуть через 15-20хв після внутрішньовенного або внутрішньочеревного введення фільтрату бульйонної культури або екстрактів з матеріалу. У тварин після згодовування залишків харчових продуктів через 3-6 годин виникає блювота, діарея.

При гнійних процесах збудниками можуть бути різні мікроорганізми: всі піогенні коки, крім того - бактерії синьо-зеленого гною, мікобактерії та інші. Тому головний і точний метод - бактеріологічна діагностика, тобто виділення чистої культури та ідентифікація стафілокока [Воропаєва , 2006].

Схема бактеріологічної діагностики гнійного пpoцеcу: взяття матеріалу - гній (стерильними тампоном або шприцом); орієнтовна мікроскопія гною (мазок готуємо, забарвлення за Грамом). У полі зору видно лейкоцити і явище фагоцитозу; посів гною на ЖСА за методом Дрігальского; вивчення колоній; вивчити культуральні властивості; оцінити чистоту колоній; пересіявши чистої культури на МПА; вивчення властивостей виділеної чистої культури.

Бактеріологічна діагностика сепсису - виділення культури з крові. Це називається виділення гемокультури. Особливості виділення гемокультури: з бактерій, що знаходяться в крові - на них діє НФЗ (фагоцитоз, пропердин і т.д.), які руйнують бактерії; для успішного виділення гемокультури необхідно дотримуватися такі умови: кількість крові - 10-15мл (у дорослої людини беруть з вени, у дитини - з вуха або п'яти); посів крові проводять на рідку середу МБП + глюкоза або з сироваткою для накопичення; посів крові проводять відразу біля ліжка хворого; необхідно повторити посів через кілька днів; використовуємо багаті живильні середовища, кількість середовища повинно бути в 10 разів більше, ніж крові, для зменшення бактерицидних властивостей крові [ Гординська ,2006].

Етапи виділення гемокультури: взяття матеріалу у хворого - кров (10-15 мл); посів крові на МБП з глюкозою (МБП + глюкоза для накопичення); пересіявши по Дрігальского для отримання ізольованої колонії; забарвлення отриманої ізольованої колонії за Грамом; вивчення властивостей і ідентифікація за властивостями: морфологія; тінкторіальні властивості; тип гемолізу; серологічні ідентифікації - виявлення АГ стафілококів; для відмінності від пневмококів біологічна проба на білих лабораторних мишах.

Бактеріологічний діагноз стафілококової інфекції не представляє особливих складнощів, якщо досліджують кров та інші рідини організму, в нормі стерильні. Виділену культуру стафілокока необхідно ідентифікувати як патогенну, на відміну від звичайного мікроба, що мешкає на шкірі. Для цього використовують ряд тестів. Виділені культури стафілокока характеризуються як патогенні за такими ознаками: продукція жовтого пігменту, гемолізин, ферментація маніту, продукція ДНК-ази та коагулаза [Кочемасов ,2007].

Бактеріофаги ? віруси, що вражають бактерій і, в деяких випадках, що викликають їх лізис. Дія фагів специфічна. Тільки окремий фаг або група фагів вражають конкретний штам бактерій, що дозволяє використовувати фаги для типування бактерій (фаготипування). З цією метою суспензія відомого фага вноситься в чашку зі свіжою культурою мікроба, що підлягає типуванню. Якщо цей мікроб чутливий до дії даного фага, він лізує і зростання на середовищі не дає. На чашці з'являються прозорі зони, так звані «бляшки» або «негативні колонії».

Фаготипування стафілококів заслуговує спеціальної згадки. Було встановлено, що специфічні бактеріофаги реагують з 60% коагулазо-позитивними стафілококами. Коагулазонегативні стафілококи не так чутливі. Оскільки цей процес специфічний, він використовується для визначення фаговарів виділених стафілококів. Для зручності бактеріофагам присвоєні певні номери, і штами стафілокока, лізується певним фагом мають номер цього фага і позначаються як відповідний фаговар. Це стосується тільки штамів S. aureus. Більшість інших стафілококів відносяться до тих, що не типуються [Лабинська ,2005].

За рішенням міжнародного підкомітету з фаготипування стафілококів, запропонована міжнародна класифікація фаговаров S. aureus. Фаготипування використовується в епідеміологічних цілях для виявлення джерела інфекції, так як фаготипування високоспецифічний процес. У випадках, наприклад, внутрішньолікарняних інфекцій, метод може точно вказати на носія патогенного штаму (один і той же фаговар).

1.7 Клінічні прояви стафілококової інфекції

Стафілококи здатні вражати практично будь-які тканини організму людини. S. аureus вражає шкіру і підшкірну клітковину (типове місцеве ураження ? фурункул, карбункул, піодермії, абсцеси, флегмони). Цей мікроб є основним збудником інфекцій опорно-рухового апарату (остеомієліти, артрити та ін.). Зазвичай процес починається з гнійного ураження шкіри і м'яких тканин, потім мікроб гематогенним шляхом проникає в кісткову тканину. S. аureus може викликати ураження органів дихання: ангіни, синусити, пневмонії, абсцеси легенів, гнійний плеврит і т.д. Позалікарняні пневмонії, викликані золотистим стафілококом, реєструються досить рідко, але в стаціонарах цей мікоорганізм ? другий за значимістю збудник після синьогнійної палички. Стафілококові пневмонії протікають важко і призводять до органічних уражень тканини легенів (стафілококові деструкції легень). Стафілококові бактеріємії у госпіталізованих хворих розвиваються при проникненні S. аureus через катетери, з ран або вогнищ шкірних поразок. Можуть виникати метастатичні ураження різних органів. В результаті інфекцій придаткових пазух носа, носоглотки, вуха та соскоподібного відростка, а також бактеріємії збудник може проникати в ЦНС і викликати епідуральні абсцеси та гнійні внутрішньочерепні флебіти. Серед захворювань, викликаних S. аureus , особливе місце займають ураження, викликані дією токсинів, ? синдроми токсичного шоку,«ошпареної шкіри» і харчові отруєння [ Лабинська ,2005].

Синдром токсичного шоку зумовлений штамами стафілокока, синтезуючими токсин синдрому токсичного шоку і ентеротоксіни В і С. Синдром може розвинутися після пологів, або як ускладнення хірургічного втручання (особливо на порожнини носа та придаткових пазухах носа). Клінічно синдром проявляється високою температурою ( 38 °С і вище), блювотою, діареєю, скарлатино-подібним висипом (частіше на долонях і підошвах) з подальшою десквамацією епітелію через 1-2 тижні, а також зниженням артеріального тиску з розвитком шоку, часто приводить до летального результату. Спроможність продукувати токсин синдрому токсичного шоку володіє більше 50 % штамів золотистого стафілокока [ Лакин ,1990].

Синдром «ошпарених немовлят» спостерігають у новонароджених, інфікованих штамами, що продукують ексфоліативний токсин. Захворювання починається бурхливо, з'являються вогнища еритеми на шкірі, через 2-3 доби на цих ділянках утворюються великі бульбашки (як при термічних опіках), після розкриття яких можна спостерігати мокнучі ерозовані ділянки. Десквамація триває кілька днів і протягом двох тижнів уражені ділянки гояться без рубця на тлі накопичення в крові антитоксинів [Перцева ,2002].

Синдром «ошпареної шкіри» спостерігається у дітей більш старших вікових груп та дорослих. Характеризується появою вогнищ еритеми та пухирів, важкою інтоксикацією і відходженням субепідермального шару.

Харчові отруєння частіше бувають викликані ентеротоксинами А і D. Харчові інтоксикації проявляються блювотою, болями в животі, водянистою діареєю вже через 2-6 годин після вживання в їжу інфікованих продуктів. Зазвичай отруєння пов'язано з інфікованими кондитерськими виробами з кремом, молочними продуктами, консервами в олії, м'ясними і овочевими салатами. Стійкість стафілококів до високих концентрацій солі дозволяє їм довго зберігатися в консервованих продуктах. Патогенез уражень обумовлений здатністю ентеротоксинів індукувати надмірне утворення ІЛ-2, що призводить до розвитку симптомів інтоксикації і порушенню гладкої мускулатури кишечника [Козлов ,2000].

У сироватці крові більшості людей є специфічні антитіла проти стафілококів. Їх присутність пов'язана з перенесеними стафілококових інфекціями. Набутий імунітет не напружений. Стафілококові інфекції схильні до рецидивів, млявого, хронічного перебігу.

1.8 Терапія

Лікування стафілококових інфекцій ? складна задача, так як стафілокок займає лідируючу позицію по здатності виробляти стійкість до антибіотиків та інших антибактеріальних засобів. При лікуванні стафілококової інфекції застосовують антибіотики і сульфаніламідні препарати. Якщо пацієнт не закінчує курс лікування, то більшість стафілококів умирає, але не все.

Стафілококи, які вижили в таких умовах, набувають резистентності (тобто стійкість) до антибіотиків. Кожна наступна мутація стафілокока тільки збільшує здатність бактерій до виживання. Можливе формування виду стафілокока, стійкого до всіх антибіотиків. Виявлено стафілокок-ванкоміцин-резистентний - Staphylococcus аureus, стійкий до ванкоміцинів, глікопептидів [Энциклопедия Научной Библиотеки, 2000].

Для лікування стафілококів такого виду необхідно застосування більш високих доз антибіотиків, збільшення тривалості лікування чи використання альтернативних антибактеріальних засобів, до якого даний вид стафілокока чуттєвий. Стафілококи чутливі до деяких анілінові барвники, особливо до діамантового зеленого, який успішно застосовують при лікуванні поверхневих гнійних уражень шкіри, що викликаються стафілококами.

Бактеріологічний метод - посів дозволяє не тільки виявити стафілокока, а й визначити його чутливість до ліків, після чого провести курс ефективної терапії [Поздеев ,1998].

Стафілококи впроваджуються в організм через шкірні покриви і слизові оболонки повітряно-краплинним і повітряно-пиловим шляхом. Зараження стафілококом відбувається повітряно-крапельним шляхом і через забруднені руки. Заразитися можна через відкриті рани, опіки, очі, шкіру, кров. Можлива передача інфекції з інструментами, катетерами, перев'язочним матеріалом, предметами догляду, а також їжею. Стафілококи можуть потрапляти в кров і розвивається септицемія. Стафілококи виробляють екзотоксин. Стафілококи, які вижили в умовах постійного застосування дезінфікуючих засобів та використання антибіотиків - серйозний чинник ризику, основа госпітальної інфекції. Пеніциліні (і всі інші в - лактами) мають бактерицидний ефект. Мета їх дії - пеніцилінозв'язуючі білки бактерій, які виконують роль ферментів на завершальному етапі синтезу пептидоглікану - біополімеру, що є основним компонентом клітинної стінки бактерій. Блокування синтезу пептидоглікану призводить до загибелі бактерії. Для подолання широко поширеною серед мікроорганізмів придбаної стійкості, пов'язаної з продукцією особливих ферментів - в-лактамаз, що руйнують в-лактами, - були розроблені сполуки, здатні необоротно пригнічувати активність цих ферментів, так звані інгібітори в-лактамаз - клавуланова кислота (клавуланат), сульбактам і тазобактам [ Ігнатов ,2001].

Біологічну активність антибіотиків вимірюють у міліграмах (мг), а також у міжнародних одиницях (ОД - одиниця дії). Для більшості антибіотиків одна ОД ? це 1мкг чистого препарату, для пеніциліну - 0,6мкг. Одна ОД пеніциліну - це мінімальна кількість препарату, яка затримує ріст стандартного штаму стафілокока в 50мл поживного середовища.

На селективних диференціальних середовищах ростуть, як правило, тільки колонії стафілококів. Припустити стафілококову етіологію захворювання дозволяє виділення стафілокока в чистій культурі. Біоматеріал для дослідження вибирається залежно від клінічної картини хвороби. У штамів S. aureus, виділених при харчовій стафілококової інтоксикації, визначають наявність ентеротоксинів в біологічних і імунологічних тестах [Іванов ,2004].

Традиційними методами попередні результати з ідентифікації стафілококової інфекції можна отримати через 1-2 доби. Вибором для лікування стафілококової інфекції являється пеніцилін; в більшості країн, однак, резистентність пеніциліну, зустрічається часто, і першої лінії терапії найчастіше стійкістю в-лактамних антибіотиків (наприклад, оксацилін або флуклоксациллін). Комбінована терапія з гентаміцином може бути використана для лікування серйозних інфекцій, таких як ендокардит, але його використання є спірним через високий ризик пошкодження нирок. Тривалість лікування залежить від місця інфекції і від тяжкості. Метицилін-стійкий золотистий стафілокок, скорочено MRSA, є одним з ряду штамів золотистого стафілокока, які стали стійкі до більшості в-лактамних антибіотиків. Штами MRSA найчастіше зустрічаються і пов'язані з такими установами як лікарні, але стають все більш поширеними в позалікарняних інфекцій. Недавнє дослідження, проведене трансляційної геноміки дослідного інституту показало, що майже половина (47 %) з м'яса і птиці в США продуктових магазинів були забруднені золотистим стафілококом, при цьому більше половини (52 %) з них - стійкі до антибіотиків [Кіріченко ,2006].

Дослідники з Італії визначили бактеріофаг активний, щодо золотистого стафілокока, в тому числі метицилін-резистентні штами (MRSA), у мишей і, можливо, людини.

Бактеріальні клітини золотистого стафілокока, який є одним із збудників маститу в молочних корів. Його велика капсула захищає організм від нападу з боку імунологічних захисних корові. Стафілококова стійкість до пеніциліну опосередковується пеніциліназою (форма в- лактамази ) виробництва ферменту, який розщеплює на в-лактамні кільця молекули пеніциліну, надаючи антибіотику неефективності. Продукуючі стійкі в-лактамні антибіотики, такі як метицилін, нафциллін, оксацилін, клоксацилін, діклоксаціллін і флуклоксациллін, здатні протистояти деградації стафілококової пеніциліназою. Стійкість до метициліну опосередковується через тест оперона, частини стафілококової касети хромосом MEC (SCCmec). Опір присвоєно геном MECA, який кодує змінення пеніцилін-зв'язуючого білка (РВР2а або PBP2'), який має низьку спорідненість до зв'язування в-лактами (пеніциліні, цефалоспорини та карбапенеми). Це надає стійкості до всіх в-лактамних антибіотиків, і усуває їх клінічне застосування при MRSA інфекцій. Таким чином, глікопептиди ванкоміцину часто розгорнуті проти MRSA. Аміноглікозидні антибіотики, такі як канаміцин, гентаміцин, стрептоміцин і т.д., були колись ефективні проти інфекції стафілокока, поки штам не розвинув механізми для придушення дії аміноглікозидів, яке відбувається через протонування аміну та / або гідроксильних взаємодій з рибосомальної РНК бактеріальної 30S рибосом. Існують три основних механізмів резистентності аміноглікозидів, які в даний час широко визнано: аміноглікозидна модифікації ферментів, рибосомних мутації, і активне витікання лікарського засобу з бактерій [ Василашко ,2000].

Аміноглікозиди, модифікують ферменти інактивують аміноглікозиди шляхом ковалентного приєднання або фосфат, нуклеотид, або ацетильну групу або до аміну, або спирту. Це призводить до зміни заряду або просторово ускладнює антибіотик, зменшуючи її зв'язування рибосоми спорідненістю. У золотистого стафілокока, найбільш характерний аминогликозид ? модифікуючих аминогликозид фермент. Цей фермент був отриманий за допомогою рентгенівської кристалографії, фермент здатний докласти фрагмент з гідроксильною групою багатьох аміноглікозидів, у тому числі гентаміцину.

Стійкість глікопептиду опосередковується придбанням гену Vana. Ген Vana походить від ентерококів і кодів для ферменту, який виробляє альтернативний пептидоглікан з яким ванкоміцин не буде зв'язуватися.

Препарати першого ряду для серйозних інвазивних інфекцій, викликаних MRSA -глікопептидні антибіотики (ванкоміцин і тейкопланін). Є ряд проблем з цими антибіотиками, такими як необхідність для внутрішньовенного введення (немає пероральних препаратів), токсичність і необхідність контролювати рівень препарату, брати регулярно аналізи крові. Існують також припущення, що глікопептідні антибіотики не проникають дуже добре в інфікованих тканинах (це викликає особливу стурбованість з інфекціями мозку і мозкових оболонок і в ендокардиті). Глікопептиди не повинні бути використані для лікування метицилін-чутливого золотистого стафілокока (MSSA), а результати поступаються, через високий рівень стійкості до пеніцилінів і через можливість для MRSA розвитку стійкості до ванкоміцину. Центр США по контролю і профілактиці захворювань опублікував керівні принципи для належного використання ванкоміцин. У ситуаціях, коли захворюваність MRSA інфекцій, як відомо, висока, лікуючий лікар може вибрати для використання глікопептидів антибіотик, поки особистість зараження організму не відомо. Після того, як інфекція підтверджена, що через метицилліночутливі штами золотистого стафілокока, лікування може бути змінено на флуклоксациллін або навіть пеніцилін, в міру необхідності [Гординська ,2008].

Ванкоміцин ? стійкі золотистого стафілокока (VRSA) є штам золотистого стафілокока, що став стійким до глікопептидів. Перший випадок ванкоміцин ? проміжне золотистого стафілокока (VISA) був зареєстрований в Японії в 1996 році; [Василашко ,2000], але перший випадок золотистого стафілокока дійсно стійкі до глікопептідних антибіотиків став відомим у 2002 році.



ЗАКЛЮЧЕННЯ

Ефективних засобів специфічної профілактики проти стафілококової інфекції немає. Рекомендується суворе дотримання санітарно-гігієнічних заходів, застосування сучасних дезінфікуючих та антисептичних речовин.

Види лікування: використання сучасних антибіотиків і антимікробних препаратів; хірургічні методи лікування; методи імуномодуляції; нормалізація процесу обміну речовин і гормонального статусу організму за допомогою харчових добавок (кордицепс, хітозан), вітамінів, мінеральних препаратів.

Мікроби з групи стафілокока, як відомо, відрізняються великою стійкістю і швидкою адаптацією по відношенню до різних антибіотиків. У зв'язку з цим лікування за допомогою антибіотиків стафілококової інфекції може бути досить проблематичним. Крім того, в даний час відзначається зростання випадків так званих «лікарняних інфекцій». Це означає що у хворих, які перебувають на лікуванні в лікарні, може виникнути будь-якої інфекційний процес, викликаний типом бактерії, специфічним для даної лікарні. Такі бактерії (а нашому випадку S. aureus) мають високу резистентністю (витривалістю) по відношенню до багатьох антибіотиків і тому інфекції, викликані ними, дуже погано піддаються лікуванню і зазвичай вимагають призначення дорогих і сильних антибіотиків ще не знаних мікроорганізмами.

Хірургічні методи лікування застосовуються у випадках виникнення гнійних форм стафілококової інфекції, які не піддаються лікуванню іншими методами або ж загрожують серйозними ускладненнями. Насправді хірургічна операція може в деяких випадках врятувати життя хворого. Хірургічні операції зазвичай застосовуються для розтину фурункулів і абсцесів, які виникають внаслідок стафілококової інфекції.

Застосування імуномоделюючих засобів у лікуванні та профілактиці стафілококових інфекцій стає все більш популярним. Пов'язано це, по-перше, з тим , що дане лікування діє безпосередньо на причину хвороби - зниження імунітету, а по-друге, з тим, що в такому лікуванні не застосовуються токсичні і небезпечні для здоров'я препарати подібні антибіотиків. Крім того, нормалізація функції імунної системи знижує ризик не тільки стафілококових інфекцій, але і великого ряду інших хвороб.

В якості профілактики стафілококових інфекцій натуральні імуномодулятори рекомендується використовувати в періоди міжсезоння (саме в цей час найчастіше спостерігається зниження імунітету і виникають рецидиви інфекцій).

Синтетичні імуномодулятори також з успіхом застосовуються в медицині. Однак прийом цих ліків зазвичай обмежується випадками пацієнтів з глибокими порушеннями імунного захисту, викликаними хронічними хворобами або певним видом лікування (променева або хіміотерапія, використання кортикостероїдів, придушення імунітету при пересадці органів).

Однією з причин зниження імунітету і частого рецидиву інфекцій (у тому числі і інфекції S. aureus) є нестача в організмі вітамінів і мінералів. Тому вітамінно-мінеральні препарати успішно застосовуються в лікуванні та профілактиці цих інфекцій.