Лечение рахита

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНЕСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ

Департамент научно-технологической политики и образования

ФГБОУ ВПО Иркутская сельскохозяйственная академия

Факультет биотехнологии и ветеринарной медицины

РЕФЕРАТ

на тему «Рахит»

Выполнила

студентка 5 курса 2 группы

Терещук Ю.С

Проверил:

профессор, д.в.н.

Лудыпов Ц. Л.

Иркутск, 2015

ВВЕДЕНИЕ

Внутренние незаразные болезни имеют все еще большой удельный вес среди всех заболеваний сельскохозяйственных животных. Особенностью этих болезней является то, что, кроме явно больных, которым оказывается лечебная помощь, имеется много животных клинически здоровых, но с низким уровнем или нарушенным белковым, углеводным, витаминным и минеральным обменами веществ. Эти животные тоже нуждаются в лечение, хотя у них и нет выраженных признаков болезни.

В процессе обмена организм воспринимает из окружающей среды разнообразные вещества, которые подвергаются глубоким изменениям и превращениями в химические соединения, входящие в состав организма животного. В этом заключается процесс усвоения или ассимиляции веществ.

Нарушения обмена веществ лежат в основе всякого патологического процесса в организме животных. Ни одно заболевание не проходит без нарушения обмена веществ, так любое заболевание следует рассматривать как болезнь не только какого-либо органа, но и организма в целом.

Особенно отчетливо выступают изменения в обмене веществ при количественных и качественных нарушениях в кормлении животных, а так же при расстройствах трофической и регуляторной функции нервной системы, при заболеваниях эндокринных желез и инфекционных болезнях.

Основной причиной, обуславливающей нарушение обмена веществ у сельскохозяйственных животных, является неполноценное кормление: недостаточное и реже избыточное поступление в организм с кормом белков, углеводов, жиров, минеральных веществ (макро - и микроэлементов) и витаминов. Из других факторов, которые могут повлечь за собой нарушение обмена, следует отметить ухудшение условий содержания животных (температура, влажность и вредные газы воздуха помещений, недостаток света и отсутствие моциона), чрезмерная их эксплуатация и т.д.

Нарушение минерального обмена - это наиболее распространенная патология обмена веществ у сельскохозяйственных животных. Наблюдается в промышленном, домашнем и фермерском животноводстве. Заболевания регистрируется у особей всех возрастов и видов.

рахит сельскохозяйственный патогенез

1. ЭТИОЛОГИЯ

Рахит ( D-гиповитаминоз) - тяжелое заболевание растущего молодняка, в основе которого лежит расстройство преимущественно D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена, приводящим к глубоким нарушениям жизненно важных функций и процесса костеобразования в организме.

Болезнь регистрируется у ягнят, козлят, щенят, жеребят, телят, поросят.

Рахит проявляется сезонно, как правило в позднеосеннее и зимне-весеннее время года, когда молодняк лишен прогулок из-за неблагоприятных метеорологических условий.

Рахит относится к числу распространенных болезней молодняка. В отдельных хозяйствах рахитом болело 25,2-39,6% и более поголовья поросят-отьемышей.

Основными причинами возникновения рахита среди молодняка является неполноценное кормление и лишение растущих животных прогулок. Длительный недостаток в рационах молодняка витамина D, Ca, P или неправильное их соотношение приводит к заболеванию рахитом.

В рационах животных должно быть не только достаточное количество Ca и P,но и правильное их соотношение- от 1,2:1 до 2:1. Заболевание возникает при недостатке Ca и высоком содержании P. Не благоприятные отношения между питательными веществами рациона создаются при одностороннем кормлении молодняка кормами, бедными витамином D, а так же Ca,P и др. Рахит может так же развиваться в случае длительного вскармливания растущим животным преимущественно зерновых кормов в которых мало Ca и много плохо усвояемого фитинового P. Из-за недостатка в указанных кормах фермента фитазы фитиновый фосфор не усваивается в кишечнике и практически полностью выделяется с калом.

Ведущая роль в этиологии рахита молодняка животных принадлежит гиповитаминозу D, возникающему экзогенно и эндогенно. Поэтому наличие витамина D в рационе является необходимым условием нормального усвоения и использования Ca и P организмом животного даже при полноценном кормлении.

Заболевание может быть так же обусловлено нарушением синтеза витамина D из провитамина D3-7-дегидрохолестерина, если отсутствует воздействие на организм ультрафиолетовых лучей. Поэтому в тех хозяйствах где растущий молодняк в течении длительного времени в период стойлового содержания не пользуются прогулками, не бывают на свежем воздухе, особенно часто заболевает рахитом и другими болезнями. Рахит может возникать и летом, если молодняк не пользуется выгулом.

В этиологии рахита имеют значения дифицит или избыток в рационе белка, недостаток витамина А, превалирование в рационе кислотных валентностей над щелочными, недостаток микроэлементов или, наоборот, избыточное поступление в организм стронция, бария и др.

К факторам предрасполагающим к заболеванию рахитом, относятся антисанитарные условия содержания, нерациональное одностороннее кормление, перенесенных заболевания.

При плохих условиях содержания и неправильном кормлении у молодняка часто возникают расстройства органов пищеварения, в результате чего нарушается всасывания кальция, фосфора, витамина D и других питательных веществ в кишечнике и усиливается их выведение из организма. В следствие этого нарушается обмен веществ, развивается гипокальциемия, возникает дефицит витаминов А, В,С, способствующий развитию рахита. Определенное значение имеет и повышенная влажность помещений.

Бронхопневмония и инфекция, вызывающая, как известно, нарушение обмена веществ, является благоприятной почвой для последующего развития витаминно-минеральной недостаточности.

2. ПАТОГЕНЕЗ

При недостатке витамина D, ослабляются окислительно-восстановительные процессы и нарушается обмен вееств. Обычный путь превращений углеводов происходящие при участии ферментов, - пировиноградная кислота - лимонная кислота- щавелевоуксусная кислота- при рахите оказывается нарушенным. Это приводит к накоплению в крови и тканях недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвигу щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза.

На почве ацидоза усиливается функция паращитовидных желез. В настоящее время установлено, что гормов этих желез оказывает прямое стимулирующее действие на образование лимонной кислоты, которая, образуя растворимые соединения с Ca, переносит его из костного депо в кровь. Чем более активна стимуляция костной ткани паратгормонов, тем больше секретируется цитрата и тем большее количество Ca может раствориться и перейти из кости в плазму. Затем гормон паращитовидных желез вторично уже снижает реабсорбцию фосфатов в канальцах почек. Фосфаты выводятся из организма в большом количестве, вызывая гипосфатемию. Таким образом, паратгормон способствует деминерализации скелета как через цитратный механизм так и путем увеличения почечной экскреции фосфатов. Все это приводит к нарушению минерального обмена, расстройство которого является ведуим в патогенезе рахита. В сыворотке крови уменьшается уровень общего ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность фермента елочной фосфатазы.

Результатом этих изменений обмена является нарушение способности костных клеток к ассимиляции фосфорнокислотных солей кальция. Остеоидная ткань недостаточно импрегнируется солями кальция и фосфора, вследствие чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвествления скелета, изменение физических свойств и химического состава костной ткани.

Уже на ранних стадиях заболеваниях в костях, интенсивно растущих животных обнаруживаются изменения. Эти изменения характеризуются повышенным образованием гипертрофированного хряща, поскольку заторможен процесс превращения его в кость, обильной васкуляризацией зоны росты, накоплением избыточного количества остеоида, стиранием и дезорганизацией границы, отделяющей хрящ от кости, и недостаточным отложением минеральных солей в растущую костную ткань.

Недостаточное обызвествление вновь образованного остеоида приводит к расширению суставных концов костей и ухудшению физических свойств скелета. Такие кости, как правило, имеют очень низкий удельный вес (0,44-0,69), и в них резко нарушено соотношение между органическим и неорганическим веществом.

При рахите наряду с патологией костной системы расстраиваются функции многих органов и систем организма: нарушается кроветворение и развивается гипохромная железодефицитная анемия; снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры вследствие чего наступает атония кишечника, увеличивается обьем живота, возникает грыжа, выпадает прямая кишка; появляется расстройство органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, пищеварения, нервной и др.

3. СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ

Рахит протекает хронически, характер проявления симптомов зависит от степени и продолжительности воздействия вызвавших заболевание этиологических факторов. Начальные признаки рахита у молодняка развиваются иногда настолько постепенно, что почти не замечаются обслуживающим персоналом.

Утелятвначале уменьшается аппетит, появляется гипотония преджелудков, извращается вкус: телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, поедают землю и загрязненную подстилку, пьют навозную жижу, что приводит к расстройству деятельности желудочно-кишечноготракта. Волосяной покров теряет свой блеск, эластичность кожи понижается, смена зубов задерживается. Молодняк отстает в росте и развитии, не дает привесов. У некоторых особенно энергично растущих поросят в эту стадию болезни возникают приступы судорог и явления удушья - тетания (спазмофилия).

С развитием болезни появляется напряженность движения, частое переступание конечностями, иногда хромота.

Постепенно возрастает болезненность косно - мышечной системы, поросята при движении сильно визжат, ползают по земле, опираясь на запястные суставы. Животные встают с неохотой, с трудом передвигаются, наблюдаетсязалеживание.Вдальнейшем появляется искривление костей,утолщение суставов, деформация позвоночника, грудной клетки, лицевых костей черепа. На грудинных концах ребер прощупываются утолщения - "рахитические четки". У больных нарастает одышка, иногда сопровождающаяся затрудненным, сопящим дыханием, тахикардия, развивается сердечная слабость - миокардиодистрофия с нарушением коронарного кровообращения и застоем крови (цианоз ушных раковин, пяточка, конъюнктивы), расстраивание пищеварения и т.д. возникает гипохромная анемия в сочетании с анизопойкилоцитозом, лейкоцитозом и нейтрофилией со сдвигом ядра влево до юных форм. Телята, полученные от коров с резко нарушенным минеральным обменом, рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У них при пальпации отмечают повышенную болевую чувствительность костей тазовых конечностей и поясничных позвонков.

Крометого, выражены типичные для рахитасимптомы: утолщение суставов, искривление и неправильная постановка конечностей, утолщение дистальных концов ребер, деформация черепа,извращенный аппетит. В сыворотке крови уменьшается содержание общего кальция до 6,4-9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2-3,8 мг %.

У телят в возрасте 3-6 мес. болезнь развивается медленно. Изменяется поведение животных: они много лежат, встают медленно и длительное время стоят на запястных суставах. Больные часто переступают конечностями, локтевые суставы слегка отведены от туловища, передние конечности широко расставлены. Движения напряженные, с укороченным шагом, хрустом и щелчками в суставах, наблюдают хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов. Ослабевает прием корма и расстраивается пищеварение с гипотонией преджелудков и поносами, приводящими к снижению привесов. Извращается аппетит: телята лижут шерстный покров других животных, пьют мочу, поедают подстилку, грызут глину или штукатурку со стен.

4. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

На вскрытии обнаруживают бледность слизистых оболочек, атрофию мускулатуры, катаральное поражение кишечника. Основной особенностью рахита является мягкость костей и их порозность. При тяжелых формах рахита они легко режутся ножом, прокалываются иглой и скальпелем. Диаметр суставной части трубчатых костей увеличен. Стернальные участки ребер булавовидно расширены (четки), а в середине ребер иногда имеются костные мозоли. Характерны изменения в костях: искривления трубчатых костей, костей таза, ребер, деформация лицевых костей, вздутия мест соединения ребер с грудной костью и реберными хрящами, утолщение эпифизов трубчатых костей, разрыхление и окостенение хрящей. Кости в участках деформации и деминерализации мягкие.

На продольном разрезе длинной трубчатой кости хорошо виден расширенный и изогнутый эпифизарный хрящ. Надкостница часто гиперемирована и утолщена (за счет разрастания остеоида). Костный мозг кровенаполнен. Компактный слой кости истончен, а костномозговая полость расширена и удлинена. Так же часто находят такие болезни осложняющие рахит как бронхопневмонию, малокровие, хронический катар желудка и кишечника, паратиф, истощение и обнаруживают патологические изменения в легких, сердце, желудке и кишечнике, печени, почках, коже и других органах и др.

5. ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Диагностика рахита начальных форм, должна быть комплексной. При постановке диагноза учитывают анамнез, клинические симптомы, результаты лабораторного исследования крови на содержания кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях гистологическое исследование эпиметафизарных участков костей. Диагностика клинически выраженных форм рахита не представляет затруднений. Основанием для постановки диагноза служат типичные изменения конфигурации костей, ослабление тонуса мускулатуры, отставание в росте и развитии. Выявленные нарушения правил кормления и содержания подтверждают правильность диагноза.

При постановке диагноза рахит - необходимо исключить остеодистрофию, уровскую болезнь, акупроз, суставной ревматизм.

Остеодистрофию исключаем на основе возраста животных, так как рахитом болеет только молодняк; при уровской болезни развиваются полиартрозы с характерным поражением хрящевой ткани, тогда как при рахите такое проявление маловероятно. Методом лабораторной диагностики дифференцируем рахит от акупроза.

6. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ

Протекает рахит обычно хронически, в течении нескольких недель и месяцев. Болезнь часто осложняется бронхопневмонией, анемией, дистрофией миокарда, хроническими катарами желудка и кишечника, грыжами, истощением и, как правило, сопровождается снижением резистентности организма к инфекционным болезням (паратиф, пастереллез и др.).

При устранение причин-благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями, вследствие снижения иммунного статуса- сомнительный или неблагоприятный.

7. ЛЕЧЕНИЕ

Комплексное. Диетические и медикаментозные средства применяют в каждом конкретном случае в зависимости от причин, вызвавших заболевание. Лечение больныхрахитом животных проводят в трех основных направлениях: регулирование фосфорно-кальциевого кормления, введение в организм витамина D и ультрафиолетовое облучение. В первую очередь нормализуют фосфорно-кальциевый и витаминный обмены.

Больных ставят в просторное, светлое помещение с хорошей вентиляцией. В летнее время они должны быть на пастбище. Зимой животных облучают ультрафиолетовыми лампами, им назначают прогулки. В рацион включают корма, содержащие витамины, соли кальция и фосфора. Больным животным включают в рацион легкопереваримые корма, богатые протеином, витаминами (D и А), минеральными веществами (кальцием, фосфором и микроэлементами), предоставляют моцион на свежем воздухе.

Больных облучают ультрафиолетовыми лучами (ртутно-кварцевая лампа). Для лечения применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4-0,5 г на 1 кг массы тела 3 раза в день в течение 7-10 дней.

Внутримышечно назначают препараты витамина D2 (зргокальциферол), который вводят телятам по 75-200 тыс. ME через каждые 2-3 дня в течение 2 - 3 недель или однократно по 500 - 800 тыс. ME и больше. Применяют также тривитамин внутрь по 5-10 капель ежедневно или внутримышечно по 1-2 мл через каждые 2-3 дня, пекарские, кормовые или винные дрожжи, облучение ультрафиолетовыми лучами.

Из минеральных подкорок используют телятам костную муку и кормовой преципитат по 5-15 г., трикальцифосфат по 0,3-0,4 г на 1 кг массы животного, кальция глицерофосфат 2-5 г., жженые кости, древесную золу и др. Ацидоз снимают дачей бобового, викоовсяного сена, и иных кормов, корнеклубнеплодов.

При появлении осложнений принимают соответствующие меры к их лечению. Замена бурого сена и прочих бедных витаминами кормов кормами, богатыми витаминами: зеленой травой, хорошим зеленым сеном и витаминизированным молоком.

8. ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика рахита предусматривает постоянное выполнение комплекса зоотехнических и ветеринарных мероприятий, направленных на обеспечение полноценными в белковом, минеральном и витаминном отношении рационами с помощью лечебно-профилактических премиксов и минеральных комплексов, сбалансированных по биологически активным веществам.

Для профилактики создают нормальные зоогигиенические условия выращивания молодняка. Помещение должно быть просторное, светлое, с хорошей вентиляцией. Молодняк обеспечивают кормами, содержащими витамины (витамин D), достаточным количеством солей кальция, фосфора. При недостатке минеральных веществ в кормовом рационе их вносят в корм в виде добавок. Витамины в кормах компенсируют концентратом витамина D. Для выращивания здорового молодняка для них необходимы, регулярные (ежедневные) прогулки, содержание их на выгульных двориках и в летних лагерях. Очень полезны облучения животных ультрафиолетовыми лампами осенью и зимой.

С лечебной и профилактической целью назначают витаминизированный рыбий жир (телятам 25-50 г.). Недостаток в кормах минеральных веществ компенсируют соответствующей подкормкой: порошком мела (телятам 20-50 г.), костной мукой, трикальцийфосфатом, поваренной солью.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Рахит (недостаточность кальциферола) - тяжелое общее заболевание растущего молодняка, в основе которого лежат расстройства преимущественно D-витаминного и фосфорно-кальциевого обменов, приводящие к глубоким нарушениям жизненно важных функций и процесса костеобразования в организме.

Болезнь регистрируется у ягнят, козлят, щенят, жеребят, телят и особенно часто у поросят, преимущественно в течение первого года жизни. Рахит проявляется сезонно, как правило, в поздне - осеннее и зимне-весеннее время года, когда молодняк лишен прогулок из-за неблагоприятных метеорологических условий (повышенная влажность, густая облачность, низкая температура, недостаточная интенсивность солнечного излучения).

Основными причинами возникновения рахита среди молодняка являются неполноценное кормление и лишение растущих животных прогулок. Длительный недостаток в рационах молодняка кальциферола, кальция, и фосфора или неправильное их соотношение приводят к заболеванию рахитом. В рационах животных должно быть не только достаточное количество кальция и фосфора, но и правильное их соотношение - от 1,2: 1 до 2.

Заболевание возникает при недостатке кальция и высоком содержании фосфора. Остеоидная ткань недостаточно импрегнируется солями кальция и фосфора, вследствие чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвествления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.

Уже на ранних стадиях заболевания в костях интенсивно растущих животных (грудинные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей и др.) обнаруживаются нарушения, свойственные рахиту.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Абрамов С.С., Арестов И.Г., Карпуть И.М. Профилактика незаразных болезней молодняка - М.:Агропромиздат 1990

2. Баланин В.И., Давыдов В.У. Справочник по ветеринарии - Л.: Колос. Ленингр.отд-ние,1978

3. Гавриш В.Г. Справочник ветеринарного врача, 4 изд. - Ростов-на-Дону: "Феникс", 2003

4. Данилевский В.М., Кондрахин И.П. Практикум по внутренним незаразным болезням животных - М.: Колос,1992

5.Домрачеев Г.В. Патология и терапия внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных. - М.: Сельхозгиз, 1960.

6.Карпуть И.М., Прохоров Ф.Ф., Абрамов С.С. Незаразные болезни молодняка - Мн.: Урожай, 1989

7.Краснов И.П. Практика по внутренним незаразным болезням сельскохозяйственных животных/ М.:Агромиздат, 1988

8. Щербаков Г.Г., Коробов А.В. Практикум по внутренним незаразным болезням животных/ Г.Г. Щербаков, А. В. Коробов. - СПб.: изд. «Лань», 2003

Размещено на Allbest.ru