Отравление животных соединениями тяжелых металлов: ртути, меди, свинца, цинка

Характеристика органических и неорганических соединений ртути, препаратов меди, цинка и свинца, их применение в сельском хозяйстве. Причины отравлений животных, клинические признаки, патологоанатомические изменения, диагностика лечение, профилактика.

Рубрика Сельское, лесное хозяйство и землепользование
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 17.12.2011
Размер файла 29,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Отравление животных соединениями тяжелых металлов: ртути, меди, свинца, цинка

План

1. Отравление животных соединениями ртути.

2. Отравление животных соединениями меди.

3. Отравление животных соединениями свинца.

4. Отравление животных соединениями цинка.

животное отравление ртуть медь цинк свинец

1. Отравление животных соединениями ртути

Ртутьсодержащие соединения и элементарная (металлическая) ртуть- самые токсичные вещества для животных и человека. Ртуть и ее соединения как ультрамикроэлементы присутствуют в воздухе, почве и воде, откуда постоянно с кормами и продуктами питания растительного и животного происхождения, особенно с рыбой и рыбопродуктами, поступают в организм человека и животных.

В природе встречается в виде ртутных руд. Мировое производство в год составляет около 10 тыс. тонн. Широко используется в народном хозяйстве: в электрооборудовании, при производстве красок, систем измерений, в сельском хозяйстве, медицине. Ртуть относится к глобальным загрязнителям окружающей среды, так как является очень стойким элементом и мигрирует по биологическим цепям. Основной источник поступления в окружающую среду - естественное испарение с земной коры и в результате деятельности человека (при сжигании каменного и бурого угля в атмосферу выбрасывается около 3000 тон ртути в год).

Различают органические и неорганические соединения ртути.

К неорганическим соединениям относят: ртути дихлорид (сулема) (применялся как сильное противомикробное средство), ртути монохлорид (каломель) (как слабительное), ртути дийодид (использовался в виде мази при заболеваниях кожи), ртути амидохлорид (также использовался при заболеваниях кожи для обострения хронических процессов), ртути окись желтая (использовалась как глазная 2% мазь) и серая ртутная мазь (при вшивости).

В сельском хозяйстве ранее применялись органические соединения ртути такие как фунгициды, бактерициды (протравители семян). Отечественные протравители семян содержали этилмеркурхлорид (гранозан, меркургексан, меркурбензол, меркуран), а импортные фенилпроизводные ртути (агронал, агрозан, комбисан и другие). Органические соединения наиболее опасны в токсикологическом отношении.

В настоящее время ртутные протравители семян, как и лекарственные препараты, содержащие ртуть, запрещены к применению ввиду их высокой токсичности, хотя возможность отравления животных по-прежнему сохраняется.

Причины отравлений.

1. Попадание ртуть органических соединений в корм при:

- нарушении правил хранения, транспортировки и применения пестицидов;

- скармливание протравленного семенного зерна (никакая обработка не лишает ядовитости);

- смешивание протравленного зерна с фуражным;

- сдача протравленного зерна на комбикормовые заводы, хлебоприемные пункты;

- скармливание гидропонной зелени, выращенной из протравленного зерна;

- проведение протравливания в складах с фуражным зерном;

- перевозка кормов на транспорте, использованном ранее для перевозки пестицидов или протравленного зерна;

2. Нарушение правил применения соединений ртути в ветеринарии (в частности серой ртутной мази).

3. У пушных зверей отравление возможно при длительном скармливании мяса морских животных и рыбы с высоким содержанием ртути.

Токсикодинамика. Соединения ртути, поступая в организм животных и человека, оказывают как местное, так и общее действие. В организм животных соединения ртути могут поступать энтерально, аэрогенно и через кожу. При контакте с тканями соединения ртути проявляют местное действие. В зависимости от концентрации ртути и продолжительности контакта с белками клеток органов и межклеточными пространствами, белками эпителиальных клеток слизистых оболочек могут образовываться растворимые, труднорастворимые и нерастворимые альбуминаты. В таких случаях наступает вяжущее, раздражающее или прижигающие (некротическое) действие как в органах, так и на поверхности слизистых оболочек ротовой полости и желудочно-кишечного тракта.

Из мест проникновения ртуть всасывается в кровь. Быстро и полно из желудочно-кишечного тракта органические соединения (до 80-85%) и хуже неорганические (15-20%).

Соединения ртути способны к кумуляции. Период полувыведения из организма составляет от 10 до 70 дней. Характер распределения и накопления зависит от путей и времени поступления. При оральном поступлении ртуть накапливается в печени, почках; при ингаляционном - легких, головном мозге. Накапливаясь в этих органах до критической концентрации, ртуть затем перераспределяется в другие: спинной мозг, костную ткань, кожу, шерсть. По степени преимущественной локализации в органах можно судить о давности отравления. Общее действие ртути и ее соединений состоит в том, что они взаимодействуют с сульфгидрильными группами белков и некоторых ферментов, в результате чего из-за блокады активных радикалов аминокислот нарушается синтез клеточных белков и изменяется активность некоторых ферментов. Отмечается уменьшение количества эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз, распад лимфоидных клеток в селезенке и лимфоузлах, снижается общая резистентность организма и приводит к возникновению болезней, вызванных условно-патогенной микрофлорой. При выделении через почки, желудочно-кишечный тракт, легкие, с молоком через молочные железы, ртуть вызывает воспалительные процессы.

Ртуть проникает через плацентарный барьер, накапливается в плодах, проявляя эмбриотоксическое и тератогенное действие. Помимо этого, соединения ртути обладают гонадотоксическим и другими отдаленными последствиями.

Клинические признаки. Течение отравления зависит от дозы и длительности поступления ртути. Острое отравление бывает редко и характеризуется общим угнетением, расстройством функции желудочно-кишечного тракта, ухудшается аппетит, наблюдается болезненность брюшной стенки. Позднее наблюдаются симптомы ослабления сердечной деятельности: частый пульс, затрудненное дыхание, синюшность кожи, далее поражение центральной и периферической нервной системы, ослабление зрения и слепота, поражение почек, параличи. Перед смертью дрожание мускулатуры тела, судороги. Острое отравление при отсутствии лечения продолжается 3-7 дней и заканчивается смертельным исходом. При подостром течении симптомы сглажены. Проявляются они через 15-20 дней, а иногда и через 35.

При хроническом отравлении период бессимптомного течения болезни более длителен (от 2 недель до 1-2 месяцев), наблюдается угнетение, ослабление аппетита, атаксия, истощение, снижение продуктивности, нарушение функции центральной нервной системы, пищеварения, функции почек.

Прогноз неблагоприятный, выздоровление протекает медленно.

Патологоанатомические изменения.

- катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтероколит;

- геморрагический лимфаденит брыжеечных лимфатических узлов;

- кровоизлияния на слизистой оболочке кишечника, в селезенке, миокарде;

- дистрофия паренхиматозных органов и сердца;

- изъязвление слизистой оболочки ротовой полости;

- иногда желтушность подкожной клетчатки, очаговые студневидные инфильтраты.

Диагностика комплексная, с учетом химико-токсикологического анализа. Дифференцируют от отравления соланином и соединениями других тяжелых металлов.

Лечение. При отравлении солями тяжелых металлов используют специфические антидоты.

Унитиол - содержит сульфгидрильные группы, которые связывают тяжелые металлы. Выпускают в форме 5% раствора в ампулах по 5,0 мл, в таблетках по 0,25 и 0,5 г. Вводят внутривенно, подкожно, внутримышечно (кроме жвачных), орально в следующих дозах: крупным животным 0,01 г/кг, овцам 0,030 г/кг, свиньям 0,025 г/кг. Вводят в первые сутки 3 раза, во вторые 2 раза и в последующие дни 1 раз.

Дикаптол - масляный раствор. Выпускают в ампулах 10% раствор, по 1 мл. Назначают внутримышечно в дозе 0,004 г/кг.

Кальция тетацин - кальция динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты. Механизм действия его заключается в том, что кальций замещается ионом тяжелого металла с образованием малотоксичных хелатных соединений. Выпускают в форме 10% раствора в ампулах по 10 мл., вводят внутривенно в дозе 0,01г/кг, 3-2 и 1 раз в сутки.

Натрия тиосульфат - образует неядовитые сульфаты. Выпускают в форме порошка и 30% раствора в ампулах по 5,0 и 10,0 мл. Вводят внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг. Можно применять внутрь крупным животным 25,0-40,0 г, мелкому рогатому скоту, свиньям 6,0-8,0 г. Собакам внутрь назначают пеницилламин (купренил) в дозе 0,005-0,01 г/кг. Выпускают в таблетках по 0,1г. Сукцимер задают внутрь в дозе 0,01 г/кг 3 раза в день 5 дней, затем 2 раза в день 14 дней и более.

Внутрь задают серу, железный купорос, жженую магнезию, белковую воду, молоко, активированный уголь, танин, танальбин и другие препараты. Применяют витамины групп В, С; спазмолитики (атропин), кофеин, антимикробные и иммуностимуляторы. При возбуждении аминазин. Учитывая явления энтерожелудочной циркуляции, серу назначают внутрь длительное время.

ВСЭ. В случае отравления животных препаратами этой группы убой на мясо категорически запрещен. Убой разрешен не ранее 6 месяцев после выздоровления. В продуктах питания допускается фоновое содержание ртути: МДУ в мясе, колбасных изделиях, консервах из мяса 0,03 мг/кг, почках 0,2 мг/кг, в паштетах 0,1мг/кг, в рыбе морской 0,4 мг/кг, яйца и продукты их переработки 0,02 мг/кг, пресноводной 0,3 мг/кг, в молоке 0,005 мг/кг, в зерновых 0,03 мг/кг.

Профилактика. Строгое соблюдение правил хранения, транспортировки, отпуска и применения препаратов данной группы. С целью недопущения отравлений необходимо проводить химический анализ на содержании ртути кормов и воды. С целью уменьшения ртутного фона не допускать применения ртутьсодержащих фармакологических средств в ветеринарии.

2. Отравления животных соединениями меди

Медь относится к биогенным микроэлементам. Она нормализует активность ферментов, течение физиологических и биохимических процессов в системе кроветворения и воспроизводства.

Недостаток меди в кормах обуславливает у животных появление анемии, бесплодия, резорбции плодов, «лизухи» и т.д. У коров суточная потребность в меди 80,0 мг, лошадей - 60,0, свиней и овец - 15,0 мг.

Медьсодержащие соединения являются пестицидами широкого спектра с преимущественным фунгицидным действием. Различают неорганические производные (меди сульфат, бордосская жидкость, меди хлорокись) и органические соединения (меди трихлорфенолят). Широко используют и комплексные препараты (купрозан, купроцин, купронил и др.).

Препараты меди устойчивы во внешней среде, способны переходить из одного уровня биоценоза в другой, накапливаясь в почве, водоемах растениях, животных организмах.

В сельском хозяйстве соединения меди применяются для защиты от вредителей и болезней садовых растений, в качестве протравителей семян зерновых и технических культур, для обработки животных при паразитарных заболеваниях.

В настоящее время довольно широко применяются следующие препараты: купроксат, бордосская жидкость, азофос, димат-купромикс, оксихом, тубарид, чемпион и некоторые другие.

Причины отравлений. Скармливание кормов с повышенным содержанием меди. Не соблюдение сроков ожидания, передозировка медьсодержащих препаратов.

Острые отравления возникают после однократного потребления кормов с содержанием меди свыше 500 мг/кг, хронические при постоянном потреблении кормов с содержанием свыше 20-25 мг/кг. Наиболее чувствительны к солям меди овцы, в меньшей степени - крупный рогатый скот и свиньи. Более устойчивы свиньи и собаки. LD100 CuSO4·5H2O для собак внутривенно 0,027 г/кг.

Токсикодинамика. В желудочно-кишечном тракте животных соединения меди раздражают слизистую оболочку и вызывают рвоту, образуют альбуминаты, которые хорошо всасываются из пищеварительного тракта в кровь, проникают в печень, где накапливаются в большом количестве, подавляя антитоксическую и другие функции. Медь нарушает обменные процессы, воспроизводительную функцию животных, вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет активность цитохромоксидазы, аденозинтрифосфотазы и некоторых других ферментов, блокирует сульфгидрильные, имидазольные и карбоксильные группы белков, изменяет дыхание клеток и транспорт электролитов через клеточные мембраны, тормозит окисление пировиноградной кислоты и других метаболитов углеводного обмена. При хроническом токсикозе развивается цирроз печени.

Клинические признаки. Признаки интоксикации у овец характеризуются общим угнетением, прогрессирующей слабостью животных, уменьшается аппетит, развивается понос; каловые массы имеют бирюзовую окраску. Наблюдается нарушение координации движений, мышечная дрожь. Температура в пределах нормы. При подостром отравлении сильнее выражены желтушность слизистых оболочек, общая слабость, истощение. У крупного рогатого скота отмечают общую слабость, носовые истечения, гемоглобинурию, в крови увеличение уровня меди. У лошадей, кроме того, наблюдают колики, понос с примесью крови, возможна анурия, судороги. У свиней клиника начинается с появления рвотных движений. При переходе яда в кишечник и печень может наступить сильно выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов, шаткость походки. Моча темного цвета. При отравлении трихлорфенолятом меди - отек легких, нарушение функционального состояния ЦНС.

Хроническое отравление характеризуется выраженной общей слабостью, отставанием в росте и развитии, снижением продуктивности и плодовитости. Характерным признаком является выраженная желтушность слизистых оболочек и кожных покровов.

Патологоанатомические изменения. Отмечается воспаление слизистой желудка и кишечника (гиперемия, кровоизлияния, отек подслизистой оболочки), в брюшной полости красновато-желтая жидкость. Печень желтоватого цвета, дряблая, в состоянии атрофического цирроза. Почки и селезенка окрашены в черный цвет, под капсулой множественные кровоизлияния. Нефрит.

Диагностика комплексная. Диагноз ставят по результатам химико-токсикологического исследования кормов и патматериала на наличие меди.

Лечение. При остром отравлении промывают желудок. Для нейтрализации меди в пищеварительном тракте внутрь применяют жженую магнезию, серу, желтую кровяную соль-калия ферроцианид (0,2% раствор в дозе 250-500 мл крупным животным, 75,0 мл овцам и 25,0 мл свиньям). Одним из основных противоядий является аммония молибдат, который применяют в дозе 0,1-0,2 г внутривенно овцам. В качестве антидота применяют пеницилламин (купренил) унитиол, дикаптол (10% раствор из расчета 0,002 г/кг по АДВ), 10% раствор натрия тиосульфата (0,5-1,0 мл/кг). Положительный эффект дают комплексоны ЭДТА (Тетацин-кальций) и ЭДТУ (Трилон Б).

ВСЭ. В случае вынужденного убоя, мясо используют после положительных результатов лабораторных исследований без ограничений. внутренние органы утилизируют. МДУ меди в мясе и консервах из него, в твороге 0,005 г/кг, в яйцах 0,003 мг/кг, в молоке 0,001 г/кг, в сырах и рыбе 0,01 г/кг.

Профилактика. Не допускать контакта животных с пестицидами и кормами, обработанными соединениями данной группы, строго соблюдать дозировку препаратов. Уборку урожая необходимо проводить по истечении срока ожидания.

3. Отравления животных соединениями свинца

В сельском хозяйстве соединения свинца в качестве ядохимикатов не применяются, но угроза отравлений животных и птиц из-за небрежного обращения с этими опасными препаратами существует.

Наибольшее токсическое значение получил тетраэтилсвинец. Его добавляют в бензин как антидетонатор. Тетраэтилсвинец представляет собой летучую жидкость, которая относится к сильнодействующим ядовитым веществам, обладающим кумулятивными свойствами. Растворяется в органических растворителях, жирах, липидах.

К другим соединениям свинца, которые могут быть причиной отравлений, относят свинцовый глет или окись свинца, сурик (соединение окиси и перекиси свинца - краска), свинцовый сахар (свинца ацетат), свинцовые белила, мышьяковистый свинец.

Причины отравлений связаны в основном с попаданием соединений свинца в окружающую среду и в последующем в корм животных.

Токсикодинамика. Свинец является клеточным протоплазматическим ядом, обладает вяжущим, раздражающим и прижигающим действием, коагулируя белки протоплазмы клеток, образует альбуминаты. Свинец понижает резистентность эритроцитов, увеличивает проницаемость клеточных оболочек, что ведет к потере 80% калия и воды, наступает гемолиз эритроцитов, отмечается барофильная зернистость эритроцитов. Гемоглобин разрушается с накоплением свободного билирубина, который нарушает окислительное фосфорилирование в клетках головного мозга. Свинец накапливается в костях, печени, почках, селезенке и других органах. Возможны острые и хронические отравления. В сыворотке крои угнетается активность дегидратазы дельта-аминолевулиновой кислоты, повышенное выделение капропорфирина с мочей.

Свинец - тиоловый яд, в организме взаимодействует с SH-группами различных ферментов. Наиболее чувствительны к соединениям свинца крупный рогатый скот, собаки, овцы, птицы; менее лошади.

Клинические признаки. При остром отравлении наблюдаются беспокойство, отказ от корма, слюнотечение, судороги, диарея; у жвачных - быстрое вздутие рубца, колики, понос. При подостром и хроническом отравлениях отмечаются исхудание, угнетение, слабость, запоры, тимпания, эндартерииты, артриты, на деснах появляется серовато-синяя кайма. У лактирующих коров снижение удоев, нарушение координации движений. Перед смертью коматозное состояние и паралич. Прогноз чаще неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии отмечают катаральное, катарально-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника. Печень дряблая, с желтушными оттенками, с кровоизлияниями под капсулой. Под плеврой, капсулой селезенки и эпикардом точечные и полосчатые кровоизлияния. Миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, гиперемия и отек головного мозга.

При подостром и хроническом отравлении отмечается катаральное воспаление слизистой оболочки пищеварительного тракта с язвами, участками некроза, окрашенные в серый или черный цвет. Содержимое рубца и сычуга окрашено в темно-серый цвет. Желтушность печени, сморщенная почка, кровоизлияния в сердечной мышце, застойные явления в легочной ткани, анемию органов брюшной полости.

Диагностика комплексная. Характерной особенностью свинцовой интоксикации является появление базофильной зернистости эритроцитов. Диагностическое значение имеет обнаружение в печени и почках свинца, свыше 10мг/кг.

Лечение. Промывают желудок теплой водой или 1% раствором натрия или магния сульфата. В качестве противоядия вводят сульфат натрия, сульфат магния в обычных дозах (300-400 граммов крупным животным, 30-40 мелким). При этом соединения свинца переходят в нерастворимые соли и выводятся через кишечник из организма. Для парентерального введения используют унитиол: (коровам 0,01 г/кг, овцам- 0,015, пушным зверям 0,02, курам 0,03 г/кг), но он малоэффективен, тетацин-кальций (0,01-0,03 г/кг). Собакам внутрь пеницилламин в дозе 0,005-0,010 г/кг 3 раза в день в течение 1 месяца. В процессе лечения пеницилламином уменьшается выделение дельта-аминолевулиновой кислоты и капропорфирина, равномерно увеличивается выделение свинца с мочой в 6-8 раз, улучшаются показатели крови. Препарат мало токсичен и хорошо переносится больными. Сукцимер применяют как при отравлениях ртутью. При коликах применяют атропина сульфат (0,0005 г/кг) подкожно, внутривенно вводят новокаин. Показано применение витаминов: В1, В12 и В6, РР, ВС, кокарбоксилазы; препаратов железа, серы, прозерина, мочегонных, противосудорожных и успокаивающих средств. Внутривенно раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Для предупреждения инфекций назначают антимикробную терапию.

ВСЭ. МДУ свинца в мясных продуктах 0,0005 г/кг, субпродуктах 0,0006 г/кг, почках 0,001 г/кг, яиц 0,0003 г/кг, рыба 0,001 г/кг, молоко 0,0001 г/кг. В случае невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание свинца внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. Исключить контакт животных с соединениями свинца через корм, питьевую воду, воздух. Не рекомендуется выпасать животных вдоль автомагистралей, в зоне которых почва, вода, растения могут содержать свинец до 200 мг/кг почвы или зеленой массы.

4. Отравления животных соединениями цинка

Соединения цинка и сам цинк, нашли широкое применения в народном хозяйстве. Цинка сульфат применяется как рвотное, как микроэлементная добавка, как антисептик в офтальмологии. Цинка сульфат и хлорид используют в производстве вискозы; в гальванотехнике; для консервирования древесины; в процессе производства бумаги; для приготовления минеральных красок. Цинка стеарат используют как свето- и термостабилизатор поливинилхлорида. Цинка оксид применяется в качестве белого пигмента для красок; в качестве наполнителя резины; в производстве стекла, керамики, спичек, целлулоида, типографских красок, зубного цемента, косметических средств; в гальванотехнике и текстильной промышленности.

Цинка фосфид применяют как зооцид. Это 20% технический порошок, темно-серого цвета, плохо растворимый в воде и щелочах, хорошо в кислотах. Имеет запах чеснока. Цинка фосфид является одним из основных зооцидов и широко используется для борьбы с мышевидными грызунами. Применяют его в виде приманок, приготовляемых по самым различным рецептурам. В приманках соединение сохраняется от 3 до 12 месяцев. Токсические дозы для сельскохозяйственных и домашних животных составляют 20-40 мг/кг, смертельные до 60 мг/кг. Для человека 40 мг/кг.

Чаще встречаются отравления свиней и птицы, редко крупного и мелкого рогатого скота.

Причины отравлений. Основными причинами отравлений является поедание животными отравленных приманок и павших от действия этого яда грызунов. Случайное попадание соединений цинка в организм животных.

Токсикодинамика. При попадании в желудок цинка фосфид взаимодействует с соляной кислотой и в результате образуется высокотоксичное соединение фосфористый водород (РН3), который очень быстро всасывается в кровь и проникает в клетки органов, где превращается впоследствии в соли фосфорной и фосфорноватистой кислот, которые блокируют тканевое дыхание; образует свободные радикалы. Наиболее чувствительна к гипоксии центральная нервная система, нарушение функции которой и происходит в первую очередь. Усугубляют тяжелое состояние животных сильное поражение желудочно-кишечного тракта и развивающийся отек легких. Цинка сульфат и хлорид оказывают раздражающее и прижигающее действие на слизистые оболочки и кожу. Всасываясь в кровь блокируют ферменты, нарушают углеводный и другие виды обмена.

Клинические признаки. Признаки отравления у крупного рогатого скота наблюдаются через 30-50 минут после попадания яда в организм. Наблюдается кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением, отсутствие аппетита, сильная жажда, дрожание мускулатуры тела, атаксия, расширение зрачков, нередко понижение температуры тела, профузный понос, иногда кровянистый. Усиливающееся ослабление дыхания и сердечной деятельности приводит к смерти через несколько часов. Иногда заболевание длиться несколько суток. У лошадей, кроме описанных симптомов, отмечаются колики, кашель, удушье в результате отека легких. У свиней бывает рвота, отек век, выпячивание глазных яблок, судороги перед смертью. У птиц - пенистое истечение из клюва, жажда, угнетение, судороги.

При отравлении цинка сульфатом и хлоридом отмечаются боли в животе, многократная рвота. Определяется гиперемия задней стенки глотки, глотание болезненное. Болезненна пальпация шейного отдела пищевода. Возникает состояние резкого возбуждения, наблюдаются непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, судороги, развивается шоковое состояние и может наступить смерть. Возможно развитие выраженных ожоговых изменений желудочно-кишечного тракта. Геморрагический гастроэнтерит. Первые порции мочи могут быть окрашены в бурый или красный цвет из-за развития гемолиза эритроцитов. При более длительном течении отравления на фоне поражения пищеварительного тракта отмечается развитие острой почечной недостаточности с олиго- и анурией, альбуминурией, азотемией, а также токсической гепатопатии (увеличение активности в крови трансаминаз и содержания билирубина, увеличение и болезненность печени, желтуха). Цинка хлорид и сульфат вызывает изъязвления кожи. Язвочки имеют своеобразный, характерный вид: края ровные, дно глубокое, вокруг значительный инфильтрат, покрытый черной некротической корочкой.

Патологоанатомические изменения. Множественные кровоизлияния на слизистых и под серозными оболочками, полнокровие внутренних органов, некротические поражениями печени, слизистой оболочки желудка (у жвачных - преджелудков и сычуга), отечность, гиперемия и острая эмфизема легких, жировая дистрофия печени, скелетных мышц и сердца. При вскрытии содержимое желудка имеет запах чеснока.

Диагностика комплексная. Подтверждается диагноз обнаружением фосфида цинка по фосфору или цинку. Дифференцируют от отравлений металлами других групп.

Лечение. Как можно быстрее освободить желудочно-кишечного тракта от не всосавшегося яда путем промывания желудка 3% или 5% раствором натрия гидрокарбоната, 0,1% раствором калия перманганата, введением рвотных средств (0,1-1% раствора апоморфина гидрохлорида), затем адсорбентов (магния оксид, активированный уголь) и назначением солевых слабительных. Рекомендуется введение унитиола. Наиболее эффективен пентацин (кальций тринатриевая соль диэтилен-триаминопентауксусной кислоты). Его вводят внутривенно в дозе 0,025-0,05 г/кг 1 раз в день или через день. Выпускают в 10%-ном растворе, в ампулах по 5,0 мл. Назначают вяжущие и обволакивающие. Внутривенно вводят: гемодез, реополиглюкин, раствор глюкозы, аскорбиновой кислоты, натрия гидрокарбонат, кальция хлорид. Подкожно применяют кофеин-бензоат натрия, кордиамин, коразол. Показана витаминотерапия, гормонотерапия, анальгетики, спазмолитики, антигистаминные. Для уменьшения выделения соляной кислоты в желудке назначают H2-блокатор циметидин, который вводят внутривенно в дозе 0,005 г/кг 3-4 раза в сутки. Выпускают его в форме 10%-ного раствора в ампулах по 2,0 мл. Применять белковую воду, растительные масла, молоко и ганглиостимуляторы: лобелина гидрохлорид и цититон при отравлении цинка фосфидом противопоказано.

ВСЭ. МДУ цинка в мясных продуктах 0,070 г/кг, молоке 0,005 г/кг, твороге и творожных изделиях 0,04 г/кг, консервах молочных 0,015 г/кг, сырах 0,05 г/кг, рыбе 0,04 г/кг. В случае невозможности лабораторных исследований тканей вынужденно убитых животных на содержание цинка внутренние органы направляют на техническую утилизацию, тушу используют для подсортировки к мясу от здоровых животных и из фарша готовят вареные колбасы или консервы.

Профилактика. Соблюдать правила дератизации; хранения и применения соединений цинка.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Органические и неорганические соединения ртути, отравление животных. Патологоанатомические изменения, диагностика и лечение отравления. Токсикодинамика и клинические признаки отравления медью. Лечение животных при попадании свинца и цинка в организм.

    лекция [22,7 K], добавлен 30.07.2013

  • Токсичность фосфида цинка для различных животных и человека при поступлении в желудок. Патогенез, клинические признаки, патологоанатомические изменения у крупного рогатого скота при отравлении фосфидом цинка. Течение, лечение и профилактика болезни.

    курсовая работа [23,5 K], добавлен 01.02.2012

  • Отравление животных соединениями ртути: токсикодинамика, клинические признаки, лечение. Предприятия по добыче и переработки мышьяксодержащих руд и минералов как основной источник загрязнения окружающей среды. Токсичность соединений мышьяка, отравления.

    презентация [12,1 M], добавлен 30.01.2015

  • Отравление животных жмыхами и шротами хлопчатника, крестоцветных растений и клещевины, картофелем и картофельной бардой. Причины и клинические признаки отравлений. Патологоанатомические изменения в органах животных. Профилактика и лечение токсикозов.

    реферат [23,2 K], добавлен 17.12.2011

  • Токсикодинамика и клинические признаки отравления животных растениями, накапливающими нитраты и нитриты, карбамидом и другими аммонийными соединениями. Патологоанатомические изменения, диагностика и методы лечения. Правила скармливания мочевины жвачным.

    реферат [29,0 K], добавлен 17.12.2011

  • Профилактические методы предупреждения отравления животных, птиц, рыб, полезных насекомых. Химико-токсикологический контроль качества кормов, пастбищ, воды для животных. Характеристика отравлений животных неорганическими и органическими соединениями меди.

    контрольная работа [17,4 K], добавлен 25.06.2010

  • Отравление животных пестицидами и другими ядами. Отравление растениями, содержащими эфирные масла и смолистые вещества. Клинические признаки, результаты патологоанатомического и химико-токсикологического исследований. Лабораторная диагностика отравлений.

    курсовая работа [54,1 K], добавлен 25.05.2012

  • Изучение отравлений сельскохозяйственных животных как болезней, вызываемых различными ядами. Патоморфологическая диагностика отравлений животных хлорорганическими соединениями, фтором, ртутью, мышьяком, мочевиной, солью, патокой, ботвой и змеиным ядом.

    курсовая работа [31,6 K], добавлен 27.05.2012

  • Минеральные элементы в питании растений. Биологическая роль тяжелых металлов – меди и цинка, их химическая характеристика, встречаемость в почвах на территории РФ. Определение способности тяжелых металлов влиять на окислительный статус проростков пшеницы.

    научная работа [2,6 M], добавлен 18.09.2014

  • Отравление животных растениями, содержащими органические кислоты и соли, понижающими свертываемость крови, фото-сенсибилизирующими, нарушающими углеводный обмен. Клинические признаки, патологоанатомические изменения, токсикодинамика и профилактика.

    лекция [29,6 K], добавлен 30.07.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.