Африканська чума коней. Вірусний артеріїт коней. Інфекційна анемія коней. Ринопневмонія коней

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО АГРАРНОЇ ПОЛІТИКИ ТА ПРОДОВОЛЬСТВА УКРАЇНИ

СУМСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЇ МЕДИЦИНИ

Кафедра: епізоотології та ОЕВС

Реферат

на тему:

«Африканська чума коней. Вірусний артеріїт коней.

Інфекційна анемія коней. Ринопневмонія коней»

Виконав: студент 6 курсу

групи 0602-1

Матяш В.О.

Перевірив:

доктор вет. наук, професор Кассіч В.Ю.

СУМИ - 2011

Африканська чума коней

Африканська чума коней (Pestis africana equorum, АЧК) -- трансмісивна вірусна хвороба однокопитних, що характеризується гарячкою, явищами геморагічного діатезу, ураженням органів дихання й кровообігу, надзвичайно високою летальністю.

Історична довідка. Перше повідомлення про африканську чуму коней відносять до арабських писемностей за 1327 р. Починаючи з 1569 р. хвороба періодично реєструється в Східній Африці, з 1700 -- у Південній Африці (Е. Мітчерліх, 1970). У країнах Африканського континенту, розташованих від Південно-Африканської Республіки до 5° пд. ш. на захід і до 20° пд. ш. на схід, африканська чума коней має стаціонарний характер і регулярно повторюється через кожні 8 -- 10 років (Г. Гоффман, 1981). З цієї території інфекція систематично проникає у північноафриканські країни (Єгипет, Алжир, Туніс, Марокко, Лівія) та азійські країни (Иємен, Палестина, Пакистан, Туреччина, Ліван, Сирія, Іран, Йорданія, Індія, Афганістан, Ірак), де проходить у вигляді спустошливих епізоотій та панзоотій. У 1979 -- 1980 pp. чума коней охопила Нігерію, Південно-Африканську Республіку, Замбію, Ефіопію, Ботсвану, Мозамбік. Восени 1959 р. чума коней вийшла за межі Африки і була зареєстрована в країнах Близького і Середнього Сходу, на Кіпрі (1959) і навіть в Іспанії (1966). Вірусну природу збудника АЧК встановив R. Alexander (1943), а плюаритет збудника довів Е. Theiler. Першу формолвакцину проти АЧК було виготовлено в 1929 p. (Walker), полівалентну живу вакцину -- в 1933 p. (Nieschulz), культуральну вакцину -- в 1966 р. (Ozava).

Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, дуже великі у зв'язку з тяжкістю перебігу і майже 100 %-ю летальністю.

Збудник хвороби -- пантропний РНК-геномний вірус з родини Reoviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 70 -- 80 нм. На сьогодні встановлено 9 серотипів вірусу африканської чуми коней, які різняться між собою за антигенними та імунобіологічними властивостями, однак мають єдиний споріднений комплементзв'язу-вальний антиген і гемаглютинувальну здатність відносно еритро­цитів коня.

У хворих коней вірус міститься в усіх органах і тканинах, переважно в селезінці та легенях. У перехворілих коней упродовж 3 міс спостерігається вірусоносійство та вірусовиділення. Вірус африканської чуми коней репродукується в курячих ембріонах, в організмі білих мишенят та морських свинок (тільки нейротропні штами), у первинних культурах клітин нирок ягнят або ембріона овець, у перещеплюваних лініях MS (клітини нирки мавпи), ВНК-21 (клітини нирки хом'яка) і VERO. В інфікованих клітинах MS і VERO вірус через 24 рік після зараження утворює цитоплазматичні еозинофільні тільця-включення.

Вірус досить стійкий у зовнішньому середовищі. В гліцеринізованій крові хворих тварин зберігається впродовж 4 років, у ліофілізованому стані -- кілька років, у загниваючій крові -- кілька тижнів, у землі при 37 °С -- 11 діб. Клітинні штами при 4 °С залишаються вірулентними впродовж 90 діб. Ліофілізована поліштамова вакцина при 4 °С зберігає активність упродовж 9 міс. Вірус інактивується при 45 °С через 6 діб, при 55 °С -- через 10 хв, при 60 °С -- через 5 - 15 хв, під дією ультрафіолетового опромінення гине через 1 хв.

Епізоотологія хвороби. В природних умовах хворіють коні різного віку зебри й собаки. Менш чутливі мули, резистентні віслюки та зебу. Молодняк чутливіший, ніж дорослі тварини, однак у стаціонарно неблагополучних зонах лошата віком до 5 -- 6 міс не хворіють завдяки наявності лактогенного імунітету, одержаного від імунних кобил. Джерелом збудника хвороби є хворі тварини та вірусоносії. Переносниками вірусу є кровосисні мокреці з роду Culicoides, можливо, також комарі з роду Aedes, Culex та Anopheles, в організмі яких вірус може зберігатися до 5 тижнів. Зараження відбувається при випасанні коней у нічний час. Коні, яких утримують у конюшнях, не захворюють.

Африканська чума коней є типовою трансмісивною хворобою, для якої характерна сезонність та тісний зв'язок з природно-кліматичними факторами. Масові спалахи хвороби реєструються в разі швидкого послідовного чергування опадів і високої температури або виникають через 2 -- 3 тижні після початку періоду дощів. Захворювання частіше спостерігається в сирих низинних місцевостях у період масового льоту комах. Взимку захворювань не буває. Хвороба в стаціонарно неблагополучних зонах проходить у вигляді ензоотій та спорадичних випадків і закінчується через 9 -- 10 діб після похолодання або настання тривалої сухої погоди. В ендемічних районах внаслідок африканської чуми гине до 10 % коней. У разі первинного виникнення в раніше благополучних зонах африканська чума ко­ней набуває характеру епізоотій і навіть панзоотії. У період тривалих дощів за наявності значної кількості інфікованих комах хвороба дуже швидко поширюється на сотні кілометрів і спричинює масову (90 -- 95 %) загибель коней. Донині залишається невиявленим довготривалий резервуар збудника в природі, що у тропічних країнах забезпечує збереження вірусу між періодами дощів. Припускається можливість циркуляції вірусу серед зебр та слонів, активна участь птахів і комах, не виключаються свійські й дикі собаки, які заражаються при поїданні м'яса, отриманого від хворих коней.

Патогенез. З місця внесення в організм жалкими комахами вірус переноситься кров'ю в різні органи й тканини, де репродукується, спричинюючи різке порушення проникності капілярів, розвиток набряків, крововиливів, некродистрофічних та запальних явищ. Загибель тварини зумовлюється набряком легень або серцевою недостатністю.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3--10 діб, іноді 21 добу. Перебіг хвороби надгострий, гострий та під-гострий. Розрізняють легеневу та серцеву (набрякову) форми хвороби. За надгострого перебігу інкубаційний період короткий -- 2 -- 4 доби. Виявляють підвищення температури тіла до 42 °С, прискорений пульс, пригніченість, слабкість, фібриляцію м'язів, кон'юнктивіт. Майже всі захворілі тварини гинуть на 2 -- 3-тю добу з явищами судом і серцевої недостатності.

За гострого перебігу інкубаційний період триває 3 -- 5 діб. Клінічно виявляється ураженням легень -- легенева форма. На початку хвороби єдиною ознакою є гарячка (40 -- 42 °С). Через 2 -- 3 доби розвивається сильна задишка, з'являються вологі хрипи в легенях, кашель, серозні виділення з носа. Пульс слабкий, майже не промацується. Спостерігається сльозотеча й світлобоязнь, кон'юнктива набуває жовто-червоного кольору або стає матовою. Прогресують судомні напади кашлю, під час якого з носових отворів виділяється прозора жовта рідина, а перед смертю -- біла піна (набряк легень); слизові оболонки синюшні. Тривалість хвороби -- 4 -- 7 діб, іноді до 10 діб. Смерть у 90 % випадків настає в коматозному стані, часто під час нападу кашлю.

За підгострого перебігу розвивається серцева (набрякова) форма хвороби, для якої характерна тривала гарячка (40 -- 40,5 °С) з наступним розвитком великих набряків голови, повік, шиї, кінцівок, у ділянці підщелепового простору, підгруддя, живота. Виявляють прискорений пульс, задишку, м'язову слабкість, крововиливи на слизових оболонках. Хвороба триває 11 -- 14 діб і в 90 % випадків закінчується летально. Іноді трапляється змішана форма хвороби, за якої спостерігаються симптоми, характерні для обох форм.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від клінічного прояву хвороби у загиблих тварин. При легеневій формі характерні набряк легень та водянка грудної порожнини (гідроторакс). Об'єм накопиченої серозної рідини в плевральних порожнинах може досягати кількох літрів. Легені набряклі, плямисті, збільшені, при їх розрізі виділяється значна кількість прозорої жовтувато-червоної рідини. Міжчасточкова й підплевральна тканини інфільтровані жовтою в'язкою рідиною. Бронхіальні й середостінні лімфовузли, слизова оболонка трахеї, а також тканини навколо гортані набряклі, гіперемійовані. На ендокарді та в міокарді спостерігаються крапчасті й смугасті крововиливи, в серцевій сорочці -- значна кількість світлої рідини. Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунка й кишок набрякла, смугасто гіперемійована. Для серцевої форми найхарактернішими є набряки підшкірної клітковини, підсерозної м'язової тканини та лімфовузлів, а також водянка серцевої сорочки, в якій іноді накопичується до 2 л кров'янисто-жовтої рідини з домішкою фібрину. Печінка кровонаповнена, слизова оболонка шлунка набрякла, з крововиливами та ерозійними ураженнями.

Діагноз на африканську чуму коней в ендемічних місцевостях проводять на підставі характерних для цієї хвороби клініко-епізоотологічних та патологоанатомічних даних, без додаткових лабораторних досліджень. У разі первинного виникнення хвороби в раніше благополучних зонах проводять лабораторні дослідження.

Лабораторна діагностика. У спеціалізовану лабораторію для встановлення зажиттєвого діагнозу на африканську чуму коней надсилають кров (по 5 мл), відібрану від хворих коней у період найбільшого прояву клінічних ознак. Від трупів загиблих і забитих тварин направляють лімфатичні вузли, селезінку й печінку не пізніше ніж через 4 -- 6 год з моменту їх загибелі. Лабораторні дослі­дження включають: виявлення вірусного антигену в патологічному матеріалі за РІФ, РДП і РЗК; ізоляцію вірусу в первинних культурах клітин нирок ягнят і ембріонів овець або перещеплюваній лінії ВНК-21 з наступною ідентифікацією вірусу за ЦПД і знаходженням еозинофільних тілець-включень; ідентифікацію ізольованого вірусу в РН, РІФ, РЗК та РДП; проведення біопроби на білих мишенятах. При первинному встановленні діагнозу проводять біопробу на конях, у яких через 4 -- 5 діб після внутрішньовенного зараження з'являються характерні клінічні ознаки експериментальної інфекції: підвищення температури тіла, серцева слабкість, набряки, утруднене дихання, кашель, хрипи, пінисті виділення з носа. Загибель тварин настає через 10 -- 15 діб. Ретроспективна діагностика ґрунтується на дослідженні парних сироваток крові за РЗК і РДП (зростання титрів антитіл припиняється через 30 -- 35 діб після пе-рехворювання) та за РЗГА і РН (зростання титрів антитіл припиняється через 60 -- 70 діб після перехворювання). З метою масового обстеження популяції коней на африканську чуму застосовують мік-рометод РЗК та типування виділених штамів вірусу за РН на білих мишах або в перещеплюваних лініях MS чи ВНК-21.

Диференціальна діагностика. Спрямована на виключення сибірки (відсутність трупного заклякання, утворення карбункулів, різке збільшення селезінки, геморагічний набряк стінки кишок і брижі, геморагічний лімфаденіт мезентеріальних лімфовузлів, виявлення збудника під час бактеріологічного дослідження); вірус­ного артеріїту (геморагічний ентерит, результати вірусологічних і серологічних досліджень); інфекційної анемії (жовтя-ничність і анемія слизових та серозних покривів, проліферація лімфоїдних клітин, гістіоцитів та моноцитів у селезінці, печінці й нирках, відкладання гемосидерину в печінці); бабезіозів (жовтяничність, оливкове забарвлення нирок, збільшення та розм'якшення селезінки, дифузний гемосидероз, виявлення в мазках крові бабезій).

Лікування. У благополучних щодо африканської чуми країнах заборонено. В разі виявлення цієї інфекції серед прибулих ззовні коней усю групу тварин негайно знищують. В ендемічних зонах африканської чуми проводять симптоматичну терапію (серцеві, загальнозміцнювальні засоби) та профілактику секундарних ускладнень (антибіотики, сульфаніламідні препарати). Тварин звільняють від роботи, переводять на стійлове утримання в закритих приміщеннях, забезпечують доброякісними кормами.

Імунітет. Після перехворювання на африканську чуму коні набувають лише типоспецифічного імунітету, який не захищає їх від зараження вірусом чуми інших серотипів. У неблагополучних країнах для активної імунізації коней використовують суху моно- та поліштамову вірус-вакцини проти африканської чуми коней із нейротропних вірусів, адаптованих до мозку мишей або морських свинок. Коней щеплюють дворазово з інтервалом 12 діб за 1 -- 2 міс до початку льоту кровосисних комах. В ендемічних щодо африканської чуми зонах усіх коней щеплюють вакциною щороку за 1 -- 2 міс до масового льоту кровосисних комах. Пасивна імунізація проти африканської чуми коней неефективна.

Профілактика та заходи боротьби. Спрямовані на запобігання занесенню вірусу африканської чуми коней в благополучні країни. Особливу увагу слід приділяти контролю сучасних транспортних засобів (насамперед літаків), які можуть завезти інфікованих вірусом африканської чуми кровосисних комах з неблагополучних африканських країн. Ввезення коней з країн або перевезення їх через країни, неблагополучні щодо африканської чуми, заборонено. Для запобігання можливості поширення збудника хвороби комахами в неблагополучних країнах проводять вакцинацію всіх однокопитних тварин у радіусі 15 км від міжнародних аеродромів, пристаней та гаваней. Транспортні засоби, що прибувають з неблагополучних щодо африканської чуми коней країн, слід піддавати ретельній дезінсекції. Під час 40-денного карантинування завезених у країну коней проводять їх ретельне клінічне обстеження та серологічні до­слідження крові за РЗК і РН.

У разі виникнення африканської чуми коней у сусідній країні негайно створюють бар'єрну зону, вздовж кордону проводять поголовну вакцинацію проти цієї хвороби всіх однокопитних тварин. Ретельно стежать за міграцією диких однокопитних тварин і в разі перетину ними або собаками кордону знищують їх. Сприйнятливих тварин слід захищати від нападу кровосисних комах, проводити ви­пасання на підвищених ділянках пасовищ і лише в денний час. Вночі коней слід утримувати в закритих приміщеннях і періодично обробляти інсектицидами. У разі виникнення хвороби неблагополучний пункт негайно карантинують. Усіх тварин неблагополучної групи забивають, трупи негайно утилізують. Навколо епізоотичного осередку обов'язково визначають загрозливу зону, в якій усіх одно­копитних тварин поголовно вакцинують. За щепленими тваринами встановлюють постійне ветеринарне спостереження. Карантин з неблагополучного пункту знімають через рік після останнього випадку знищення інфікованих коней та проведення остаточної дезінфекції 3 %-м розчином формальдегіду або 2 -- 3 %-м розчином гідроксиду натрію.

Вірусний артеріїт коней

Вірусний артеріїт коней (Arteriitisviralisequorum) -- гостра контагіозна хвороба однокопитних тварин, що характеризується гарячкою, некрозом стінок дрібних кровоносних судин, ураженням очей, катаральним або катарально-гнійним запаленням кишок, набряками живота, кінцівок, легень і абортами у кобил.

Історична довідка. Захворювання вперше описали в СІЛА у 1957 р. Долл, Брайнс і Кроу під існуючою й нині назвою. До 1965 р. цю хворобу реєстрували тільки на території цієї держави, а потім у Швейцарії (1966), Франції (1978), Австрії (1969), Австралії (1969), Польщі (1979), а також у країнах Африки. Збудник хвороби був ізольований спочатку в США (1953 -- 1957), а згодом і в Європі (Бюркі, 1965). Економічні збитки, яких завдає вірусний артеріїт коней, зу­мовлюються масовими (50 -- 80 %) абортами у кобил та високою летальністю (до 30 %) молодняку.

Збудник хвороби -- РНК-геномний вірус із родини Togaviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 50 -- 70 нм. В антигенному відношенні вірус артеріїту коней однорідний, гемаглютинувальних властивостей у нього не виявлено. З організму хворого коня виділити вірус артеріїту можливо лише в первинній культурі клітин нирок або легень коня. Адаптовані штами репродукуються також у клітинах інших видів тварин, зумовлюють ЦПД і накопичуються в досить високих титрах. Вірус артеріїту зберігається при мінус 20 °С впродовж 6 років, при 4 °С -- 75 діб. Чутливий до ефіру, низького значення рН, нагрівання та дії хлоровмісних препаратів. Інактиву-ється при 37 °С через 48 год, при 57 °С -- через 20 хв.

Епізоотологія хвороби. До вірусного артеріїту сприйнятливі тільки однокопитні тварини, частіше хворіють чистопородні коні, коні старшого віку та жеребні кобили. Лабораторні тварини й курячі ембріони до вірусу артеріїту не чутливі. Джерелом збудника хвороби є клінічно та латентно хворі коні, які виділяють вірус з усіма секретами й екскретами, зокрема з носовим слизом та кон'юнктивальними виділеннями, зі спермою. Наявність вірусоносійства та його тривалість не з'ясовані. Факторами передавання збудника можуть бути абортовані плоди, навколоплідна рідина, плодові оболонки, а також забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, повітря та інші субстрати. Зараження відбувається при безпосередньому контакті здорових коней з хворими, а також аерогенним та аліментарним шляхами. Хвороба проходить спорадично або у вигляді ензоотичних спалахів. Супроводжується масовими (50 -- 80 %) абортами жеребних кобил, серозно-катаральним ринітом і кон'юнктивітом, а також набряками в різних ділянках тіла у молодняку.

Патогенез майже не вивчений. Вважають, що вірус вибірково уражає ендотелій дрібних кровоносних судин, головним чином артерії товстого відділу кишок, легень, лімфоїдних органів, у яких спричинює запальний процес, зумовлює звуження, облітерацію і тромбоз судин, різке порушення кровообігу. Внаслідок розладу ге-модінаміки виникають некродистрофічні зміни та набряки в різних органах і тканинах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 1 -- 5 діб. Перебіг хвороби завжди гострий. У хворий коней спостерігаються септичні явища, гарячка, різке пригнічення, втрата апетиту, а також кон'юнктивіти, набряки в ділянці живота й кінцівок, серозні виділення з носа. У багатьох тварин відмічають світлобоязнь, помутніння рогівки, кашель, коліки, утруднене дихання, слабкість та хитку ходу. Жеребні кобили у 50 -- 80 % випадків абортують на 10 -- 23-тю добу після зараження. У молодих тварин виявляються діарея, коліки, зневоднення організму. Хвороба триває 3 -- 7 діб. Прогноз сумнівний. У разі тяжкого перебігу хвороби летальність може досягати 30 %, якщо перебіг відносно легкий, -- не пере­вищує 3 -- 5 %.

Патологоанатомічні зміни. Проявляються явищами геморагічного діатезу, особливо крововиливами в різних органах і слизових оболонках. Спостерігаються набряк легень, катарально-геморагічний ентероколіт, дистрофічні зміни в нирках, печінці, інфаркти селезінки. У абортованих плодів виявляють накопичення значної кількості серозної рідини (до 300 мл) в плевральній порожнині, численні крапчасті крововиливи в травному каналі, очеревині, плеврі, трахеї, гортані, кон'юнктиві, на слизових оболонках носової й ротової порожнин. Під час гістологічного дослідження мікроскопічні зміни визначаються в дрібних артеріях і артеріолах майже усіх органів, особливо в лімфовузлах, селезінці, нирках, артеріях ободової та сліпої кишок. При цьому переважають некротичні ураження медіального шару артеріальних стінок дрібних судин. У підслизовому шарі кишок знаходять тромбоз судин, інфаркти. Аналогічні зміни, хоча й менш виражені, спостерігають у венах.

Діагноз установлюють за допомогою клініко-епізоотологічних та патологогістологічних показників, а також вірусологічних, серологічних та біологічних досліджень.

Лабораторна діагностика. В лабораторію направляють змиви з носової порожнини та кон'юнктиви хворих і загиблих тварин, які відбирають у перші 4-13 діб хвороби, а також сироватки крові.

Під час розтину трупів загиблих коней для дослідження відбирають шматочки легень, селезінки, нирок та лімфовузли. Виділення вірусу артеріїту проводять у первинній культурі клітин нирок коня, ідентифікацію ізольованого вірусу здійснюють за допомогою реакції нейтралізації. Для серологічної діагностики використовують парні сироватки крові, які відбирають на початку хвороби (5 -- 10 діб) і через 10 -- 14 діб досліджують за РЗК та РН. В окремих випадках проводять біопробу на лошатах, яким патологічний матеріал (кров, суспензію легень або селезінки від загиблих коней) вводять підшкірно, інтраназально, інтратрахеально. Через 1-5 діб у експериментально заражених лошат спостерігається пропасниця, утруднення дихання, депресія, кон'юнктивіти, запалення повік, серозні виділення з носової порожнини, болісність у суглобах, набряки в ділянці живота й кінцівок. Загибель лошат настає через 10 -- 18 діб після зараження. При розтині їх трупів виявляють крововиливи на плеврі й серозних оболонках порожнин, набряк легень, інфаркти й крововиливи в селезінці, осередки некрозу в нирках та печінці, катарально-геморагічний ентерит і коліт. У крові інфікованих тварин визначають віруснейтралізуючі (титри 1 : 64 -- 1 : 128) та комплементзв'язувальні антитіла, а також різко виражену лейкопенію.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення африканської чуми коней (висока захворюваність і летальність, епізоотичне поширення, характерний набряк легень, ідентифікація збудника) та ринопневмонії (легке перехворювання, аборти в останній період жеребності, виявлення специфіч­них антитіл під час серологічної діагностики, встановлення внутрішньоядерних тілець-включень в інфікованих клітинах).

Лікування. У разі первинного виникнення вірусного артеріїту коней лікування не проводять, тварин знищують. В ендемічних осередках застосовують симптоматичні засоби (серцеві, тонізуючі), антибіотики, сульфаніламідні та нітрофуранові препарати.

Імунітет вивчений недостатньо. Для специфічної профілактики запропоновано вірусвакцину з атенуйованого культурального вірусу. Коней щеплюють у будь-якому віці, за винятком кобил в останній період жеребності.

Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти вірусного артеріїту коней мають загальний характер і спрямовані на запобігання занесенню збудника інфекції під час завезення коней ззовні. У разі появи вірусного артеріїту в раніше благополучній країні (регіоні) усіх коней неблагополучної групи негайно знищують, а приміщення і стайні, де ці тварини тимчасово перебували, та прилеглу до них територію ретельно очищують і дезінфікують. Абортовані плоди з оболонками, підстилку, гній, залишки корму, конов'язі, предмети догляду за інфікованими тва­ринами спалюють. Для дезінфекції застосовують 4%-й гарячий розчин їдкого натру, 2 %-й розчин формальдегіду, хлорне вапно, що містить 2 % активного хлору, 20 %-ву суспензію свіжогашеного вапна.

Інфекційна анемія коней

Інфекційна анемія коней (Anaemia infectiosa equorum, ІНАН, болотна лихоманка) -- переважно хронічна хвороба однокопитних, що характеризується рецидивною гарячкою, анемією, ураженням кровотворних органів та серцево-судинної системи.

Історична довідка. Перше повідомлення про це захворювання зроблено у Франції в звітах Альфортської ветеринарної школи за 1841 -- 1842 pp. Ч 1859 р. Ангініард експериментально довів заразний характер інан шляхом введення крові від хворих коней здоровим тваринам. Вірусну етіологію хвороби встановили Карре і Валле (1904). В 1969 р. Копо першим виділив вірус у культурі лейкоцитів. Хвороба реєструється в більшості країн світу, особливо значного поширення набувала в періоди Першої та Другої світових війн. В Україні періодично виявляється в Поліській та Лісостеповій зонах. Економічні втрати значні внаслідок високої летальності при первинному спалаху інфекції (до 80 %), вимушеного забою хворих коней, тривалого карантину та проведення жорстких ветеринарно-санітарних заходів для ліквідації хвороби.

Збудник хвороби -- РНК-геномний вірус, що належить до родини Retraviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 90 -- 140 нм, вкриті двоконтурною поверхневою оболонкою. У вірусу інан установлені загальний для всіх штамів внутрішній G-антиген, що виявляється за РЗК, РДП і РІФ, та два поверхневі антигени, які різняться при перехресному зараженні гомологічними та гетерологічними штамами. Крім того, вірус має глікопротеїновий антиген поверхне­вої оболонки, що відповідає за продукцію віруснейтралізуючих антитіл. Вірус інан культивують у первинних клітинах лейкоцитів коня, а також у перещеплюваній лінії У-26 нирок коня. Вірусний антиген виявляється в цитоплазмі інфікованих клітин за цитопатичним ефектом, а також за РІФ і появою групоспецифічного КЗ-антигену через 18 -- 24 год після зараження. Вірус гемаглютинує еритроцити морської свинки.

Вірус інан досить стійкий у зовнішньому середовищі. При 0...--2 °С зберігається до двох років, у висушеній крові за кімнатної температури -- впродовж 7 міс, гниючій крові -- до 27 діб, гною та сечі -- до 2,5 міс, стерильній воді -- до 160 діб, у забрудненому висохлою кров'ю сіні та на пасовищах -- упродовж 3 міс, у вівсі в осінньо-зимовий період -- 8,5 міс, у гноївці -- до 2,5 міс, у гною при біотермічному знезараженні -- до ЗО діб. Руйнується при кип'ятінні через 1 -- 2 хв, при 60 °С -- через ЗО хв, під дією прямого сонячного проміння -- через 1 -- 3 год, 2 %-го розчину їдкого натру -- через 5 хв, 3 %-ї емульсії креоліну -- через ЗО хв, 2-3 %-го розчину перманганату калію -- через 5 хв. Вірус не інактивується під дією 20 %-го розчину негашеного та гашеного вапна.

Епізоотологія хвороби. На інфекційну анемію хворіють коні, віслюки, мули незалежно від статі та віку, а також свині, особливо поросята, зараження яких призводить до 30 -- 196-денної латентної інфекції. Описано поодинокі захворювання людей, наявність вірусу в їх крові було доведено біопробою на лошатах. Джерелом збудника інфекції є клінічно хворі тварини, а також тварини з тривалим (до 18 років) латентним перебігом інфекції під час чергових рецидивів хвороби. Встановлено випадки занесення вірусу в благополучні господарства специфічними сироватками, одержаними від анемохроніків за відсутності ретельного контролю під час відбору та експлуатації продуцентів. Вірус виділяється з організму із сечею, носовим слизом та кон'юнктивальними витіканнями, молоком, а також з калом за наявності в ньому домішок крові. Зараження відбувається через шкіру, слизові оболонки носа, ротової порожнини, зовнішніх статевих органів, кон'юнктиву очей та травний канал. Особливо легко зараження відбувається в разі порушення цілісності шкіри, для чого достатня мінімальна кількість збудника.

Провідним фактором у перенесенні вірусу й зараженні коней є кровосисні та жалкі комахи -- сліпні, мухи-жигалки, комарі. Зареєстровано випадки вертикального передавання збудника від матері плоду, а також зараження під час парування. Забруднені виділеннями хворих тварин корми, вода, повітря та інші об'єкти зовнішнього середовища також можуть бути факторами передавання збудника, однак істотної ролі в поширенні інфекції не відіграють.

Хвороба перебігає переважно у вигляді ензоотій і лише в роки минулих світових війн набувала характеру епізоотій, що було наслідком масової концентрації кінського поголів'я в арміях воюючих країн. Інфекційна анемія частіше трапляється в лісисто-болотистих місцевостях у липні -- серпні, в пасовищний період, що пов'язано з сезонним масовим льотом жалких комах-переносників. У стійловий період реєструються лише спорадичні випадки, що зумовлюються рецидивами хронічної чи латентної інфекції і пов'язані з неповноцінним раціоном та напруженою роботою тварин.

У природних умовах без проведення ветеринарно-санітарних заходів спостерігається певна закономірність перебігу інан. На початку ензоотії виявляються поодинокі випадки захворювання з гострим перебігом. Далі ензоотія набуває широкого розмаху, уражаючи в перші 3 -- 4 тижні до 70 -- 80 % поголів'я і, поступово затухаючи, зникає наприкінці 3 -- 4-го місяця. При цьому летальність може досягати 70 -- 80 %. У стаціонарно неблагополучних господарствах, якщо в них не надходять коні ззовні, захворювання з клінічними ознаками не спостерігається, інфекція набуває тривалого латентного перебігу з масовим довгостроковим вірусоносійством.

Патогенез вивчений недостатньо. Вважають, що основна клінічна ознака хвороби -- анемія -- виникає внаслідок пригнічення еритропоезу, а також лізису еритроцитів, інфікованих вірусом анемії та фагоцитованих клітинами ретикулоендотеліальної системи. Після проникнення в організм вірус розноситься з кров'ю в усі органи й тканини, у високих концентраціях накопичується в кістковому мозку та крові. Навантажені вірусом еритроцити інтенсивно руйнуються, кількість їх у перші 5 діб хвороби знижується до 1,0 -- З млн в 1 мкл, показник гематокриту і кількість гемоглобіну зменшуються на 50 %, настає прогресуюча анемія. Селезінка, а потім і печінка не в змозі утилізувати величезну кількість загиблих еритроцитів, у клітинах цих органів і в нирках починає відкладатися гемосидерин, розвивається проліферація лімфоїдної тканини, настає мієлоїдна метаплазія селезінки й печінки. Фолікули і кровотворна тканина зникають. У нирках розвивається гломерулонефрит. Уражені кровотворні органи різко зменшують вироблення еритроцитів, що на фоні глобального руйнування їх вірусом є летальним.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 10 -- 30 діб. Перебіг хвороби надгострий, гострий, підгострий, хронічний та латентний. Надгострий перебіг характеризується раптовим підвищенням температури тіла до 42 °С, загальною слабкістю, пригніченням, прискореним диханням, серцевою недостатністю, іноді паралічами задніх кінцівок, явищами геморагічного ентериту. Хвороба триває від кількох годин до 1 -- 2 діб і завжди закінчується смертю.

Гострий перебіг супроводжується пропасницею постійного типу (41 -- 42 °С), слабким прискореним пульсом, пригніченням, спочатку гіперемією, а згодом жовтяничністю слизових оболонок носової й ротової порожнин, численними крапчастими крововиливами на третій повіці та біля вуздечки язика. Внаслідок ураження серця та нирок у ділянці живота, підгруддя та кінцівок з'являються набряки. Бувають коліки, проноси, у жеребних кобил -- аборти. Апетит зберігається, однак захворілі тварини худнуть, під час руху відмічається слабкість, хитка хода, іноді явища парезу. У крові різко зменшується кількість еритроцитів (до 1 -- 3 млн в 1 мкл), кров стає водянистою, погано згортається. Виявляється також лейкопенія, лімфоцитоз. Усі захворілі тварини через 15 -- 30 діб гинуть з явищами виснаження та гіпотермії.

Підгострий перебіг триває від 1 до 3 міс і переходить у хронічну форму або закінчується летально. Виявляється тими самими клінічними ознаками, що й гострий, однак гарячка непостійного типу. Під час чергової ремісії температура тіла знижується до норми, загальний стан поліпшується, клінічні ознаки хвороби зни­кають. Спостерігається до 10 нападів лихоманки тривалістю 3 -- 5 діб, ремісії -- 4--15 діб. Усі захворілі тварини гинуть при явищах серцевої недостатності та виснаженості.

Хронічний перебіг хвороби триває від кількох місяців до кількох років і переходить у латентну форму або закінчується летально під час загострення хвороби. Спостерігається у стаціонарно неблагополучних господарствах. Відмічаються періодичні нетривалі (1 -- 3 доби) напади гарячки, задишка, пітливість, дрижання м'язів. Під час ремісій, що можуть тривати від кількох тижнів до кількох місяців, загальний стан тварини поліпшується, відновлюється робо-тоздатність, клінічні ознаки хвороби зникають до наступного рецидиву. При загостренні хвороби з'являються крововиливи на слизових оболонках, набряки в ділянці живота, підгруддя, кінцівок, які швидко минають. Коні швидко втомлюються під час роботи, пітніють, худнуть, незважаючи на добрий апетит. Під час рецидивів у крові тварин виявляються такі самі зміни, як і за гострого перебігу хвороби.

Латентний перебіг хвороби розвивається як продовження хронічного або з самого початку набуває безсимптомного характеру. Триває роками, не проявляється жодними клінічними ознаками, інфікованість установлюють лише при дослідженні сироваток крові коней за допомогою РДП. Приховано інфіковані тварини станов­лять дуже велику загрозу для здорових тварин із благополучних господарств. Загострення латентної інфекції може настати в будь-який час у разі зниження резистентності організму внаслідок незадовільних умов утримання, надмірної експлуатації, інвазії, різних секундарних інфекцій.

Патологоанатомічні зміни. Залежать від тривалості хвороби та тяжкості її перебігу. При розтині трупів тварин, що загинули при гострому та підгострому перебігу хвороби, виявляють ознаки геморагічного діатезу, дистрофічні зміни в паренхіматозних органах, крапчасті та плямисті крововиливи, серозні й серозно-геморагічні інфільтрати в сполучній тканині, блідість та жовтяничність слизових і серозних оболонок. Селезінка має вишневий колір, збільшена, переповнена кров'ю, місцями зерниста, пульпа в'яла. Лімфовузли та нирки збільшені, гіперемійовані, пронизані крововиливами. Печінка збільшена, іноді з мозаїчним малюнком. Кров водяниста, світло-червоного кольору. При хронічному перебігу спостерігають анемію, схуднення, незначне збільшення та гіперплазію селезінки, яка забарвлена в малиновий чи світло-червоний колір. Печінка щільна, іноді з «мускатним» малюнком. Лімфовузли збільшені, сіро-білого кольору. Нирки значно збільшені, сірувато-жовтуватого кольору. Характерними є пігментні плями на місцях старих крововиливів на серозних та слизових оболонках.

Діагноз установлюють комплексно, з урахуванням епізоотологічних, клінічних і патологоанатомічних даних та результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. У лабораторію для серологічного дослідження надсилають сироватки крові в об'ємі по 5 -- 6 мл, для гематологічних досліджень -- в об'ємі по 10 -- 12 мл, стабілізовану 20 %-м розчином цитрату натрію. Від трупів і забитих тварин для гістологічного дослідження відбирають шматочки (завтовшки не більш як 2 см) печінки, селезінки, серця, легень, нирок, лімфатичні вузли. Під час первинного встановлення діагнозу в раніше благополучному пункті, а також при дослідженні сироваток крові коней-продуцентів проводять біопробу на двох 6 -- 12-місячних лошатах. Лошат заздалегідь обстежують клініко-гематологічними й серологічними методами на інан 4-разово з інтервалом 7 діб. Потім проводять підшкірне або внутрішньовенне зараження їх сироваткою крові (плазмою) хворих або досліджуваних коней в об'ємі 100 -- 200 мл.

На біофабриках під час дослідження сироваток крові коней-продуцентів ставлять групову біопробу. Для цього суміш сироваток крові, взятої від 10 -- 15 коней-продуцентів, вводять кожному з двох лошат. За зараженими лошатами впродовж 90 діб здійснюють клінічне спостереження, проводять гематологічні та серологічні дослідження. Біопробу вважають позитивною в разі наявності у заражених лошат характерних клінічних ознак хвороби -- схуднення, рецидивної пропасниці, анемії чи жовтяничності слизових оболонок при одержанні позитивних результатів серологічних і гематологічних досліджень. Біопробу вважають негативною в разі відсутності у піддослідних лошат характерних симптомів хвороби, відповідних серологічних та гематологічних показників. Під час діагностики інан проводять також дослідження сироваток крові за допомогою РДП, РЗК та РІФ. Найпростішою та найбільш специфічною вважають РДП, за якою антитіла виявляються під час гострого, хронічного й латентного перебігу хвороби. Специфічні антитіла встановлюються за РІД уже в перші 2 -- 6 тижнів після зараження і зберігаються впродовж кількох років.

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення лептоспірозу, ринопневмонії, грипу, а також бабезіозів. Лептоспіроз диференціюють за результатами досліджень сироваток крові в РМА та мікроскопії сечі. Ринопневмонія і грип характеризуються високою контагіозністю, швидким поширенням, гострим перебігом. Виділення збудників хвороби в курячих ембріонах та первинних культурах клітин з наступною ідентифікацією за допомогою серологічних реакцій дає повну можливість достовірного встановлення діагнозу. При бабезіозах у крові виявляють збудників відповідних захворювань. У коней спостерігають стійку інтенсивну жовтяничність слизових оболонок та набряк легень, чого не буває при інані. У лошат бабезіоз має л а т е н т н и й перебіг, а інан проходить гостро із високою летальністю.

Лікування хворих на інфекційну анемію коней не проводять, їх знищують.

Імунітет вивчений недостатньо. Встановлено, що у лактуючих кобил високі титри преципітувальних антитіл не захищають лошат від зараження. За кордоном проти інан застосовують інактивовані й атенуйовані вакцини.

Профілактика та заходи боротьби. З метою запобігання хворобі однокопитних тварин піддають дослідженню на інан методом РДП не пізніше ніж за 30 діб до виведення їх за межі господарства для племінних і користувальних цілей. Усіх новоприбулих коней у період карантинування також обстежують на інан. Коней, які надходять на біопідприємства для одержання сироваток крові або шлункового соку, досліджують дворазово з інтервалом 30 діб, а далі двічі на рік -- навесні, до початку льоту кровосисних комах, і восени -- після його закінчення. Кобил, призначених для отримання кумису, досліджують за допомогою РДП перед початком роздоювання. У разі встановлення діагнозу на інфекційну анемію господарство оголошують неблагополучним щодо цієї хвороби і запроваджують карантинні обмеження. Поголів'я неблагополучного господарства піддають клінічному огляду, термометрії та серологічному дослідженню. Клінічно хворих тварин забивають і відправляють на технічну утилізацію. Коней, що двічі з інтервалом 7--10 діб дали позитивні або сумнівні результати за РДП, однак не мають клінічних ознак хвороби, забивають на санітарній бойні. Визнане придатним для споживання м'ясо відповідно до діючих правил направляють для зне­зараження проварюванням. Голови, кістки та внутрішні органи утилізують. Решту тварин знову досліджують на інан за допомогою РДП до отримання дворазового негативного результату по всій групі з інтервалом 30 діб.

Молодняк від позитивно реагуючих маток перевіряють у 6-місяч-ному віці за РДП дворазово з інтервалом 30 діб. У разі отримання негативних результатів молодняк вважають здоровим. Тварин із сумнівними результатами першого чи другого дослідження перевіряють повторно через 7--10 діб. Тварин, що реагують позитивно або двічі сумнівно, забивають на санітарній бойні.

Карантинні обмеження знімають з неблагополучного господарства в установленому порядку після забою хворих і позитивно реагуючих за РДП тварин, отримання дворазових з інтервалом ЗО діб негативних результатів серологічних досліджень решти поголів'я однокопитних тварин у пункті або триразових негативних резуль­татів серологічних досліджень і негативних результатів групової біопроби на підприємствах біологічної промисловості, а також проведення заключних заходів. Конюшні та інші неблагополучні приміщення, стайні, годівниці, конов'язі, знаряддя догляду дезінфікують через кожні 15 діб 2 %-м розчином формальдегіду або 4 %-м розчином їдкого натру. Гній знезаражують біотермічним методом, а з ізолятора та неблагополучної стайні -- спалюють. Для боротьби з жалкими комахами застосовують різні інсектициди, а коней обприскують 3 %-м розчином креоліну, що захищає їх від нападу впродовж 3 -- 5 год. Під час роботи використовують також захисні покривала, просочені 10 %-м розчином креоліну. При проведенні лікувальних та діагностичних маніпуляцій (введення ліків, відбір крові, малеїнізація, ректальна термометрія) слід використовувати лише разові інструменти.

Ринопневмонія коней

Ринопневмонія коней (Rinopneumonitis eguorum, вірусний аборт кобил) -- гостра контагіозна хвороба коней, що характеризується гарячкою, катаральним запаленням слизових оболонок верхніх дихальних шляхів у лошат й абортами кобил у другій половині жеребності.

Історична довідка. Хворобу вперше описали у СІЛА в 1933 p., а її вірусну етіологію встановили в 1936 р. Дімок та Едварс. У 1941 р. Маннінгер і Чонтош експериментально відтворили у жеребних кобил одночасне ураження органів дихання і аборти, довівши таким чином, що інфлуенца коней і вірусний аборт є проявами однієї хвороби в різних формах. У 1957 р. Долл запропонував називати збудника хвороби вірусом ринопневмонії коней. Хвороба поширена в багатьох країнах Європи, Південної Азії, Африки та Америки. Економічні збитки визначаються масовими абортами у кобил, які досягають 40 - 60 %. чума артеріїт анемія кінь

Збудник хвороби -- ДНК-геномний вірус із родини Herpesviridae. Віріони сферичної форми, діаметром 100 -- 150 нм. Встановлено два типи вірусу -- штами першого типу циркулюють у Північній та Південній Америці, штами другого типу -- на Європейському та Азійському континентах. Вірус репродукується в первинних культурах клітин нирок коня, ембріона корови, ембріона свині, перещеплюваній лі­нії Неіа, з проявами характерної ЦПД та утворенням симпластів і вну­трішньоядерних ацидофільних тілець-включень. Розмножується також у 8 -- 12-денних курячих ембріонах, створюючи на ХАО віспини, а в клітинах -- характерні тільця-включення. У разі необхідності ставлять біопробу на вагітних морських свинках або 3 --4-денних хом'ячках і білих мишенятах. Вірус аглютинує еритроцити морських свинок і коней. Має чітко виражений тропізм до епітеліальної та ендотеліальної тканин. У перехворілих на ринопневмонію коней виявляють комплементзв'язувальні та віруснейтралізуючі антитіла.

Вірус ринопневмонії коней досить стійкий у зовнішньому середовищі. Залишається життєздатним у патологічному матеріалі при мінус 18 °С упродовж 457 діб, в абортованому плоді при 40 °С -- 6 -- 7 діб, у темному приміщенні при 20 -- 27 °С -- 14 діб, на шерстному покриві коня -- 42 доби, за температури + 4 °С -- до 6 міс, при мінус 20 °С -- 11,5 року. Вірус інактивується за кімнатної температури через 8 діб, при 55 -- 56 °С -- через 10 -- 20 хв. Чутливий до трипсину, хлороформу, ефіру, формальдегіду.

Епізоотологія хвороби. На ринопневмонію хворіють коні незалежно від віку й статі, більш чутливим є молодняк віком до одного року. Сприйнятливі також віслюки, мули та поні. Джерелом збудника інфекції є хворі тварини, які виділяють вірус через дихальні шляхи, з абортованим плодом, навколоплідною рідиною, плодовими оболонками. Перехворілі коні впродовж 2 міс також можуть виділяти вірус з виділеннями з носа й статевих органів. Факторами передавання вірусу є корми, вода, підстилка, предмети догляду, забруднені виділеннями хворих та перехворілих коней-вірусоносіїв. Зараження відбувається аліментарним і повітряно-краплинним шляхами, а також при прямому контакті і в разі спільного утримання здорових та хворих тварин. Жеребці можуть стати переносниками вірусу під час парування. У разі первинного виникнення в господарстві захворювання проходить у вигляді ензоотії, під час якої абортує 40 - 60 % кобил, а в стаціонарно неблагополучних осередках -- не більш як 10 %. Аборти відбуваються на 8 -- 11-му місяці жеребності, майже одночасно у кількох кобил без будь-яких попередніх ознак патології. Спостерігається швидке повернення статевих органів до нормального стану.

Патогенез. Із первинного місця репродукції (слизові оболонки дихальних шляхів і кон'юнктиви) вірус проникає в кров, спричинює вірусемію, проходить через плецентарний бар'єр, уражає вагітну матку, плід, плодові оболонки, зумовлюючи патологічний процес, що призводить до аборту.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 -- 4 тижні. Хвороба проявляється у трьох формах: респіраторній (ураження верхніх дихальних шляхів), генітальній (аборти у жеребних кобил) та нервовій (паралітичний синдром). Частіше трапляється респіраторна форма, що характеризується підвищенням температури тіла, депресією, відсутністю апетиту, кон'юнктивітом, запаленням слизової оболонки носової порожнини, іноді ринофарингітом. Риніт супроводжується виділеннями з носа, збільшенням підщелепових лімфовузлів. Легені уражуються рідко. Через 10 -- 15 діб настає видужування. У деяких тварин спостерігаються кашель, утруднене дихання, тяжкий загальний стан, що є наслідком перипневмонії. У таких випадках хвороба часто ускладнюється бактеріальною інфекцією і закінчується летально.

Генітальна форма хвороби проявляється за наявності в господарстві жеребних кобил. Відмічаються масові раптові аборти, зазвичай через 18 -- 20 діб після зараження. Плід народжується мертвим або гине впродовж 1 -- 3 діб. Загальний стан кобил при цьому не порушується. Родові шляхи приходять до норми так само швидко, як і після родів у здорових кобил. Дуже рідко спостерігається нервова форма ринопневмонії. У кобил після аборту розвиваються парези та паралічі, що завжди зумовлюють летальний кінець.

Патологоанатомічні зміни. Спостерігаються в абортованих плодах. Виявляється жовтяничність підшкірної клітковини, накопичення значної кількості жовтувато-червоної рідини в грудній і черевній порожнинах, у навколосерцевій сумці, крапчасті крововиливи на серозних оболонках паренхіматозних органів, збільшення селезінки, численні сірувато-жовті осередки некрозу під капсулою печі­нки, набряк легень.

Діагноз установлюють на підставі епізоотологічних даних, клінічних ознак хвороби, патологоанатомічних змін і результатів лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення вірусу з органів абортованого плоду, індикацію та ідентифікацію в тканинах і органах специфічного вірусного антигену, дослідження парних сироваток крові в реакції нейтралізації та реакції зв'язування комплементу з метою ретроспективної діагностики хвороби. У лабораторію в термосі з льодом направляють цілі абортовані плоди або їхні органи (печінку, легені, селезінку, тимус), навколоплідну рідину, плодові оболонки, шматочки паренхіматозних органів загиблих новонароджених лошат. Від хворих коней відбирають проби слизу з носової порожнини, від трупів тварин -- шматочки легень, вирізані на межі зміненої та нормальної тканини.

Для виділення вірусу проводять зараження патологічним матеріалом (краще суспензією легень) первинних культур клітин нирок коня або нирок ембріона корови. Через 3 -- 6 діб з'являється ЦПД у вигляді рефрактильності й округлення клітин, утворення гігантських багатоядерних симпластів, деструкції клітинного моношару. Індикацію вірусу проводять за РГА і РГАд з еритроцитами коня. Для виділення вірусу використовують також 8 -- 12-денні курячі ембріони та лабораторних тварин (вагітних морських свинок, хом'ячків, білих мишенят-сисунів), які швидко гинуть після інтрацеребрального зараження. Під час гістологічного дослідження загиблих лабораторних тварин у тканинах виявляють характерні тільця-включення, а з їхніх органів виділяють вірус, який ідентифікують за допомогою серологічних реакцій.

Методи діагностики хвороби шляхом виділення та ідентифікації вірусу трудомісткі, потребують багато часу і не завжди дають позитивні результати. Тому в практичній діагностичній роботі часто використовують метод мікроскопії забарвлених гематоксилін-еозином мазків-відбитків або гістозрізів, виготовлених з уражених осередків плаценти, паренхіматозних органів плоду (печінки), виділень із піхви. У разі позитивних результатів у препаратах виявляють численні некротичні фокуси, а в клітинах печінки, бронхіол та альвеол -- характерні еозинофільні внутрішньоядерні тільця-включення. Для швидкого виявлення специфічного антигену вірусу ринопневмонії в мазках-відбитках з носової порожнини, легень, тимуса використовують РІФ. Ретроспективну діагностику проводять за РЗК, в якій досліджують парні сироватки крові, відібрані на початку хвороби і через 3 -- 6 тижнів. Крім діагностичного значення дослідження сироваток дає змогу добути інформацію про ступінь інфікованості досліджуваного поголів'я тварин.

Диференціальна діагностика. Проводиться на основі результатів вірусологічного й серологічного досліджень та проведення біопроби. Передусім потрібно виключити інфекційний аборт паратифозної етіології та аборти, зумовлені вірусом артеріїту коней. При сальмонельозі аборти спостерігаються на 4 -- 8-му місяці вагітності, бактеріологічними та серологічними дослідженнями виявляють етіологічну роль сальмонел. Збудники ринопневмонії та артеріїту зумовлюють подібні клінічні симптоми абортів, однак різняться в антигенному відношенні, що установлюють відповідними серологічними дослідженнями. Крім того, перебіг артеріїту коней дуже тяжкий, супроводжується глибокими ураженнями внутрішніх органів, набряками живота й кінцівок, що часто призводить до загибелі тварин. Грипу властива висока контагіозність, швидке поширення хвороби, наявність сухого болісного кашлю, відсутність абортів у жеребних кобил. В уражених клітинах не виявляються характерні для ринопневмонії ацидофільні внутрішньоядерні тільця-включення. Аденовірусна інфекція лошат і ринопневмонія лошат спостерігаються в ранньому віці, дуже подібні за клінічними проявами, надійно диференціюються тільки за результатами лабораторних досліджень.

Лікування. Щоб запобігти ускладненням після аборту, кобилам внутрішньом'язово вводять антибіотики -- гентаміцин у дозі 1 -- 2 мг/кг маси, ампіцилін -- 8 мг/кг маси через кожні 8 год, стрептоміцин -- 5--10 мг/кг маси через кожні 12 год, хлорамфенікол -- 50 мг/кг маси тварини. Перорально дають сульфаніламідні препа­рати: норсульфазол -- 0,02 -- 0,05 г на 1 кг маси, сульфадимезин -- 0,03 -- 0,05 г на 1 кг маси, сульфатіазол -- 60 мг на 1 кг маси тварини. Тривалість лікування антибіотиками та сульфаніламідними препаратами -- 2 рази на день упродовж 5-7 діб.

Імунітет. Після перехворювання на ринопневмонію триває всього 3 міс. Для специфічної профілактики абортів у жеребних кобил запропоновано живу вакцину з атенуйованого штаму СВ/69.

Профілактика та заходи боротьби. Мають бути спрямовані на запобігання занесенню збудника хвороби при завезенні кобил для комплектування конярських господарств, а також на підвищення резистентності організму молодих лошат. У разі появи ринопневмонії господарство, ферму (табун) оголошують неблагополучними щодо цього захворювання і запроваджують карантинні обмеження. Кобил, що абортували, негайно ізолюють, проводять симптоматичне їх лікування. Плід з плодовими оболонками, гній, залишки корму негайно спалюють. Всіх коней терміново щеплюють атенуйованою вакциною. Кобил через 1 міс після аборту запліднюють штучно. Конюшні, транспорт, збрую, обладнання та стайні, де перебували хворі тварини, ретельно очищають і дезінфікують. Для дезінфекції ви­користовують 4 %-й гарячий розчин їдкого натру або 3 %-й розчин формальдегіду. Карантинні обмеження знімають через 2 міс після останнього випадку аборту, вакцинації всього кінського поголів'я та проведення остаточної дезінфекції.