По этим причинам сосудистый тракт служит своеобразным «отстойным бассейном» для возбудителей инфекции продуктов их жизнедеятельности. Это могут быть живые или убитые бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие и продукты их распада и обмена. Они могут стать и аллергенами.

Третья особенность заключается в различной иннервации. Радужка и цилиарное тело иннервируются от первой ветви тройничного нерва, а в хориоидее чувствительная иннервация отсутствует.

Классификация увеитов

Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению. Обязательно оценивают локализацию процесса.

К передним увеитам относятся ирит - воспаление радужки и циклит - воспаление цилиарного тела, которые в основном протекают совместно как иридоциклит.

К задним увеитам относится воспаление собственно сосудистой оболочки - хориоидит. Воспаление всех отделов сосудистого тракта называется панувеит.

По этиологии увеиты делят на эндогенные и экзогенные, по клиническому течению - на острые и хронические, по морфологической картине - на гранулематозные (метастатические гематогенные, очаговые) и негранулематозные (токсико-аллергические, диффузные).

Передние увеиты подразделяются по характеру воспаления на серозные, экссудативные, фибринозно-пластические и геморрагические. Задние увеиты, или хориоидиты, классифицируются по локализации процесса на центральный, парацентральный, экваториальный и периферический увеит или парспланит. Процесс увеита делится - на ограниченные и диссеминированные.

Патогенез увеитов

При внедрении инфекционных агентов, воздействии других повреждающих факторов реакции специфического клеточного и гуморального иммунитета имеют большое значение. Иммунный ответ на чужеродные субстанции выражается в быстром действии неспецифических факторов, интерферона и воспалительной реакции.

В иммунном организме активную роль играют специфические реакции антигенов с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Они направлены на локализацию и обезвреживание антигена, а также на его разрушение с вовлечением в процесс лимфоидных клеток глаза. Сосудистая оболочка, по определению ученых, занимающихся этими проблемами, является мишенью для иммунных реакций, своего рода лимфатическим узлом в глазу, а рецидивирующий увеит можно считать своеобразным лимфаденитом. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу в депо и выходу Т-лимфоцитов из этого депо. Причиной рецидива может быть циркулирующий в крови антиген. Важными факторами развития хронического увеита являются нарушение гематоофтальмического барьера, задерживающего антигены. Это эндотелий сосудов, пигментный эпителий, эпителий цилиарного тела.

В ряде случаев возникающее заболевание связано с перекрестно-реагирующими антигенами эндотелия сосудов с антигенами увеального тракта, сетчатки, зрительного нерва, капсулы хрусталика, конъюнктивы, гломерул почек, синовиальной ткани и сухожилий суставов. Этим объясняется возникновение синдромальных поражений глаза при заболеваниях суставов, почек и т. п.

Кроме того, ряд микроорганизмов обладают нейротропностью (токсоплазма и многие вирусы герпетической группы). Вызванные ими и воспалительные процессы протекают в виде ретинита с после-дующим поражением хориоидеи.

Клиника иридоциклитов

Клиническая картина иридоциклита проявляется прежде всего резкой болью в глазу и соответствующей половине головы, усиливающейся по ночам. Появление болей связано с раздражением цилиарных нервов. Усиление цилиарных болей ночью можно объяснить повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ночью и выключением внешних раздражителей, что фиксирует внимание пациента на болевых ощущениях. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме. Боль в области цилиарного тела резко усиливается при пальпации глаза через веки.

Раздражение цилиарных нервов рефлекторным путем вызывает появление фотофобии (блефароспазма и слезотечения). Возможно нарушение зрения, хотя в начале заболевания зрение может быть нормальным.

При развившемся иридоциклите изменяется цвет радужки. Так, голубая и серая радужки приобретают зеленоватые оттенки, а коричневая радужка выглядит ржавой в связи с повышением проницаемости расширенных сосудов радужки и попаданием в ткань эритроцитов, которые разрушаются; гемоглобин на одной из стадий распада превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватый цвет. Этим, а также инфильтрацией радужки объясняются и два других симптома - стушеванность рисунка радужки и миоз -- сужение зрачка.

Кроме того, при иридоциклите появляется перикорнеальная инъекция, которая нередко становится смешанной из-за активной реакции всей системы передних цилиарных артерий. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.

Болевая реакция на свет усиливается в момент аккомодации и конвергенции. Для определения этого симптома больной должен посмотреть вдаль, а затем быстро на кончик своего носа; при этом возникает резкая боль. В неясных случаях этот фактор, помимо других признаков, способствует дифференциальной диагностике с конъюнктивитом.

Почти всегда при иридоциклитах определяются преципитаты, оседающие на задней поверхности роговицы в нижней половине в виде треугольника вершиной кверху. Они представляют собой комочки экссудата, содержащие лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги. В начале процесса преципитаты серовато-белые, затем становятся пигментированными и теряют округлую форму.

Образование преципитатов объясняется тем, что элементы крови из-за повышенной проницаемости сосудов попадают в заднюю камеру, а вследствие очень медленного тока жидкости из нее в переднюю камеру и от зрачка к задней поверхности роговицы клетки крови успевают склеиться фибрином в конгломераты, которые и оседают на эндотелии роговицы из-за нарушения ее целостности. Преципитаты бывают разной величины (точечные мелкие и крупные жирные или сальные) и разной насыщенности (светло- или темно-серые, пигментные).



Рис. 8. Преципитаты на эндотелии роговицы (линия Эрлиха-Тюрка).

Частыми признаками иридоциклитов являются помутнение влаги передней камеры - симптом Тиндаля различной выраженности (в зависимости от количества клеток в поле зрения в передней камере), а также появление гипопиона, представляющего собой стерильный гной. Образование гипопиона вызвано проникновением в переднюю камеру клеток крови (лимфоцитов, макрофагов и др.), белка, иногда - пигмента. Вид экссудата (серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический) и его количество зависят от тяжести и этиологии процесса. При геморрагических иридоциклитах в передней камере возможно появление крови - гифемы.

Следующим важным симптомом иридоциклита является образование задних синехий - спаек радужной оболочки и передней капсулы хрусталика. Набухшая, малоподвижная радужка плотно соприкасается с передней поверхностью капсулы хрусталика, поэтому для сращения достаточно небольшого количества экссудата, особенно фибринозного.

Если произошло полное заращение зрачка (круговая синехия), происходит блокирование оттока влаги из задней камеры в переднюю. Внутриглазная жидкость, скапливаясь в задней камере, выпячивает радужку кпереди. Такое состояние получило название бомбированной радужки. Глубина передней камеры становится неравномерной (камера глубокая в центре и мелкая по периферии), вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости возможно развитие вторичной глаукомы.

При измерении внутриглазного давления констатируют нормо- или гипотонию (при отсутствии вторичной глаукомы). Возможно реактивное повышение внутриглазного давления.

Последним постоянным симптомом иридоциклитов служит появление экссудата в стекловидном теле, вызывающего диффузные или хлопьевидные плавающие помутнения.

Таким образом, общие признаки всех иридоциклитов включают в себя появление резких цилиарных болей в глазу, перикорнеальную инъекцию, изменение цвета радужки, стушеванность ее рисунка, сужение зрачка, гипопион, образование задних синехий, преципитаты, экссудат в стекловидном теле.

Дифференциальная диагностика

Острый иридоциклит следует дифференцировать в первую очередь с острым приступом закрытоугольной глаукомы и острым конъюнктивитом. Основные параметры дифференциальной диагностики приведены в табл. 2.

Клиническая картина хориоидитов

Субъективные ощущения у больных при хориоидите состоят чаще всего в понижении остроты зрения в соответствии с величиной и локализацией очага, вовлечением сетчатки (хориоретинит) и зрительного нерва, помутнении стекловидного тела. При центральном очаговом процессе происходит внезапное и резкое снижение зрительных функций. К этому следует добавить жалобы на метаморфопсию (искажение предметов), невозможность или затруднения при чтении, мерцание перед глазами, появление искр, вспышек (фотопсия). Ухудшается сумеречное зрение - гемералопия. В поле зрения определяется относительная или абсолютная центральная скотома; цветоощущение нарушено по приобретенному типу.

Свежие очаги в хориоидее выглядят ватообразными ограниченными инфильтратами с нечеткими контурами желтовато-серого цвета на ярко-красном фоне глазного дна.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика иридоциклитов.

Клеточные элементы так заполняют сосудистую оболочку, что очаг выстоит над уровнем и сетчатка оказывается приподнятой над ним, а сосуды сетчатки взбираются на очаг. Когда отек распространяется на сетчатку, сосуды становятся прерывистыми. В исходе процесса очаги могут исчезать бесследно, но чаще замещаются соединительной тканью и сквозь рубец просвечивает склера в виде белого участка с резкими контурами, окруженными пигментом, над которым видны сосуды сетчатки.

Если очаг хориоидеи небольшой и находится на периферии, то заболевание может выявиться случайно при профилактическом осмотре.

Увеиты различной этиологии

Ревматический увеит

При передних увеитах определяются умеренная отечность и гиперемия радужки из-за заметного расширения ее сосудов, особенно в области сфинктера, приобретающего форму гиперемированного кольца. Преципитаты бывают мелкими, светлыми; отмечаются отек эндотелия и складки в десцеметовой оболочке. В нижней половине зрачка легко образуются нестойкие, легко разрывающиеся под действием мидриатиков задние синехии. Течение передних увеитов относительно доброкачественное, но рецидивирующее на обоих или одном глазу.

Рецидивы заболевания часто совпадают с обострением основного процесса, которое провоцируют переохлаждение, ангина, грипп или другие заболевания.

Для подтверждения и оценки течения ревматизма наиболее информативны определение антител и сенсибилизации лимфоцитов к стрептококку в реакции микропреципитации с использованием антигена стрептококка.

При активном течении ревматизма наряду с иммунными реакциями повышаются биохимические показатели крови: содержание гаммаглобулина более 20%, фибриногена плазмы более 12 мкмоль/л, появляется С-реактивный белок.

Хориоидиты ревматической этиологии проявляются ретиноваскулитами с сужением артерий, расширением вен, симптомом «медной проволоки», выпотеванием по ходу сосудов в виде муфты форменных элементов, гиперемией диска зрительного нерва, хориоидальными очагами.

Увеиты при ревматоидном артрите

Болезнь Бехтерева или анкилозирующий спондилоартрит у взрослых сопровождается поражением позвоночника. У 50% больных при этом поражаются глаза, особенно часто бывает иридоциклит, причем всегда тяжелый. Иридоциклит при болезни Бехтерева фибринозно-пластический, сопровождается умеренно выраженным раздражением глаз, но с большой склонностью к образованию задних синехии, выпотеванием в переднюю камеру форменных элементов с образованием преципитатов и даже появлением гипопиона. Постепенно облитерируется угол передней камеры, развиваются вторичная глаукома, осложненная катаракта, витреальные шварты стекловидного тела, тракционная отслойка сетчатки.

Для этиологической диагностики в случае ревматоидного артрита важно обнаружить общие системные нарушения путем внимательного опроса больного. Выявляются утренняя скованность, гиперемия, воспаление суставов.

Лабораторная диагностика включает в себя определение ревматоидного фактора, бета-липопротеидов, титра комплемента, определение выделения с мочой гликозаминогликанов и оксипролина как основного компонента, обнаруживающегося при распаде коллагена.

Туберкулезные увеиты

Частой причиной увеитов является туберкулез.

Заболевания сопровождаются хронической пролиферацией без сильных воспалительных явлений (в радужной оболочке и цилиарном теле образуются туберкуломы). Заболевания имеют признаки аллергической реакции и сопровождаются активным воспалением с выраженной экссудацией.

При определении туберкулезного генеза увеита необходимо учитывать:

* контакт с больным туберкулезом;

* перенесенное в прошлом туберкулезное заболевание других органов (легкие, железы, кожа, суставы);

* данные рентгенологических, томографических исследований легких и других органов;

* обнаружение в сыворотке крови больных антител к туберкулину;

* усиление кожных и внутрикожных туберкулиновых реакций при обострении глазного процесса;

* очаговые реакции на внутрикожное введение и электрофорез туберкулина, результаты экспресс-диагностики;

* снижение титров антител сенсибилизации лимфоцитов в процессе лечения.

Токсоплазмозные увеиты

Возбудителем заболевания является токсоплазма гондии - облигатный внутриклеточный паразит. Источник заражения - домашние животные (кошки, передача инфекции от матери к плоду или через переносчиков собаки, кролики и др.) или внутриутробно.

Возникает очаговый хориоретинит, как правило, двусторонний; чаще центральный, иногда - околодисковой локализации. Заболевание рецидивирует.

При сборе анамнеза важно обратить внимание на контакт с животными, употребление в пищу сырого мяса или неправильную обработку сырого мяса.

Кроме указанных выше причин увеитов, необходимо отметить и вирусные поражения сосудистого тракта, сифилис, гонорею, лепру, бруцеллез, листериоз, диабет, СПИД и др.

Лечение увеитов

Цели лечения: подавление инфекционного этиологического фактора; блокирование или регуляция местных и системных аутоиммунных реакций; восполнение местного (в глазу) и общего дефицита глюкокортикостероидов.

Для достижения этих целей применяют консервативную терапию с обязательным использованием глюкокортикостероидов и экстракорпоральные методы (гемосорбция, плазмаферез, квантовая аутогемотерапия).

Общие принципы фармакотерапии увеитов:

* противовоспалительная терапия;

* наиболее эффективными препаратами являются глюкокортикостероиды. Для лечения передних увеитов ГКС применяются в основном местно или в виде субконъюнктивальных инъекций, в терапии задних увеитов используются парабульбарные инъекции. При тяжелых процессах ГКС применяют системно;

* ГКС закапывают в конъюнктивальный мешок 4-6 раз в день, на ночь закладывают мазь. Наиболее часто используют 0,1% раствор дексаметазона [МНН] (глазные капли и мазь Максидекс);

* субконъюнктивально или парабульбарно вводят по 0,3-0,5 мл раствора, содержащего 4 мг/мл дексаметазона [МНН] (раствор для инъекций Дексаметазон). Кроме того, используют пролонгированные формы ГКС: триамцинолон [МНН] вводится 1 раз в 7-14 дней (раствор для инъекций по 10 мг/мл Кеналог), комплекс динатрия фосфата и дипропионата бетаметазона [МНН] вводится 1 раз в 15-30 дней (раствор для инъекций дипроспан);

* в особо тяжелых случаях назначают системную терапию ГКС. При системной терапии суточную дозу препарата следует вводить между 6 и 8 часами утра до завтрака.

Различают непрерывную терапию ГКС - преднизолон внутрь по 1 мг/кг/сут утром (в среднем 40--60 мг), дозу снижают постепенно каждые 5-7 дней на 2,5-5 мг (таблетки преднизолон по 1 и 5 мг) или в/м пролонгированные формы ГКС (кеналог) по 80 мг (при необходимости доза может быть увеличена до 100-120 мг) 2 раза с интервалом в 5-10 дней, затем вводят 40 мг 2 раза с интервалом в 5-10 дней, поддерживающая доза составляет 40 мг с интервалом 12-14 дней в течение 2 месяцев.

При проведении прерывистой терапии ГКС вводят 48-часовую дозу одномоментно, через день (альтернирующая терапия) или препарат применяется в течение 3-4 дней, затем делается перерыв на 3-4 дня (интермиттирующая терапия). Разновидностью прерывистой терапии является пульс-терапия: в/в капельно метилпреднизолон вводится в дозе 250-500 мг 3 раза в неделю через день, затем дозу снижают до 125-250 мг, которая вводится сначала 3 раза в неделю, затем 2 раза в неделю;

* при умеренно выраженном воспалительном процессе применяются НПВС местно в виде инсталляций 3-4 раза в день - 0,1% раствор диклофенака натрия [МНН] (глазные капли наклоф). Местное применение НПВС сочетают с их применением внутрь или парентерально - индометацин [МНН] внутрь по 50 мг 3 раза в сутки после еды или ректально по 50-100 мг 2 раза в сутки. В начале терапии для более быстрого купирования воспалительного процесса применяют в/м по 60 мг 1-2 раза в день в течение 7-10 дней, затем переходят к применению препарата внутрь или ректально;

* при неэффективности противовоспалительной терапии при выраженном процессе проводят иммуносупрессивную терапию:

* циклоспорин [МНН] (таблетки по 25, 50 и 100 мг сандиммуннеорал) внутрь по 5 мг/кг/сут в течение 6 недель, при неэффективности дозу увеличивают до 7 мг/кг/сут, препарат используют еще 4 недели. При купировании воспалительного процесса поддерживающая доза составляет 3-4 мг/кг/сут в течение 5-8 месяцев;

* возможно комбинированное использование циклоспорина с преднизолоном: циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2-0,4 мг/кг/сут в течение 4 недель, или циклоспорин по 5 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,2-0,4 мг/кг/сут в течение 3 недель, или циклоспорин по 7 мг/кг/сут и преднизолон по 0,6 мг/кг/сут в течение не более 3 недель. Поддерживающая доза циклоспорина 3-4 мг/кг/сут;

* азотиоприн [МНН] внутрь по 1,5-2 мг/кг/;

* метотрексат [МНН] внутрь по 7,5-15 мг/нед - при лечении передних увеитов назначают мидриатики, которые инсталлируют в конъюнктивальный мешок 2-3 раза в день и/или вводят субконъюнктивально по 0,3 мл: атропин [МНН] (1% глазные капли и 0,1% раствор для инъекций), фенилэфрин [МНН] (2,5 и 10% глазные капли ирифрин или 1% раствор для инъекций мезатон);

* для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применя-ют фибринолитические препараты;

* урокиназу [МНН] вводят под конъюнктиву по 1250 IE (в 0,5 мл) 1 раз в день лиофилизированный порошок для приготовления раствора по 100000 ME. Для субконъюнктивально-го введения содержимое флакона ex tempore растворяют в 40 мл растворителя;

* рекомбинантная проурокиназа [МНН] вводится под конъюнктиву и парабульбарно по 5000 МЕ/мл (гемаза). Для инъекционного раствора содержимое ампулы ex tempore растворяют в 1 мл физиологического раствора;

* коллализин [МНН] вводится под конъюнктиву по 30 ME. Для инъекционного раствора содержимое ампулы ex tempore растворяют в 10 мл 0,5% раствора новокаина (коллализин лиофилизированный порошок по 500 ME в ампулах);

* гистохром [МНН] 0,2% раствор вводится субконъюнктиваль-но или парабульбарно;

* лидаза вводится по 32 ЕД в виде электрофореза;

* вобэнзим по 8-10 драже 3 раза в день в течение 2 недель, далее 2-3 недели по 7 драже 3 раза в день, далее по 5 драже 3 раза в день в течение 2-4 недель, далее по 3 драже в течение 6-8 недель;

* флогэнзим по 2 драже 3 раза в день в течение нескольких месяцев. Драже принимать за 30-60 минут до еды, запивая большим количеством воды.

Также для уменьшения явлений фибриноидного синдрома применяют ингибиторы протеаз:

* апротинин [МНН] вводится субконъюнктивально и парабульбарно: гордокс в ампулах по 100000 КИЕ (для субконъюнктивального введения содержимое ампулы разводят в 50 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 900-1500 КИЕ);

* контрикал лиофилизированный раствор 10000 КИЕ во флаконах (для субконъюнктивального введения содержимое флакона разводят в 10 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 300-500 КИЕ; для парабульбарного введения содержимое флакона разводят в 2,5 мл физиологического раствора, под конъюнктиву вводят 4000 КИЕ);

* дезинтоксикационная терапия: в/в капельно «гемодез» по 200-400 мл, 5-10% раствор глюкозы 400 мл с аскорбиновой кислотойпо 2,0 мл;

* десенсибилизирующие препараты: в/в 10% раствор хлорида кальция, лоратадин [МНН] взрослым и детям старше 12 лет внутрь по 10 мг 1 раз в день, детям 2-12 лет по 5 мг 1 раз в день - препарат кларитин;

* этиологическая противомикробная терапия зависит от при-чины заболевания.

Сифилитический увеит: бензатин бензилпенициллин (ретарпен) в/м 2,4 млн ЕД 1 раз в 7 дней по 3 инъекции, бензилпенициллина новокаиновая соль в/м по 600 000 ЕД 2 раза в день в течение 20 дней, бензилпенициллина натриевая соль по 1 млн каждые 6 часов в течение 28 дней. При непереносимости бензилпенициллина применяют доксициклин внутрь по 100 мг 2 раза в день в течение 30 дней, тетра-циклин по 500 мг 4 раза в день в течение 30 дней, эритромицин в той же дозе, цефтриаксон в/м по 500 мг/сут в течение 10 дней, ампициллин или оксациллин в/м по 1 г 4 раза в сутки в течение 28 дней.

Токсоплазмозный увеит: применяется сочетание пириметамина [МНН] (хлоридин) внутрь по 25 мг 2-3 раза в день и сульфадимезин по 1 г 2-4 раза в день. Проводят 2-3 курса по 7-10 дней с перерывами по 10 дней. Возможно применение комбинированного препарата фансидар (F. Hoffmann La Roche), который содержит 25 мг пириметамина и 500 мг сульфодоксина). Данный препарат применяют внутрь по 1 таб. 2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней или по 1 таб. 2 раза в день 2 раза в неделю в течение 3-6 недель. При в/м введении 5 мл препарата вводиться 1-2 раза в день через 2 дня в течение 15 дней. Пириметамин применяется в месте с препаратами фолиевой кислоты (по 5 мг 2-3 раза в неделю) и витамина В12. Вместо пириметамина можно применять аминохинол внутрь по 0,1-0,15 г 3 раза в день.

Применяются антибиотики группы линкозаминов (линкомицин и клиндамицин) и макролидов (спирамицин). Линкомицин [МНН] применяют субконъюнктивально или парабульбарно по 150-200 мг, в/м по 300-600 мг 2 раза в день или внутрь по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-10 дней. Клиндамицин [МНН] применяют субконъюнк-тивально или парабульбарно по 50 мг 5 дней ежедневно далее 2 раза в неделю в течение 3 недель, в/м по 300-700 мг 4 раза в день или внутрь по 150-400 мг 4 раза в день в течение 7-10 дней. Спирамицин [МНН] в/в капельно медленно по 1,5 млн ME 3 раза в день или внутрь по 6-9 млн ME 2 раза в день в течение 7-10 дней.

Туберкулезный увеит: при тяжелом активном увейте в течение первых 2-3 месяцев применяют комбинацию изониазида [МНН] (внутрь по 300 мг 2-3 раза в день, в/м по 5-12 мг/кг/сут в 1-2 введения, субко-нъюнктивально и парабульбарно вводят 3% раствор) и рифампицина [МНН] (внутрь по 450-600 мг 1 раз в день, в/м или в/в по 0,25-0,5 г в день), затем в течение еще 3 месяцев проводят сочетанную терапию изониазидом и этионамидом [МНН] (внутрь по 0,5-1 г в сутки в 2-3 приема).

При первичном увейте средней тяжести в течение первых 1-2 мес применяют сочетание изониазида и рифампицина, затем в течение 6 мес применяют комбинацию изониазида и этионамида или стрептомицина [МНН] (внутрь по 0,5 г 2 раза в день в первые 3-5 дней, а затем по 1,0 г 1 раз в сутки, субконъюнктивально или парабульбарно вводят раствор, содержащий 50000 ЕД/мл).

При хронических увеитах применяют комбинацию изониазида с рифампицином или этионамидом, стрептомицином, канамицином и глюкокортикостероидами.

Вирусный увеит: при инфекциях, вызванных вирусом простого герпеса, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 200 мг 5 раз в день в течение 5 дней или валацикловир [МНН] внутрь по 500 мг 2 раза в день в течение 5-10 дней. При инфекциях, вызванных вирусом Herpes zoster, применяют ацикловир [МНН] внутрь по 800 мг 5 раз в день в течение 7 дней или валацикловир [МНН] по 1 г 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелой герпетической инфекции ацикловир применяется в/в капельно медленно по 5-10 мг/кг каждые 8 ч в течение 7-11 дней или интравитреально в дозе 10-40 мкг/мл.

При инфекциях, вызванных цитомегаловирусом, применяют ганикловир [МНН] в/в капельно медленно по 5 мг/кг каждые 12 ч в течение 14-21 день, далее вводят поддерживающую терапию ганцикловиром в/в по 5 мг/мл ежедневно в течение недели или по 6 мг/мл 5 дней в неделю или внутрь по 500 мг 5 раз в день или по 1 г 3 раза в день. Ревматический увеит: феноксиметилпенициллин [МНН] по 3 млн ЕД/сут в 4-6 введений в течение 7-10 дней. Увеит при синдроме Рейтера: существует несколько способов применения антибиотиков:

1. Прием в течение 1, 3 или 5 дней.

2. Прием в течение 7-14 дней.

3. Непрерывный прием в течение 21-28 дней.

4. Пульс-терапия - проводится 3 цикла антибиотикотерапии по 7-10 дней с перерывами в 7-10 дней.

Наиболее целесообразно использовать следующие антибиотики:

* кларитромицин [МНН] (внутрь по 500 мг/сут в 2 приема в течение 21-28 дней;

* азитромицин [МНН] - внутрь по 1 г/сут однократно;

* доксициклин [МНН] - внутрь прием 200 мг/сут в 2 приема в течение 7 дней. Детям до 12 лет применять не рекомендуется;

* рокситромицин [МНН] - внутрь по 0,3 г/сут в 1-2 приема, курс лечения 10-14 дней;

* офлоксацин [МНН] - взрослым по 200 мг внутрь один раз в день в течение 3 дней. Детям не рекомендуется;

* ципрофлоксацин [МНН] - взрослым по 0,5 г/сут внутрь в первый день, а затем по 0,25 г/сут в 2 приема в течение 7 дней. Детям не рекомендуется.

Опухоли сосудистого тракта

Среди злокачественных опухолей сосудистого тракта чаще встречается меланома или меланобластома.

Меланома возникает в основном из пигментированных пятен - невусов. Рост опухоли активизируется в период полового созревания, при беременности или в старческом возрасте. Считают, что меланому провоцирует травма. Меланобластома - опухоль нейроэктодермального происхождения. Клетки опухоли развиваются из меланоцитов, шванновских клеток влагалищ кожных нервов, способных продуцировать меланин.

Радужная оболочка поражается в 3-6% случаев меланомы сосудис-того тракта; цилиарное тело - в 9-12% и хориоидея - в 85% случаев.

Меланома радужной оболочки

Чаще развивается в нижних отделах радужки, но возможна и в любом другом ее отделе. Выделяют узловатую, плоскостную и диффузную формы. В большинстве случаев опухоль пигментирована, темно-коричневого цвета, чаще встречается узловатая форма опухоли в виде темной, четко очерченной губчатой массы. Поверхность опухоли неровная, выстоит в переднюю камеру, может смещать зрачок.

Лечение: при распространении опухоли не более чем на 1/4 часть радужки показано ее частичное удаление (иридэктомия), при начальных признаках роста опухоли в корне радужки следует произвести иридоциклэктомию. Небольшую ограниченную меланому радужки можно попытаться разрушить фото- или лазеркоагуляцией.

Меланома цилиарного тела

Начальный рост опухоли бессимптомный. В процессе роста меланомы появляются изменения, связанные с механическим воздействием опухоли на прилежащие ткани.

Ранним симптомом является застойная инъекция в системе передних цилиарных сосудов, на ограниченном участке гониоскопически выявляется закрытие угла передней камеры на определенном участке.

Отмечаются парез радужной оболочки и контактное помутнение хрусталика. Иногда меланома обнаруживается в углу передней камеры как темное образование на поверхности радужки.

В диагностике помогают гониоскопия, биомикроскопия, диафаноскопия, эхоофтальмоскопия (В-метод), МРТ.

Лечение: небольшие ограниченные опухоли цилиарного тела можно иссечь в пределах здоровой ткани с сохранением глазного яблока. При больших опухолях показана энуклеация глаза.

Меланома хориоидеи

Чаще всего встречается в возрасте 50-70 лет. Различают узловую - наиболее частую и плоскостную формы опухоли. Цвет меланомы хориоидеи черный, темно- или светло-коричневый, иногда розоватый (наиболее злокачественная).

В клинической картине меланомы хориоидеи выделяют 4 стадии: I - начальная, безреактивная; II - развития осложнений (глаукомы или воспалительного процесса); III - прорастание опухоли за пределы наружной капсулы глаза; IV - генерализация процесса с развитием отдаленных метастазов (печень, легкие, кости).

Клиника заболевания зависит от локализации опухоли. Меланома макулярной области рано проявляется нарушениями зрения (метаморфопсии, фотопсии, понижение остроты зрёния). Если меланома располагается за пределами желтого пятна, то она долго остается бессимптомной. Затем у больного появляются жалобы на темное пятно в поле зрения.

При периметрии обнаруживается скотома, соответствующая локализации опухоли. При офтальмоскопии на глазном дне видна опухоль с резкими границами, проминирующая в стекловидное тело. Цвет меланомы - от серовато-коричневого до серого.

В I стадии болезни сетчатка плотно облегает меланому без образования складок; отслойки сетчатки еще нет. С течением времени возникает вторичная отслойка сетчатки, которая маскирует опухоль. Появление застойной инъекции и болей свидетельствует о переходе заболевания во II стадию, т. е. начинает развиваться вторичная глаукома. Внезапное стихание болей с одновременным снижением внутриглазного давления указывает на выход процесса за пределы глазного яблока (III стадия). Метастазы свидетельствуют о переходе опухоли в IV стадию.

Лечение: энуклеация; при прорастании меланомы - экзентерация с рентгенотерапией. При размерах опухоли не более 4-6 диаметров диска зрительного нерва и выстоянии не более чем на 1,5 мм можно применить транспупиллярную фото- или лазеркоагуляцию. При постэкваториальных опухолях размером не более 12 мм и проминенции до 4 мм применяется транспупиллярная термотерапия (использование высокой температуры) инфракрасным лазером с длиной волны 810 нм.

Термотерапию можно сочетать с брахитерапией. Транссклеральная брахитерапия (подшивание аппликатора с радионуклидами строн-ция или рутения, дающими чистое р-излучение) проводится при максимальном диаметре не более 14 мм и толщине опухоли не более 5 мм. В некоторых случаях применяется криотерапия.

Глава 11. Заболевания хрусталика

К заболеваниям хрусталика относятся изменение прозрачности и цвета содержимого или капсулы линзы (катаракта), нарушение целостности капсульного мешка, изменение формы хрусталика (лентиконус, колобома), размера хрусталика (микрофакия) и патология связочного аппарата без смещения или со смещением хрусталика.

Заболевания хрусталика были известны с глубокой древности. Термин «катаракта» означает «водопад» и отвечает представлению античных исследователей о развитии патологических изменений хрусталика. О «помутнении, развивающемся в глазном яблоке», в индийской медицине упоминалось еще задолго до нашей эры. Древнеиндийский ученый Сушрута создал учение об анатомии, физиологии глаза и привел классификацию катаракт.

Хирургические методики удаления катаракты известны с 500 г. до н. э., когда в Индии получила распространение операция реклинации - вывихивания мутного хрусталика в стекловидное тело шпателем через роговичный парацентез.

В 1748 г. Жак Давиель впервые опубликовал технику операции экстракапсулярной экстракции катаракты, которая после многочисленных усовершенствований применяется и по сей день.

В 1753 г. Самюэль Шарп предложил вариант интракапсулярного удаления помутневшего хрусталика.

С 1949 г. после первой успешной имплантации искусственного хрусталика Гарольдом Ридли открылась новая страница рефракцион-ной глазной хирургии.

За 1 год в нашей стране производится более 300 000 операций по поводу катаракты. Как ни странно, несмотря на развитие хирургии катаракты, первичная инвалидность по этому заболеванию за последние годы вышла на одно из первых мест. В сущности проявления катаракты можно обнаружить почти у каждого человека старше 55-60 лет, вопрос только в том, отражается ли это на зрении и в какой степени.

Анатомия и биохимия хрусталика

Хрусталик с оптической точки зрения представляет собой часть преломляющего аппарата глаза. Оптическая сила хрусталика в покое аккомодации составляет 18-19 дптр. В состоянии напряжения аккомодации его преломляющая сила увеличивается до 30 дптр.

Хрусталик происходит из эктодермальной ткани и является чисто эпителиальным образованием. В течение жизни он претерпевает последовательные возрастные изменения. Изменяются его величина, консистенция, форма и цвет. У новорожденных он круглый, мягкой консистенции, бесцветен. У взрослых он имеет форму двояковыпуклой линзы, передняя поверхность которой более плоская, а задняя более выпуклая; центральная часть становится плотной, формируется ядро хрусталика (nucleus lentis), мягкими остаются периферические части - корковый слой (cortex lentis). Кроме того, с возрастом хрусталик приобретает желтоватую окраску, что играет важную роль в защите сетчатки пожилых людей от фотоповреждения.

Гистологически хрусталик состоит из капсулы из коллагеноподобного материала, эпителия, расположенного только под передней капсулой, и хрусталиковых волокон, образованных эпителием капсулы.

Хрусталик удерживается круговой связкой, называемой цинновой, а также гиалоидо-хрусталиковой связкой. Хрусталик лишен сосудов и нервов, питание осуществляется через капсулу - полупроницаемую мембрану от водянистой влаги и влагой из стекловидного тела.

Особо важное значение имеет поступление из этих жидкостей глюкозы, которая обеспечивает хрусталик химической энергией, необходимой для продолжения роста и поддержания прозрачности.

Вещество хрусталика содержит в среднем 62% воды, 18% растворимых и 17% нерастворимых белковых веществ, небольшое количество жиров, следы холестерина и около 2% минеральных солей.

Таким образом, белки составляют более 30% общей массы хрусталика, т. е. их больше, чем в каком-либо другом органе (в мозге 10%; в мышцах 18%). Совершенная физико-химическая организация белков хрусталика обеспечивает его прозрачность.

Белки хрусталика делятся на водорастворимые и водонерастворимые. Количество водорастворимых белков увеличивается с возрастом.

В связи с тем, что хрусталик представляет собой изолированное образование, при нарушении проницаемости или повреждении капсулы и поступлении хрусталиковых протеинов во влагу передней камеры они действуют как антигены и приводят к развитию воспалительного процесса в сосудистой оболочке (увеиту).

Катаракты и их патогенез

В патогенезе катаракт основная роль отводится нарушению обмена в ткани хрусталика в связи с недостатком необходимых веществ или проникновением вредных метаболитов, что приводит к расщеплению белка, распаду волокон и помутнению вещества хрусталика.

Одну из первых теорий развития сенильных катаракт предложил еще в 1957 г. японский офтальмолог Огино. В соответствии с ней непрозрачные вещества в хрусталике появляются в результате соединения его белков с хинонами (продуктами аномального метаболизма аминокислот).

Позже появилась фотохимическая теория развития сенильных катаракт. Попытка рассмотреть многочисленный экспериментальный материал, касающийся метаболических и структурных аспектов развития катаракты, с единой точки зрения была предпринята А. Спектором (1984). Согласно этой теории, причиной катаракты является запуск цепи свободнорадикального окисления - окислительный стресс.

Происходит нарушение баланса между окислителями, к которым относятся перекись водорода, фотосесибилизаторы, кислород, липоперекиси сетчатки, хиноны, и протекторами окисления - глутатионом, аскорбатом, супероксиддисмутазой, каталазой). Изменение баланса в сторону окислительных реакций ведет к повреждению, мембранных ионных насосов, снижению уровня АТФ в клетках, окислению аминокислот и сульфгидрильных групп, что в свою очередь вызывает нарушение барь-ерных свойств мембран (ионный дисбаланс) и избыточной поступление в вещество хрусталика ионов кальция и воды и образование непрозрачных белковых агрегатов или комплексов за счет дисульфидных связей.

Дальнейшее развитие катаракты сопровождается разрывом мембран хрусталиковых волокон, потерей низкомолекулярных белков, увеличением оводненности цитоплазмы волокон с формированием областей помутнения в хрусталике.

Важное значение придается накоплению в веществе хрусталика продуктов окислительной модификации ароматических аминокислот, или квиноидной субстанции - тирозина и триптофана (антраниловая кислота, бетакарболины, кинуренин и 3-OH-кинуренин, являю-щиеся фотосенсибилизаторами, которых в свою очередь приводит к дальнейшему усилению процессов перекисного окисления липидов хрусталика за счет постоянной генерации на свету активных форм кислорода - синглетного кислорода и ускорению в связи с этим ката-рактогенеза. Накопление липоперекисей является причиной нарушения цАМФ-зависимого фосфорилирования альфа-кристаллинов и других растворимых белков. Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.

Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрусталика и нарушение фосфорилирования белков приводит к формированию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению работы ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.

При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:

* накопление ионов натрия;

* потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;

* повышение содержания ионов кальция;

* понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;

* снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жизненно необходимых веществ;

* увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;

* понижение содержания АТФ.

Классификация катаракт

Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.

По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:

* Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.

* Пирамидальную.

* Веретенообразную.

* Слоистую периферическую.

* Зонулярную.

* Заднюю чашеобразную.

* Ядерную.

* Корковую.

* Полную или тотальную.

Приобретенные катаракты по этиологическому признаку делятся на старческие (сенильные) и осложненные. Среди осложненных выделяют:

* катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболочки, вторичная глаукома);

* катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигментная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки); и катаракты, возникающие на фоне системных поражений (диабет, инфекции, длительный прием кортикостероидов, отравления нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, и др.).

Кроме того, травматические катаракты связаны с воздействием механической, тепловой, электрической, радиационной энергии и т. д.

Выраженное помутнение хрусталика можно обнаружить уже при внешнем осмотре глаза по изменению цвета зрачка. Более определенно о степени помутнения хрусталика можно сказать при его исследовании в проходящем свете.

Основным методом исследования хрусталика является биомикроскопия, т. е. исследование с помощью щелевой лампы.

Врожденные катаракты чаще всего не прогрессируют, а по локализации помутнений можно приблизительно судить о периоде внутриутробного развития, когда произошло нарушение развития линзы. От интенсивности помутнений зависит тактика лечения этой патологии.

Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной локализации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на корковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.

Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию волокон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.

При исследовании хрусталика с начальной катарактой в проходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.

Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набухание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригированная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете рефлекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хруста-лика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.

Зрелая катаракта - диффузное помутнение хрусталиковых волокон. Хрусталик теряет воду, в связи с этим передняя камера вновь углубляется. Зрачок приобретает серый цвет. Биомикроскопически оптический срез получить не удается. При исследовании в проходящем свете рефлекса с глазного дна не видно. В боковом фокальном освещении тень от радужки не определяется. Острота зрения равна правильной светопроекции.

Перезрелая катаракта -- также носит название молочной или морганиевой по имени ученого, который впервые описал эту фазу развития (G.B. Morgagni) - дегенерация и распад хрусталиковых волокон. Корковое вещество разжижается. Хрусталик вновь набухает. Кора приобретает гомогенный молочный оттенок.

Вследствие неправильного светопреломления острота зрения может соответствовать неправильной светопроекции.

Если катаракту долго не удаляют, то разжиженное корковое вещество может постепенно рассасываться, а ядро хрусталика опускаться вниз. При осмотре в проходящем свете определяется его верхний край.

Ядерная катаракта уже в начальной стадии приводит к увеличению преломляющих способностей хрусталика с миопизацией глаза. Такая рефракционная близорукость может дости-гать весьма высоких значений. В дальнейшем с понижением прозрач-ности ядра, корригированная острота зрения падает и процесс может приводить к развитию тотального помутнения линзы. Такой вариант созревания катаракты, как правило, приводит к появлению ядра высокой плотности.

Осложненные катаракты весьма часто проявляются в виде помутнений под задней капсулой. Это связано в первую очередь с тем, что патологические агенты легче проникают через значительно более тонкую заднюю капсулу хрусталика.

Среди причин осложненных катаракт наиболее частой встречается диабет. Катаракта при диабете, по данным различных авторов, встречается в 1-40% случаев и может развиваться в любом возрасте. Ее появление свидетельствует о тяжести заболевания.

В начальных стадиях диабетической катаракты имеется типичная биомикроскопическая картина с помутнением самых поверхност-ных субэпителиальных слоев по передней и задней поверхностям хрусталика. Обычно выражен рисунок поверхностных помутневших волокон «линзы», разъединенных водяными щелями. Под сумкой определяется большое количество вакуолей. На оптическом срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях.

Из других причин приобретают актуальность лучевые катаракты. Катарактогенным свойством обладают: СВЧ, рентгеновские лучи, нейтроны и др., а также коротковолновая часть инфракрасных лучей от расплавленных металлов, угля, стекла и т. д.

Катаракты, вызванные рентгеновскими лучами, также как и ионизирующим излучением, локализуются преимущественно субкапсулярно у заднего полюса хрусталика. Помутнение обычно имеет форму кольца или диска с резкими границами. При биомикроскопическом исследовании в оптическом срезе катаракта представляется в виде мениска, в задних отделах хрусталика. На задней стенке часто наблюдаются переливы цветов. Неоднородность прохождения света.

При травматической катаракте часто происходит разрыв капсулы, что в дальнейшем может приводить к аутоиммунным увеитам, кроме того, часто повреждаются и другие структуры переднего отрезка глазного яблока.

К патологическим изменениям формы хрусталика относятся передний и задний лентиконус, колобома, микрофакия.

Лентиконус представляет собой выпячивание в области переднего или заднего полюса хрусталика, что ведет к развитию неправильного миопического астигматизма высокой степени. Колобома хрусталика представляет собой секторальный дефект и, как правило, сочетается с колобомой увеального тракта.

При обследовании с помощью щелевой лампы пациента с микрофакией на фоне мидриаза можно наблюдать экватор хрусталика.

В случае патологии связочного аппарата весьма часто бывают иридо- и факодонез - дрожание радужки и хрусталика при движении глазного яблока. Если происходит полный разрыв цинновых связок, то возможна люксация (вывих) хрусталика. При травмах особенно опасно смещение хрусталика в переднюю камеру, вследствие чего отток жидкости из глаза полностью блокируется и резко повышается внутриглазное давление.

Консервативное лечение катаракт

Определенное значение для профилактики катаракты имеют поддержание высокого уровня антиоксидантов в организме, а именно - аскорбата (содержание в плазме не менее 80 мкмоль/л), применение аналогов природного пептида карнозина, действующего как антиоксидант в водной и липидной фазе.

Медикаментозное лечение катаракты направлено на профилактику ее прогрессирования в начальной стадии. Лекарственные средства для лечения катаракты можно разделить на: средства для рассасывания помутнений или отсрочки их развития; средства, улучшающие метаболизм в хрусталике.

Только в самые последние годы медикаментозное лечение катарак-ты стало более целенаправленным. В настоящее время считают, что помутнения хрусталика вызываются веществами хиноновой группы, а хинон образуется в хрусталике в результате неправильного метаболизма аминокислот.

Хинон, взаимодействуя с сульфамидными группами белков хрусталика, приводит к образованию непрозрачных белковых комплексов и нарушению функции хрусталиковых мембран.

В последнее время предложен ряд препаратов, нейтрализующих действие хинона и перекисей, вызывающих перекисное окисление липидов и белков.

Подобное действие оказывает азапентацен (квинакс). Большое сродство с SH-группами растворимых белков хрусталика защищает их от разрушающего действия квиноидной субстанции (аномальные метаболиты триптофана и тирозина), вызывающей помутнение этих белков. Наряду с этим азапентацен активирует протеолитические ферменты влаги передней камеры глаза. Закапывание квинакса по 2 капли 3-5 раз в день способствует стабилизации катаракты или замедляет ее прогрессирование.

Метаболизм в хрусталике улучшают офтан - катахром. Эти лекарства оказывают больше профилактическое, чем лечебное действие.

Однако ни профилактические, ни лечебные средства не предотвращают прогрессирования катаракты; они лишь помогают, по неофициальному мнению многих специалистов, «скоротать время до операции».

Показания к оперативному лечению катаракт

Показания к операции при катаракте можно разделить на неотложные и профессионально-бытовые.

Неотложные показания:

* перезрелая катаракта;

* набухающая катаракта (особенно при мелкой передней камере и узком или закрытом угле передней камеры);

* вывих или подвывих хрусталика;

* травматическая катаракта с нарушением целостности капсулы.

Профессионально-бытовые показания определяются остротой зрения, которая необходима в профессиональной деятельности или в быту.

Острота зрения 0,3-0,5 является профессиональным показанием для операции. Кроме того, показанием к операции могут служить нарушение бинокулярного зрения и снижение качества жизни пациента. Офтальмохирургия в настоящее время успешно справляется с этими возросшими требованиями.

При двусторонней врожденной катаракте с предполагаемой остротой зрения менее 0,1 операцию следует производить в первые месяцы жизни. Если острота зрения может находиться в пределах 0,1-0,3, оперативное вмешательство можно выполнить в 2-5 лет. Не прооперированная вовремя врожденная катаракта ведет к обскурационной амблиопии с торпидным течением вследствие недоразвития нейросенсорного аппарата.

Хирургическая операция при катаракте состоит в удалении мутного хрусталика или экстракции катаракты.

Выполняют интракапсулярную экстракцию, когда хрусталик удаляется вместе с капсульным мешком, или экстракапсулярную экстракцию, когда извлекают только ядро и хрусталиковые массы, а капсула остается в глазу.

В большинстве случаев капсульный мешок сохраняют, а в последующем в него имплантируют интраокулярную линзу. Катаракту можно удалять в любой стадии зрелости.

В настоящее время наиболее щадящим и эффективным методом удаления катаракт стала ультразвуковая факоэмульсификация через тоннельный самогерметизирующийся разрез, предложенная в 1967 г. Чарльзом Келманом.

После значительного усовершенствования эта технология признана во всем мире золотым стандартом лечения катаракты. Разработаны также гидромониторное разрушение ядра (аквалэйз), лазерная экстракция катаракты, микрофакоэмульсификация (с использованием специальной факоиглы), что позволяет делать операцию через 2-миллиметровый разрез. Достижения последних лет - бимануальная «холодная» факоэмульсификация, позволяющая удалять хрусталик через разрез 1-1,5 мм, с последующей имплантацией через инжектор гибкой интраокулярной линзы. Техника таких вмешательств позволяет оперировать катаракту амбулаторно.

Интраокулярные линзы претерпели значительные изменения со времени своего появления. Стандартом стало использование гибких линз из гидрофобного акрила, способных складываться для имплантации через малый разрез. Некоторые линзы оснащаются защитными светофильтрами, снижающими риск развития дистрофии сетчатки.

Большинство интраокулярных линз представляет собой монофокальные конструкции, поэтому в послеоперационном периоде пациенты, как правило, прекрасно видят вдаль, но для чтения вынуждены пользоваться очками с собирающими линзами. В последнее время появляются высокотехнологичные мультифокальные линзы, позволяющие путем псевдоаккомодации достичь высокой остроты зрения как вдаль, так и вблизи.

В некоторых случаях при подвывихах хрусталика или операцион-ных осложнениях возможна интракапсулярная экстракция катарак-ты с имплантацией переднекамерной интраокулярной линзы. Глаз после экстракции катаракты с имплантацией интраокулярной линзы называется артифакичным. Без имплантация линзы глаз - афакичным.