1. начинают выделяться медиаторы воспаления: гистамин и серотонин;

2. медиаторы изменяют метаболизм и физико-химические свойства клетки и вызывают:

1. боль,

2. расширение микрососудов,

3. начинается фагоцитоз (лейкоциты пожирают микробов),

4. тромбоциты высвобождают дополнительный серотонин,

5. происходит активация Т-лимфоцитов.

Все эти перестройки приводят к изменению физико-химических свойств тканей и развитию ацидоза (смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН)).

26. Роль воспаления в патологии

Воспаление - это защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя.

Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нём сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путём ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.

Всё изложенное выше отражает положительную сторону воспаления. Но воспаление имеет в себе ещё и элемент разрушения - неизбежна гибель собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что ведёт в гибели ткани или даже целого органа. Экссудация может привести к нарушению питания ткани, ферментативному расплавлению её, гипоксии и общей интоксикации.

Воспаление проявляется следующими этапами:

1. нарушение кровообращения;

2. нарушение сосудистой проницаемости;

3. нарушение размножения клеток.

Для обозначения воспаления органа или ткани к корню латинского названия органа добавляют -ит. Например, гастрит энтерит, бронхит, нефрит.

Причины воспаления:

· физические воздействия: травма, обморожение, ожог, облучение;

· химические воздействия: кислоты, щёлочи, скепидар, концентрированный спирт, иммунопрепараты;

· биологические воздействия: микроорганизмы.

Некоторые возбудители вызывают специфические воспаления: воспалитель туберкулёза, проказа, сифилис.

По выраженности воспаления бывают:

· нормэргические - реакция организма соответствует силе возбудителя;

· гиперэргические - реакция интенсивнее, чем действие раздражителя;

· гипоэргическая - воспаление выражено слабо или совсем не выражено.

Для воспаления характерны следующие стадии, что отличает его от всех других паталогий:

1. альтерация - повреждение ткани, являющаяся пусковым механизмом воспалительного процесса;

2. экссудация - выход или пропотевание из сосудов в ткань жидкости;

3. пролиферация - процесс размножения клеток.

Связь "местного" и "общего" в развитии воспаления. В зоне воспаления продуцируются эндопирогены. Если они вырабатываются в большом количестве, то возникает лихорадка. Из зоны воспаления идёт всасывание токсических факторов бактериальной природы или эндогенного происхождения.

Изменяется регуляционная активность гепатоцитов. Подавляется синтез альбуминов, усиливается синтез белков "острой фазы": С-реактивного белка, аптоглобина, церулоплазмина, что изменяет белковый сектор крови, снижается уровень суммарного отрицательного заряда эритроцитов. Развивается лейкоцитоз, возникает синдром цитолиза при обширном воспалении: в системный кровоток поступают внутриклеточные ферменты. Воспаление может явиться источником формирования патологических рефлексов. Зона воспаления является источником образования антигенов, причиной иммунных и аллергических реакций.

Исходы воспаления:

1. полное выздоровление;

2. переход в хроническую форму или склероз органа (например, после пневмонии пневмосклероз - разрастание соединительной ткани в лёгких);

3. гнойное расплавление участка воспаления, сепсис, может быть летальный исход.

27. Эмболия: определение, причины, виды, клинико-морфологическая характеристика

Эмболия - процесс переноса кровью или лимфой частиц (эмбол), не встречающихся в нормальных условиях и закупорка ими сосудов.

Причины эмболии по происхождению:

· экзогенные - воздух или газовая эмболия, бактерии или паразиты;

· эндогенная - тромб, жировая клетчатка, тканевая эмболия.

Виды эмболии по местоположению:

· эмболии малого круга кровообращения - через дыхательную систему;

· эмболии большого круга кровообращения;

· эмболии воротной вены;

· воздушная эмболия - при попадание воздуха;

· газовая эмболия - при подъёме с глубины;

· тромбоэмболия;

· эмболия инородным телом - иголка;

· жировая эмболия - в случае отрыва атеросклеротических бляшек;

· клеточная эмболия - при онкологии.

Значение эмболий:

1. приводит к быстрой смерти;

2. генерализация инфекционных процессов - при распространении инфекционных процессов может привести к сепсису;

3. метастазирование опухолей в другие органы и ткани;

4. инфаркты органов.

28. Инфаркт: определение, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исход

Инфаркт (лат. infarctus, от infarcire набивать, наполнять) - участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его кровоснабжения. В связи с этим инфаркт называют также сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными причинами развития инфаркта являются длительный спазм, тромбоз или эмболия артерии, а также функциональное напряжение органа в условиях его недостаточного кровоснабжения. Большое влияние на возникновение инфаркта оказывает недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов, степени нарушения кровообращения и уровня обтурации (закупорки) артерии тромбом или эмболом. Поэтому инфаркт обычно развивается при заболеваниях, характеризующихся тяжёлыми изменениями артерий и общими расстройствами кровообращения (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм, пороки сердца, затяжной септический эндокардит).

Возникают белый (ишемический) инфаркт, красный (геморрагический) инфаркт и белый инфаркт с геморрагическим ободком. Инфаркт любого типа может быть либо конической, либо неправильной формы. Коническую форму имеет обычно инфаркт, развивающийся в бассейне артерий с магистральным типом ветвления, неправильную - с рассыпным типом.

Белый инфаркт возникает в результате запустевания сосудистого русла в его зоне при непроходимости магистрального артериального ствола и недостаточной функции коллатералей. Особенно часто встречается в селезёнке, реже в почках. Сформированный белый инфаркт определяется макроскопически примерно через 1 сутки. Микроскопически в зоне инфаркта обнаруживается некроз, чаще коагуляционного, реже колликвационного типа. По периферии зона некроза отграничена воспалительным демаркационным валом.

При красном инфаркте зона некроза пропитана кровью тёмно-красного цвета. Этот тип инфаркта отмечается чаще в лёгких, головном мозге, кишечнике. Развитию красного инфаркта способствуют венозный застой и двойное кровоснабжение органа (из сосудов разных сосудистых систем). При венозном застое ретроградное проникновение крови из вен ведёт к излиянию крови в некротизированный участок. При значительной степени выраженности венозный застой может сам по себе вызвать геморрагический инфаркт. Особой формой геморрагического инфаркта является венозный инфаркт, причиной которого служит окклюзия вен в результате тромбоза или других патологических процессов. Двойное кровоснабжение (например, лёгких, печени) способствует тому, что в бассейн сосуда с нарушенной проходимостью через анастомозы проникает кровь из другой системы кровоснабжения, пропитывая некротизированную ткань.

Белый инфаркт с геморрагическим ободком развивается в тех случаях, когда в ходе формирования ишемического некроза происходит запоздалое включение коллатералей и сосудов краевой зоны инфаркта после их длительного спазма. При этом сосуды краевой зоны паралитически расширены, в них отмечаются резкое полнокровие и стаз, излияние крови в некротизированную ткань. Таким образом, этот тип инфаркта представляет собой комбинацию красного и белого инфаркта: центр его образован инфаркт белого типа, периферия - инфаркта красного типа. Такой инфаркт часто встречается в сердце и почках.

Осложнения. Из многочисленных осложнений назовём основные: нарушение ритма сердца, сердечная недостаточность, размягчение мозга



29. Тромбоз: определение, местные и общие факторы тромбообразования. Значение и исходы тромбоза. Тромб и его виды

Тромбоз - процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий её току.

Причины тромбообразования. Выделяют три главных фактора тромбообразования:

· изменение свойств сосудистой стенки;

· нарушение состояния крови;

· расстройства кровотока в сосудах.

Виды тромбов. Тромбы бывают белые, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, и красные, включающие ещё и эритроциты. Бывают смешанные, имеющие головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Есть тромбы пристеночные, уменьшающие просвет и обтурационные, закрывающие просвет сосуда гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла.

Классификация тромбов.

По расположению в сосуде различают тромбы:

· пристеночный, когда одним концом он прикреплен к стенке сосуда, ток крови сохранён;

· продолженный (разновидность пристеночного). Может быть довольно длинным (от копыта лошади до сердца);

· выстилающий (облитерирующий). Выстилает стенку сосуда, для тока крови остаётся лишь малый просвет;

· центральный. Основной массой расположенный в центре сосуда, фиксирован к стенке тяжами, кровоток ограничен;

· закупоривающий (обтурирующий). Закрывает просвет сосуда - полностью.

По механизму образования и строению выделяют тромбы:

· белый, состоящие из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов. Образуется медленно в артериях с быстрым током крови;

· красный, включающий ещё и эритроциты. Образуется при быстром свёртывании крови, когда сеточка из нитей фибрина захватывает эритроциты. Цвет свежеобразованных коагуляционных тромбов тёмно-красный; локализация преимущественно в венах;

· смешанный, имеющий головку (белый тромб), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб). Образуется чередованием процессов адгезии (слипания) и агглютинации (выпадения в осадок) тромбоцитов с коагуляцией (свёртывание) белков плазмы, вовлечением в процесс эритроцитов;

· гиалиновый. Формируется в сосудах микроциркуляторного русла; состоит из тромбоцитов, преципитированных (выпавших в осадок) белков плазмы, гемолизированных эритроцитов. Сложные белковые соединения тромба напоминают гиалиновую массу.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятному исходу следует отнести рассасывание тромба, приводящее к восстановлению кровотока в сосуде. В этом случае степень нарушения функции тканей будет зависеть от длительности процесса ишемии до момента полного рассасывания тромба. А также канализация тромба. Если тромб рыхлый, а напор крови в сосуде высок, то кровь может проделать в сосуде канал, и кровоток, таким образом, полностью или частично (это зависит от диаметра канала) восстановится.

К неблагоприятному исходу приводят:

· Организация тромба, то есть его прорастание соединительной тканью. В этом случае он прочно закрепляется в сосуде и в зависимости от величины тромба и диаметра просвета сосуда, в котором он образовался, тромб в той или иной степени нарушает движение крови по сосудам.

· Отрыв тромба и его превращение в эмбол. В этом случае оторвавшийся тромб переносится током крови в другие регионы тела закупоривает сосуд, через который он не может пройти, и вызывает нарушения местного кровообращения в данной области (инфаркт миокарда).

· Гнойное расплавление тромба. При инфицировании тромба в области, где он расположен, может начаться гнойное воспаление. От тромба станут отрываться кусочки и превращаться в эмболы. Помимо нарушений гемодинамики, которые эти эмболы вызовут, закупоривая мелкие сосуды, они будут способствовать диссеминации (распространению) микроорганизмов в различные органы и ткани.

Может развиться ДВС-синдром: преходящее повышение свёртывания крови и образование тромбов во многих микрососудах. Одновременно включается фибринолиз и возникают кровотечения и кровоизлияния.

Значение. Оценку значения тромбоза для организма следует проводить с двух позиций. Прежде всего, тромбоз - это физиологический процесс, направленный на остановку кровотечения из поврежденного сосуда. Однако при патологическом изменении стенок сосудов тромбоз из защитно-приспособительной реакции превращается в патологическую, ведет к развитию нередко очень тяжелых расстройств местного кровообращения, которые могут закончиться инвалидизацией или даже смертью больного.

30. Ишемия: определение, причины, клинико-морфологические проявления. Острая и хроническая ишемия

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа, вследствие отсутствия притока крови.

Причины ишемии:

1. уменьшение просвета артерий;

2. тромбы, эмболы;

3. атеросклеротические бляшки (жир уменьшает просвет сосуда);

4. воспаление внутри сосуда.

Клинико-морфологические проявления. Признаки ишемии:

1. ткань бледная;

2. пульсация ослаблена;

3. артериальное давление низкое;

4. температура снижена;

5. снижается ток крови, вплоть до остановки.

Ощущения при ишемии:

1. онемение конечностей;

2. покалывание;

3. ползание мурашек (как после того как пересидели ногу);

4. боли и судороги (ночные).

Выше перечисленные признаки обусловлены накоплением биологически активных веществ в области ишемии.

При ишемии резко снижается энергетический баланс.

Значение ишемии:

· снижаются функции клеток, тканей и органов в целом;

· при ишемии мозга возникает расстройство чувствительности мышц, нарушение дыхания, нарушение кровообращения;

· особо опасна ишемия мозга, почек, сердца.

В основе развития ишемии лежат механизмы:

· обтурационный (закупорка сосуда);

· компрессионный (сдавление сосудов);

· ангиоспастический (нейрогенный рефлекторный спазм артерий; пример - спазм венечных сосудов);

· гуморальный связан с усиленным поступление в кровь сосудосуживающих активных веществ и гормонов - адреналина, вазопрессина).

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз участка органа. Некроз, связанный с острым нарушением кровообращения, называется инфаркт. Различают белый инфаркт, который возникает в органах со слабо развитым коллатеральным кровообращением (в селезёнке). Красный инфаркт возникает в органах с развитыми коллатералями (лёгкие, кишечник). Встречаются белые инфаркты с гемморагическим венчиком (сердце, почки).

31. Расстройства микроциркуляции: основные формы, причины и механизмы нарушения

Микроциркуляторное кровообращение - это кровообращение в мельчайших сосудах. Сюда относят артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры, венулы.

Причины нарушения микроциркуляции. Нарушения микроциркуляции могут быть результатом наследственных или приобретённых заболеваний. Первые - генетические болезни, при которых нарушаются свойства плазмы крови, её форменных элементов, стенок сосудов и т.д. Вторые развиваются при шоке, коллапесе, воспалении, гипертонической болезни, сердечной недостаточности, сахарном диабете.

Причины нарушения микроциркуляции по локализации:

· Внутрисосудистые нарушения микроциркуляции, которые проявляются изменением тока крови через микрососуды и её текучести: может быть увеличение скорости кровотока (артериальная гиперемия, воспаление, лихорадка), снижение скорости кровотока (венозная гиперемия, ишемия). Стаз в капиллярах бывает при изменении свойств их стенок или нарушения свойств крови. Стаз возникает при утрате эритроцитами способности находиться во взвешенном состоянии, в результате чего происходит образование их агрегатов. Нарушение текучести проявляется в разжижении, сгущении крови или сладже - агрегации эритроцитов виде монетных столбиков.

· Сосудистые нарушения микроциркуляции. Обмен между кровью и межуточной тканью органов является сложным процессом, зависящим от многих факторов, но прежде всего от проницаемости стенок микрососудов. Есть несколько путей прохождения веществ и клеток через стенку сосудов. Фильтрация - прохождение воды из сосудов в межуточную ткань и обратно. Диффузия - прохождение разных веществ, кроме воды, через стенку сосудов. Микровезикулярный транспорт - процесс захвата веществ мембранной клетки (пиноцитоз) и перенос их в другую сторону клетки и выведение затем в межклеточную среду. Наиболее часто в патологии бывает увеличение проницаемости микрососудов. При разрывах стенки сосудов часты кровоизлияния.

· Внесосудистые нарушения микроциркуляции. Причиной таких нарушений бывают повреждения проходящих в интерстиции нервных волокон и нарушения нервно-трофических влияний. Расстройства возникают и при скоплении в ней жидкости.

Нарушения лимфобращения. Лимфатическая недостаточность - состояние, при котором интенсивность образования лимфы превышает способность лимфососудов транспортировать её в венозную систему. Возникает это при нарушении тока лимфы в сосудах или в результате усиленного образования межклеточной жидкости и лимфы. Затруднение оттока лимфы бывает при сдавлении лимфососудов жидкостью, опухолью, закупорке тромбом и т.д. Усиленное образование жидкости и лимфы бывает при увеличении проницаемости мембран мелких сосудов, например, при воспалении, аллергии, артериальной гиперемии. Лимфатическая недостаточность приводит к замедлению тока лимфы, её застою. Развиваются лимфостаз, лимфатический отёк тканей, нарушается транспорт к клеткам разных веществ. При длительной недостаточности скопление жидкости с большим количеством белка и солей приводит к образованию соединительной ткани и склерозу. Это приводит к стойкому увеличению объёма органа или части тела (к слоновости).



32. Венозная гиперемия (венозный застой). Местные и общие причинные факторы. Механизмы развития, клинико-морфологические проявления

При венозной гиперемии затруднён отток крови по венам, при нормальном притоке крови по артериям, в результате происходит увеличение кровенаполнения органа.

Венозная гиперемия характеризуется:

1. расширением вен и капилляров;

2. снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока;

3. понижением температуры ткани;

4. развитием отёка.

Механизм развития венозной гиперемии: опухоли, сдавливающие вены, сдавливание вен рубцами и отёчными жидкостями, закупорка вены тромбом или эмболом.

Наиболее частыми причинами венозной гиперемии могут служить следующие заболевания:

· сердечная недостаточность;

· воспаление плевры;

· воспаление диафрагмы и межрёберных мышц.

Клинико-морфологические проявления венозной гиперемии:

· синюшный цвет: слизистых оболочек, губ, кожных покровов, ногтей;

· отёк на коже;

· снижение температуры;

· высокое давление;

· снижена скорость тока крови;

· возможен венозный стаз (остановка кровотока).

Значение венозной гиперемии:

· кислородное голодание;

· ослабление окислительных процессов;

· застойный отёк и поражение печени;

· венозная гиперемия опасна для жизни, т.к. из-за застоя могут образовываться тромбы, которые могут отрываться.

33. Артериальная гиперемия: механизм развития и клинико-морфологические проявления

При артериальной гиперемии - увеличивается приток крови в систему, повышается артериальное давление, что может послужить причиной разрыва стенки сосуда и как следствие развитие кровоизлияния.

Артериальные гиперемии могут быть двух видов:

· физиологическая - при активных физических нагрузках;

· патологическая - при нарушениях работы органов, воспалении, эндокринном заболевании, травмах, поражениях.

Причины развития артериальной гиперемии:

1. нейротоническая - поражение сосудорасширяющих парасимпатических волокон;

2. нейропаралитическая - ослабление влияния симпатических сосудосужающих нервов.

Клинико-морфологические проявления артериальной гиперемии:

1. увеличивается приток артериальной крови (хорошо видно на поверхности кожи);

2. учащается пульс;

3. расширяются артериолы;

4. раскрываются дежурные капилляры.

Положительное значение артериальной гиперемии:

· обеспечивает органы кислородом, питательными веществами и витаминами;

· поступление лейкоцитов и антител;

· из тканей выводятся продукты распада.

Отрицательное значение артериальной гиперемии:

· если имеются патологические сосуды, то артериальная гиперемия может послужить причиной кровоизлияния;

· если человек болен, то ускоряется распространение инфекции в организме;

· может выработаться большое количество гормонов.

34. Нарушение кровообращения. Виды, общая характеристика, механизмы развития и клинические проявления, значения для организма

Систему кровообращения разделяют:

1. центральное кровообращение:

o сердце;

o аорта;

o легочной ствол;

o сонные артерии;

o воротная вена печени;

o полые вены;

2. периферическая сосудистая система - это более мелкие сосуды, артериолы и венулы;

3. микроциркулярное русло - крове- и лимфообращение в микрососудах.

Различают два вида нарушения кровообращения:

1. компенсаторная недостаточность - возникает во время нагрузки;

2. декомпенсаторная недостаточность - проявляется в состоянии физического покоя.

Клинико-морфологические проявления нарушения кровообращения:

· одышка;

· синюшность губ;

· бледность кожных покровов;

· отёки;

· учащённое сердцебиение;

Причины нарушения кровообращения:

· нарушение функции сердца;

· гипотония (нарушение сосудистого тонуса);

· нарушены обе выше перечисленные функции.

35. Некроз, как патологическая форма клеточной смерти. Причины, патогенез и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы

Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.

Причины некроза. Факторы вызывающие некроз:

· физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);

· токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

· биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.);

· аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса);

· сосудистый (инфаркт - сосудистый некроз);

· трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).

В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:

· прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

· непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Этиологические виды некроза:

1. травматический - возникает при действии физических и химических факторов;

2. токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы;

3. трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей;

4. аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях;

5. сосудистый - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

Патогенез некроза.

Из всего многообразия патогенетических путей некроза, вероятно, можно выделить пять наиболее значимых:

1. связывание клеточных белков с убиквитином (небольшой консервативный белок, который у эукариот присоединяется к белкам);

2. дефицит АТФ;

3. генерация активных форм кислорода;

4. нарушение кальциевого гомеостаза;

5. потеря клеточными мембранами избирательной проницаемости.

Морфогенез некроза.

Некротический процесс проходит ряд морфогенетических стадий: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз.

Паранекроз - подобные некротическим, но обратимые изменения.

Некробиоз - необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими. [Анаболизм (от греч. anabolз - подъём), совокупность химических процессов, составляющих одну из сторон обмена веществ в организме, направленных на образование составных частей клеток и тканей. Катаболизм (от греч. кбфбвплз, "основание, основа") или энергетический обмен - процесс метаболического распада, разложения на более простые вещества (дифференциация) или окисления какого-либо вещества, обычно протекающий с высвобождением энергии в виде тепла и в виде АТФ.].

Аутолиз - разложение мёртвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и клеток воспалительного инфильтрата

Морфологические признаки некроза.

Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения. (дистрофия > некроз).

Клинико-морфологические формы некроза

Некроз проявляется различными клиническими и морфологическими изменениями. Различия зависят от структурно-функциональных особенностей органов и тканей, скорости и типа некроза, а также причины его возникновения и условий развития. Среди клинико-морфологических форм некроза различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.

Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезёнке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии (отсутствия кислорода), действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза.

(Механизм коагуляционного некроза недостаточно ясен. Коагуляция цитоплазматических белков делает их резистентными к действию лизосомальных ферментов и в связи с этим замедляется их разжижение.)

К коагуляционному некрозу относят:

1) Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга - инсульт). Это самый частый вид некроза.

2) Казеозный (творожистый) некроз развивается и при туберкулёзе, сифилисе, лепре, а также при лимфогранулематозе. Его ещё называют специфическим, поскольку чаще всего встречается при специфических инфекционных гранулёмах. Во внутренних органах выявляется ограниченный участок ткани сухой, крошащийся, беловато-желтого цвета. В сифилитических гранулёмах очень часто такие участки не крошащиеся, а пастообразные, напоминают аравийский клей. Это смешанный (то есть экстра- и интрацеллюлярный) тип некроза, при котором одновременно гибнет и паренхима, и строма (и клетки, и волокна). Микроскопически такой участок ткани бесструктурный, гомогенный, окрашен гематоксилином и эозином в розовый цвет, хорошо видны глыбки хроматина ядер (кариорексис).

3) Восковидный, или ценкеровский некроз (некроз мышц, чаще передней брюшной стенки и бедра, при тяжёлых инфекциях - брюшном и сыпном тифах, холере);

4) Фибриноидный некроз - тип некроза соединительной ткани, который уже изучен как исход фибриноидного набухания, наиболее часто он наблюдается при аллергических и аутоиммунных болезнях (например, ревматизме, ревматоидном артрите и системной красной волчанке). Наиболее сильно повреждаются коллагеновые волокна и гладкая мускулатура средней оболочки кровеносных сосудов. Фибриноидный некроз артериол наблюдается при злокачественной гипертензии. Фибриноидный некроз характеризуется потерей нормальной структуры и накоплением гомогенного, ярко-розового некротического материала, который похож микроскопически на фибрин. Обратите внимание, что понятие "фибриноидный" отличается от понятия "фибринозный", так как последнее обозначает накопление фибрина, например, при свёртывании крови или при воспалении. Участки фибриноидного некроза содержат различное количество иммуноглобулинов и комплемента, альбуминов, продуктов распада коллагена и фибрина.

5) Жировой некроз:

· ферментный жировой некроз (наиболее часто происходит при остром панкреатите и повреждениях поджелудочной железы);

· неферментный жировой некроз (наблюдается в молочной железе, подкожной жировой ткани и в брюшной полости).

6) Гангрена (от греч. gangraina - пожар): это некроз тканей, сообщающихся с внешней средой и изменяющихся под её воздействием. Термин "гангрена" широко используется для обозначения клинико-морфологического состояния, при котором некроз ткани зачастую осложняется вторичной бактериальной инфекцией различной степени выраженности либо, находясь в соприкосновении с внешней средой, претерпевает вторичные изменения. Различают сухую, влажную, газовую гангрены и пролежни.

· Сухая гангрена - это некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, протекающий без участия микроорганизмов. Сухая гангрена наиболее часто возникает на конечностях в результате ишемического коагуляционного некроза тканей.

o атеросклеротическая гангрена - гангрена конечности при атеросклерозе и тромбозе её артерий, облитерирующем эндартериите;

o при отморожении или ожоге;

o пальцев при болезни Рейно или вибрационной болезни;

o кожи при сыпном тифе и других инфекциях.

· Влажная гангрена: развивается в результате наслоения на некротические изменения ткани тяжёлой бактериальной инфекции. Влажная гангрена развивается обычно в тканях, богатых влагой. Она может встречаться на конечностях, но чаще - во внутренних органах, например, в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия), в лёгких как осложнение пневмонии (грипп, корь). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корью) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щёк, промежности, которую называют номой (от греч. nome - водяной рак). В результате жизнедеятельности бактерий возникает специфический запах. Очень высок процент летальности.

· Газовая гангрена: газовая гангрена возникает при инфицировании раны анаэробной флорой, например, Clostridium perfringens и другими микроорганизмами этой группы. Она характеризуется обширным некрозом ткани и образованием газов в результате ферментативной активности бактерий. Основные проявления сходны с влажной гангреной, но с дополнительным присутствием газа в тканях. Крепитация (феномен потрескивания при пальпации) - частый клинический симптом при газовой гангрене. Процент летальности также очень высок.

· Пролежень (decubitus): как разновидность гангрены выделяют пролежни - омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся сдавлению между постелью и костью. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, так как сдавливаются сосуды и нервы, что усугубляет нарушения трофики тканей у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.

Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мёртвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в результате действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.

Исходы некроза в основном связаны с процессами отграничения и репарации, распространяющимися из зоны демаркационного воспаления.

1. некротизированные клетки фрагментируются и удаляются с помощью фагоцитов (макрофагов и лейкоцитов) и протеолиза лизосомальными ферментами лейкоцитов;

2. организация (рубцевание) - замещение некротических масс соединительной тканью;

3. инкапсуляция - отграничение участка некроза соединительно-тканной капсулой;

4. петрификация (кальцификация) - пропитывание участка некроза солями кальция (дистрофическое обызвествление) (если клетки или их остатки полностью не разрушаются и не реабсорбируются);

5. оссификация - появление в участке некроза костной ткани (очень редко, в частности, в очагах Гона - заживших очагах первичного туберкулёза);

6. образование кисты (в исходе колликвационного некроза);

7. гнойное расплавление некротических масс с возможным развитием сепсиса.

Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мёртвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.

Значение некроза определяется его сущностью - "местной смертью" и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведёт к смерти. Таковы инфаркты миокарда, ишемические некрозы головного мозга, некрозы коркового вещества почек, прогрессирующий некроз печени, острый панкреатит, осложнившийся панкреонекрозом. Нередко омертвение ткани является причиной тяжёлых осложнений многих заболеваний (разрыв сердца при миомаляции, параличи при геморрагическом и ишемическом инсультах, инфекции при массивных пролежнях, интоксикации в связи с воздействием на организм продуктов тканевого распада, например, при гангрене конечности и т.д.). Клинические проявления некроза могут быть самыми разнообразными. Патологическая электрическая активность, возникающая в областях некроза в мозге или миокарде, может приводить к эпилептическим припадкам или сердечной аритмии. Нарушение перистальтики в некротизированной кишке может вызвать функциональную (динамическую) кишечную непроходимость. Нерeдко наблюдаются кровоизлияния в некротизированную ткань, например, кровохаркание (hemoptysis) при некрозе лёгкого.

36. Нарушение водного обмена. Гипо- и гипергидротация. Отёк. Основные патологические факторы отёка

Вода составляет 2/3 от массы клетки и 2/3 от массы тела здорового человека.

Все физиологические процессы могут происходить в водном растворе и с сохранением водного баланса.

Количество выделяемой воды должно быть равно количеству потребляемой воды. Нарушение водного обмена приводит к проявлению обезвоживания - это гипогидротация, при задержке воды - это гипергидротация.

Гипогидротация возникает при следующих обстоятельствах ограничения объёма воды:

· водное голодание 7-8 дней;

· заболевание кишечника (толстый кишечник всасывает воду) - колит;

· потеря воды почками - полиурия (повреждены канальцы нефронов);

· заболевания сердечнососудистой системы;

· расстройство кровообращения;

· потеря воды при утрате сознания.

Гипергидротация возникает при избыточном поглощении и ограниченном выделении и наступает водное отравление.

Отёк - скопление жидкости в тканях или полостях.

· Анасарка - скопление жидкости в межклеточном пространстве кожи и подкожной клетчатке.

· Водянка - скопление жидкости в полостях. В брюшной полости - асцит, в плевральной полости гидроторакс, в сердечной сумке - гидроперикард.

Механизм отёка бывает:

· осмотический (выравнивается соль);

· онкотический (определяет давление воды в тканях, созданное белками);

· мембраногенный (повышенин проницаемости стенок микрососудов).

Виды отёков в зависимости от причины:

· сердечные;

· почечные;

· голодные (возникают из-за голодания)

· эндокриннопочечные.

37. Нарушение обмена билирубина. Желтухи: виды, механизмы возникновения и клинико-морфологические проявления (Смешанные дистрофии)

Смешанные дистрофии связаны с нарушением в клетках и межклеточном веществе.

Смешанные дистрофии - это количественные и качественные структурные изменения, которые обусловлены нарушением обменных процессов, выявляемые одновременно в паренхиме, строме и стенках сосудов органов и тканей. В клетках и в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена сложных белков.

а) Нарушение обмена хромопротеидов (гемоглобиногенные пигменты).

В норме гемоглобин проходит ряд циклических превращений, обеспечивающих его ресинтез и образование необходимых для организма продуктов. Эти превращения связаны со старением и разрушением эритроцитов (гемолиз), постоянным обновлением эритроцитной массы. В результате физиологического распада эритроцитов и гемоглобина образуются пигменты ферритин, гемосидерин и билирубин.

В патологических условиях вследствие многих причин гемолиз может быть резко усилен. В таких условиях, помимо увеличения образующихся в норме гемоглобиногенных пигментов, может появляться ряд новых пигментов - гематоидин, гематины и порфирин.

В связи с накоплением гемоглобиногенных пигментов в тканях могут возникать различные виды эндогенных пигментаций, которые становятся проявлением ряда заболеваний и патологических состояний.

В частности, билирубин накапливается в крови и окрашивает все ткани в жёлтый цвет.

Рассмотрим 3 вида желтух:

· надпечёночная (гемолитическая) желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна (гемолитическая желтуха новорожденных, заболевания крови, онкология);

· печёночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печёночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. Печёночно-клеточная желтуха - один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах;

· в основе подпечёночной (механической) желтухи лежит нарушение оттока желчи по внепечёночным желчным протокам вследствие нарушения их проходимости. Следовательно, имеет место нарушение выделения билирубина через внепечёночные желчные протоки и его обратное поступление в кровь.

Причины подпечёночной желтухи:

· обтурация печёночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);

· давление печёночного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит); сдавление общего желчного протока послеоперационными рубцами, спайками;

· атрезия (гипоплазия) желчевыводящих путей;

· обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков при эхинококкозе печени, первичном и метастатическом раке печени, врождённых кистах.

Чаще всего это желтуха опухолевого происхождения (40%) и вследствие желчнокаменной болезни (30-40%).

б) Тирозиновые пигменты. Проявляется патология в виде меланоза (накопление меланина в избыточном количестве в тех местах, где он обыкновенно находится).

Известны нарушения выработки меланина в радужке глаз, кожи, волос.

К местным меланозам относятся: родимые пятна ((меланомы) возникают белые участки на коже (лейкодермы)), альбинизм.

в) Липидогенные пигменты. Группу липидогенных пигментов составляют липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы.

Нарушения обмена липофусцина выражается обычно в избыточном его накоплении - липофусцинозе (накопление (тезаурисмоз) с аутосомно-рецессивным типом наследования).

Нарушения обмена нуклеопротеидов.

Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот - дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновой (РНК).

Нарушение обмена нуклеопротеидов выражается в избыточном образовании мочевой кислоты (гиперурикемия: повышенное содержание мочевой кислоты в крови) и выпадении её солей в тканях. Это наблюдается при подагре, мочекаменной болезни, мочекислом инфаркте (чаще наблюдается у новорожденных).

38. Мезенхимальные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)

Мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в интерстициальной соединительной ткани, составляющей строму органов и входящей в состав стенок сосудов. В зависимости от вида нарушения обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые, жировые и углеводные дистрофии.

Волокна соединительной ткани состоят в основном из белков коллагена и эластина и гликозаминогликанов, образуя сложный белково-полисахаридный комплекс.

Белковые дистрофии. При нарушениях белкового обмена развиваются несколько видов дистрофий.

1. Мукоидное набухание. Причины: инфекционно-аллергические заболевания, атеросклероз, гипертония. Изменяется основное вещество, ткань приобретает свойство притягивать воду (гидрофильность). Основное вещество набухает и изменяет свои физико-химические свойства. Этот вид дистрофии обратим. Органы внешне не изменены, функция страдает незначительно.

2. Фибриноид. Это следующий этап после мукоидного набухания. Нарастает гидрофильность соединительной ткани, и она притягивает к себе воду из крови. Плазма вместе с белками (фибриноген) выходит в интрестициальную ткань. Происходит накопление белков плазмы в основном веществе и коллагеновых волокнах, они набухают и разрушаются. Внешне органы мало изменены. Функция органов резко нарушена фибриноид необратим (приводит к острой почечной недостаточности и смерти пациента).

3. Гиалиноз. Может быть исходом фибриноида и самостоятельной дистрофией. Этот вид дистрофии необратим. Гиалин - это белок, образовавшийся из распавшихся белков интерстиция и белков плазмы. При этой дистрофии в интерстиции накапливаются очень плотные гомогенные массы, напоминающие хрящ, хотя с хрящем не имеют ничего общего. Бывает местный (клапаны сердца, рубцы, спайки), распространенный (ревматизм, артериолы всех органов). Он изменяет форму органов и резко - их функцию.

4. Амилоидоз. Дистрофия обратима. На базальных мембранах слизистых оболочек и в интерстиции образуется очень прочное вещество, состоящее из белка на 96% и на 4% из углеводов. Это амилоид, и в норме его нет. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, иммунная система не реагирует на него, как на чужеродное вещество. Органы увеличиваются, становятся плотными, ломкими, а на разрезе имеют сальный вид. Развивается во всех органах и тканях, кроме костей и хрящей. Часто в селезёнке (саговая селезёнка, сальная селезёнка). При повреждении почки наблюдается её сморщивание, что приводит к потере функции почки: это необратимое состояние.

Жировые дистрофии. Жировые мезенхимальные дистрофии возникают при нарушении обмена нейтрального жира или холестерина. Нейтральный жир располагается в жировых депо. Это запасный жир, он обеспечивает энергетические потребности организма. Дистрофии заключаются в избыточном накоплении жира; или в уменьшении его количества; или в появлении его в тех тканях, где его в норме нет. Наибольшее значение имеет общее увеличение нейтрального жира: это общее ожирение или тучность. Причины - нейроэндокринные нарушения регуляции жирового обмена при заболеваниях ЦНС, поражения гипофиза, избыточное питание, которое является причиной алиментарного ожирения. Тяжёлая патология - ожирение сердца, при котором жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, последние атрофируются, функция миокарда резко снижается. Нарушение обмена холестерина ведёт к очаговым накоплениям его в интиме крупных сосудов, что лежит в основе атеросклероза.

Углеводные дистрофии. Это вид дистрофий связан с нарушением обмена глюкопротеидов (белковое вещество крови) и проявляется с развитием на месте соединительной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Такая дистрофия называется мезенхимальной слизистой дистрофией и связана с нарушением функции эндокринных желёз. Пример: микседема, кахексия (резкое истощение организма).

39. Паренхиматозные дистрофии (белковые, жировые, углеводные)

Паренхиматозные дистрофии возникают в клетках. Среди них выделяют белковые, жировые, углеводные дистрофии.

Белковые дистрофии. Их сущность состоит в том, что под влиянием патогенного фактора белки клетки уплотняются или становятся жидкими (причины: гипоксия, инфекции). Белковые дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми.

1. Зернистая дистрофия: в клетках сердца, печени, почек. Органы набухшие, тусклые, на разрезе как варёное мясо. Его ещё называют мутным набуханием. Происходит обратимое уплотнение белка. Цитоплазма выглядит зернистой.

2. Гиалиново-капельная дистрофия (необратимая, более тяжёлый вид дистрофии): встречается в почках, печени, реже в миокарде. Глубоко изменяется белок, происходит его коагуляция, он уплотняется, сливается в капли. Функции органов при этой дистрофии значительно нарушаются. Встречается при гломерулонефритах, нефропатии, алкогольном циррозе.

3. Гидропическая дистрофия (может быть обратимой, но чаще клетка гибнет): связана с нарушением белково-водного обмена. Возникает в эпителии кожи, кишечника, клетках печени, почек, сердца, коре надпочечников. Повышается проницаемость клеточных мембран, в клетку поступает вода, и образуются вакуоли. В ней повышается онкотическое давление. Клетка погибает. Внешний вид органов мало изменен. Функция органа значительно снижена.

Жировые дистрофии (липидозы). Нарушение жирового обмена заключается в накоплении жира необычного для данных клеток состава или в тех клетках, в которых в норме жира нет. Жировые дистрофии чаще развиваются в сердце, печени и почках. Главная причина этих дистрофий - гипоксия. При всех заболеваниях, сопровождающихся гипоксией, в сердце, печени и почках развивается жировая дистрофия (при таких заболеваниях, как ишемия сердца, пороки; пневмонии, туберкулёз, эмфизема лёгких, инфекции). Если причина, вызвавшая дистрофию, ликвидирована быстро, то возможно восстановление структур клеток. В противном случае клетки погибают, развивается склероз органа и нарушается его функция. Механизмы развития жировых дистрофий идентичны механизмам развития белковых дистрофий. Жировая дистрофия миокарда чаще развивается в результате декомпозиции. Сердце дряблое, миокард тусклый, на эндокарде жёлтые поперечные полоски. Такое сердце называют "тигровое сердце". Жировая дистрофия печени развивается по механизму инфильтрации. При инфекции и интоксикации (гепатит) преобладает дистрофия почек чаще по типу инфильтрации, но может быть и декомпозиция. Почки при жировой дистрофии увеличены, дряблые, на их поверхности серо-жёлтый крап.

Углеводные дистрофии. Нарушения обмена углеводов связаны с накоплением в тканях и клетках белково-полисахаридных комплексов; или с образованием этих веществ в клетках, где их нет в норме; или с изменением их химического состава. Наиболее важное значение имеет нарушение обмена гликогена, так как оно связано с развитием сахарного диабета. Больше всего гликогена в печени и мышцах. При сахарном диабете уменьшается количество инсулина, и в крови повышается содержание глюкозы. Уменьшение гликогена в печени приводит к инфильтрации липидами гепатоцитов - развивается жировая дистрофия. А большое количество глюкозы в моче приводит к инфильтрации эпителия почечных канальцев. Эпителий почечных канальцев повреждается или гибнет. Глюкопротеиды входят в состав многих веществ, в том числе слизистых (муцин, мукоиды). При нарушении обмена глюкопротеидов эти вещества накапливаются в эпителии желёз и густой слизью закрывают их протоки. Железы растягиваются, превращаются в полости, заполненные слизью. Эпителий желёз погибает, а слизистая атрофируется. Причиной нарушения обмена глюкопротеидов является воспаление слизистых оболочек.

40. Дистрофия - определение, сущность, механизмы развития. Классификация

Дистрофия - это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.

Сущность дистрофии в том, что в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке.

Механизмы развития дистрофии:

1. инфильтрация - с кровью поступает больше веществ чем нужно;

2. извращённый синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;

3. трансформация - переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;

4. декомпозиция или фанероз - распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.

Классификация. Дистрофии бывают обратимые и необратимые.

По признаку распространения дистрофии бывают общие и местные.

В зависимости от причин дистрофии бывают приобретённые и наследственные.

По уровню возникновения дистрофии делятся:

· паренхиматозные - возникают на уровни клеток;

· мезенхимальные - возникают на межклеточном уровне;

· смешанные - при нарушениях в клетках и межклеточном веществе.

41. Общая этиология болезни. Понятие о факторах риска. Наследственность и патология

Общая этиология болезни. Этиология - это учение о причинах и условиях возникновения болезней и патологических процессов.

Существуют болезни, причины которых легко определить (например, травма черепа приводит к болезни - сотрясение мозга).

Причины болезней - это патологический фактор, вызывающий заболевание.

Каждая болезнь имеет свою причину.

Причины бывают экзогенные и эндогенные.

Понятие о факторах риска. Факторы риска заболеваний - это факторы, увеличивающие вероятность возникновения того или иного заболевания.

Факторы риска заболеваний

Наследственность и патология. Существуют генные заболевания, передающиеся по наследству.

· По аутосомному рецессивному типу - передаются по наследству и мальчикам и девочкам - вне зависимости от пола (фенилкетонурия, крылья бабочек).

· Есть наследственные заболевания передающиеся по доминантному типу - когда один ген подавляет действие другого.

· Есть заболевания сцепленные с полом.

Хромосомные болезни - когда дети рождаются с нарушением хромосом (болезнь Дауна).