Изучение состояния сердечнососудистой системы у юношей, занимающихся в секции легкой атлетики в ТюмГУ

Примерно у 1/3 спортсменов с брадикардией отмечается плохая приспособляемость к нагрузке, сниженная работоспособность, быстрая утомляемость, расстройства сна, аппетита и различные другие жалобы. Обследование таких спортсменов позволяют в одних случаях выявить переутомление, которое и является причиной брадикардии, а в других очаги хронической инфекций (ОХИ), и тогда брадикардию следует расценивать как следствие инфекционно-токсических влияний. Поэтому спортсменам с ЧСС ниже 40 уд/мин. обязательно требуется врачебное обследование. Таким образом, брадикардия только тогда может считаться признаком высокого функционального состояния организма, когда она не сопровождается жалобами и отклонениями в состоянии здоровья.

Что же касается гипотензии, то если исходить из общепринятых ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) нормативов (100 - 129 мм.рт.ст. - для максимального и 60 - 80 мм.рт.ст. - для минимального), то у спортсменов артериальное давление ниже этих значений встречается в 10 - 19 %. Это сравнительно небольшой процент спортсменов с гипотензией (обследовано много тысяч спортсменов), что не позволяет считать, что гипотензия им свойственна и что существует “спортивная гипотензия”, характерная для лиц, занимающихся спортом. Однако всё же снижение артериального давления у спортсменов имеет место, в среднем, на 20 мм.рт.ст.. Так, у 63% спортсменов оно находится на нижних границах нормы, причем у 17 % - на уровне 100 - 109 мм.рт.ст.. Что же касается 10 - 19 % спортсменов с гипотензией (т.е. ниже 100 и 60 мм.рт.ст.), то клинический анализ показал, что среди этих спортсменов встречаются все формы гипотензии, как физиологической, так и патологической.

Всё это позволяет утверждать, что при выявлении у спортсмена гипотензии, прежде чем считать её физиологической, необходимо исключить все возможные её патологические формы. Специальные исследования показали, что у спортсменов всё же существует своеобразная форма физической гипотензии, которая имеет преходящий характер. Она появляется только в период спортивной формы, т.е. наивысшего уровня тренированности, является следствием высокого уровня функционального состояния и исчезает с выходом спортсмена из спортивной формы. Такая гипотензия получила название гипотензии высокой тренированности.

Что касается гипертрофии миокарда, определяющей высокое функциональное состояние спортивного сердца, нельзя считать достаточно обоснованным её выявление. Это представление возникает на основании перкуторно определяемого увеличения размеров сердца и подтвержденного при рентгенологическом исследовании увеличения объема сердца без четкого анализа причин этого явления. (Бальсевич В.К.,2000)

Для физиологического спортивного сердца характерна лишь небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с тоногенной дилатацией полостей сердца. Эта тоногенная дилатация обеспечивает высокий уровень функции спортивного сердца за счет увеличения остаточного объема крови и увеличенного ударного объема крови. Серией исследовательских работ, выполненных с использованием эхокардиографической методики было доказано, что компенсация гиперфункции сердца спортсмена может происходить без гипертрофии миокарда, определяемой клинически, за счет других механизмов.

Гипертрофия миокарда, возникающая при гиперфункции сердца, не может быть спортивной или какой - либо другой, а спортивное сердце потому так и называется, что оно адоптировано к физической нагрузке.

Представление о гипертрофии миокарда у спортсменов, высказанное более 20 лет назад заключается в том, что хотя гипертрофия и представляет собой физиологическую приспособительную реакцию на гиперфункцию, эта реакция не самая рациональная, так как является первым шагом к развитию патологической гипертрофии.

По-видимому, небольшая гипертрофия миокарда, как и тоногенная дилатация имеется у всех спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Это подтверждается данными об объеме сердца спортсменов, который несколько больше, чем у лиц, не занимающихся спортом. (Ким В.В,1994) на аутопсии 39 спортсменов, умерших от различных причин, у всех без исключения обнаружили ту или иную степень гипертрофии миокарда. Однако на ЭКГ гипертрофия выделяется только у 17 - 50 % спортсменов, имеющих одинаково высокий уровень спортивного мастерства. Это говорит о том, можно достичь высокого спортивного мастерства без клинически определяемой гипертрофии миокарда.

Рабочая гипертрофия физиологического спортивного сердца сравнительно невелика, причем увеличение сердца у спортсменов происходит в большей степени за счет увеличения его длинника, так как обусловлено гипертрофией и дилатацией не желудочков целиком, а преимущественно путями оттока как из левого, так и из правого желудочков. Что же касается эффективности небольшой гипертрофии сердца у спортсменов, то она сопряжена со значительным адекватным развитием капиллярной сети миокарда, обеспечивающим повышенное использование кислорода кардиомитоцитом. Значительное увеличение массы миокарда, если оно сопровождается адекватным увеличением его кровоснабжения, не дает изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. Такие изменения, расценивающиеся обычно как проявления патологической гипертрофии, свидетельствуют не столько об увеличении массы миокарда, сколько о нарушении соотношений между объемом и поверхностью миокардиальной клетки. Иначе говоря, речь идет о нарушении кровоснабжения миокарда вследствие отставания кровоснабжения миокардиальной клетки от её объема. Эта диспропорция, создающая условия для недостаточного питания клетки, может наступить как при значительном, так и при небольшом увеличении массы миокарда, т.е. непосредственно с увеличением массы миокарда не связана. Таким образом, если степень развития капиллярного кровообращения миокарда соответствует степени его гипертрофии или если происходит равномерная гипертрофия, как правого, так и левого желудочков сердца, гипертрофия миокарда на ЭКГ не определяется. Только при несоответствии увеличения миокардиальной клетки и её кровоснабжения или преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Вот почему истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков, свойственная всякому спортсмену, может и не определяться ЭКГ - методом исследования. Если определяются ЭКГ - изменения, в частности амплитудные, которые принято считать физиологической гипертрофией, то это значит, что в той или иной степени имеет место преобладание гипертрофии правого и левого желудочка или несоответствие между величиной миокардиальной клетки и её кровоснабжением. Оба этих состояния начинают выходить за рамки чисто физиологических изменений.

Сейчас убедительно подтверждено, что наиболее адекватно реагируют на нагрузку спортсмены без клинически определяемой гипертрофии миокарда. Это подтверждает, что не столько гипертрофия, сколько другие изменения сердца и главным образом капилляризация миокарда, играют основную роль в обеспечении гиперфункции сердца спортсменов. Именно этим и объясняется тот факт, что не у всех спортсменов, одинаково высоких по уровню спортивного мастерства, удается выявить гипертрофию миокарда. Следовательно, можно достигнуть высоких спортивных результатов без клинически определяемой гипертрофии миокарда.

Очевидно, что при гипертрофии миокарда у спортсменов путь к развитию патологической гипертрофии короче, чем у тех, у которых гипертрофия миокарда не определяется.

Итак, только при преимущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Именно поэтому истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков может и не определяться ЭКГ - методом исследования. Если определяются амплитудные изменения ЭКГ, это означает, что уже в той или иной степени имеется преобладание гипертрофии правого или левого желудочка.

1.5 Чрезмерная физическая нагрузка как фактор возникновения патологии спортивного сердца

Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы расценивают как предболезнь, как благоприятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточности.

Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследования полностью подтверждают то, что если при длительной гиперфункции сердца развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неизбежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических изменений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности.

Следовательно, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда - это звенья одного процесса. Физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы, а как стадии единого процесса.

В настоящее время известно, что при гиперфункции клетки происходят два процесса. Во-первых, резко возрастают пластическое обеспечение клеточных структур и темп их обновления; во-вторых, увеличивается число составляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Такие гиперпластические процессы в клетке при компенсаторной гиперфункции описывались разными авторами с момента появления электронной микроскопии. Д.С. Саркисов и соавт. (1966) называют эти процессы внутриклеточной регенерацией. «Внутриклеточная регенерация» и «гипертрофия» - понятия близкие, так как в их основе лежит новообразование молекулярных структур, в той или иной мере увеличивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофибрилл и митохондрий, тем интенсивней происходит их регенерация, тем большую функциональную нагрузку (и более длительно) может выдержать клетка. Наибольшее значение имеет темп обновления этих структур, т.е. биохимический путь повышения работоспособности миокарда, ибо этот путь в известной степени определяет объем работы, который может выполнить клетка. Следовательно, если физическая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенеративных процессов и постепенным умеренным наращиванием ультраструктур миокардиальной клетки, можно добиться значительного повышения работоспособности и устойчивости миокарда не только к физической нагрузке, но и к другим воздействиям внешней среды. Это положение важно для понимания сути, так называемой компенсаторной гипертрофии. Из этого следует, что повышение двигательной активности является естественным и универсальным стимулятором внутриклеточных регенеративных процессов. Увеличение ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа их обновления обеспечивает существенное усиление функции при незначительном увеличении клетки. Однако при чрезмерном физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соответствия поверхности и объёма клетки, что приводит к развитию дистрофических процессов.

Чрезмерное увеличения функции сердца - его перегрузка и соответствующая ей гиперфункция - могут быть вызваны следующими тремя основными причинами: интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тренировкой, изменением внешней среды (высотной гипоксией, повышением барометрического давления и т.д.) и различными патологическими процессами.

Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением притока крови к нему, либо усилением сопротивления изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путём увеличения МОК и амплитуды сердечных сокращений. Это так называемая изотоническая гиперфункция. Она наблюдается во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается небольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца. (Шелленберг.,1989)

Во втором случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови увеличивается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках сердца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически не экономна и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые снижают эффективность его работы. Обычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идёт скорее о преобладании одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миокарда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его, приводящее, в конечном счёте, к сердечной недостаточности. Вопрос только во времени её наступления.

Ф.З. Меерсон (1965) различает три стадии развития гиперфункции: 1) аварийная стадия острой перегрузки; 2) стадия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда; 3) стадия постепенного изнашивания миокарда и развития сердечной недостаточности. Очень важно, что вторая стадия при соответствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особенно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункции чаще встречается при физической нагрузке).

Значит ли, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязательно переходит в патологическую стадию? Нет. Этот переход может быть предотвращен соблюдением ряда условий, в частности, рациональной тренировкой, проводимой под тщательным наблюдением врача, т.е. тренировкой, не вызывающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако, шансов на развитие патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у спортсмена без гипертрофии миокарда.

Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации, что часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части желудочкового комплекса. При промежуточной стадии к этому присоединяются начальные нарушения процесса реполяризации, выражающиеся в изменении сегмента ST. При патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется в изменении зубца Т на ЭКГ.

Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда у спортсменов имеют наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагрузки, частые соревновательные и т.д. Частота этих неблагоприятных факторов значительно возрастает с развитием гипертрофии миокарда и переходом её в патологическую стадию.

Как известно, ОХИ ухудшают сократительную функцию сердца вследствие интоксикации. В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет большой гипертрофии миокарда. При физиологической стадии гипертрофии ОХИ способствуют переходу её в патологическую. Аналогичные изменения в сердце происходят, если спортсмен тренируется или выступает в соревнованиях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, ангины, катара верхних дыхательных путей и т.п.

Что же касается чрезмерно частой соревновательной нагрузки, то она, в сочетании с нерационально построенным тренировочным процессом, способствует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда.

Следует отметить, что жалобы на боли в сердце почти вдвое чаще встречаются у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами без клинически определяемой гипертрофии ( соответственно 32,5 и 19,8 %), причем частота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда. Так, при физиологической стадии они выявлены в 29,2 %, при переходной - в 36,7 % и при патологической - в 41,6 % .

Из всего вышесказанного следует, что, как и развитие и переход её в переходную и патологическую стадии определяется не столько знаниями спорта, сколько наличием благоприятных факторов.

Что касается спортивного мастерства, то у мастеров спорта и спортсменов I разряда, наряду с меньшим процентом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III разрядов, реже встречается патологическая и переходная стадия гипертрофии.

Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца, свойственной мастерам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертрофией. Очевидно, что можно много лет заниматься спортом и достигнуть высоких спортивных результатов без ЭКГ - определяемой гипертрофии миокарда. Однако, гипертрофия миокарда и особенно её патологическая стадия могут препятствовать росту спортивного мастерства и стать причиной ухода из спорта.

Клинически определяемая гипертрофия миокарда, даже физиологическая, не является наиболее выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда. Она рассматривается как первая стадия, т.е. первый шаг вторую - переходную, к развитию третьей стадии - патологической гипертрофии, приводящей к морфологическому изнашиванию и функциональной неполноценности миокарда. Переход первой стадии в третью не является обязательным. Первая, физиологическая стадия при соответствующих условиях может сохраняться долго, однако возможность её перехода в патологическую существует и об этом надо помнить.

Гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спорта, где преобладает длительная и напряженная тренировка, вырабатывающая выносливость. В этой же группе чаще встречается патологическая стадия гипертрофии.

Гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патологических состояниях обладает известной общностью и определенными различиями. Общность заключается в том, что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь относительной целесообразностью, так как, в конце концов, приводит к изнашиванию миокарда. В спорте она возникает для осуществления больших физических усилий, а в патологии для совершенной компенсации тех или иных дефектов сердечнососудистой системы. В обоих случаях гиперфункцию сопровождает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно связанная с развитием в нем определенных, сначала обратимых, а затем и не обратимых изменений. В зависимости от различных условий гиперфункция может приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ, вследствие чего возникают изменения структуры миокарда и недостаточность его функции. Таково сходство в развитии перегрузки миокарда при физической нагрузке и в патологических условиях. Различия же определяются фактором времени. При физической нагрузке, в частности, при спортивной тренировке, гиперфункция является прерывистой (временной): периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха, длительность которых можно регулировать. Регулировать можно также постепенность нарастания гиперфункции и степень интенсивности нагрузки. Благодаря этому гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке сопровождается определенными положительными изменениями и становится устойчивой. Такое высокое функциональное состояние миокарда свойственно спортсмену, тренировка которого построена разумно. В условиях патологии (порок сердца, гипертензия и др.) возможности для регулирования степени гиперфункции нет, и она является постоянной, непрерывной. Поэтому она всегда больше, чем у спортсмена, и устойчивость её относительна, - более быстро развивается физиологическая гипертрофия, ускоряется её переход в патологическую, которая в большинстве случаев заканчивается более или менее быстрым изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности. Нерационально организованный тренировочный процесс, не учитывающий огромного значения прерывистости нагрузки и её разумного регулирования, создает условия, в которых гиперфункция сердца при физической нагрузке становится близкой к гиперфункции, возникающей при патологии. Характер тренировок на выносливость по их длительности создает условия, при которых гипертрофия сердца становится близкой к постоянной, свойственной патологическому состоянию. Это и определяет более частое развитие гипертрофии миокарда и больший процент патологической её стадии. Основные условия для изнашивания миокарда у больных и у спортсменов принципиально одинаковы и отличаются только фактором времени воздействия нагрузки, т.е. возможностью регулировать работу и отдых.

В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющееся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудочков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда. На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая работоспособность сердца, создают условия для хронической сердечной недостаточности.

Утверждение о том, что здоровое сердце спортсмена способно безболезненно переносить физические нагрузки, опровергается самой жизнью. Патология сердечнососудистой системы у спортсменов - это реальность, не считаться с которой нельзя. В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющиеся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне значительных биохимических изменений миокарда.

На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения создают условия для хронической сердечной недостаточности.

Помимо чрезмерной физической нагрузки, в возникновении патологических изменений сердечнососудистой системы спортсмена существенное значение имеет нерациональная тренировочная нагрузка, а также сочетание интенсивной физической нагрузки с напряженной умственной работой и отрицательными эмоциями . огромную роль при этом играет наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), на фоне которых дистрофические изменения в миокарде вследствие физического перенапряжения возникают чаще и даже при не очень интенсивной физической нагрузке.

Патологические изменения в сердце, возникающие вследствие интоксикации из ОХИ, впервые описал Б.А.Егоров на примере хронического тонзиллита. Он назвал эти изменения тонзиллокардиальным синдромом. Под термином «тонзиллокардиальный синдром» следует понимать изменения сердечнососудистой системы, происходящие под действием интоксикации, исходящей из очага инфекции в миндалинах. Тонзиллокардиальный синдром представляет собой сочетание хронического тонзиллита с различными изменениями сердечнососудистой системы, в частности, с рефлекторными, дистрофическими и (или) воспалительными изменениями миокарда.

Одной из причин возникновения симптомов общей интоксикации является несоблюдение постельного режима во время ангины. Почему-то считается, что спортсмен вследствие своего высокого функционального состояния может сократить обычные сроки выписки на работу после перенесенной ангины. Однако, именно у спортсменов, учитывая высокие тренировочные нагрузки, срок выписки на работу, вернее, допуска к тренировкам после этого заболевания должен быть удлинен. Это относится к любым интеркуррентным заболеваниям.

При хроническом тонзиллите, как и при других локализациях ОХИ, определяются те или иные патологические изменения ЭКГ, свидетельствующие о воспалительных или дистрофических изменениях миокарда и о различных нарушениях ритма сердца.

Нарушения ритма сердца при хроническом тонзиллите очень разнообразны.

Помимо экстрасистолии различного характера, встречаются также нарушения проводимости, диссоциация с интерференцией и т.п. Практика показывает, что во всех случаях нарушения ритма у спортсменов прежде всего следует искать ОХИ, ликвидация которого подчас полностью снимает эти нарушения (Харитонов В. И.,2000)

При ОХИ могут иметь место боли в левой половине грудной клетки колющего или иногда сжимающего характера и различной длительности (от нескольких минут до нескольких дней).

Всё это позволяет считать наличие ОХИ абсолютным противопоказанием к занятиям не только спортом, но и физическими упражнениями (Сашенков С.Л., 1998) Прежде чем дать на это разрешение, необходимо все ОХИ ликвидировать.

Отрицательное влияние ОХИ на организм при большой физической нагрузке проявляется в трех направлениях. Первое - это снижение спортивной работоспособности и результатов; второе - возникновение и развитие различных заболеваний, главным образом сердечнососудистой системы, и третье - возможность внезапной смерти вследствие так называемого «бактериального коллапса».

Конкретные проявления патологических изменений сердца или системы кровообращения спортсмена могут быть разделены на 2 группы.

Первая группа - это истинно патологическое спортивное сердце. В эту группу входят те заболевания сердечнососудистой системы, которые возникают, т.е. появляются у здорового человека под влиянием нерациональных занятий спортом и чрезмерных физических нагрузок. К ним относятся дистрофия миокарда вследствие острого и хронического физического перенапряжения: гипер- и гипотонические состояния; различные нарушения ритма и изменения сердечнососудистой системы, происходящие под влиянием ОХИ различной локализации.

Основные причины, способствующие возникновению такого рода заболеваний, в значительной степени зависят от неправильных действий тренера и спортсмена.

К неправильным действиям спортсмена нужно, прежде всего, отнести нарушение предписаний тренера и врача в отношении режима. Совершенная тренировка требует от спортсмена строгого и неуклонного выполнения, как режима тренировочного процесса, так и режима дня, регулярного и достаточного питания и т.д. любые нарушения режима, особенно при тренировках с высокими нагрузками, могут быть причиной возникновения болезни. Существенное место занимают вредные привычки (курение, алкоголь). Вряд ли есть необходимость доказывать вредное влияние алкоголя и никотина. Однако для спортсменов это имеет особое значение. в спортивно-медицинской литературе есть описание случаев внезапной смерти спортсменов на марафонской дистанции после выпитого на дистанции коньяка или возникновения острого инфаркта миокарда при спринтерском беге после интенсивного курения перед стартом.

ГЛАВА 2. ОРГАНИЗАЦИЯ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Организация исследования

Исследование проводилось у здоровых юношей, проживающих в г. Тюмени, русской национальности, мужского пола, поскольку половые различия весьма существенно влияют на циркадианную организацию.

Исследование проводилось в весенний сезон года (май 2009 г.)

Исследование осуществлялось в двух группах: контрольной и основной группе. В контрольную группу входили юноши, не занимающиеся легкой атлетикой (учащиеся в Западно-сибирском колледже, 1 курс, г. Тюмени, возраст 18-19 лет). В основную - занимающиеся легкой атлетикой более 1 года (ТюмГУ, Институт физической культуры г. Тюмень). Возраст составлял 18-19 лет.

В каждой группе было обследовано по 10 человек

Из изучения исключались юноши с обострениями заболеваний.

2.2 Методы исследования

Для изучения нами были выбраны следующие показатели: частота сердечных сокращений, артериальное давление (систолическое и диастолическое).

Частота сердечных сокращений (уд./мин.) измерялась на правой руке за 1 минуту.

Артериальное давление (в мм.рт.ст.) измерялось на правой руке

В условиях относительного покоя в положении сидя по Н.С. Короткову. Из полученных параметров рассчитывалось пульсовое давление: ПД= САД-ДАД. Среднее динамическое давление определяли по Хикему

(СДД=0,42(САД-ДАД)+ ДАД(в мм.рт.ст.).

СО сердца определяли по Старру (СО= 100+0,5(САД-ДАД)-0,6xДАД-0,6x В), в мл, где В-возраст). Минутный объем кровообращения (МОК= СОxЧСС) в мл/мин (Горшков С.И. и соав., 1998).

2.3 Математическая обработка результатов исследования

Полученный цифровой материал обрабатывали по методу Фишера-Стьюдента (Лакин Г.Ф., 1980). При этом определяли: М- среднее арифметическое, б- среднее квадратическое отклонение, м- среднюю ошибку средней арифметической, t- нормированное отклонение (критерий Стьюдента). Различия сравниваемых величин считали достоверными при уровне значимости Р<0,05, где минимальная достоверность составляла 95%

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Циркадианный показатель сердечно-сосудистой системы в группе юношей, занимающихся легкой атлетикой.

Табл.1 Значения артериального систолического давления (САД) у юношей 18-19 лет, занимающихся легкой атлетикой, и у юношей контрольной группы, не занимающихся спортом.

Исследуемые	САД(мм.рт.ст.)М+м	П
Контрольная группа	114,18±1,23	10
спортсмены	120,00±3,23*	10

Примечание: *различия статистически достоверны, относительно контрольной группы (Р< 0,05).

Как видно из таблицы 1 у юношей, которые не занимались легкой атлетикой значения САД

Табл.2 Значения артериального диастолического давления (ДАД) у юношей 18-19лет, занимающихся легкой атлетикой и у юношей контрольной группы не занимающихся спортом.

Исследуемые	ДАД(мм.рт.ст.)+ м	П
Контрольная группа	68,33±0,40	10
Спортсмены	74,09±1,48*	10

Примечание: * различия статистически достоверны относительно контрольной группы (р<0,05).

Как видно из таблицы 2, значения ДАД у юношей занимающихся спортом статистически достоверно выше, чем у не тренированных.

Табл.3 Значения пульсового давления (ПД) у юношей 18-19 лет, занимающихся легкой атлетикой и у юношей контрольной группы.

Исследуемые	ПД (мм.рт.ст.)М+ м	П
Контрольная группа	46,7 + 1,7	10
Спортсмены	42,1 + 2,2	10

* - различия статистически достоверны относительно значений у контрольной группы.

При анализе артериального давления видно, что у юношей, которые не занимались легкой атлетикой значения САД, ДАД выше, чем у спортсменов Анализ данных показателей сердечно сердечнососудистой системы свидетельствует о том, что занятия легкой атлетикой благоприятно влияют на здоровье. Юноши со стажем занятий (более 1 года) значительно лучше адаптированы к физическим нагрузкам, чем юноши в контрольной группе (не занимающиеся спортом).

3.2 Характеристика показателя частоты сердечных сокращений у юношей, занимающихся легкой атлетикой и у юношей в контрольной группе

Табл.4 Значения частоты сердечных сокращений (ЧСС) у юношей 18-19 лет, занимающихся легкой атлетикой и у юношей контрольной группы.

Исследуемые	ЧСС(уд. в мин.)М+ м	П
Контрольная группа	75,45±2,63	10
Спортсмены	67,75±2,66	10

* - различия статистически достоверны относительно значений у контрольной группы.

Следовательно, по частоте сердечных сокращений прослеживается наименьшее значение чсс у тренированных юношей, что является благоприятным признаком и свидетельствует об увеличении функциональных возможностей организма.

3.3 Оценка гипоксических проб (Штанге и Генчи) у юношей двух групп

Значения функциональных проб системы внешнего дыхания ( Штанге и Генчи) приводятся в табл. 5-6. Значения пробы Штанге у юношей 18-19 лет, занимающихся легкой атлетикой и у юношей контрольной группы.

Табл.5

Исследуемые	Задержка дыхания в секундах М + м	П
Контрольная группа	38,2 + 3,2	10
Спортсмены	59,2 + 2,6*	10

* - различия статистически достоверны относительно значений у контрольной группы.

Из табл. 5 видно, что у спортсменов значения пробы Штанге статистически достоверно выше, чем у юношей, не занимавшихся спортом.

Табл.6 Значения пробы Генчи у юношей 18-19 лет, занимающихся легкой атлетикой и у юношей контрольной группы.

Исследуемые	Задержка дыхания в секундах М+ м	П
Контрольная группа	27,6 + 3,3	10
Спортсмены	31,5 + 2,1	10

* - различия статистически достоверны относительно значений у контрольной группы.

Как видно из табл. 6. значения пробы Генчи у юношей, занимающихся легкой атлетикой выше на 3,9 секунды, чем у юношей в контрольной группе.

Таким образом, по большинству изученных показателей (ЧСС, САД, ДАД,ПД, СДД,, МОК). Мезоры САД у спортсменов достоверно ниже, чем у юношей, не занимающихся спортом, что свидетельствует о благоприятном влиянии спортивных тренировок.

По данным литературы одним из факторов, способствующих возникновению и прогрессированию различных отклонений в состоянии здоровья, является детренированность организма, которая ведет к значительному снижению работоспособности (Харитонов В.И., 2000).

При этом существенно ухудшается функциональное состояние сердца- оно работает менее экономично, что проявляется в относительном учащении сердечных сокращений, изменениях фазовой структуры сердечного цикла и снижения систолического объема крови, снижения силы сердечного сокращения в состоянии покоя (Смирнов К.М., 1972).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Полученные данные по показателям сердечнососудистой системы (САД, ДАД, ПД, ЧСС) у юношей, не занимающихся легкой атлетикой могут служить в качестве нормы при оценке динамики этих показателей у юношей в возрасте 18-19 лет, занимающихся легкой атлетикой.

Динамика изменений показателей артериального давления, гипоксических проб, может служить индикатором функциональных и адаптационных возможностей у юношей, которые систематически занимаются легкой атлетикой и давать возможность тренеру корректировать физические нагрузки во время тренировок.

Поскольку занятия легкой атлетикой обладают высокой степенью воздействия на организм, то требуется строго индивидуальный выбор и дозировка физической нагрузки в зависимости от срока занятий.

4. Полученные данные по циркадианной организации показателей сердечнососудистой системы у юношей 18-19 лет могут служить в качестве нормы для детей данной возрастной группы, проживающих в г. Тюмени.

ВЫВОДЫ

1. Занятия легкой атлетикой благоприятно отражаются на состоянии здоровья юношей. У них регистрируются более низкие величины САД по сравнению с контрольной группой.

2. У юношей, не занимающихся легкой атлетикой, ЧСС достоверно выше. При этом различие составляет 7,7 ударов в минуту

3. У спортсменов значения пробы Штанге и Генчи статистически достоверно выше, чем у юношей, не занимавшихся спортом.

4. Анализ изученных показателей сердечнососудистой системы, свидетельствует о том, что занятия легкой атлетикой благоприятно влияют на здоровье юношей. Спортсмены со стажем занятий (более 1-го года) значительно лучше адаптированы к физически нагрузкам, чем юноши в контрольной группе.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Алякринский Б.С., Степанова С.И. По закону ритма.- М.: Наука,1985.-176 с.

2. Аронов Д.М., Функциональные пробы в кардиологии. -М.: Наука,2008-296 с.

3. Анохин П.К. Очерки физиологии функциональных систем. М: Медицина, 1975.- 448 с.

4. Аршавский И.А. Очерки по возрастной физиологии. М., 1976.- 475 с.

5. Бальсевич В.К. Онтокинезиология человека. М: Теория и практика физической культуры, 2000.- 275с.

6.Булкин В.А. Диагностика подготовленности спортсменов. Л., ЛНИИ ФК, 1990.- 342 с.

7. Гогохия Н.Д. Здоровье в три шага. М.:, 1980-234 с.

8. Горшков С.И. Сашенков С.Л. Спорт и кровообращение: возрастные аспекты. Челябинск, 1998.- 64 с.

9. Дембо А.Г. Практические занятия по врачебному контролю (Пособие для института физической культуры., 1980.- С.15-18.

10. Дубровский В.И. Спортивеая медицина. МВЛАДОС, 1998.- 480 с.

11. Занозда Н.С., Паращенко Н.А. Нормативы артериального давления у подростков и юношей, занимающихся спортом. - М., 1992.

12. Исаев А.П., Личагина С.А., Потапова Т.В. Стратегии адаптации человека. Тюмень. Из-во: ТюмГУ, 2003.- 248 с.

13. Иванов П.К. Эксперимент длиною в полвека» в журнале «Огонек», № 8, 1982 год .

14. Илларионов Н.С. Валеология. Здоровый образ жизни. М., 1988.- 60 с.

15. Карпман В.Л. Тесты в спортивной медицине . - М.: ФиС, 1988.- 201 с.

16. Коротков Н.С. К вопросам о методах определения кровяного давления- т.12, №2, 254 с.

17. Койносов А.П. Индивидуально-типологические особенности адаптации организма подростков к различным двигательным режимам. Автореф. канд. дисс. Тюмень, 2003.- 22с.

18.Ким В.В. Спорт, как особая отрасль общественного производства // Спорт, фиич. Культура, здоровье: состояние и перспективы совершенствования: матер. Конф. - Тюмень, 1998.- В. 1, С. 87-98.

19. Лакин Г.Ф. Биометрия.- М.: Высшая школа, 1980.- 291 с.

20. Ланг Г.Ф. Вопросы кардиологии.- 1936- 3изд.- 201 с.

21. Лобань Г.А. Показатели кардиореспираторной системы у спортсменов разного возраста // Физиология человека. - 1986. - т.24, №3. - С.105-108.

22. Меерсон Ф.В. Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1985.- 645 с.

23.Меерсон Ф. В., Пшенникова М.Г. Адаптация к стрессорным и физическим нагрузкам. М.: Медицина, 1988. - 256 с.

24. Мильнер Е.Г. Выбираю бег- М.: 1986г.-201с.

25. Мищенко В.С. Функциональные возможности спортсменов. - К.: Здоровье, 1990. - 200 с.

26. Прокопьев Н.Я., Потапова Т.В. Физическая работоспособность.- Тюмень, из-во ТюмГУ, 2001.- 76 с.

27.Прокопьев Н.Я., С.А., Койносов П.Г. и др. Физическое развитие детей и подростков. М.: Крук, 1999.- 192 с.

28. Платонов В.Н. Адаптация в спорте. Киев: Здоровье, 1988.- 199 с.

29. Ратов И.П. Двигательные возможности человека (нетрадиционные методы их развития и восстановления, Минск, 1994. - 116 с.

30. Руттенберг С.О. Суточный ритм физиологических функций у человека и опыт его использования в физиологии труда: Автореф. Дисс. Докт. Биол. Наук.- Свердловск, 1971.- 39 с.

31. Сальникова Г.П. Физическое развитие школьников. М.: Просвещение, 1968.- 347 с.

32. Саркисов Д.С. Общая патология человека -К.: Мед., 1966. -600с.

33. Слоним А.Д. Среда и поведение. Формирование адаптивного поведения. Л.: Наука, 1976.- 211с.

34. Смирнов К.М. Физическое развитие. М.: Просвещение, 1972.- 347 с.

35.Телкин И.Б. Физические упражнения и сердечнососудистая система.- М.: Высшая школа, 1974.- 190 с.

36. Тристан В.Г. Двигательная активность, временная регуляция жизнедеятельности и уровень здоровья человека. Омск: СибГАФК, 1994.- 144 с.

37. Фардель В.С. Физиология спорта, М.:ФИС, 1960.- 383 с.

38. Фомин Н.А. Физиология человека. М.: Просвещение, 1995.- 416 с.

39. Фомин Н.А., Филин В.П. Возрастные основы физического воспитания. М., 1982.- С. 140-190.

40. Хальберг Ф. Хронобиология // Кибернетический сборник: 1972- №9- 189-247 с.

41. Харитонов В.И. Тренер о юном спортсмене. М., 2000.- С.130-150.

42.Шелленберг. Динамика кровообращения у спортсменов. - М.: ФиС, 1982. - 135 с.