Динамика популяций
Микроэволюция как систематическое изменение частот гомологичных аллелей, участков хромосом или целых хромосом в локальной популяции. Взаимодействие между основными факторами эволюции. Генные мутации, типы точковых мутаций, генотипический контроль.
| Рубрика | Биология и естествознание |
| Вид | реферат |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 11.03.2010 |
| Размер файла | 25,2 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
2
Реферат
На тему: "Динамика популяций"
План
- Определение микроэволюции
- Микроэволюционные изменения у Drosophila pseudoobscura
- Главные факторы эволюции
- Взаимодействие между факторами эволюции
- Мутационный процесс
- Генные мутации
- Типы точковых мутаций
- Генотипический контроль
- Относительное значение в эволюции малых мутаций и макромутаций
Определение микроэволюции
Как уже было отмечено в предыдущей главе, частоты аллелей в обширном генофонде не изменяются сами по себе. Наблюдения тем не менее показывают, что в локальных популяциях происходят изменения частот аллелей в ряду последовательных поколений. С течением времени генофонд все-таки изменяется. Мы можем определить микроэволюцию как систематическое изменение частот гомологичных аллелей, участков хромосом или целых хромосом в локальной популяции; иначе говоря, микроэволюцией называют любое увеличение или уменьшение частоты в генофонде какой-либо вариантной формы, которая продолжает встречаться в популяции из поколения в поколение.
В природных популяциях можно найти великое множество примеров микроэволюционных изменений. Для наших целей достаточно описать один наглядный пример, относящийся к Drosophila pseudoobscura.
Микроэволюционные изменения у Drosophila pseudoobscura
Для D. pseudoobscura характерна изменчивость последовательности генов в одном из участков третьей хромосомы. Разные линии мух различаются по инверсиям в этом участке. Каждая инверсия имеет название и буквенное обозначение: Стандарт (ST), Эрроухед (AR), Чирикахуа (СН), Три-Лайн (TL), Пайкс-Пик (РР) и т.д. У D. pseudoobscura обнаружено 16 таких инверсионных форм. Они выявляются цитологически по характеру поперечной исчерченности хромосом слюнных желез у личинок. Большая часть природных популяций D. pseudoobscura в западной части Северной Америки полиморфна по третьей хромосоме. Полиморфные популяции содержат по два или более типов инверсий в различных гомозиготных и гетерозиготных комбинациях (например, ST/ST, СН/СН, ST/CH). В каждой данной популяции разные типы инверсий обычно встречаются с определёнными средними годовыми частотами.
В популяциях D. pseudoobscura, обитающих в горах Сьерра-Невада (Калифорния), обычно встречаются инверсии ST, AR и СН. Четыре другие инверсии (TL, OL, SC и РР) встречаются в этой местности с низкой частотой. Мы займемся здесь одним из редких типов (РР) в одной из локальных популяций (Матер). Популяция Матера в округе Йосемит (шт. Калифорния) на протяжении многих лет изучалась Добржанским и др. (см. Dobzhansky, 1956; 1958; 1971*).
Инверсия типа Пайкс-Пик встречалась, хотя и крайне редко, в популяциях Drosophila в Сьерра-Неваде в 1945 г. и до этого, но в популяции Матера в это время она не была известна, В 1946 г. инверсия РР стала встречаться в популяции Матера с очень низкой частотой (0.3%). За последующие 40 лет (1947 - 1957 гг.) частота инверсии РР быстро возрастала, достигнув 10 и даже 12% (табл.5.1). В дальнейшем (1959 - 1965 гг.) её частота колебалась на несколько более низком уровне, а затем довольно сильно упала. Повышение частоты инверсии РР в популяции Матера сопровождалось понижением частоты инверсии СH, которая раньше встречалась довольно часто, до очень низких для нее уровней (2 - 6%). Сравнительно недавно частота типа CH вернулась к прежнему уровню (табл.5.1). В это же время происходили аналогичные изменения в соотношении инверсий ST и AR (Dobzhansky, 1971*).
Резкое повышение частоты инверсии типа РР наблюдалось не только в популяции Матера. Параллельное увеличение частоты этой инверсии отмечалось в других обособленных популяциях D. pseudoobscura в местностях, разбросанных по всей Калифорнии и Аризоне. Так, в горах Сан-Джасинто на юге Калифорнии инверсия РР впервые появилась в 1952 г. и достигла максимальной частоты (10 и 11%) в последующие несколько лет, а в шестидесятые годы частота её вновь упала (Dobzhansky, 1971*). Изменения частоты инверсии РР носили одинаковый характер на всем протяжении обширной географической области.
Причины наблюдаемых микроэволюционных изменений неизвестны. Имеющихся данных достаточно, чтобы исключить участие в этом некоторых возможных факторов. Полиморфные лабораторные популяции Drosophila pseudoobscura, выращиваемые при благоприятных условиях, подчиняются закону Харди - Вайнберга в смысле соотношения типов инверсий и соответствующих диплоидных генотипов. В этом случае экспериментальные данные подтверждают теорию, исключая возможность каких-либо изменений, направляемых изнутри. Возможность случайных эффектов исключается большими размерами как самих популяций, так и изучавшихся выборок. Давление мутаций также следует исключить, поскольку в сильно разобщённых локальных популяциях наблюдались параллельные изменения. Можно почти не сомневаться в том, что обнаруженные изменения обусловлены естественным отбором. Однако несмотря на обширные исследования, направленные на выявление участвующего в этом фактора отбора, определить его не удалось (Dobzhansky, 1956; 1958; 1971*).
Главные факторы эволюции
Факторы, вызывающие изменения частот аллелей или хромосомных инверсий, можно назвать главными факторами эволюции. Известно четыре таких фактора: мутационный процесс, поток генов, естественный отбор и дрейф генов. Допустим, что генофонд какой-либо популяции состоит главным образом из аллелей A1 и в меньшей степени - из аллелей A2. Первоначальные частоты генов могут изменяться под действием каждого из указанных выше четырёх факторов эволюции следующим образом.
Аллель A1 может мутировать в аллель A2 один раз или многократно, увеличивая тем самым частоту A2. Особи или гаметы, несущие аллель A2, могут мигрировать в изучаемую популяцию из какой-либо другой, популяции, в которой аллель A2 встречается чаще. Подобная миграция или поток генов также изменит прежние частоты генов в популяции-реципиенте. Носители аллелей A1 и A2 могут различаться по фенотипическим признакам, влияющим на их способность к выживанию и размножению, а тем самым на их вклад в следующее поколение. Если особи, несущие аллель A2, превосходят по этим показателям особей, несущих аллель A1, то частота аллеля A2 в популяции будет постепенно повышаться. В данном случае действует естеcтвенный отбор - самый важный из факторов, регулирующих частоту генов в природных популяциях. Наконец, значительные сдвиги частот аллелей A1 и A2 могут происходить в небольших популяциях случайным образом. Этот случайный компонент в изменении генных частот известен под названием дрейфа генов. Интенсивность действия каждой из этих четырёх сил может быть различной, и её можно охарактеризовать количественно. Частота возникновения мутаций (u) может варьировать от 0 до 1, где 0 - полная устойчивость, а 1 - полная неустойчивость данного гена. Аналогичным образом скорость потока генов (m) изменяется в диапазоне от m=0 (отсутствие миграции) до m=1 (полное "затопление").
Коэффициент отбора (s) служит мерой среднего повышения частоты одного аллеля относительно других, конкурирующих, аллелей за одно поколение. Этот коэффициент может варьировать от 0 до 1, где s = 0 означает отсутствие отбора, а s=1 - очень быстрое замещение гена, подобное тому, которое происходит в тех случаях, когда один аллель летален.
Возможность действия генетического дрейфа выражается зависимостью между величиной популяции (N) и другими переменными. Дрейф может эффективно регулировать частоты генов, если N мало по сравнению с s, m и u.
Взаимодействие между факторами эволюции
Первые два из упомянутых выше факторов - мутационный процесс и поток генов - создают изменчивость. Два других фактора - естественный отбор и дрейф генов - сортируют эту изменчивость. Факторы, создающие изменчивость, дают начало процессу микроэволюции, а факторы, сортирующие изменчивость, продолжают процесс, что приводит к установлению новых частот вариантов. Эволюционное изменение в пределах популяции можно рассматривать как результат действия противоположных сил, создающих и сортирующих генетическую изменчивость. Одна из старых теорий эволюции - теория ортогенеза, до сих пор имеющая приверженцев, - постулирует, что эволюционные изменения направляются главным образом мутационным процессом. Против такого взгляда существуют два веских аргумента.
Во-первых, мутационные изменения возникают более или менее независимо от приспособительных потребностей организма и сами по себе не могут создать приспособительные признаки, наблюдаемые у организмов. В дополнение к этим изменениям необходимо действие естественного отбора, который бы перенес процесс "с химического уровня мутации на биологический уровень адаптации" (Darlington, 1939*).
Во-вторых, во временной последовательности микроэволюции отбор всегда вступает в действие после мутационного процесса. Каким бы сильным или направленным ни было давление мутаций в данной популяции, его благоприятное действие всегда контролируется естественным отбором, за которым и остается последнее слово. В равной мере справедливо, что отбор не сможет действовать, если мутационный процесс не будет поставлять ему новые генетические вариации. Микроэволюция обусловлена действием не одной силы, а взаимодействием двух, трёх или четырёх сил.
Количественная оценка главных факторов эволюции создаёт возможность количественного выражения взаимодействий между ними. Последнее относительно просто в теории и иногда достижимо в создаваемых искусственно экспериментальных популяциях, однако в природных популяциях осуществить это крайне трудно ввиду наличия многочисленных неконтролируемых факторов. Тем не менее, было сделано несколько попыток подойти к этой проблеме в реальных популяциях.
Примером взаимодействия между мутационным процессом и отбором служит гемофилия у человека. Гемофилия - кровоточивость, обусловленная пониженной свертываемостью крови, - обычно приводит к смерти в раннем возрасте. Наиболее распространенный тип гемофилии, гемофилия А, обусловлена рецессивным аллелем (hh) гена Hh, сцепленного с полом или с Х-хромосомой. Гетерозиготные носительницы (Hh/hh) иногда рождают сыновей с конституцией h/0, у которых проявляется болезнь (Stern, 1973*). Мужчины, страдающие гемофилией, в большинстве случаев, хотя и не всегда, умирают до достижения половой зрелости, и поэтому аллель hh имеет низкое селективное значение в полулетальном диапазоне. Гомозиготы (hh) всё время элиминируются из популяций человека в результате отбора. Тем не менее они постоянно присутствуют в популяции с низкой частотой. Сохранение аллелей hh объясняют повторным мутированием Hh в hh (Stern, 1973*), причём частота мутаций, согласно оценкам, равна 1.3·10-5 (Cavalli-Sforza, Bodmer, 1971*). Постоянная низкая частота аллеля hh в популяциях человека свидетельствует, таким образом, о равновесии между повторными мутациями и отрицательным отбором.
Создание изменчивости в результате сочетания мутационного процесса и потока генов можно проиллюстрировать на примере наземной улитки Cepaea nemoralis в Западной Европе. В колониях этой улитки постоянно наблюдается полиморфизм, выражающийся в наличии или отсутствии коричневых полос на раковинах. Эти фенотипические различия регулируются геном, имеющим два аллеля: доминантный аллель В определяет развитие бесполосых, а рецессивный аллель b - полосатых раковин. Мутации из В в b и обратно происходят с частотой и - 0.0001-0.0005 (Lamotte, 1951*).
Структура популяций европейской наземной улитки различается в разных областях. Эти различия оказывают влияние на скорость потока генов. В провинции Гиень (Франция) колонии располагаются довольно близко друг от друга и нередко связаны между собой мигрирующими особями. Согласно оценкам, скорость (m) потока генов здесь составляет 0.003-0.004. В провинции Гиень поток генов представляет собой более существенный источник изменчивости популяции, чем мутационный процесс. В провинции Бретань (Франция) колонии улиток, напротив, располагаются далеко друг от друга и обмен мигрантами между ними происходит редко. Здесь мутационный процесс играет относительно большую роль, а поток генов имеет меньшее значение, чем в провинции Гиень (Lamotte, 1951*).
Однако на этом дело не кончается. Характер полосатости раковины у улиток регулируется, кроме того, отбором и, возможно, дрейфом генов (см. часть III).
Действие дрейфа генов целиком зависит от соотношения между факторами N, s, u и m. Например, дрейф генов может эффективно регулировать частоты генов при N<1/2s, если u и m настолько малы, что ими можно пренебречь. И наоборот, умеренные скорости мутирования и миграции могут свести на нет действие дрейфа. Чрезвычайно важную роль играет в природе сочетание дрейфа генов с отбором.
Мутационный процесс
Мутация - это внезапное наследственное изменение, вызванное резким структурным и функциональным изменением генетического материала. Генетический материал организован в иерархию структурно-функциональных единиц - от молекулярных сайтов внутри гена до целых хромосом и геномов. Соответственно существуют разные типы мутаций - от генных до геномных. Эта глава посвящена в основном генным мутациям.
Внезапные наследственные изменения фенотипа могут быть вызваны не только структурными изменениями генов, но и другими генетическими процессами. Мутации могут быть истинными или ложными. Фенотипические изменения сами по себе не дают представления о тех генетических процессах, которые их вызывают. На основании одних лишь прямых наблюдений трудно различать разные типы истинных и ложных мутаций. Существует также, как мы увидим в дальнейшем, внезапное изменение генетического материала, не вызывающее фенотипического эффекта.
Генные мутации
Генная, или точковая, мутация представляет собой изменение последовательности нуклеотидов в пределах одного гена, приводящее к изменению характера действия гена. Как правило (за одним исключением, которое будет описано в следующем разделе), это молекулярное изменение в гене, которое вызывает фенотипический эффект. Допустим, что какой-то ген содержит в некоторой своей точке кодов, или триплет, ЦТТ, кодирующий одну из аминокислот полипептидной цепи - глутаминовую кислоту. В результате замены всего лишь одного нуклеотида кодом ЦТТ может превратиться в кодон ГТТ, Этот новый кодон обусловливает синтез уже не глутаминовой кислоты, а глутамина, так что в полипептидной цепи, синтезируемой под действием измененного гена, на месте глутаминовой кислоты окажется глутамин. Первоначальная и мутантная молекулы белка отличаются одна от другой, и вполне возможно, что это влечет за собой другие, вторичные, фенотипические различия.
Стабильность генов на протяжении последовательных поколений клеток и особей, а следовательно, и консервативность наследственности обусловлены точностью процесса копирования при репликации гена, Однако процесс копирования несовершенен. Время от времени при копировании возникают ошибки. Генные мутации можно рассматривать как такие ошибки копирования. Новый мутантный аллель точно реплицируется до тех пор, пока не произойдет следующее мутационное изменение. Таким образом, в результате генной мутации появляется пара или серия гомологичных аллелей. И наоборот, наличие аллельной изменчивости по любому гену в конечном счете означает, что этот ген в то или иное время претерпел мутацию.
Любой ген, входящий в состав генотипа, по-видимому, подвержен мутированию. Во всяком случае в генах, контролирующих весьма разнообразные признаки, наблюдаются мутации. Например, у Drosophila melanogaster известны мутанты со слегка сморщенными крыльями, сильно укороченными крыльями или вообще бескрылые; мутанты с белыми или пурпурными глазами; мутанты с разнообразными изменениями щетинок и т.п. Известен ряд мутантных разновидностей смородинного томата (Lycopersicon pimpinellifolium), различающихся по форме листьев. Биохимические мутации, затрагивающие различные звенья метаболических процессов, хорошо известны у микроорганизмов и имеются, хотя и гораздо менее изучены, у высших организмов.
По степени фенотипического проявления генные мутации варьируют в широком диапазоне - от мутаций со слабыми эффектами до мутаций, вызывающих значительные изменения фенотипа. Эти два экстрёмальных типа называют соответственно малыми мутациями и макромутациями. Хорошо заметные, но не обладающие сильным действием мутации типичны для средней части диапазона. Примерами малых мутаций служат мутанты Drosophila melanogaster со статистически незначительными отклонениями от нормальной жизнеспособности или от нормального числа щетинок. Примером макромутации служит мутант tetraptera у D. melanogaster с четырьмя крыльями вместо двух. Он представляет собой резкое отклонение от двукрылости, характерной для сем. Drosophilidae и для отряда Diptera.
У диплоидных животных и растений значительную долю новых мутаций составляют рецессивные мутации, а гены дикого типа доминируют. Важное следствие рецессивности многих мутантных аллелей заключается в том, что они не подвергаются действию отбора немедленно, но могут сохраняться в диплоидной популяции на протяжении многих поколений.
Типы точковых мутаций
Точковые мутации можно разделить на несколько типов в зависимости от характера молекулярного изменения в гене. Здесь мы кратко опишем четыре типа таких мутаций (Wallace, 1981*)
Missense-мутация. К этому типу принадлежит мутация, описанная в предыдущем разделе. В одном из триплетов происходит замена одного основания (например, ЦТТ>ГТТ), в результате чего измененный триплет кодирует аминокислоту, отличную от той, которую кодировал прежний триплет. Мутация со сдвигом рамки. Если в последовательность ДНК включается новое основание или пара оснований, то все лежащие за ними триплеты изменяются, что влечет за собой изменение синтезируемого полипептида. Возьмем, например, последовательность АТТ-ТАГ-ЦГА, перед которой включилось основание Т. В результате получится новая последовательность ТАТ-ТТА-ГЦГ-А… К такому же результату приведёт утрата одного из имеющихся оснований.
Nonsense-мутация. В результате замены одного основания возникает новый триплет, представляющий собой терминирующий кодон. В генетическом коде имеется три таких триплета. При такой замене синтез полипептидной цепи прекращается в новой (т.е. другой) точке, и соответственно эта цепь отличается своим свойствам от полипептида, который синтез прежде.
Синонимическая missence-мутация. Генетический код обладает значительной избыточностью: два или несколько его триплетов кодируют одну и ту же аминокислоту. Поэтому можно ожидать, что в некоторых случаях при замене оснований один триплет заменяется другим - синонимическим, кодирующим ту же аминокислоту. В этом случае, вследствие избыточности кода мы имеем дело с молекулярным изменением в пределах данного гена, которое не вызывает фенотипического эффекта. Такие синонимические мутации, вероятно, довольно обычны. Частота возникновения мутаций (скорость мутирования) Некоторые репрезентативные значения частоты возникновения спонтанных мутаций (мутаций в обычном смысле слова, т.е. вызывающих фенотипические эффекты) приведены в табл.6.1. Следует отметить, во-первых, что частота мутаций в общем невелика, и, во-вторых, что разные гены у одного и того же вида часто сильно различаются по мутабильности. Например, у кукурузы ген окраски растения отличается высокой частотой мутаций, тогда как ген восковидно-крахмального эндосперма высоко стабилен.
Наконец, в-третьих, частота возникновения мутаций у бактерий ниже, чем у многоклеточных организмов, причём различия колеблются от одного до нескольких порядков величин. Следует указать, что приведённые в таблице данные по нескольким бактериальным генам можно считать репрезентативными, поскольку они выбраны из гораздо большего количества данных. В общем, гены бактерий, по-видимому, более стабильны, чем гены эукариотических организмов. Имеются основания считать, что по крайней мере некоторые оценки частоты мутаций у высших организмов завышены. Один из источников ошибок - трудность в различении истинных внутригенных мутаций и редких рекомбинаций очень тесно сцепленных генных единиц. Эти два явления могут приводить к одинаковому видимому результату, а именно к резкому фенотипическому изменению, передающемуся по наследству. Любой обширный набор мутаций какого-либо диплоидного организма, наблюдаемый на фенотипическом уровне, по всей вероятности, содержит помимо истинных генных мутаций некоторую долю необнаруженных редких рекомбинаций, что искажает оценку частоты мутаций в сторону повышения.
Другой возможный источник завышенной оценки частоты мутаций - невыявленное селективное преимущество гетерозиготной формы над соответствующими гомозиготами в диплоидных популяциях. Если даже истинная частота мутаций у высших организмов на порядок ниже, чем показывают современные оценки, то всё же эта частота достаточна, чтобы поддерживать уровень мутационной изменчивости в популяциях. В популяции средней величины, продуцирующей до 100 млн. гамет, на каждый ген в среднем будет возникать по крайней мере по нескольку новых мутаций в каждом поколении.
Генотипический контроль
У Drosophila melanogaster известен ген, который вызывает высокую частоту мутаций других генов данного комплемента. Этот ген-мутатор обозначают символом Hi. У мух, гомозиготных по гену Hi, частота мутаций в 10 раз выше обычной; у гетерозигот по этому гену частота мутаций выше обычной в 2 - 7 раз. Ген Hi индуцирует как видимые, так и летальные мутации во многих генах. Он вызывает также инверсии - один из типов хромосомных мутаций (Ives, 1950; Hinton, Ives, Evans, 1952*).
Выше мы рассматривали генные мутации как случайные ошибки копирования, происходящие во время воспроизведения гена, и это, несомненно, само по себе верно. Однако, как показывают данные о действии генов-мутаторов, существует и другой аспект мутационного процесса. Возникновение новой мутационной изменчивости, которая имеет важное значение для долговременного успеха данного вида в эволюции, может быть не целиком предоставлено воле случая, а инициироваться генамимутаторами. Частота возникновения мутаций у данного вида частично может быть одним из генотипически контролируемых компонентов всей его генетической системы. Близкородственные виды Drosophila willistoni и D. prosaltans, обитающие в тропических областях Америки, различаются по частоте возникновения мутаций. В табл.6.2 представлены частоты летальных мутаций в хромосомах II и III у этих двух видов.
Вид D. willistoni, у которого частота мутаций выше, обычен, широко распространен и занимает разнообразные экологические ниши, тогда как D. prosaltans встречается редко и лишь в строго определённых экологических условиях. Было высказано весьма правдоподобное мнение, что высокая частота возникновения мутаций, поставляющих новые варианты, способствует повышению экологического разнообразия D. willistoni, а тем самым и обилию этого вида (Dobzhansky, Spassky, Spassky, 1952*).
Большинство новых мутантов характеризуется более низкой жизнеспособностью, чем нормальный, или дикий, тип. Снижение жизнеспособности может быть выражено в разной степени - от чуть заметного субвитального состояния до полулетальности и летальности. При оценке жизнеспособности мутантов Drosophiia melanogaster, возникших в результате мутаций в Х-хромосоме, 90% оказались менее жизнеспособными, чем нормальные мухи, а 10% были супервитальными, т.е. обладали повышенной жизнеспособностью. Среди 90% мух с пониженной жизнеспособностью наблюдается весь диапазон изменений от слабой субвитальности (45%) через промежуточные стадии понижения жизнеспособности до полулетальности (6%) и летальности (14%) (Тимофеев-Ресовский, 1940*). Вообще адаптивная ценность новых мутантов обычно бывает понижена. Адаптивная ценность слагается из плодовитости и функциональной полезности морфологических признаков, а также физиологической жизнеспособности. Многие мутанты неплодовиты независимо от того, обладают они нормальной жизнеспособностью или нет. Морфологические макромутации обычно сопровождаются нарушениями функциональной эффективности. Из обширной выборки индуцированных мутантов ячменя (Hordeum vulgare) у 99% адаптивная ценность была понижена (Gustafsson, 1951*).
Этим наблюдениям легко дать объяснение. Все гены, входящие в состав генотипа нормальной, или дикой, формы на протяжении многих поколений подвергались естественному отбору; они прошли сквозь сито отбора, в результате чего сохранились те из них, которые обладали максимальной адаптивной ценностью. Следует ожидать, что любые изменения в таких генах почти наверное окажутся изменениями к худшему, подобно тому, как копанье наугад в часовом механизме скорее нарушит, чем усовершенствует его "функциональную эффективность". Генные мутации нередко называют случайными изменениями в генах. В данном контексте определение "случайные" требует разъяснения. Мутационные изменения на самом деле могут не быть случайными на молекулярном уровне. Определенные изменения последовательности нуклеотидов могут возникать в цепи ДНК чаще, чем другие. Так называемая случайность мутационного процесса относится не к молекулярному строению, а к адаптивным свойствам мутантных генов. Мутации случайны в том смысле, что они не направлены в сторону какого-либо нынешнего или будущего состояния приспособленности данного организма.
И всё же небольшая доля всей массы генных мутаций, как это было установлено у генетически хорошо изученных организмов, в том или другом отношении превосходит стандартный тип. Так, в одной выборке мутантов ячменя примерно 0.1-0.2% мутантов обладали повышенной урожайностью в стандартной или в обычной для родительской формы среде (Gustafsson, 1951*). Мутант, обладающий низкой адаптивной ценностью в стандартных условиях среды, может оказаться адаптивно более ценным в других условиях. Один из мутантов Drosophila funebris - мутант eversae - при 15°С обладает пониженной жизнеспособностью (98% от жизнеспособности дикого типа), но при 24 °С его жизнеспособность выше (104%) (Dobzhansky, 1951*). Шесть мутантов львиного зева (Antirrhinum majus) при нормальных условиях в теплице проявляли более низкие качества, чем родительская линия, но при различных аномальных условиях в теплице они превосходили родительскую линию по росту (Brucher, 1943; Gustafsson, 1951*).
Эти данные об адаптивном превосходстве некоторых новых мутантов по сравнению с диким типом, будь то в стандартной или в новой среде, очень важны, так как они показывают, что мутационный процесс может служить отправной точкой эволюционного развития.
Относительное значение в эволюции малых мутаций и макромутаций
Большинство эволюционных генетиков подчеркивают важную роль в эволюции малых мутаций. Согласно же мнению меньшинства, к которому принадлежат Гольдшмидт (Goldschmidt, 1940; 1952; 1953; 1955*) и некоторые другие ученые, главную роль в эволюции играют макромутации. В прошлом между сторонниками двух указанных противоположных точек зрения было много споров, которые, однако, излишни, поскольку эти взгляды не исключают, а напротив, дополняют друг друга. В эволюции играют роль как малые мутации, так и макромутации.
Как сырье для эволюционных изменений малые мутации обладают некоторыми явными преимуществами. Каждая малая мутация вызывает лишь небольшой фенотипический эффект - к лучшему или к худшему. Поэтому аллель, возникший в результате малой мутации и обладающий слабым преимуществом, может включиться в уже существующий генотип, не вызывая какой-либо резкой дисгармонии. При помощи ряда малых мутаций, происходящих в разных локусах, можно создать тот или иной адаптивно количественный эффект, не нарушая функциональной эффективности организма во время промежуточных стадий этого процесса. Иногда одна-единственная мутация, затрагивающая какую-либо ключевую структуру или функцию, может открыть перед своим обладателем новые возможности. У столь разных организмов, как бактерии и млекопитающие, известны примеры устойчивости к определённым токсинам, обусловленной мутацией по одному гену. Устойчивая мутантная линия получает возможность заселить токсичную среду, закрытую для чувствительного родительского типа. Мутантная бескрылая муха будет обладать преимуществом в открытом для ветров островном местообитании, где нормальная крылатая форма не смогла бы выжить.
Единичная макромутация не обязательно действует одна. Её действие может регулироваться серией генов-модификаторов, каждый из которых сам по себе обладает незначительным эффектом. В таких случаях мы имеем дело с совместным действием макромутаций и малых мутаций в эволюционном процессе. Прямые данные о типах генных изменений, которые имеют эволюционное значение, получены при генетических исследованиях межрасовых гибридов. Как показывают эти данные, дифференцировку каждой из близких рас обусловливают различные генные системы. Межрасовые различия у растений и животных обычно контролируются системами множественных генов, что подтверждает гипотезу об эволюционном значении малых мутаций. Однако в группах дивергирующих природных популяций наблюдаются также различия по признакам, контролируемым единичными генами, хотя такие случаи довольно редки. Обычно генная система, определяющая различия между расами у высших организмов, состоит из одного главного гена и нескольких генов-модификаторов. Существование подобного рода генной системы позволяет предполагать эволюционное изменение, основанное на видимой мутации, сопровождающейся различными малыми мутациями.
Подобные документы
Микроэволюция как процесс преобразования генетической структуры популяций под действием факторов эволюции. Элементарная единица эволюции и её характеристики. Особенности популяций, их генетический состав. Элементарные эволюционные факторы, мутации.
реферат [127,7 K], добавлен 09.12.2013Хромосомная теория наследственности. Генетический механизм определения пола. Поведение хромосом в митозе и мейозе. Классификация хромосом, составление идиограммы. Методы дифференциальной окраски хромосом. Структура хромосом и хромосомные мутации.
реферат [32,7 K], добавлен 23.07.2015Обусловленность наследственной изменчивости типов мутаций и их комбинаций в последующих скрещиваниях. Генные, геномные, хромосомные мутации. Снижение жизнеспособности особей как последствие мутаций. Причины возникновения мутаций, безуспешность их лечения.
презентация [5,5 M], добавлен 11.02.2010Ядро эукариотической клетки. Клетки, имеющие более двух наборов хромосом. Процесс деления у эукариот. Объединенные пары гомологичных хромосом. Онтогенез растительной клетки. Процесс разъединения клеток в результате разрушения срединной пластинки.
реферат [759,3 K], добавлен 28.01.2011Изучение понятия мутации. Отличительные черты генотипической, комбинативной, мутационной изменчивости. Причины мутаций и их искусственное вызывание. Признаки вредных и полезных мутационных процессов. Значение хромосомных и геномных мутаций в эволюции.
реферат [37,5 K], добавлен 12.11.2010Организация наследственного материала прокариот. Химический состав эукариот. Общая морфология митотических хромосом. Структура, ДНК, химия и основные белки хроматина. Уровни компактизации ДНК. Методика дифференцированного окрашивания препаратов хромосом.
презентация [7,4 M], добавлен 07.01.2013Классификация мутаций: геномные, хромосомные, генные. Понятие наследственной изменчивости как способности организмов приобретать новые признаки в процессе онтогенеза и передавать их потомству. Описание основных мутаций: дальтонизм, гемофилия, талассемия.
презентация [1,9 M], добавлен 03.05.2012Понятие и функции в организме хромосомы как комплекса ДНК с белками (гистоновыми и негистоновыми). История разработки и содержание хромосомной теории наследственности. Типы хромосом в клетке в зависимости от фазы клеточного цикла, уровни организации.
презентация [5,8 M], добавлен 11.11.2014Сущность и значение митоза - процесса распределения скопированных хромосом между дочерними клетками. Общая характеристика основных стадий митоза – профазы, метафазы, анафазы и телофазы, а также описание особенностей разделения клеточных хромосом в них.
презентация [321,9 K], добавлен 04.12.2010Исследование истории появления, происхождения, эволюции и особенностей строения Y-хромосом, половой хромосомы человека и других млекопитающих, которая имеется лишь у особей мужского пола. Анализ вероятности исчезновения Y-хромосомы вследствие мутации.
реферат [284,9 K], добавлен 15.09.2011
