Устойчивость растений

Механические компоненты защиты. Взаимодействие растения-хозяина и паразита происходит на поверхности растения, которая таким образом служит первой линией его обороны. Споры патогена (или сам патоген) вначале должны удержаться на поверхности органа. Этому у многих растений препятствует отложение воска на кутикуле эпидермальных клеток, что делает поверхность гладкой, плохо смачиваемой водой, необходимой для прорастания спор. Патогены (грибы, бактерии, вирусы) преодолевают этот барьер через устьица, чечевички, поранения, а грибы - через кутикулу, активно воздействуя на нее. Покровные ткани служат не только механической преградой, но и токсическим барьером, так как содержат разнообразные антибиотические вещества. Эти защитные свойства присущи поверхности растения до инфекции. Но инфекция индуцирует активную реакцию клеток и вызывает изменение этих барьеров:

1. Широко распространенной защитной реакцией на заражение является усиление лигнификации клеточных стенок. Лигнификация резко затрудняет проникновение паразита, так как лишь немногие грибы способны расщеплять лигнин. При поражении лигнифицируются даже стенки клеток, где не было лигнина. Этот процесс повышает механическую прочность оболочек, ограничивает распространение токсинов паразита и приток питательных веществ из растения к клеткам паразита, защищает компоненты стенки от атаки ферментами патогена. Показано также, что лигнин растения-хозяина может откладываться в клеточной стенке гиф грибов, останавливая их рост, причем индуцирует такого рода лигнификацию хитин стенки гриба.

2. Механическим барьером между некротизированными клетками очага инфекции и живыми клетками становится образующаяся при этом перидерма. Перидерма препятствует распространению паразита, затрудняет приток веществ к некрозу из живых клеток, защищает здоровые клетки растения-хозяина от токсических продуктов некротизированных клеток.

3. Если возбудитель (например, мучнистой росы ячменя) образует на поверхности листа апрессорий (орган-присоску для преодоления клеточной стенки), то непосредственно под ним клеточная стенка утолщается. Образуется бугорок-папилла, содержащий лигнин и кремний. Его своевременное формирование не позволяет паразиту проникнуть в клетку.

4. Еще одной механической преградой на пути распространения паразита в проводящей системе растения служат тиллы, которые образуются, например, при поражении хлопчатника грибами родов Verticillium и Fusarium. В устойчивых сортах патоген, попадая через корни в проводящую систему, задерживается выпячиваниями в сосудах, представляющими собой содержимое соседних паренхимных клеток, покрытое пектиновым чехлом. Задержанный гриб повреждается антибиотическими веществами.

Фитонциды и фенолы. Важную роль в неспецифической устойчивости растений играют антибиотические вещества - фитонциды, открытые Б.П. Токиным в 20-х годах. К ним относятся низкомолекулярные вещества разнообразного строения (алифатические соединения, хиноны, гликозиды с фенолами, спиртами и т.д.), способные задерживать развитие или убивать микроорганизмы. Выделяясь при поранении (лука, чеснока), летучие фитонциды защищают растение от патогенов уже над поверхностью органов. Нелетучие фитонциды локализованы в покровных тканях и участвуют в создании защитных свойств поверхности. Внутри клеток они могут накапливаться в вакуоли. При повреждениях количество фитонцидов резко возрастает, что предотвращает возможное инфицирование раненых тканей.

К антибиотическим веществам растений относят также фенолы. При повреждениях, инфекциях в клетках активируется полифенолоксидаза, которая окисляет фенолы до высокотоксичных хинонов. В некротических местах после реакции сверхчувствительности окисляющиеся фенолы и хиноны участвуют в образовании меланинов, от которых зависит темный цвет отмерших клеток. Фенольные соединения инактивируют экзоферменты патогенов и необходимы для синтеза лигнина. Паразитарные микроорганизмы легко приспосабливаются к антибиотическим веществам своего растения-хозяина, но роль их в механизмах видового неспецифического фитоиммунитета достаточно велика.

Сверхчувствительность. В ответ на внедрение биотрофных паразитов в клетки устойчивого сорта (например, ржавчины в злаки) в месте контакта с патогеном они быстро отмирают. Эта реакция растения получила название сверхчувствительности. У восприимчивых сортов клетки тканей остаются живыми и паразит распространяется по тканям.

У растений реакция сверхчувствительности возникает при первичном контакте растения с паразитом. Реакцией этой обладают именно устойчивые растения, причем эта устойчивость основана на повышенной чувствительности к инфекции. Отмирание нескольких клеток приводит к образованию некроза, что останавливает перемещение паразита. Затем некротическая ткань окружается барьером из перидермы. Скорость этой реакции очень велика: так, при контакте несовместимой расы возбудителя фитофтороза с листом картофеля клетки отмирают уже через 30 мин. Основная функция реакции сверхчувствительности заключается в подавлении спороношения паразита, которое происходит лишь при его контакте с живыми клетками.

Фитоалексины. Изучение факторов, вызывающих гибель патогена в некротизированных участках тканей после реакции сверхчувствительности, привело к открытию К. Мюллером и Г. Бергером (1940) веществ, получивших название фитоалексинов. Фитоалексины - это низкомолекулярные антибиотические вещества высших растений, возникающие в растении в ответ на контакт с фитопатогенами; при быстром достижении антимикробных концентраций они могут выполнять защитную роль в фитоиммунитете.

В здоровых тканях фитоалексины отсутствуют. Они обладают антибактериальным, фунгитоксичным и антинематодным действием. Фитоалексины - конечные продукты измененного заражением метаболизма растения. Вследствие разнообразия растений, патогенов и их взаимодействий велико и химическое разнообразие фитоалексинов. У бобовых это изофлавоноиды, у пасленовых - сесквитерпеноидные вещества, у сложноцветных - полиацетилены и т.д. Кроме того, в одном растении в ответ на инфекцию образуется несколько фитоалексинов.

Фитоалексины синтезируются в живых клетках, граничащих с погибающими, вследствие реакции сверхчувствительности. Из этих клеток и поступает сигнал о необходимости синтеза фитоалексинов, которые затем перемещаются в некротизированные клетки, где находится паразит. Фитоалексины подавляют рост фитопатогенов, дезактивируют их экзоферменты. Транспортируются они по апопласту. Синтез их можно вызвать и химическими веществами: так, фитоалексины картофеля - ришитин и любимин - образуются в клубнях при действии фтористого натрия или сернокислой меди, но во всех случаях это фитоалексины, присущие данному растению.

Показано, что растение восприимчиво к патогену тогда, когда патоген не индуцирует синтез фитоалексинов. Если у растения подавить способность образовывать фитоалексины, то оно становится восприимчивым не только к своему патогену, но и к другим, ранее никогда не поражавшим это растение. Отсюда следует, что фитоалексины участвуют в поддержании и видового иммунитета (для неспециализированных патогенов), и сортовой устойчивости к специализированным патогенам.

Многие высокоспециализированные патогены преодолевают фитоалексиновый барьер, разлагая фитоалексины и (или) прекращая их синтез.

Еще одна возможность поддержания устойчивости растений - регуляция растением-хозяином образования соединений, жизненно важных для паразита. Так, фитофтора не способна продуцировать -ситостерин, необходимый грибу для образования спор. Его источником для гриба служат клетки растения-хозяина. У устойчивых к фитофторе сортов в месте инфицирования клетки растения резко прекращают синтез -ситостерина и паразит не может размножаться. Вместе с тем предшественники ситостерина используются на синтез фитоалексинов сесквитерпеноидной природы. Наконец, недостаток -ситостерина, повреждая мембраны, делает клетки патогена чувствительнее к воздействию фитоалексинов.

Кроме того, выявлено изменение устойчивости и восприимчивости растений-хозяев к возбудителям болезней под влиянием внешних условий и различных биотических факторов (время года, погодные условия, удобрения, возраст растений и их органов и др.). Показано, что у растений наблюдается сенсибилизация устойчивости, т.е. появление устойчивости ко второму возбудителю после предшествующей инфекции (в частности, при вирусных заболеваниях) или ослабление устойчивости к определенному патогену при заболевании, вызванном возбудителем другого вида.

Проблема узнавания и устойчивость. Первый и важнейший этап при взаимодействии растения-хозяина и патогена - взаимное «узнавание». У устойчивых растений он начинается с обездвиживания - иммобилизации патогена. Осуществляется это с участием гликопротеинов, получивших название лектины (от лат. lectus - избранный - причастия от глагола lego - выбирать, собирать). Они способны связывать определенные углеводы (моно-, олигосахара, углеводные остатки гликолипидов и полисахаридов). Молекула лектина имеет не менее двух участков для связывания углеводов, что позволяет ей склеивать (агглютинировать) молекулы и даже целые клетки, на поверхности которых есть специфические для данного лектина группировки, например эритроциты млекопитающих. В клетках лектины выполняют многообразные функции; одна из них - участие в реакциях узнавания и взаимодействия клеток. Лектины склеивают клетки и споры паразитов, лишая их возможности прорастать и перемещаться.

Существенно также, что лектины связывают споры и клетки тех патогенов, к которым растение устойчиво. Вирулентные штаммы бактерий избегают агглютинации лектинами растения-хозяина благодаря слизистому чехлу, окружающему бактерию.

Рост гифы гриба останавливается в результате взаимодействия лектина растения-хозяина с N-ацетилглюкозамином хитина растущего кончика гифы. Такую функцию выполняет, например, лектин прорастающих семян пшеницы. Высокая концентрация лектинов в семенах, несомненно, связана с функцией защиты богатых запасными веществами семян и зародыша от гибели.

Исследования последних лет показали, что в системах узнавания при взаимодействии растения-хозяина и паразита функционируют и другие участники. На поверхности иммобилизованного паразита находятся вещества, узнаваемые системами растения-хозяина, - элиситеры (провокаторы). Элиситеры являются высокомолекулярными глюканами стенок паразита. Растение распознает их с помощью своих мембранных рецепторов. Образование комплекса элиситер-рецептор индуцирует работу систем защиты растения, в частности реакцию сверхчувствительности. Однако взаимодействию элиситеров с рецепторами мешают антиэлиситеры - низкомолекулярные глюканы (супрессоры), выделяемые кончиком растущей гифы и подавляющие защитные реакции растений. Если супрессор паразита, конкурируя с элиситером за место связывания, занимает его из-за большего сродства к рецептору, то это не позволяет растению включить защитную реакцию, и патоген таким образом преодолевает барьер видового иммунитета растения.

Имеющиеся сведения позволяют представить последовательность включения защитных механизмов растений в ответ на инфекцию:

1. Паразит воздействует на клетки растения-хозяина с помощью элиситеров.

2. Мембранные рецепторы растения (компоненты системы узнавания) взаимодействуют с элиситерами паразита.

3. Образование комплекса элиситер - рецептор индуцирует развитие у растения реакции сверхчувствительности - быструю гибель части клеток и образование некроза.

4. Отмирание клеток растения-хозяина приводит к возникновению в них регуляторных молекул -- производных полимеров матрикса клеточных стенок. У сои, например, функцию индуктора выполняют небольшие (из 12 молекул-мономеров) фрагменты пектиновых полимеров стенки. Такие регуляторные молекулы П. Альберсхейм назвал олигосахаринами.

5. Олигосахарины погибающих клеток диффундируют к соседним с некрозом здоровым клеткам и вызывают в них синтез фитоалексинов, обеспечивающих видовой иммунитет и сортовую устойчивость растений.

6. Наконец, некротические участки тканей отделяются от здоровых перидермой, образование которой, возможно, также связано с действием специфического индуктора неизвестной пока природы.

Размещено на Allbest.ru