Закономерности эволюции онтогенеза

Закономерности эволюции онтогенеза

Резюме

Реальная возможность эволюционных изменений на основе онтогенетических скачков крайне мала и при этом, вопреки распространенным представлениям, не имеет достоверных фактических доказательств. Однако из этого вовсе не следует, что эволюция имеет монотонный (градуальный) характер. Дело обстоит как раз наоборот. Каждый элементарный шаг в изменении адаптивной организации является результатом двух событий: 1) дестабилизации прежнего фенотипа, ведущей к уклонениям позднего онтогенеза (повышению изменчивости) и.2) стабилизации одного из таких уклонений в качестве новой нормы. Следовательно, на этом уровне рассмотрения эволюция предстает как постоянное чередование фаз устойчивости и неустойчивости (снижения адаптивности) или соответственно фаз персистирования и направленного изменения ([1180, 1181]; см. 7.3). Отбор направлен на поддержание первых, пока они сохраняют свое адаптивное значение, и скорейшее преодоление вторых. В этом смысле эволюция всегда прерывиста, ибо переход между двумя стабильными состояниями невозможен без снижения стабильности в промежутке. На макроэволюционном уровне этот механизм сдвига нормы служит основой как для постепенных («филетический градуализм»), так и более неравномерных по своим темпам изменений. Однако ни на макро-, ни на микроуровне эта качественная неоднородность эволюционного процесса не имеет отношения к онтогенетическим скачкам (девиациям) и не подтверждает их существования.

ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Рассматривая морфологическую сторону эволюции онтогенеза, наиболее существенную для палеонтолога, необходимо прежде всего иметь в виду взаимосвязь между изменениями в индивидуальном развитии и эволюцией взрослого организма. Именно эта проблема составляет, например, суть всего учения о филэмбриогенезах А. Н. Северцова [926, 927, 928]. Хотя такое внимание к итогу развития иногда считают чем-то вроде пережитка геккелевского мышления [163, 540] или, в лучшем случае, допустимым методическим приемом [1661], на деле оно неизбежно, если нас интересует реальный эволюционный процесс. Только во взятом изолированно онтогенетическом цикле взрослая стадия может казаться наименее значимой, поскольку она полностью обусловлена предыдущим развитием, но сама уже не определяет ничего. В эволюционном же аспекте дело представляется совсем иначе. Взрослая стадия -- единственная, на которой в норме (по крайней мере, у Metazoa) лежит функция размножения, создающего генетическое разнообразие, т. е. материал эволюционного процесса. От успеха взрослых организмов в борьбе за существование зависит, какого сорта гаметы послужат для создания следующего поколения популяции и, следовательно, с каким фенотипическим материалом будет в дальнейшем иметь дело отбор. В процессе отбора вместе с неудачными фенотипами элиминируются и реализующие их онтогенезы.

Это означает, что какие бы удачные приспособления ни создавались на промежуточных стадиях развития, они не дают преимуществ, если в итоге онтогенез не обеспечивает осуществления нужного фенотипа. Взрослая стадия как бы диктует свои условия всему онтогенезу. Поэтому столь часто критикуемые слова Э. Геккеля о том, что филогения (понимаемая им как совокупность, взрослых стадий) есть причина онтогении, в действительности имеют глубокий смысл, хотя и не совсем тот, который подразумевался автором биогенетического закона.

То, что изменяются все стадии онтогенеза, ни у кого не вызывает сомнений. Вопрос в другом -- как соотносятся их изменения? Эволюирует ли взрослая стадия самостоятельно или под действием одновременных морфологических изменений в раннем развитии, или же обоими путями сразу? Наконец, возможно ли в филогенезе обратное воздействие поздних изменений на ход предшествующих стадий -- т. е. такое, которое немыслимо в пределах одного онтогенеза?

В ответе на первый вопрос обнаруживается поразительное противоречие в существующих взглядах на роль онтогенеза в эволюции, объединяющих, по сути, две несовместимые концепции. С одной стороны, признается, что нормальное развитие есть зарегулированный процесс, устойчиво направленный к достижению конечного результата и стремящийся свести на нет все возникающие на этом пути уклонения [1192, 1196, 2439, 2441]. Отсюда следует, что эти вариации не должны непосредственно влиять на облик взрослого организма. Эволюция последнего должна быть связана с формообразовательными уклонениями, относящимися к концу развития, где возможности регуляции снижаются. И в то же самое время господствует убеждение, что изменения ранних или промежуточных стадий могут служить причиной немедленного отклонения (девиации) всего хода онтогенеза, радикально меняющего облик взрослой формы у потомков. Обычно этого противоречия даже не замечают. Обе концепции существуют давно и одинаково берут начало в классической морфологии, но лишь первая из них,. как будет показано, может быть согласована с требованиями эволюционной теории.

Первооснову для нее создали два эмпирических обобщения К. М. Бэра [1291]. Одно из них касается уменьшения эмбриональной изменчивости в последовательных стадиях (говорящее, по мнению К. М. Бэра, о присутствии высшего целеполагающего контроля, регулирующего развитие). Второе составляет известный закон Бэра, или закон зародышевого сходства. В рамках эволюционной теории, как указывал уже Ч. Дарвин [309], это явление означает, что отбор стремится изменять организмы главным образом в позднем возрасте. В дальнейшем эти представления получили поддержку со стороны механики развития, экспериментально показавшей способность морфогенетических процессов к саморегуляции, в результате чего взрослый организм оказывается более устойчивым, чем способ его осуществления (в онтогенезе или при регенерации). Это обобщение, известное как «правило Ру» [921, 2184], или принцип эквифинальности [1524], подтвердило высокую консервативность ранних стадий развития, показывающую, что эволюция взрослой организации должна происходить преимущественно путем изменений в позднем онтогенезе [2185].

Однако главным источником таких представлений послужил основной биогенетический закон Э. Геккеля [1687], представляющий собой переложение на эволюционный язык старой идеи о параллелизме индивидуального развития и «лестницы существ». Выполнение этого закона (т. е. краткое повторение филогенеза в онтогенезе) невозможно представить себе иначе, как'на основе конечных изменений развития.

Поскольку Э. Геккеля интересовала в онтогенезе не столько его эволюция, сколько получение метода для филогенетических реконструкций, то о причинах такого хода изменений мы не находим у него специальных разъяснений, кроме многочисленных и мало что говорящих «законов» наследственности и приспособления. Тем не менее в биогенетическом законе содержится вполне целостная теория эволюции онтогенеза, подразумевающая два положения:

а) взрослая стадия эволюирует посредством прибавления к онтогенезу новых конечных стадий, что обеспечивает рекапитуляцию в онтогенезе облика взрослых предков (палингенез);

б) промежуточные стадии имеют собственную адаптивную эволюцию, искажающую онтогенетическую запись преобразований взрослой стадии (ценогенез).

Биогенетический закон обычно связывают с механоламаркистскими взглядами Э. Геккеля [359, 565, 1196], иногда утверждая даже, что он был опровергнут самим открытием менделевских факторов и мутационного процесса [1661, 1892]. Однако в действительности вопрос о природе наследственности не играет решающей роли в оценке закона [1822]. В самом деле, независимо от того, связывается ли появление эволюционных новшеств с поздними соматическими изменениями, передаваемыми каким-то образом через половые клетки (ламаркистская концепция) или же с непосредственным изменением самих этих клеток (концепция наследственных факторов), в любом случае новый цикл развития неизбежно должен начинаться с преобразований зиготы, т. е. отличаться от родительского с самого начала.

Э. Геккель ясно понимал это обстоятельство и отнюдь не видел в нем препятствия для биогенетического закона, указывая, что изменения, возникшие в определенный момент развития и передаваемые через родительские гаметы, обнаруживают себя впервые у потомков на той же самой стадии («закон одновременного наследования» [1687]). В этом он прямо следовал Ч. Дарвину [310], сформулировавшему принцип «наследования в соответствующем возрасте» и подчеркивавшему, что появление наследственного уклонения в гаметах и его видимое проявление в индивидуальном развитии у потомства суть разные вещи. Поэтому неудивительно, что признание детерминантов или генов в качестве носителей наследственности не мешало многим исследователям признавать биогенетический закон [1380, 1692, 2472] или, по крайней мере, связь эволюционных изменений с поздними стадиями [503, 709].

Противоположный взгляд на эволюцию онтогенеза, допускающий изменение взрослых организмов путем уклонения на ранних стадиях развития, ведет свое начало от Э. Жоффруа Сент-Илера [2198] и Ф. Мюллера [719]. У них и у современных авторов он чаще всего имеет одно и то же обоснование -- сравнение нормальных онтогенезов (или морфогенезов гомологических органов) и отождествление наблюдаемой конечной онтогенетической разницы (зародышевой дивергенции Бэра) с реальным эволюционным процессом. Если, например, морфогенезы гомологичных органов А и Б у двух разных форм совпадают до стадии х, а затем расходятся, то утверждают, что орган Б возник из А путем девиации на стадии х [2141]. Методологическая несостоятельность этой аргументации будет нами показана. Представления о возможности или неизбежности такого пути эволюции никогда не составляли в отличие от геккелевских какой-либо целостной теории. Тем не менее уже к началу XX в. они стали преобладающими.

Одной из причин этого было накопление фактов сравнительной эмбриологии, не согласующихся, по мнению исследователей, с биогенетическим законом. Признание эволюции путем ранних уклонений развития устраняло тезис о первичной неизбежности рекапитуляции, правда, ценой того, что само их существование превратилось в загадку [565, 1869]. Другой момент в критике геккелевских взглядов был связан с растущим убеждением эмбриологов, что подлинное объяснение хода индивидуального развития следует искать в изучении его непосредственных причинных факторов, а не в конструировании умозрительных исторических принципов, подменяющих опытное знание. Этот подход и привел к появлению экспериментальной (каузальной) эмбриологии, которая выявила чрезвычайное разнообразие и специфичность структуры зародышевых клеток у различных организмов. Последнее с очевидностью показывало, что зигота является таким же продуктом эволюции, как и взрослый организм, и что начальная стадия развития высшего организма не есть повторение его одноклеточного предка. «Яйцо курицы не более соответствует начальному звену филогенетической цепи, чем сама курица» [1733]. Все это привело к убеждению, что эволюция происходит путем изменения всего онтогенетического цикла снизу доверху в каждом очередном поколении, а не за счет прибавления конечных стадий [1448, 1763, 2259]. Онтогения, таким образом, творит филогению, а не повторяет ее [1623]. При этом одни авторы имели в виду только постепенные преобразования, другие -- возможность резких уклонений, скачкообразно меняющих взрослую форму.

В рамках этих взглядов исчезала, однако, всякая теоретическая возможность появления параллелей между онто- и филогенезом вопреки, казалось бы, очевидным фактам их существования. Это затруднение пытались обойти с помощью утверждения, что такие параллели имеют чисто морфогенетические, а не исторические причины, т. е. что анцестральная взрослая стадия может удерживаться в онтогенезе потомка лишь постольку, поскольку она составляет необходимую базу для реализации последующих стадий [1623]. Другое объяснение состояло в том, что большинство подобных примеров, используемых биогенетическим законом, в действительности относится не к повторению облика взрослых низших форм в онтогенезе высших, а просто к сохранению общих стадий развития у тех и у других, т. е. к проявлениям зародышевого сходства, на что указывал еще К. М. Бэр [1623, 1767, 1970 и др.]. Этот довод, постоянно повторяемый и позднее, например [1317, 1319], обычно считают решающим опровержением геккелевской модели эволюции. Но, как ни странно, при этом не замечают, что при перестройке онтогенеза каждый раз с начальной стадии сохранение зародышевого сходства становится таким же невероятным, как и появление рекапитуляции!

В целом, однако, позиция позднейших исследователей по отношению к биогенетическому закону выглядит более умеренной и допускает возможности разных путей онтогенеза. Соответственно выдвигаются различные классификации этих путей, или модусов [565, 926, 928, 1317, 1319, 1604, 2141, 2124], в которых геккелевский способ эволюции путем поздних надставок занимает то или иное место -- от сравнительно большого, например у А. Н. Северцова, до ничтожно малого у Г. де Вира [1317]. Почему онтогенез меняется в разных случаях по-разному, этими взглядами не объясняется (если не считать обычного утверждения, что ранние изменения--это путь к созданию крупных систематических групп). А. Н. Северцов [927] прямо указывает, что ответ на этот вопрос вообще не входит в его задачу, которая состоит лишь в том, чтобы выяснить, как эволюция может идти. Он признает, что выдвигаемые им представления о филэмбриогенезах не зависят от принятия той или иной эволюционной теории.

Само разнообразие выделяемых модусов нередко приводит их авторов к выводу, что все логически мыслимые пути изменений индивидуального развития действительно реализуются в эволюции [2141]. Это равносильно признанию, что в преобразованиях онтогенеза нет сколько-нибудь общих закономерностей. Такой малоутешительный итог столетнего изучения проблемы после Э. Геккеля, в общем, неудивителен в условиях, когда оно основывалось на сравнении одних лишь нормальных онтогенезов, вне связи с анализом механизмов, реализующих материал эволюции -- онтогенетическую изменчивость.

Очередным подтверждением этого служит работа С. Гулда [1661] о соотношении онто- и филогенеза, представляющая собой наиболее обширное исследование на эту тему за последние десятилетия. Методология здесь все та же -- выделяются эволюционные модусы и оценивается, насколько они отражают ход филогенеза. Попытка связать их с двумя типами адаптивных стратегий (г и 7'С-отбором) не меняет традиционного характера подхода к проблеме. Эволюция онтогенеза остается суммой изолированных процессов, каждый из которых идет в своих особых условиях. Вопрос об их общих первопричинах по-прежнему остается в стороне.

ОНТОГЕНЕЗ И СТАБИЛИЗИРУЮЩИЙ ОТБОР

Морфологическая эволюция онтогенеза не может быть понята, исходя из одних лишь ее адаптивных результатов, т. е. из простого сопоставления «готовых» типов нормального развития. В ее основе лежит процесс эволюции формообразовательных механизмов, преобразующий типичную взрослую организацию (адаптивную норму [1184]), а вместе с ней и стандартный путь ее осуществления в онтогенезе. Каждое элементарное изменение взрослой нормы связано с отбором одного из ее уклонений, т. е. с сохранением любых индивидуальных вариантов развития, реализующих данное выгодное уклонение. Этот отбор варьирующих индивидуальных циклов по принципу однозначности их итога неминуемо должен перестраивать типичный ход развития в целом (см. 7.3), и главная задача эволюционной теории состоит в уяснении закономерностей этой морфогенетической перестройки. Морфологическая эволюция онтогенеза является лишь ее внешним выражением.

Основа для решения этой проблемы содержится в теории стабилизирующего отбора, или эпигенетической концепции эволюции (см. 7.3), согласно которой создание элементарного адаптивного изменения выражается в росте устойчивости онтогенетического осуществления исходной для него вариации.

В свете этих взглядов помехоустойчивость типичного развития, вскрываемая экспериментальной эмбриологией, рассматривается как результат отбора на максимальную защиту нормального формообразования. Механизмы этой защиты (саморегуляции) наиболее хорошо изучены для «регуляционных» онтогенезов (позвоночные, иглокожие и т. д.), где развитие на ранних стадиях идет путем индукционного взаимодействия зачатков, определяющего направление их дальнейшей дифференцировки. Устойчивый ход развития поддерживается за счет широкого раздвигания порогов нормального реагирования зачатков по самым различным параметрам: количеству и активности метаболитов, протяженности периодов компетенции (способности к нормальному взаимодействию) и т. д. Поэтому небольшие колебания в этих показателях, вызываемые генетическими или внешними нарушениями, в достаточно широких пределах забуфериваются и не влияют на дальнейший ход развития. Сильные же воздействия, необратимо нарушающие развитие, ведут либо к гибели, либо к дефинитивным аномалиям, снижающим жизнеспособность.

Такая же устойчивость характерна и для онтогенезов «мозаичного» типа (моллюски, членистоногие и др.), где органогенезы протекают в небольших группах клеток, и регуляция, очевидно, имеет место внутри них. Зачатки здесь в принципе так же муль-типотентны, как и в «регуляционных» онтогенезах (например, зачаток глаза насекомого способен развиваться в антенну или конечность), но нормальная детерминация осуществляется столь надежно, что на первый взгляд кажется единственно возможной. Между двумя типами развития нет четкой грани и в других отношениях: «мозаичные» фазы имеют место в «регуляционных» онтогенезах и наоборот. В целом, благодаря саморегуляции, нормальный онтогенез представляет собой канализированную последовательность событий (креод, или, буквально, «необходимый путь» [2441]), стремящуюся выправить все помехи на пути к осуществлению стандартной организации.

Рассматриваемая нами проблема соотношения эволюции взрослого организма и его онтогенеза вначале должна быть поставлена несколько иначе -- каким образом становление новых взрослых особенностей связано с перестройкой их формообразовательных механизмов?

Согласно эпигенетической концепции [1178, 1180, 1181, 1192, 1196], в главных чертах эта связь сводится к следующему. Элементарное эволюционное изменение создается отбором как модификация прежней фенотипической нормы (см. рис. 26,. 27, см. 7.3), осуществляемая лишь в тех условиях, на фоне которых она имеет адаптивное преимущество. Это -- примитивное (зависимое) формообразование, в котором среда выступает прямо или косвенно (через посредство функции) как детерминирующий фактор развития. По мере того как новый признак приобретает значение оптимальной адаптации для любого варианта нормальных условий, его развитие становится все более независимым от специфических внешних стимулов, благодаря установлению регуляторных взаимосвязей с другими формообразовательными процессами, составляющими нормальный онтогенез. Реализация адаптивного изменения становится, таким образом, неотъемлемой составной частью осуществления фенотипической нормы как целого. В итоге становление новой элементарной адаптации есть процесс замены внешних факторов ее развития внутренними.

Идея о таком ходе эволюционных изменений принадлежит, как известно, неоламаркизму, но лишь теория стабилизирующего отбора впервые дала ей рациональное обоснование. Адаптивная модификация не возникает одноактно, а создается путем отбора среди элементарных индивидуальных реакций (морфозов), представляющих собой видоспецифичные уклонения нормального развития (см. 7.3). Ее последующее фиксирование--результат селективного преобразования частного варианта нормы в безусловную норму, а не выражение «прямого унаследования». Признаки вообще делятся не на «наследственные» и «приобретенные», а лишь на устойчивые к внешним изменениям и зависимые от них [1194, 1196, 2501]. Унаследование новой особенности не означает ничего иного, кроме стабилизации ее онтогенетического осуществления [1180, 1181].

Прямым экспериментальным подтверждением описанного хода эволюционных преобразований являются опыты К. X. Уоддингтона [2441] по генетической ассимиляции морфозов у дрозофилы, в которых индуцированные внешними воздействиями изменения в ходе отбора превращались в стойкие наследственные признаки (подробнее см. 7.3). На такой путь создания адаптации указывает также и множество наблюдений сравнительного характера. Прежде всего это хорошо известные факты параллелизма между адаптивными модификациями у отдельных видов или рас и устойчивыми признаками у их ближайших родственников, что многократно отмечалось для растений, позвоночных, насекомых и т. д. [405, 1192, 1196]. Естественно предполагать, что мы наблюдаем здесь как бы последовательные стадии стабилизации этих признаков, тем более, что указанные модификации у первых («пластичных») видов обычно возникают при воздействии условий, свойственных в норме для вторых («стабильных»). Другие подобные доказательства дают эмбриология и палеонтология. Например, у позвоночных в позднем развитии очень велика формообразующая роль функции, в связи с чем еще В. Ру выделял в их онтогенезе дофункциональный (автономный) и функциональный периоды. Сравнение показывает, что граница между ними сдвигается в эволюции за счет нарастания автономности развития у более высокоорганизованных форм. Так, у водных хвостатых амфибий образование легочных альвеол обусловлено дыханием; у более наземных жаб оно индуцируется гормонально и лишь в конечных стадиях дифференцировки зависит от функции; наконец, у амниот оно протекает вполне автономно в раннем развитии [632].

Во многих случаях устойчивого формообразования первичная зависимость развития от внешних факторов самоочевидна. Например, образование мозолей у млекопитающих и бегающих птиц есть обычная адаптивная реакция кожи на трение. Однако в участках, подвергающихся трению постоянно (например, подошвы конечностей), утолщение эпидермиса наступает еще в эмбриональный период [1196]. Стертая поверхность зубов у дюгоня явно возникла первично на основе жевательных движений, однако в онтогенезе она развивается вне связи с жеванием, путем эмбриональной резорбции поверхности зубов [1317]. Еще один пример--развитие вдавленности на внутренней стороне оборотов раковины наутилоидей. Первоначально она возникла как пассивный результат плотного смыкания оборотов, так что у девонских форм ее еще не было на ранних стадиях развития раковины, предшествующих смыканию. Но уже у некоторых карбоновых видов, как и у современных, вогнутость появляется независимо от механического воздействия -- на стадии несвернутой раковины [1776].

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ЭВОЛЮЦИЯ ОНТОГЕНЕЗА

Прогрессивные дефинитивные изменения. Проследим теперь морфологические проявления стабилизационного процесса. Некоторые из них самоочевидны. Если новая элементарная адаптация всегда возникает как ответ на определенный внешний фактор, а позднее (в филогенезе) автономизируется от него в своем развитии, появляясь уже на предфункциональной стадии, то ясно, что речь идет об ускорении (акселерации) развития или, вообще говоря, о гетерохронии.

Допустим, что морфогенез органа проходит через стадии А, В к взрослому состоянию С. Отбор на расширение адаптивных возможностей приводит к тому, что в последующих циклах развития взрослая стадия при воздействии фактора среды f реагирует новой приспособительной дифференцировкой D(D1). Тем самым стадия С рекапитулируется здесь в почти ненарушенном виде (C1); изменилась лишь ее реактивная способность в определенных условиях (f). По мере совершенствования дифференцировки D в филогенезе (D11) ее развитие стабилизируется и больше не нуждается во внешней индукции. Роль формативной основы стадии D11 целиком берет на себя предыдущая стадия, которая снова должна видоизмениться (С2), чтобы удовлетворить этому новому требованию. Рекапитуляция исходного взрослого состояния С тем самым искажается уже заметнее. Дальнейшая перестройка развития в ходе его интеграции с другими морфоге-незами может затронуть уже не только непосредственную базу структуры D (достигшей уровня DIII или DIV), но и более глубокие основы организации, благодаря чему появляются стадии С3 и В1, а затем и С4, В2, А1. Все эти изменения могут иметь на первых порах чисто физиологический характер, но по мере их углубления они получают и морфологическое выражение.

Из этой картины ясно, что эволюция поздних стадий не является ни их наращиванием (анаболией), ни замещением (субституцией) в чистом виде, а результатом непрерывного превращения первого процесса во второй. Данный пример, по существу, демонстрирует этапы эволюции онтогенеза при создании единственной надставки D. Поскольку новый признак возникает как формообразовательная реакция прежней взрослой стадии, то он вначале является надстройкой над ней. Но параллельно созданию признака стабилизируется и способ его развития, что ведет к нарастающему искажению рекапитуляции прежней взрослой стадии.

Таким образом, эволюция путем изменения поздних стадий в равной степени является причиной как появления палингенети-ческих рекапитуляции, так и их последующего искажения. Или, иначе говоря, нарушение биогенетического закона обусловлено в конечном счете той же самой причиной, что и его выполнение. Процесс стабилизационной перестройки, осуществляющий это нарушение, распространяется с затуханием в последовательных онтогенезах от поздней (взрослой) стадии к ранним (рис. 28). Чем дальше он заходит, тем глубже новый цикл развития отличается от исходного. Так, если онтогенез А--D11 уклоняется от предкового А--С, начиная со стадии В, то в следующем филетическом звене А--D111 момент расхождения с А--С отодвигается к стадии А, а в дальнейшем (А1--D1V)--к еще более ранним стадиям.

Эти закономерности открывают нам смысл закона К. М. Бэра, говорящего об углублении онтогенетической дивергенции между родственными формами по мере отдаления их родства. На первый взгляд при таких соотношениях между онтогенезами предка и потомка второй из них никогда не может быть продолжением первого. Поэтому неудивительно, что, несмотря на все попытки согласовать закон Бэра с законом Геккеля [930, 1896], они чаще всего считаются «фундаментально несовместимыми» [1661, 17671. Но при этом не замечают, что эти два обобщения имеют разные области применения, определяемые тем, насколько длительную эволюцию претерпел данный онтогенез по отношению к сравниваемому исходному. Если бы этой эволюции не было, то мы наблюдали бы в развитии любого сколь угодно отдаленного потомка лишь приращение к анцестральному циклу, а не отклонение от него. Закон Бэра мог выполняться бы только для филетически дивергентных форм, причем общий ранний отрезок их развития состоял бы из одних палингенезов (рекапитуляции взрослых общих предков)'. И лишь стабилизационные процессы, непрерывно совершенствующие и упрощающие в поколениях путь реализации ранее приобретенных новшеств, приводят к тому, что онтогенетическая запись каждого такого приобретения постепенно преобразуется из «продлевающей» в «замещающую». Другими словами, чем более далекие звенья филогенетической цепи мы сравниваем, тем меньше их онтогенетическая разница подчиняется биогенетическому закону и тем больше -- закону Бэра.

Это дает ответ на одно из главных упоминавшихся возражений против биогенетического закона, указывающее, что его классические примеры в действительности относятся к проявлениям зародышевого сходства, которые имеют отношение к особенностям взрослой стадии предка лишь в той мере, в какой они сохранялись у него до конца онтогенеза [1317, 1623]. Например, присутствие у эмбрионов высших позвоночных жаберных щелей повторяет у них в первую очередь эмбриональное, а не взрослое состояние рыбьих предков, и т. д. Неслучайно такие возражения исходят прежде всего от зоологов и эмбриологов, поскольку в качестве моделей предка и потомка им приходится использовать почти исключительно современные формы, представляющие собой продукты дивергентной эволюции с глубоко разошедшимися онтогенезами. Напротив, палеонтологу часто удается наблюдать очень близкие звенья филогенетической цепи и убеждаться, что в этом случае анцестральная взрослая стадия может отражаться в позднем онтогенезе потомка с максимальной полнотой [887]. Причина "этого понятна и заключается в том, что морфогенез исторически недавнего приобретения еще мало затронут стабилизационными преобразованиями и в основном сохраняет свой первоначальный вид надстройки над предыдущим взрослым состоянием. Именно этими возможностями, предоставляемыми ископаемым материалом, и объясняется тот странный для многих факт, что, несмотря на многолетнюю уничтожающую критику биогенетического закона, палеонтология по-прежнему остается его оплотом.

Рассмотренные нами закономерности стабилизационных изменений по отдельности не составляют чего-то ранее неизвестного. Мысль о преобразовании надставок развития в субституцию высказывалась С. Г. Крыжановским [540], подчеркивавшим, что прибавление новой стадии в морфологическом смысле означает вытеснение ею предыдущей во временном отношении. Обусловленность наиболее характерных проявлений перестройки онтогенеза (акселерации и спрямления пути развития) состоянием взрослой стадии понималась многими исследователями независимо от того, связывали ли они эти изменения с появлением новых надставок, «впрессовывающих» вглубь прежние стадии (Э. Д. Коп, А. Хайетт, А. Вейсман и др.), или же с самим фактом длительного исторического существования данной взрослой организации (Ф. Мюллер, Ф. Бальфур). В последнем случае интуитивное объяснение, по существу, было очень близко к пониманию процесса стабилизации, так как указывалось, что природа стремится достигнуть желательного конца кратчайшим путем, вызывая укорочение первоначальной онтогенетической записи [1299]. В целом, однако, для гетерохроний (изменения темпов развития) и выпадения стадий выдвигались самые различные объяснительные причины -- чисто адаптивные [309, 1775, 2506], механические [2470] или же имеющие особую природу [1457].

Но если указанные явления, с одной стороны, обусловлены эволюцией взрослой стадии, а с другой -- сами обусловливают нарушение рекапитуляции, то, очевидно, между двумя последними процессами должна существовать прямая связь. Первым это понял эмбриолог Э. Менерт [1945], установивший, что скорость развития отдельных органов в онтогенезе зависит от степени их филетического прогресса. Поскольку эта зависимость при неравномерной эволюции органов ведет к нарушению прежних целостных онтогенетических стадий, то изменения, связанные с гетерохрониями, согласно Э. Менерту, не могут считаться фальсификациями исторического развития, а составляют его закономерный результат. В палеонтологии подобные взгляды были почти одновременно высказаны Дж. Смитом [2295].

Наиболее далеко в вопросе о влиянии изменений взрослой стадии на ход онтогенеза продвинулся А. Н. Северцов [927, 928} в раннем варианте своей теории филэмбриогенезов. Анализируя факторы нарушения рекапитуляции, не связанные с провизорными приспособлениями, он выделил в них две группы -- первичные и вторичные филэмбриогенезы. Под первыми подразумевались ранние эмбриональные уклонения, преобразующие ход дальнейшего онтогенеза, под вторыми -- искажения онтогенетической записи, обусловленные эволюцией конечных надставок, т. е. те самые изменения, которые интерпретированы нами как результат стабилизационной перестройки.

Основываясь на правиле Э. Менерта, А. Н. Северцов показал, что следствием поздних изменений органов является искажение рекапитуляции даже в пределах отдельных органогенезов. Сдвигаясь на другие стадии, закладки эволюирующих органов меняются и сами по различным параметрам (размеры, гистологическая структура, форма, соотношения с другими частями). Распространение этих изменений в направлении ранних стадий (в филогенезе) было продемонстрировано А. Н. Северцовым как для ускорения, так и для замедления развития. Был сделан также вывод о наибольшей полноте рекапитуляции в самых поздних стадиях, еще мало задетых вторичными изменениями. Наконец, было показано, что ускорение (эмбрионализация) развития взрослых черт связано не с позднейшей надстройкой онтогенеза (как гласит обычная интерпретация биогенетического закона), а с длительностью их собственного исторического существования, как полагал еще Ф. Мюллер. Отсюда следовало (хотя и не было четко сформулировано), что эмбрионализация сама по себе есть признак прогрессивной эволюции органов.

Таким образом, А. Н. Северцову уже были ясны основные морфологические закономерности, рассмотренные нами. Отсутствовало лишь представление о факторе эволюции, приводящем их в действие, -- стабилизирующем отборе, ведущем к максимально надежному воспроизведению адаптивного фенотипа в онтогенезе. Вместо этого выдвигались традиционные объяснения, предполагающие компенсацию удлинения онтогенеза и узко адаптивное значение сдвигания стадий для взрослой формы. Поскольку изложенные представления целиком опирались на эмпирическое правило Э. Менерта, понимаемое как принцип «сквозного» изменения темпов развития, то, как только обнаружились случаи, где это правило выполняется не столь жестко (время закладки органа у двух форм может оказаться одинаковым, несмотря на различия в степени его филетического развития), поколебалась и вся основа этих взглядов.

В результате А. Н. Северцов [926, 930] отказался от понятия о вторичных филэмбриогенезах. В его схеме, правда, появились «вторичные архаллаксисы», означающие частный случай того же явления, но они уже не рассматривались как закономерный результат эволюции поздних стадий. В такой же частный модус превратились и гетерохронии. Вместо перестройки, вызываемой надставками, филэмбриогенезами стали называться сами надставки (модус анаболии). Единый процесс распался на изолированные явления. В итоге из двух логически допускавшихся способов перестройки онтогенеза недоказанный путь (ранние изменения) остался в теории А. Н. Северцова, а бесспорный выпал. Теория превратилась в модификацию биогенетического закона, в которой, как и у Э. Геккеля, нарушение рекапитуляции не обусловлено эволюцией взрослой стадии. Разница лишь в том, что в геккелевском варианте все нарушения закона названы ценогенезами, а в север-цовском к ним добавлены архаллаксисы и девиации. Эта эволюция взглядов А. Н. Северцова лишний раз показывает, насколько судьба правильных эмпирических обобщений может зависеть от их теоретического обоснования.

Регрессивные дефинитивные изменения. Стабилизационные изменения, сопровождающие формирование новых адаптации, связаны с одновременным распадом старой адаптивной нормы. Оба эти явления составляют две неразрывных стороны эволюционного процесса. В любой морфологической структуре прогрессивное развитие одних черт сопровождается деградацией других (например, превращение плавника кистеперой рыбы в пятипалую конечность -- это одновременно утрата кожных плавниковых лучей, развитие копыта лошади -- это также редукция боковых пальцев и т. д.). Каждый элементарный шаг в этих изменениях имеет одну и ту же основу -- отбор на устойчивость преобразованной нормы, ведущий к перестройке ее генотипа как целого, т. е. к изменению пространства индивидуальных геномных вариаций, допускающих ее надежное осуществление.

По отношению к любому признаку, потерявшему свое значение и не поддерживаемому более отбором, это изменение пространства вариаций выглядит как накопление беспорядочных генетических изменений, все более расшатывающих его развитие. Оно выражается в постепенном сдвигании различных морфогенетических параметров к тем порогам, за которыми уже невозможна регуляция нормального развития, в результате чего последнее становится все более изменчивым и неполным. Вначале такие сдвиги задевают лишь позднее развитие; но по мере их накопления у потомков они начинают нарушать и более эффективно регулируемые ранние стадии.

Таким образом, при разрушении формообразовательного процесса обнаруживаются те же характерные черты стабилизационной перестройки, что и при его созидании. В обоих случаях изменения распространяются с затуханием в сторону все более ранних стадий и постепенно автономизируются от влияния факторов среды. Если сначала прежний ход развития преимущественно лишь теряет устойчивость, осуществляясь во все более узком интервале внешних условий, то в последующих поколениях он нарушается уже независимо от их колебаний. И хотя высокая изменчивость рудиментарных органов всегда сохраняется [310, 2141] она приобретает все более неупорядоченный характер. Среди примеров незавершенной рудиментации можно назвать развитие глаз и пигментации кожи у пещерной амфибии Proteus, где утраченная норма все еще в большей мере восстанавливается при выращивании личинок на свету. Напротив, стойкая утрата способности к метаморфозу, характерная в той или иной степени для многих хвостатых амфибий, есть проявление более глубоко стабилизированного недоразвития.

Путь углубления редукционного процесса хорошо виден из сопоставления типов рудиментации конечностей у современных рептилий, изученных А. Н. Северцовым [931]. Сравнение развития геккона (Ascalobofes) и змеевидных ящериц (Seps. Ophisaurus) позволяет считать, что в филогенезе редукция начинается с конечные стадий нормального морфогенеза, а затем захватывает все более ранние стадии, причем поздние к этому времени могут уже совсем выпадать. Так, при относительно меньшей степени редукции (Seps) не возникают фаланги и метаподий 1-го пальца, а также концевые фаланги остальных пальцев (нормально возникающие послед ними), тогда как проксимальные (рано развивающиеся) элементь закладываются уменьшенными. Дальнейшая рудиментация (Seps Ophisaurus) ведет к исчезновению почти всех элементов кисти v уже сильному уменьшению зачатка zeugopodium. При этом у обеих форм процесс редукции уже настолько сокращен и ускорен, что целиком осуществляется эмбрионально.

Наиболее характерные проявления недоразвития -- выпадение анцестральных конечных стадий и замедление предшествующих преобразований, ведущие к переходу прежних эмбриональных или ювенильных черт во взрослое состояние -- описаны под множеством названий; ретардация (Э. Д. Коп, А. Хайетт), брадигенез. (А. Грабау), неотения (Ю. Колльман), эпистаз (О. Иекель), фетализация (Л. Больк), педоморфоз (У. Гарстанг), аббревиация (В. Франц), отрицательная анаболия (А. Н. Северцов), протерогенез (О. Шиндевольф) и т. д. На первый взгляд это -- процесс, противоположный прогрессивному развитию, но, как мы видели, его эволюция подчиняется тем же самым закономерностям. Off точно так же начинается всегда с изменения (в данном случае -- распада) дефинитивного состояния и по мере его усиления распространяется у потомков на все более ранние фазы развития. Стирание рекапитуляции полно развитого состояния органа происходит при его регрессе точно таким же путем, что и в случае его дальнейшего усложнения или специализации. Другими словами, нет принципиальной разницы, затемняется ли в онтогенезе потомков стадия пятипалой когтистой лапы благодаря тотальному недоразвитию конечности (угревидные хвостатые амфибии и ящерицы) или же вследствие ее преобразования в крыло птицы.

Непосредственные адаптивные изменения промежуточных стадий. Все сказанное об эволюции взрослой стадии в равной степени приложимо и к любым другим стадиям. Каждая фаза онтогенез» может изменяться путем отбора ее регулируемых вариаций сколь угодно далеко при условии, что это не нарушает нормального течения последующего развития. Эти регулируемые, т. е. сходящие затем на нет провизорные приспособления, начинаются, подобно-дефинитивным, с конечных (по времени) изменений той стадии, на которую направлен отбор; затем их механизм стабилизируется, захватывая и предыдущий отрезок развития. Сравнительно-эмбриологические доказательства поздних изменений провизорных стадий приведены, например, для яиц рыб и личинок амфибий [540, 932]. Стабилизационное ускорение таких изменений прослежено в развитии рисунка окраски у гусениц бражников, в котором более простые предковые типы рекапитулируются и сдвигаются на ранние стадии [2470].

Другой пример -- развитие головастиков бесхвостых амфибий. Среди них существуют четыре типа строения жаберных камер, причем только в одном из них имеется парное spiraculum, (рис. 29, A1--Г1).

Этот тип почти наверняка является исходным для остальных, которые, очевидно, когда-то возникли у вполне «взрослых» головастиков путем слияния обоих отверстий или зарастания одного из них. Парные отверстия действительно рекапитулируются во всех типах и далее преобразуются обоими указанными путями. Однако у современных форм это происходит на такой ранней стадии, когда опекулярные складки (стенки камер) только начинают развиваться, а самих внутренних жабр, характерных для «взрослого» головастика, еще нет (рис. 29, А--Г). Очевидно, что ход первично позднего преобразования здесь давно изменен и ускорен в процессе его стабилизации. В основе последней лежит перестройка морфогенетических механизмов, следы которой иногда вполне явственны. Так, у наиболее специализированных головастиков передняя лапка развивается в жаберной камере и выходит наружу, прорывая operculum. Вероятно, вначале этот прорыв осуществлялся за счет механического давления лапки; но у современных форм перфорация operculum -- вполне автономный процесс, вызываемый продуктами распада внутренних жабр [2014].

Таким образом, непосредственная адаптивная эволюция любой *стадии онтогенеза протекает по одним и тем же законам, т. е. начинается с ее конечной фазы и затем, по мере стабилизации достигнутого изменения, распространяется вглубь в последующих поколениях. Тем самым исторические преобразования любой отдельной стадии сами по себе могут влиять лишь на предыдущий, но не на последующий ход онтогенеза. Эта значительная самостоятельность эволюции стадий приводит к тому, что чем больше нарастают изменения любой из них, тем более глубокой должна быть перестройка при переходе к следующему отрезку развития, имеющему собственную адаптивную эволюцию. Именно в этом 'состоит причина резких превращений, свойственных развитию с выраженным метаморфозом, отражающему перестройку между существенно различными возрастными адаптивными типами (у ракообразных, насекомых с полным превращением, бесхвостых амфибий и т. д.). Благодаря такому механизму преобразований онтогенеза его течение характеризуется не просто уменьшением изменчивости к концу, как подчеркивал К. М. Бэр, а чередованием стабильных, адаптивно значимых фаз, или «установок» [415], и более вариабельных отрезков, подготавливающих эти фазы. К числу первых относятся, например, различные специфические личиночные типы. В развитии черепа хвостатых амфибий такими адаптивно важными «установками» являются моменты прорыва рта и перехода к активному питанию, когда основные морфологические изменения, в отличие от предшествующих стадий, оказываются строго скоординированными [566]. Общим итогом развития всегда остается стабильное осуществление взрослой адаптивной нормы. Иными словами, главный принцип эволюции онтогенеза состоит в том, чтобы обеспечить это осуществление вне зависимости от самостоятельных адаптивных изменений его промежуточных стадий.

Провизорные адаптивные изменения вместе с их стабилизационными последствиями составляют то, что может быть названо ценогенезами. Это понятие имеет разные толкования вследствие его двойственности у Э. Геккеля [1688], который отождествил в нем:

а) любые нарушения палингенезов и

б) приспособления ранних стадий.

Для авторов, отрицающих палингенезы, ценогенез как сопряженное понятие вообще не имеет содержания [540, 1623]. При использовании только второго из названных критериев [414, 928] оно охватывает и типичные палингенезы (например, жабры у личинок амфибий); если же исходить из первого [1945], то ценогенезом окажется любое стабилизационное изменение типа гетерохроний, несводимость которых к собственно провизорным адаптациям давно отмечена [926, 565, 928, 1317]. Неопределенность употребления термина иногда заходит так далеко, что им обозначают просто любой новый признак [2078]. Введение понятия о стабилизационной перестройке впервые позволяет внести ясность в этот вопрос. Дело в том, что ценогенез в представлениях Геккеля был прежде всего равнозначен изменениям, не связанным с эволюцией взрослого организма. Но на самом деле часть нарушений рекапитуляции обусловлена именно последствиями этой эволюции (стабилизацией дефинитивных изменений). Тогда все, что остается за их вычетом, и должно составлять ценогенез в идеальном понимании. Сюда должны включаться собственно адаптивные изменения не только палингенетических признаков [358], но и любых других. Таким образом, ценогенезы -- это любые преобразования, не связанные с эволюцией взрослой стадии и совершенствованием способа ее осуществления.

«ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ МОДУСЫ» И ОНТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ЗАПИСЬ

Рассмотрим теперь вопрос о реальности эволюции взрослой стадии путем одновременных изменений в раннем онтогенезе (архал-лаксисов и девиаций). Как уже было сказано выше, это представление несовместимо с фактами, говорящими о целенаправленном (канализированном) характере онтогенетического процесса, основанном на регуляции промежуточных вариаций. Среди доводов, выдвигаемых в пользу возможности эволюции путем онтогенетических скачков, особое место занимают попытки найти ее следы непосредственно в самих онтогенезах. В этой связи нам придется сначала затронуть проблему исторического истолкования стадий развития в свете представлений о стабилизационных изменениях онтогенеза. Для этого проследим закономерности стабилизации на конкретном схематизированном примере--срастании костей голени в эволюции бесхвостых амфибий.

Это срастание, как и многие другие скелетные изменения, было связано у бесхвостых с передвижением прыжками, возникшим, по-видимому, как приспособление к мгновенному укрытию в воде от прибрежных хищников [1620]. У древнейших раннетриасовых Salientia (Triadobatrachus), как и у их рахитомных предков, соединения костей голени еще не было или же оно в какой-то мере проявлялось в позднем возрасте (см. рис. 30, I, II). Облегчая прыжки, оно должно было в то же время затруднять нормальное четвероногое передвижение, уменьшая подвижность голени. Первоначально оба способа локомоции, очевидно, сосуществовали у древних Salientia, причем степень фиксации взаимоположения костей голени у взрослых животных могла в большой степени определяться интенсивностью функции прыгания, игравшей роль индуктора (см. рис. 30, II). По мере того как новая форма поведения становилась основной, отбор вел к ускоренному соединению, а затем и слиянию берцовых костей, так что оно начиналось уже у самых юных сформированных особей, и притом все более автономно (см. рис. 30, III). Следующая эволюционная стадия (см. рис. 30, IV) типична для современных лягушек (Rana), у которых начало слияния приурочено к раннему метаморфозу [1562, 1826].

Этот схематизированный эволюционный ряд, представляющий собой пример гетерохронии, позволяет проиллюстрировать рассмотренные ранее закономерности. Мы видим, что новый признак может почти не меняться в филогенезе (см. рис. 30, II-4--IV-4), но его формообразовательный механизм преобразуется. Эти изменения захватывают все более ранние стадии: если сначала объединение голени, по-видимому, индуцировалось поведением взрослого животного, то у поздних форм оно детерминируется уже на стадии головастиков. Рекапитуляция исходной «двухкостной» взрослой голени, будучи практически полной вначале, у потомков все более обедняется. Если у формы II на стадии 3, предшествующей слиянию, рекапитуляция охватывает три учитываемых признака--окостенение (К), взрослое удлинение (Д) и раздельность составляющих элементов (Р), то в морфогенезе потомков эта стадия выпадает, а ее признаки все более теряют взаимосвязь, распределяясь по другим стадиям. Стабилизация ведет, таким образом, к стиранию палингенеза. Общей для всех форм остается лишь ранняя стадия с ясно выраженным признаком Р, выступающая как элемент зародышевого сходства. В целом видно, что рекапитуляции на поздних стадиях наиболее полны, но исторически недолговечны; напротив, на ранних они максимально обеднены, но устойчивы.

Этот ряд позволяет еще раз показать обусловленность закона К. М. Бэра стабилизационной перестройкой, распространяющейся у потомков «в глубь» онтогенеза. В нашем примере действительно видно (см. рис. 30, А--В), что при сравнении онтогенеза I со все более преобразованными (акселерированными) типами II--IV уровень дивергенции между ними смещается на все более раннюю стадию. И если у формы II конец онтогенеза еще представляет собой надставку над взрослой стадией (3) предка I, то уже у формы III поздний онтогенез (стадии 3, 4) выглядит как замещение этой предковой стадии. Как уже отмечалось нами, это постепенное преобразование онтогенетической записи из продлевающей в дивергентную и есть причина того, что биогенетический закон по отношению к каждому анцестральному состоянию выполняется достаточно полно лишь у ближайших потомков.

Данный пример демонстрирует еще одно важное следствие стабилизационного процесса: несоответствие между порядком появления онтогенетических стадий в филогенезе и онтогенезе [1176, 1178]. В наиболее измененном типе развития IV порядок стадий 2--4 прямо противоположен историческому. Взрослая стадия 4 в основных чертах унаследована здесь от далекого предка (II), тогда как стадия 3 появилась в филогенезе позднее (III), а наиболее ранняя--стадия 2--только что возникла (IV). И если онтогенетически стадия 4 является следствием стадии 2, то исторически, наоборот, стадия 2 является следствием стабилизации развития стадии 4. И лишь в раннем развитии (тип IV, стадии 1, 2) обе последовательности в нашем примере совпадают.

Подобное несоответствие, в общем, не было новостью уже для Э. Геккеля, который фактически признал его, введя понятие ценогенеза. Об этом же говорит его апелляция к методу тройного параллелизма как средству проверки филогенетических реконструкций, а также его признание, что эти реконструкции всегда гипотетичны и во многом «опираются на интуицию» [цит. по 2079]. На невозможность прямого прочтения онтогенеза как эволюционной последовательности указывалось потом множество раз, главным образом в контексте критики биогенетического закона, причем нередко признают, что единственный способ достоверного истолкования онтогенеза -- это знание предшествующего филогенеза [540, 1661, 2079, 2141, 2284]. Причину этого, однако, видят не в стабилизационном процессе, а в том, что эволюция онтогенеза может идти разными путями, но каким именно в каждом конкретном случае -- мы не знаем. В дальнейшем будет показано, что это представление в основном есть просто следствие произвольной расшифровки результатов стабилизационного процесса. Именно воздействие последнего (вместе с ценогенезами) и приводит к тому, что в итоге «развитие организма не несет в самом себе метода для определения исторической значимости стадий развития» [540].