Размещено на http://www.allbest.ru/

Кабінет Міністрів України

Національний університет біоресурсів і природокористування України

Навчально-науковий інститут ветеринарної медицини та якості і безпеки продукції тваринництва

Факультет ветеринарної медицини

Кафедра фармакології і токсикології

Курсова робота з токсикології

на тему «Отруєння тварин препаратами міді»



Зміст

• Вступ
• 1. Значення і перелік застосування препаратів групи міді у сільськогосподарському виробництві, різних галузях промисловості та побуті
• 2. Токсикологічне значення
• 3. Фізико-хімічні властивості препаратів міді
• 4. Патогенез
• 5. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів
• 6. Патологоанатомічна картина
• 7. Діагностика
• 8. Лікування
• 9. Лікування при отруєнні сполуками міді
• 10. Профілактика
• 11. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва
• Висновок
• Список використаної літератури


Вступ

Мідь відіграє важливу біологічну роль в гемопоезі. Забезпечуючи перехід заліза з мінеральної в органічну форму, вона прискорює всмоктування його в тонкому відділі кишківника і надходження в кістковий мозок для утворення гемоглобіну крові.

Мідь бере безпосередньо участь в окислювально - відновних процесах. Входячи до складу цитохромоксидази, вона транспортує електрони в реакціях окислення . Забезпечуючи газоенергетичний обмін, мідь позитивно впливає на тканинне дихання при аноксичних станах. Прискорюючи окислення глюкози і затримуючи розпад глікогену, вона регулює обмін вуглеводів і підвищує детоксикаційну функцію печінки. Активізуючи синтез водовмісних сполук у щитовидній залозі, мідь впливає на активність статевих гормонів і забезпечує функцію репродуктивного апарату самців і самок.

Мідь активізує ферменти, що каналізують перетворення тирозину в меланін (пігмент волосся) і про кератину в кератин. Завдяки такій дії мідь забезпечує пігментацію волосяного покриву і кератинізацію шкіри, що надає захисної функції покривному епітелію.

Мідь бере участь в ґенезі остеобластів, відкладання солей кальцію і фосфору в кістковій тканині і забезпечує формування скелету молодих тварин.

Міді сульфат також застосовують для поліпшення розвитку поросят, що відстають у рості.

Солі міді всмоктуються у кишечнику, акумулюються в печінці, менше - в селезінці, нирках та щитовидній залозі. Виділяється мідь товстим відділом кишківника, частково з жовчю, молоком, слиною, сечею. Добова потреба тварин у міді забезпечується при наявності її в раціоні 5-10 мг/кг сухої речовини. При низькому рівні міді в кормах тварини хворіють на акупороз, у жуйних тварин розвивається анемія, депігментується волосяний покрив, порушується кератинизація волосся і епідермісу. У телят демієлінізується нервова тканина, виникає деформація кісток. У овець зменшується довжина та міцність вовни, вона втрачає еластичність, стає ламкою і грубою. У ягнят відмічають атаксію, у поросят уражується центральна нервова система, розм'якшується і демієлінізуються нервові волокна рухливих шляхів спинного мозку, що призводить до порушення координації рухів, виникають паралічі. Препарати міді застосовують у вигляді мікродобавок до раціону при низькому рівні їх у кормах для стимуляції росту й розвитку тварин,підвищення їх продуктивності, поліпшення функцій репродуктивного апарату самців і самок, лікування анемій поросят.

Солі міді проявляють місцеву дію, у концентрації 1-2% вони діють в'яжуче, 3-5% - подразнююче, 10-30% - припікаюче. Вони спричинюють загибель плісені і грибів, діють бактерицидно й антигельмінтно. Більшість штамів кишкової палички і стафілококів гинуть при дії 1-2% - них розчинів міді сульфату. Мідь спричинює загибель стьожкових гельмінтів, особливо висока чутливість спостерігається у моніезій ягнят, дрепанотеній качок, трихостронгіліди, що локалізуються в сичузі та тонкому кишечнику. Мідь - це сильний молюскоцид. Розчини 0,02% - ної концентрації застосовують для обробки пасовищ, уражених фасціолами.



1. Значення і перелік, застосування препаратів групи міді у сільськогосподарському виробництві, різних галузях промисловості та побуті

Мідь (Cuprum) - це хімічний елемент першої групи періодичної системи елементів Д.І. Менделєєва, метал рожево - червоного кольору, при просвічуванні в тонких шарах - зеленувато - блакитний, м'який та ковкий. Відомі 2 стійких ізотопи і 9 радіоактивних ізотопів міді. У природі зустрічається, головним чином, у виді з'єднань. Мідь і її сполуки широко використовуються у промисловості та в сільському господарстві.

Мідь як мікроелемент є постійною і необхідною частиною тканин рослинних і тваринних організмів. Вона найважливіша складова частина метало протеїдів, що регулюють окислювально-відновні процеси клітинного дихання, фотосинтезу, засвоєння молекулярного азоту. Оптимальні кількості міді впливають на дихання і фотосинтез, вуглеводний обмін, синтез жирів, утворення вітамінів. При недостатнім надходженні міді в рослини порушується обмін речовин і розвивається ряд захворювань.

Порушення обміну міді в організмі тварин може стати причиною розвитку серйозних захворювань - мікроцитарна і гіпохромна анемія, захворювання нервової системи. Одна з форм гіпокупроза - ензоотична атаксія. Причина захворювання - дефіцит міді в навколишньому середовищі ( у ґрунті менше 15 -16 мг/кг). Причиною захворювання може стати підвищений вміст у кормах антагоністів міді : сульфатів, бору, молібдену, свинцю, цинку, марганцю. Елементи антагоністи витісняють мідь з біологічних сполук і в силу цього у тварин розвивається мідна недостатність.

Особливо багаті міддю горіхи, боби сої, кава, гриби та печінка тварин.

У деяких безхребетних ( молюски, ракоподібні) мідь входить до складу дихального пігменту гемоціаніну. В організмі деяких молюсків може утримуватися дуже велика кількість міді ( 0,2 - о,25% на сиру речовину ). У різних рослинах утримується від 0,00001% до 0,003% міді на сиру речовину. Завдяки своїм фізико - хімічним властивостями мідь у процесах обміну речовин займає одне з важливих місць. Мідь входить до складу активного центра багатьох металопротеїнів рослин і тварин. Потреба в міді для тварин суворо визначена і генетично детермінована. Як недостатнє, так і надлишкове споживання міді приводить до порушення життєво важливих функцій.

Потреба в міді деяких сільськогосподарських тварин ( по А. П. Дмитроченко):

Тварини Кількість міді, в мг/кг сухого корму

Корови дійні 5 - 10

Тільні корови 12

Молодняк ВРХ старше 4 місяців 10 -12

Вівці 5 -10

Поросята до 2-х місяців 20

Поросята старше 2-ох місяців 5

Свині супоросні 10

Свині підсисні 15

Мідь звичайно всмоктується у верхніх відділах тонкого кишківника і накопичується в печінці. Печінка є основним депо міді. В організмі дорослої людини утримується 100 - 150 мг міді. М'язи і кістки містять 50% , а печінка - 10 % від усієї міді організму. У перерахуванні на суху речовину, найбільшу кількість міді виявляють в печінці, мозку, серці і нирках - 18,9; 21,9; 14 і 11,9 мкг/м. Вміст міді в крові складає в середньому 100 мкг% (20 -280мкг% ), в еритроцитах і лейкоцитах - 60 мкг%. У новонароджених дітей у тканинах утримується в 10 -20 разів більше міді, чим у дорослих. При надлишковому надходженні в організм мідь вступає в зв'язок з білками, відкладається в печінці і селезінці. Частина міді при надлишковому надходженні в організм виводиться. При недостатності міді в кормі вміст її в сироватці крові зменшується незначно, тому що запаси її поповнюються за рахунок депо. Звичайно засвоюється близько 30% міді, що є в їжі. Інша частина проходить через шлунково-кишковий тракт і виводиться з каловими масами. Мідь, що всмокталася, швидко зникає з крові і концентрується в печінці, а потім знову надходить у кров в складі церулоплазміну, синтез якого відбувається в печінці.

Складні органічні сполуки міді, що утримуються в тканинах, сприяють перетворенню мінеральних сполук заліза і використанню його на синтез гемоглобіну. Сполуки міді стимулюють кровотворну діяльність кісткового мозку. У людини при дефіциті міді порушується обмін заліза, біосинтез фосфоліпідів. Мідь необхідна для синтезу колагена і еластина.

Мідь впливає на окисні процеси в організмі, стимулюючи каталазну і пероксидазну активність тканин. Малі дози міді гальмують розпад глікогену, підсилюють депонування його печінкою, прискорюють процеси окислювання вуглеводів. Мідь підсилює дію інсуліну і деяких гормонів гіпофіза. При оптимальній кількості міді в кормах підсилюється ріст тварин, поліпшується якість вовни овець. Мідь стимулює овуляцію в хребетних тварин.

2. Токсикологічне значення

Недостатня кількість міді в кормах негативно позначається на здоров'я тварин. У великої рогатої худоби розвивається анемія, що прогресує схуднення, пронос, «лизуха». При цьому сіно містить 1 - 3 мг міді на 1 кг. Звичайно в сіні утримуються від 6 до 12 мг міді на 1 кг. «Лизуха» частіше зустрічається у великої рогатої худоби, рідше в кіз, овець і свиней.

В Англії, Австралії і деяких інших районах нестача міді в кормах служить причиною захворювання ягнят під назвою ензоотична атаксія. Смерть при цьому досягає 100%. Головні симптоми: некоординовані рухи, тремтіння, судоми, паралічі кінцівок. При розтині трупів тварин, що загинули від ензоотичної атаксії, характерно вогнищеве ураження мозкової тканини півкуль головного мозку. Ця хвороба викликана порушенням синтезу окисних ферментів і ослабленням окисних процесів у тканинах центральної нервової системи. Вона супроводжується недорозвиненням головного мозку, осередковим набряканням білої речовини, демієлінізацією провідних волокон і дистрофічних процесів у нервовій тканині. Такі зміни розвиваються в період внутрішньоутробного розвитку ягняти. Хворобу можна попередити і вилікувати хворих шляхом підгодівлі маток або хворих ягнят солями міді.

Отруєння тварин солями міді можливі у випадку потрапляння їх з кормом. Серед препаратів міді, що використовувалися або продовжують використовуватися в сільському господарстві, популярність одержали наступні.

CuSO₄5H₂O - Cupri sulfas. Міді сульфат ( мідний купорос )

Властивості: кристалічний порошок синього кольору, без запаху, металево - в'яжучий на смак. Розчиняється у трьох частинах води, чотирьох частинах гліцерину, погано розчиняється у спирті. Водні розчини нестійкі, їх готують перед застосуванням, кристали яскраво - синього кольору, добре розчинні у воді, з неприємним металевим смаком, без запаху. На повітрі кристали вивітрюються, втрачають кристалізаційну воду і покриваються білим нальотом безводної сірчанокислої міді (CuSO₄ ). Використовуються в практиці як фунгіциди і в інших цілях.

Форма випуску: порошок.

Показання, способи і дози застосування: міді сульфат разом з препаратами заліза застосовують поросятам з 7 - 10 - денного віку для профілактики анемії і прискорення росту. З лікувальною метою міді сульфату застосовують у вигляді мінеральних підгодівель при акупрозі ензоотичній атаксії; вівцям - для поліпшення якості вовни; коровам - для нормалізації функції репродуктивних органів при гіпофункції яєчників. Місцеву дію 1 - 2% - них розчинів міді сульфату використовують для проявлення в'яжучої і кровоспинної дії при катарах і кровотечі з внутрішніх органів. Всередину дають як антигельмінтний засіб при стьожкових гельмінтах. Зовнішньо 1 -2% розчини застосовують для промивання слизових оболонок при стоматиті, для лікування трихоманозу, інфекційного вагініту, як припікаючий засіб при виразках рогівки ока. Дози всередину профілактичні та ріст стимулюючі:

Коровам 25 - 100 мг

Телятам 15 - 50 мг

Телятам - сисунам 5 - 15 мг

Свиням 10 - 20 мг

Поросятам 3 - 10 мг

Вівцям 5 - 10 мг

Ягнятам 1 - 3 мг

Курям 0,5 - 1 мг

Дози лікувальні:

Коровам 200 - 300 мг

Телятам 50 - 100 мг

Вівцям, козам 10 - 30 мг

Свиням 20 - 30 мг

3. Фізико-хімічні властивості препаратів міді

Паризька ( швейнфуртська ) зелень. Відома фарба «яр - мідянка» - миш'яковиста мідь.

Бордоська рідина - фунгіцид, що готують, змішуючи мідний купорос і вапняне молоко в співвідношенні 4:3. Застосовують її для боротьби з різними захворюваннями рослин. Готують безпосередньо перед використанням.

Бургундська рідина. Подібна з бордоською. При виготовленні її замість вапняного молока використовують соду ( карбонат натрію ). Застосовують у тих же цілях, що і бордоську рідину.

Препарат АБ - тонкий порошок сіро - зеленуватого кольору, без запаху, нерозчинний у воді, але легко розчиняється в мінеральних кислотах. Складається з основної сіркомідної солі, основної вуглекислої солі міді і крейди. Препарат повинен містити основної солі міді (у перерахуванні на мідь) - 15 -16 % і не більше 1 - 3% вологи. Зберігають у сухому приміщенні. Застосовують для сухого протравляння посівного зерна проти різних видів сажкових грибів, а також обпилювання картоплі і винограду.

Хлорокис міді (купритокс). Ясно - зелений порошок, без запаху, нерозчинний у воді й органічних розчинниках. Розчиняється в аміаку, мінеральних кислотах і шлунковому соку. Стійкий до впливу вологи, повітря і сонячного світла. Легко розпадається лугами, утворюючи при цьому мало отруйний гідрат окису міді. Застосовують у тих випадках, що і бордоську рідину.

Нефтенат міді ( купронафт ). Це липка, в'язка, темно - зелена маса, препарат стійкий при збереженні, нерозчинний у воді, але при підігріванні добре розчиняється в мінеральних оліях. Застосовують як замінник бордоської рідини.

Трихлорфенолят міді (ТХФМ) - червоно - бурий порошок, з різким запахом, що містить 13,9% міді. Практично нерозчинний у воді, бензині, бензолі, толуолі. Добре розчинний в етанолі, ефірі, дихлоретані, рослинних оліях і сироватці крові. Препарат розкладається при впливі сильних кислот. Застосовується як протруйник.

Купрозан - це суміш хлор окису міді ( 37% ) і цинеба ( 15% ). Порошок синьо - зеленого кольору.

Купроніл - це комбінований препарат, який містить хлор окис міді ( 35% ) і цирам ( 15% ). Це темно - коричневий порошок, погано розчинний у воді, але добре розчинний у шлунковому соку.

Суміш препаратів міді з пестицидами виявляють велику активність у відношенні шкідників, чим окремі складові частини. Застосовують їх для знищення шкідників винограду і цукрового буряка, фітофтори картоплі й в інших цілях.

Гострі отруєння солями міді у тварин з однокамерним шлунком зустрічаються рідко. Потрапляючи в організм у великих дозах, препарати міді викликають подразнення слизової оболонки шлунка й акт блювоти. У зв'язку з цим раніше сірчанокисла мідь використовувалась як блювотний засіб. Всмоктується вона незначно. Збільшенню всмоктування сприяє поступове надходження солі у вигляді послідовних, відносно невеликих доз. У цьому випадку відзначається прогресуюче схуднення тварин з розвитком клінічних і патологоанатомічних змін. Установлено, що сполуки міді краще всмоктуються при наявності різного роду уражень слизових оболонок. Резервується мідь у вигляді альбумінату. У такому виді вона розноситься по всьому організму, але відкладається, в основному, у печінці і нирках. Виділяється з організму мідь, що ресорбувалася, головним чином, через шлунково-кишковий тракт та нирки. У нормі в печінці утримується не більше 30 мг міді в 1 кг. При отруєннях кількість міді в печінці зростає до 200 мг/кг і більше.

Чутливість тварин різних видів до препаратів міді коливається в великих межах. Так, токсична доза міді сульфату при введенні через рот для овець складає 20 мг/кг, а для дорослої рогатої худоби - 400 мг/кг. Дорослі кури гинуть при введенні їм мідного купоросу в кількості, що перевищує 1 г/кг. Курчата, навпроти, дуже чутливі до препаратів міді. Для водоплавних птахів становить небезпеку вода зі вмістом міді сульфату в кількості понад 0,1%. Чим сильніше ураження слизових оболонок кишечнику, тим швидше всмоктується препарати міді і тим небезпечніше вони для організму.

Найбільш чутливі до солей міді вівці, потім велика рогата худоба, коні та птахи. Підвищена чутливість овець і ВРХ до міді обумовлена тим, що блювота в них - явище надзвичайно рідкісне, а в коней взагалі відсутня.

Токсичні дози міді сульфату при пероральному надходженні для овець складає 20 мг/кг маси тіла. Смертельна доза міді сульфату для великої рогатої худоби складає 300 - 400 мг/кг.

Загибель курей спостерігається при однократному надходженні їм сірчанокислої міді в дозі 1 грам. Молодняк всіх видів тварин більш чутливий до препаратів міді, чим дорослі тварини. Для курчат, наприклад, небезпечний корм з вмістом міді в дозі 100 мг/кг. При використанні такого корму в птахів може спостерігатися пригнічення росту, слабкість, м'язова дистрофія та гемолітична анемія.

Мідний купорос небезпечний для бджіл. ЛД₁₀₀ його складає 83 мкг на одну бджолу або 9 мкг міді.

Гранична концентрація мідних з'єднань для риб - 0,08 - 0,8 мг/л. гранична допустима концентрація міді у воді рибогосподарських водойм - 0,1 мг/л.

4. Патогенез

Сполуки міді, що надійшли в шлунок, перетворюються в мідні альбумінати, що розчиняються і легко всмоктуються в кишечнику. Токсичні дози сполук міді викликають сильне подразнення слизових оболонок. Після всмоктування мідь накопичується в печінці, а також в нирках і селезінці. Надлишок міді викликає порушення обміну речовин, гальмують активність багатьох ферментів, гемоліз еритроцитів і дистрофічні процеси в печінці. Виділяється мідь з організму з жовчю в просвіт кишечнику і з сечею та молоком. При надходженні в організм препарати міді швидко проникають через печінковий бар'єр і викликають гемолітичну кризу із проявом жовтяниці і метгемоглобінурії. Серйозну небезпеку можуть становити хронічні отруєння, що виникають при тривалому надходженні її в організм тому, що мідь володіє вираженими кумулятивними властивостями.



5. Клінічні симптоми отруєння тварин різних видів

Найбільш часте отруєння солями міді зустрічається у овець. Середня смертельна доза мідного купоросу в овець 20 мг/кг. Хворі вівці відстають від череди, пригнічені, їдять з низько опущеною головою і байдужі до навколишнього середовища. Апетит відсутній. Трохи пізніше відзначається жовтушність видимих слизових оболонок і рідко шкіри. Черевна стінка при пальпації хвороблива. Калові маси розріджені, блакитно - сірого кольору. Подох прискорений, поверхневий, пульс слабкий. Нерідко виявляється м'язове тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї на сторону. У важких випадках при агонії - судороги і паралічі. Температура тіла при розвитку нервових явищ може бути трохи підвищеною. У хронічних випадках, при отруєнні відносно невеликими дозами препаратів міді, розвивається прогресуюча кахексія, гемоглобінурія, анемія.

Для овець потенційно небезпечні концентрації міді на рівні 20 - 25 мг/кг корму. Смерть настає від паралічу серця. Є думка, що хронічне отруєння овець міддю зв'язано з дефіцитом молібдену в кормах.

Захворілі тварини пригноблені, спостерігається загальна слабкість, жовтушність слизових оболонок, а іноді і шкіри, відмовлення від корму. Шерстний покрив втрачає блиск, можливе випадання вовни. Пульс слабкий, прискорений. Сеча має темно - бурий колір, фекалії набувають блакитного відтінку або зеленого кольору. Часто відзначається м'язове тремтіння, мимовільні рухи, згинання шиї, сильна болючість в області живота. В стадії агонії відзначаються судоми і паралічі. При затяжному перебігу хвороби відмічають прогресуюче схуднення. Під час дослідженні крові виявлять збільшення вмісту глюкози і молочної кислоти, зменшення гемоглобіну та загального білка.

Велика рогата худоба більш стійка до отруєння сполуками міді, чим вівці. Смертельна доза мідного купоросу для ВРХ - 300 - 400 мг/кг. Клінічні ознаки отруєння такі ж, як і в овець. Сечовиділення звичайне обмежено. Сеча має червоно - бурий колір. У крові знаходять жовчні пігменти. Вміст міді в крові при отруєнні досягає 0,4 мг% ( у нормі - 0,16 мг% ). Жовтушність слизових оболонок може бути відсутня.

Телята більш чуттєві до отруєння солями міді в порівнянні з дорослими тваринами. Так, наприклад, описаний випадок отруєння теляти у віці 8 - 11 тижнів, вирощуваних на заміннику молока, що містить мідь, у кількості 80 - 130 мг/кг.

У свиней гострі отруєння мідним купоросом зустрічаються дуже рідко,тому що при надходженні великих кількостей отрути він видаляється з блювотними масами. При багаторазовому надходженні щодо невеликих доз отрути можуть розвиватися клінічно виражені симптоми інтоксикації. Спочатку захворювання апетит звичайно зберігається. Потім розвивається жовтяниця та погіршується апетит, тварини худнуть, температура тіла спочатку нормальна, а потім підвищується до 40⁰С і вище. У свиней відзначаються запори. Сечовипускання часте, невеликими порціями. Сеча темного кольору. У хворих свиней відзначається хитка хода. Свині гинуть через кілька днів після прояву клінічних ознак хвороби.

Гостре отруєння свиней супроводжується посиленням перистальтики кишечнику, слинотечею. На відміну від інших видів, у свиней нерідко розвиваються запори. Відзначається тремор, порушення координації рухів.

При хронічному отруєнні - уповільнення росту, виснаження, анемія, явища рахіту, остеомаляції. Дорослі свині хворіють при вмісті в раціоні близько 100 мг/кг міді.

При отруєнні коней, крім описаних явищ, можуть спостерігатися кольки, діарея, калові маси сильно розріджені, смердючі, з домішками крові. При отруєнні може спостерігатися анурія, колапс і судоми, під час яких тварини гинуть від паралічу серця.

Птахи. Смертельною дозою сірчанокислої міді для курей вважають 1 -1,5 г. вода з концентрацією міді, що перевищує 0,2% небезпечна для індичок. 2% розчини сірчанокислої міді в дозі 10 мол (0,2 г) небезпечні для гусенят. При вмісті міді в кормі 100 мг/кг настає різке уповільнення росту, слабкість, м'язова дистрофія і гемолітична анемія.

При потраплянні в організм солі міді сильно подразнюють слизові оболонки, викликають слинотечу, блювоту, пронос. Калові маси набувають зеленуватого кольору. Слизові оболонки мають зеленувато - червоний відтінок. Потім розвивається м'язова слабкість, ослаблення серцевої діяльності, параліч і колапс. У всіх птахів, що одержали мідні фунгіциди, спостерігалося припинення сперматогенезу, атрофія сім'яників. Ступінь змін залежить від дози.

6. Патологоанатомічна картина

Найчастіше звертають увагу на запальні процеси в слизових оболонках шлунково-кишкового тракту. При гострому отруєнні макроскопічні зміни в інших органах не характерні. При отруєнні сірчанокислою міддю вміст шлунка і кишечнику набуває сіро - блакитного кольору. Гіперемія слизової оболонки шлунка, крововиливи, набряк підслизового шару, можлива наявність некротичних ділянок у шлунку і початкових відділах кишечнику.

При хронічному отруєнні солями міді найбільше яскраво виявляється виражена жовтушність слизових оболонок.

У печінці виражені дистрофічні процеси. Вона звичайно трохи збільшена в об'ємі, в'ялої консистенції з жовтим забарвленням паренхіми. У випадку тривалої інтоксикації - печінка ущільнена з явищами цирозу. Жовчний міхур розтягнутий і наповнений густою жовчю зеленувато - коричневого кольору.

Нирки збільшені, з застійними явищами. Під капсулою виявляються плямисті крововиливи. Паренхіма нирок пухка і легко розривається. У сечовому міхурі виявляють сечу темного кольору з кров'янистим відтінком.

Селезінка збільшена,повнокровна. Паренхіма її темно - коричневого або майже чорного кольору.

У порожнині серцевої сорочки виявляють рідину світло - жовтого кольору. Під ендокардом крововиливи.

Слизова оболонка шлунка і кишечнику потовщена, жовтого, а іноді і коричневого кольору.

Скелетні м'язи в'ялі і більш бліді по кольору.

Волосяний покрив на шкірі трупа легко висмикується. Спостерігаються крововиливи, ознаки загального гемолізу.

мідь тварина ветеринарний отруєння

7. Діагностика

Діагноз встановлюється на підставі даних анамнезу, клінічних ознак, інтоксикації, патологоанатомічного розтину і хіміко-токсикологічних досліджень.

Характерними симптомами при хронічній інтоксикації є : схуднення, жовтушність слизових оболонок, гематурія за нормальної температури тіла.

Особливе значення мають хіміко-токсикологічні дослідження. При діагностиці враховують вміст міді в кормах, крові тварин і м'язовій тканині. У м'язовій тканині тварин вміст міді коливається в межах від 0,53 до 5,86 мг/кг. У печінці свиней утримується 15,6 - 73,7 мг/кг, ягняти - 9,8 мг/кг, кіз - 156 мг/кг, барана - 60 мг/кг, теляти - до 150 мг/кг, уток і гусаків - 11,0 - 158,0 мг/кг міді. При отруєннях вміст міді в печінці збільшується до 1000 мг у 1 кг ( у перерахуванні на суху речовину ). Підвищений вміст міді в печінці можна установити через кілька місяців після інтоксикації.

У нормі в крові різних тварин утримується від 0,5 до 2,5 мг/л міді. У молодих тварин у крові утримується більші міді. У крові здорової великої рогатої худоби утримується 0,7 - 1,0 мг/л міді, у крові плоду - 1,9 мг/л. Якщо в крові новонародженої великої рогатої худоби утримуються 0,7 мг/л міді виникають симптоми порушення функції центральної нервової системи. Ці симптоми підсилюються, коли в крові знижений вміст кобальту, марганцю, йоду і підвищений вміст молібдену і свинцю.

Потреба тварин у міді не перевищує 0,2 - 0,4 мг/кг. Гострі отруєння відзначаються при вмісті більше 500 мг/кг міді в раціоні. Хронічні - при багаторазовому споживанні кормів, вміст 20 - 30 мг/кг міді ( гемолітичний криз, жовтяниця ). При вмісті в печінці міді вище 150 - 250 мг/кг спостерігається гемолітичний криз.

Методи визначення міді.

Якісна проба:

1. 1 - 2 мл мінералізату змішують з водою 1:1, після чого 2-3 краплі нейтралізують 25 % розчином аміаку ( судять за лакмусовим папірцем). Краплю мінералізату наносять на смужку фільтрувального паперу, просоченого 4% розчином силікату натрію, витримують одну хвилину над розчином аміаку, висушують і обприскують спиртовим розчином рубеановодневої кислоти ( ОД г в 10 мл спирту ). При наявності міді з'являється пляма темно - зеленого кольору.

2. Вміст шлунково-кишкового тракту змішують з бідистильваною водою, етиловим спиртом і соляною кислотою в співвідношенні 10:5:10:2 і через 10 хвилин фільтрують через паперовий фільтр. До 5 мл фільтрату додають 1 мл насиченого розчину тетраетилтіурамдисульфіду в етиловому спирті. Поява темно - зеленого забарвлення свідчить про високу концентрацію міді. Як додатковий тест використовують реакцію з жовтою кров'яною сіллю. Для цього в пробірку вносять 1 мл фільтрату, 5 крапель концентрованої оцтової кислоти і 5 крапель 5 % розчину фероціаніду калію. В присутності міді з'являється червоно - коричневе забарвлення або осад у результаті утворення колоїдного фероціаніду міді.

Кількісна проба.

Принцип методу базується на мінералізації біоматеріалів мінеральними кислотами з подальшими фотоелектроколориметричними визначенням міді за реакцією з тєтраетилтіурамдисульфідом при 435 нм.

Приготування реактивів

1. 0,1 М розчин комплексону Ш: 16,81 г реагенту розчиняють бідистильваною водою в мірній колбі на 500 мл і доводять до мітки.

2. Розчин міді стандартний основний, 1 мг/мг; 67,31 мг CuCI₂ *2 H₂O або 98,91 мг CuSO₄ x 5H₂O розчиняють у мірній колбі місткістю 25 мл, куди попередньо додають 1 мл концентрованої соляної кислоти. Об'єм доводять до мітки водою, перемішують і зберігають у холодильнику.

3. Розчин міді стандартний робочий , 5 мкг/мл: готують розчиненням основного розчину бідистильваною водою в 200 разів. Розчин стійкий протягом тижня.

4. Розчин тетраетилтиурамдисульфіду ( ТМТД ) в етанолі : в мірну колбу на 100 мл вносять 0,25 г препарату, додають 90 мл етанолу і нагрівають до мітки спиртом і декантують від осаду.

Підготовка посуду та матеріалу .

У колбу чи інший посуд вносять 1 мл етилового спирту і 10 мл концентрованої азотної кислоти. Після бурхливої реакції, яка супроводжується виділенням окислів азоту, посуд витримують 30 хв. при кімнатній температурі. Потім промивають дистильованою водою і сушать при 110⁰ С. перед застосуванням посуд ополіскують бідистильованою водою.

Досліджуваний сухий зразок вагою 50 - 100 г подрібнюють у млинку. Органи та тканини тварин, патматеріал подрібнюють ножицями, а потім гомогенізують, використовуючи пластмасові склянки. Рідкі зразки перемішують струшуючи протягом 1 хвилини.

Середній сухий зразок корму масою 1 г, сирої печінки - 0,5 г або крові ( сироватки ) об'ємом 2,0 мл переносять у круглу колбу ємкістю 100 мл, додають 10 мл. концентрованої азотної кислоти і 0,2 мл етилового спирту. Після припинення бурного виділення окислів азоту колбу витримують на піщаній бані до просвітлення гідролізату і розчинення основної маси матеріалу. Потім вносять 5 мл 57% соляної кислоти і посилюють нагрівання. Розкладання матеріалу продовжують до появи білих парів хлорного ангідриду. Якщо в момент кипіння соляної кислоти розчин приймає коричневе забарвлення ( обвуглюється ), швидко вносять 5 - 10 крапель азотної кислоти і знову доводять до виділення хлорного ангідриду. На кінцевій стадії гідролізу нагрівання зменшують, а мінера лізати витримують 5 хвилин на піщаній бані. Після охолодження вмісту колби додають бідистильовану воду в об'ємі 14 мл. Паралельно проводять контрольний дослід на чистоту реактивів.

Побудова калібрувального графіка.

У колби місткістю 100 мл вносять 0,5; 1; 2; 3 мл робочого стандартного розчину міді ( 5 мкг/мл ) і по 5 мл 57 % соляної кислоти. Об'єм розчину доводять бідистильованою водою до 14 мл. Потім вносять 1 мл 0,1 М розчину комплексну Ш, 13 мл етилового спирту і 4 мл насиченого розчину тетураму в спирті. Після змішування розчин витримують при кімнатній температурі 30 хв., потім переносять у кювету з товщиною шару 20 мм і вимірюють оптичну густину при 435 нм ( синій світлофільтр ).

Хід аналізу.

До гідролізату об'ємом 14 мл додають 1 мл 0.1 М розчин комплексну Ш і 3 мл етилового спирту. Через 5 хвилин при появі осаду солей розчин фільтрують через паперовий фільтр у мірну колбу або циліндр ємкістю 50 мл. Осад на фільтрі промивають 1% розчином соляної кислоти, доводячи до початкового об'єму. Потім при помішуванні вносять 4 мл насиченого розчину тетураму в етанолі. Колби витримують при кімнатній температурі 30 хв. Подальші дослідження виконують, як і при побудові каліброваного графіка.

Одержаний водно-спиртовий розчин переносять у кювету з товщиною граней 20 мм і вимірюють його оптичну густину при 435 нм. Для порівняння розчинів ставлять контрольний дослід на вміст міді в реактивах, включаючи стадію мінералізації. Якщо оптична густина досліджуваного зразка більше оптичної густини максимального стандарту (15 мкг ), розводять забарвлений водно - спиртовий розчин 10 % розчином соляної кислоти в 48% етиловому спирті. Якщо гідролізат має жовте забарвлення, фотометрію розчину проводять двічі : до і після внесення розчину тетураму.

Обробка результатів дослідження.

Для визначення концентрації міді в досліджуваному матеріалі застосовують таку формулу розрахунку :

С=АК/М,

де, С - концентрація міді в досліджуваному матеріалі , мг/кг, мг/л;

А - концентрація елемента в розчині, виявлена за допомогою каліброваного графіка мкг;

К - коефіцієнт, що враховує розведення розчину в ході аналізу;

М - маса зразка, взятого для дослідження, г,мл.

Як результат аналізу беруть середнє значення двох паралельних визначень, виражених з точністю до 0,001 мк/кг. Розходження результатів двох паралельних досліджень не повинно перевищувати 10%.

Прогноз.

У жуйних тварин при наявності яскраво виражених симптомів інтоксикації прогноз, як правило, несприятливий.

8. Лікування

Лікування повинне бути спрямоване, насамперед, на видалення препаратів міді зі шлунково-кишкового тракту тварин. Для цього в жуйних тварин промивають шлунок водою. Ще краще використовувати для цих цілей розчин препаратів, що нейтралізують токсичну дію міді. Для цього використовують активоване вугілля, палену магнезію і залізосинеродного калію ( жовта кров'яна сіль ). Вважається, що жовта кров'яна сіль нейтралізує сполуки міді.

Залізосинеродний калій можна вводити всередину в дозі 500 мл великим тваринам, до 75 мл вівцям, козам і свиням 25 мл ( у формі 0,1% розчину ).

При хронічному отруєнні, насамперед, необхідно припинити подальше надходження солей міді з кормом.

При гострому отруєнні солями міді в м'ясоїдних і свиней показані сольові проносні. Застосування рослинних олій протипоказано. Показано застосування білкових препаратів ( яєчний білок ), знежиреного молока, слизових відварів, глюкози. У випадках важкої інтоксикації показане введення у вену розчинів глюкози і гіпосульфітів.

Використовують також засоби симптоматичної терапії ( кофеїн, строфантин ).

За даними деяких закордонних авторів гарний лікувальний ефект дає введення в корм тварини амонію молібдату : 100 мг у добу на одну тварину і 0,3 - 1 г гіпосульфіту в добу, протягом 2 - 3 тижнів. Висока специфічна лікувальна ефективність амонію молібдату заснована на біологічних взаєминах іона міді і молібдену в організмі.

Гарними антидотами є унітіол і дикаптол. Перший застосовується внутрівенно або підшкірно у вигляді 5% розчину на новокаїні з розрахунку 5 мг/кг маси тіла, по 2 -4 рази в добу, протягом 3 днів. Перший раз вводять унітіол з розрахунку 10 -20 мг/кг. Дикаптол застосовують внутрішньом'язово у вигляді 10% розчину в ті ж терміни, що й унітіол, з розрахунку 2 мг/кг.

Випробуваним допоміжним засобом є водна суміш ( 1:4 ) паленої магнезії в звичайних дозах : великим тваринам - 10 - 25 г, вівцям, козам - 5 - 10 г, свиням - 2,5 г. рекомендується також натрію гіпосульфіту : великим тваринам - 25- 50 г, вівцям, козам, свиням - 10 г. Застосовують також і розчин калію перманганату (1: 1000): коням і великій рогатій худобі - по 500 - 100 мл через кожні 20 хвилин протягом перших 2 годин. При хворобливості органів черевної порожнини (кольки) підшкірно вводять розчин атропіну сульфату в лікувальних дозах. Призначають також симптоматичні засоби.

9. Лікування при отруєнні сполуками міді

Рецепти:

Rp.: Carbonis activati 200,0

D.S.: Корові. Внутрішнє. Розмішати в трьох літрах води.

Rp.: Natrii sulfatis 100,0

Aquae destillatae 3000,0

M. f. solutio

D.S.:Внутрішньо. Корові на один прийом при отруєні міддю, як проносний.

Rp.:Atropini sulfatis 1% - 1,0

D.t.d. № 2 in ampullis

S.: Корові при отруєні міддю.

Rp.: Unitioli 15,0

Solutio Glucosi 5% - 100,0

M.f. solutio

D.t.d. № 10

S.: Корові внутрішньовенно, в першу добу 3 рази на день, потім по 1 разу вдень.

Rp.:Solutionis Coffeini - natrii benzootis 20% - 10 ml

D.t.d.№11 in ampullis

D.S. :Для стимуляції серцевої діяльності корові. Підшкірно на одну ін'єкцію.

Rp.:Solutionis Natrii thiosulfatis 10% - 120,0

D.t.d. № 2 in ampullis

S.: Внутрішньовенно. Теляті на 2 ін'єкції при отруєнні міддю.



10. Профілактика

Міри профілактики спрямовані на виключення можливості контакту тварин з мідь вмісними препаратами. При використанні мінеральної підгодівлі контролюють її на вміст солей міді.

У воді, використовуваної для поїння тварин, повинно утримуватися не більше 1,0 мг/л міді.

Максимально допустимий вміст міді в харчових продуктах : риба - 10 мг/кг, м'ясо - 5,0 мг/кг, молоко - 0,5 мг/кг, хлібопродукти - 5,0 мг/кг, овочі, фрукти - 10,0 мг/кг, соки - 5 мг/л.

У сухій речовині більшості кормів у нормі повинно утримуватися 6 - 12 мг/кг міді. У зелених кормах концентрація міді не повинна перевищувати 1 - 2 мг/кг.

Порівняно мало міді утримується в зерні і соломі злаків, кукурудзяному силосі і коренебульбоплодах ( 0,5 - 4,7 мг/кг ). У найбільшій кількості елемент виявлений у люцерновому сіні до 20 - 30 мг на 1 кг, макуха - до 40 мг/кг, кістковому борошні - до 20 мг/кг і кормових дріжджах - до 80 мг/кг (сухої речовини).

При недостатності міді в раціонах, менше 4 мг/кг сухої речовини корму, відзначаються порушення обміну речовин і різні захворювання.

11. Ветеринарно-санітарна оцінка продуктів тваринництва

Для ветеринарно-санітарної експертизи і санітарної оцінки м'яса й інших продуктів забою тварин, що отруїлися сполуками міді, має значення характер отруєння. Це залежить від токсичності, дози і кратності надходження сполук міді в організм.

Патологоанатомічні зміни в тушах і органах від тварин, що отруїлися сполуками міді мають загальні ознаки з тими що в м'ясі хворих тварин. У туш хворих тварин, так само як і у вбитих при важких формах отруєння, місце зарізу може бути рівним, слабко інфільтроване кров'ю, що не змінює фарбування цієї ділянки в порівнянні з іншими м'язами туши. Ступінь знекровлювання в тушах тварин, що отруїлися, буває задовільний, поганий або дуже поганий. У зв'язку з цим м'ясо буде мати темно - червоний колір, на розрізі м'язів виявляють окремі кров'янисті ділянки, жирова тканина здобуває рожевий колір, у кровоносних судинах можуть бути залишки крові, помітне кровонаповнення внутрішніх органів.

Крововиливи різної інтенсивності на слизових оболонках ротової порожнини і серозних покривів часто зв'язані з розвитком секундарного захворювання у тварин, що отруїлися, внаслідок проникнення в кров кишкової мікрофлори, у тому числі з групи збудників харчових токсикоінфекцій. При отруєннях і розвитку секундарного захворювання лімфатичні вузли набряклі і збільшені в розмірі, на розрізі видно бузково - рожеве забарвлення, спостерігають ділянки крововиливів, запальні процеси. У більшості випадків отруєнь сполуками міді печінка збільшена, в'яла, глинистого чи темно-коричневого кольору. Жовчний міхур збільшений, на слизовій оболонці жовчного міхура наявні крапкові крововиливи. У печінці, нирках, серці,легенях, головному і спинному мозку виявляють явища застійної гіперемії і крововиливи, при отруєннях препаратами міді - збільшення нирок з напругою капсули і зміною кольору від сіро - червоного до темно-червоного кольору слизових оболонок у жовтяничний колір.

М'ясо і субпродукти тварин, що піддалися отруєнню сполуками міді і вимушено забитих у стані агонії , у всіх випадках визнають непридатними до використання на харчові цілі. Таке саме м'ясо і усі внутрішні органи підлягають технічної утилізації або з урахуванням ступеня отруєння їх можна використовувати на корм звірам, але тільки після бактеріологічного дослідження і постановки біопроби шляхом згодовування спочатку невеликій групі тварин. Так само роблять, якщо м'ясо має невластивий йому колір і запах, а біохімічні показники вказують на те, що тварина забита в агональному або важкому патологічному стані.

При виявленні в м'язовій тканині вимушено забитих тварин отрути, що послужили причиною отруєнь, у межах максимально допустимих залишкових кількостей, установлених Міністерством охорони здоров'я, м'ясо випускають тільки після проварки, а усі внутрішні органи, у тому числі шлунково-кишковий тракт, а також вим'я і мозок направляють на утилізацію.

Максимально допустимі рівні (МДР) на 1 кг маси м'яса встановлені наступні (мг): бордоської рідини (сірчанокислої міді) - 2,0.

При отруєннях сполуками міді, що не перевищують МДР, м'ясо випускають для харчових цілей, але реалізують його після знезаражування проваркою або направляють на виготовлення м'ясних хлібів. Шкіра і інша технічна сировина у всіх випадках випускається на загальних підставах.

При отруєннях тварин солями міді та одержанні негативних результатів бактеріологічного дослідження м'ясо підлягає проварюванню за загальним режимом, передбаченим для знешкодження умовно придатного м'яса.



Висновок

З іншого боку, отруєння препаратами міді знижує резистентність організму тварин. Це явище виражається насамперед у тім, що отруйні речовини блокують ретикулоендотеліальний бар'єр кишечнику, а тим самим створюються умови для розносу кишкової мікрофлори по організму і виникнення секундарних ( вторинних) інфекцій. Особливу увагу в таких випадках необхідно приділяти вторинним сальмонельозам, використання м'яса при яких у людей може викликати харчові токсикоінфекції.

Шкода для людини від вживання в їжу м'яса тварин, що отруїлися препаратами міді, може бути обумовлена не тільки дією отрути, що утримується в ньому, але і тими змінами, що відбуваються в м'язовій тканині внаслідок того, що тварина перехворіла. У м'ясі тварин, що отруїлися, часто не відбувається тих глибоких біохімічних процесів і змін фізико - колоїдної структури білка, що властиві нормальному процесові дозрівання або його ферментації. Ця обставина знижує не тільки смакову, але і поживну якість. Отруєння сполуками міді - це небезпечне захворювання яке не рідко призводить до неповоротних змін ( зниження продуктивності, загибель тварини ).

Працівники ветеринарної медицини на підставі досліджень і норм максимально допустимого вмісту міді в продуктах повинні правильно визначати у яких випадках м'ясо й інші тваринні продукти підлягають повному бракуванню, незалежно від кількісного вмісту в них міді, коли можна використовувати м'ясо в їжу, а також установлювати мінімальні терміни після обробки, протягом яких забій тварин на м'ясо забороняється.

Ветеринарний лікар повинен слідкувати щоб працівники сільського господарства, агроном чи зоотехнік, не порушували правил при обробці полів, садів і городів пестицидами та іншими хімічними сполуками, тому що небезпечними для людини стають не тільки продукти рослинного походження, тобто зерно, овочі, фрукти, ягоди, а й продукти тваринництва.

Завданням лікаря ветеринарної медицини є недопущення отруєнь тварин сполуками міді та іншими отруйними сполуками, а при виникненні отруєнь швидко і правильно надати лікувальну допомогу.



Список використаної літератури

1. Нейланд О. Я. Органическая химия - М .: «Высшая школа « , 1990 , --750 с.

2. Баженов С. В. Ветеринарная токсикология - Л .: Колос , 1970 .

3. Димитров С. Стоичко А. Диагностика отравлений животных -М .: Агропромиздат , 1986 .

4. Радкевич П. Е. Ветеринарная токсикология - М.: Колос , 1972 .

5. Хмельницкий Г. А. Ветеринарная токсикология - М .: Агропромиздат , 1987 .

6. Димитров С . Джуров А . Антонов С. -Диагностика отравлений животных - М.: 1986.

7. Иванов А. Т. Петрова В. С. Кенигсберг Я. Э. Ветеринарная токсикология - Минск .: 1988 -420 с .

8. Виноградов В. М. Мухин Е. А. Фролов С. Ф. Фармакология с рецептурой -М .: Медицина , 1974 .

9. Западнюк В. Г. Гарбарець М . О. Фармакологія з рецептурою . 2 видання - К .: Вища школа , 1977 -303 с .

10. Крамаренко В. Ф. Токсикологическая химия для студентов фармакологических факультетов и институтов. - К .: Высшая школа , 1989, 477с.

11. Лавров Д. Н. Основы фармакологии и токсикологии - Одесса .: Госиздат Украины , 1982 - 488с .

12. Скакун Н. П.Клиническая фармакология -К .: Здоровье , 1981-198с.

13. Шиимова Л. Л. Степанский Г. А. Фармакология . Химиотерапевтические средства . Токсикология . Проблемы фармакологии .--М .: 1975 -779 с .

14. Хмельницький Г.А. Терапия животных при отравлениях. Справочник.- К.: «Урожай»,1990 -216с.

15.Журнал Ветеринарна медицина України №7,2001р.- № 12, 2001р.

Размещено на Allbest.ru