Изменения в иммунной системе при сердечно-сосудистых заболеваниях

Размещено на http://www.allbest.ru/

Изменения в иммунной системе при сердечно-сосудистых заболеваниях

Новомлинская М.Н. - студентка 5 курса Медицинский институт НИУ "БелГУ" Россия, г. Белгород

Аннотации

В данной статье будет рассмотрено, какие изменения в иммунной системе могут произойти в организме человека при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях.

Keyword: Myocarditis, myocardial infarction, immune disorders, atherosclerosis.

Инфаркт миокарда

Первичный инфаркт миокарда в острой фазе заболевания характеризуется снижением количества CD3-клеток, CDS-лимфоцитов, подавлением функции CD3-лимфоцитов в тесте РБТЛ на Т-митогены, увеличением содержания CD19-клеток. На 10-е сут болезни отмечается еще большее повышение уровня Т-клеток, Т-супрессоров, отчасти Т-хелперов. На 3-й нед эта ситуация несколько сглаживается, что совпадает с повышением концентрации IgM, к 20-30 сут указанные нарушения еще сохраняются.

Формирование инфаркта миокарда, а также индукция синдрома Дресслера обусловливает дефицит количества CD3+-клеток и особенно CD8+- лимфоцитов независимо от степени сердечно-сосудистой недостаточности. Существенно при этом увеличивается образование аутоантител против миокарда.

Ишемическая болезнь сердца у мужчин с высоким уровнем коронарного риска

По данным С.Г. Осипова, в отличие от здоровых (без каких-либо признаков коронарной недостаточности) у больных ИБС и стенозом сосудов сердца, верифицированным селективной коронароангиографией, в крови выявлен значительно повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и иммуноглобулинов, а также увеличение числа Dг- положительных клеток (CD20). Наряду с этим установлено снижение количества Т-клеток в периферической крови (CD3), хотя содержание клеток- супрессоров (CD8) было достоверно повышенным. Не исключено, что снижение потенциальной активности Т-супрессоров, отмеченное в работах, в определенной степени компенсируется увеличением количества Т- супрессоров в крови. инфаркт миокард коронарный

Поскольку для больных ИБС характерна гиперкортизолемия, можно предположить, что активация гуморального иммунитета и компенсаторный гиперкортицизм приводят к активному вовлечению антигенов гистосовместимости в иммунорегуляцию, к снижению экспрессии В 2-МГ на клетках, повышению его концентрации в экстрацеллюлярной жидкости и развитию аутоиммунного ответа на В 2-МГ, следствием чего и являются обнаруженные в сыворотке крови больных ИБС ЦИК с В 2-МГ.

Атеросклероз

У больных атеросклерозом в возрасте 40-60 лет обнаруживается снижение содержания в крови гуморального тимического фактора, количества СИ 3+-лимфоцитов, особенно функционально активной субпопуляции, уменьшение интенсивности РБТЛфга и РБТЛконканавалин А, количества CDS+- клеток, что приводит к извращению регуляторного индекса. Выраженность СИ 3+-лимфопении находится в обратно пропорциональной зависимости от концентрации в крови триглицеридов. Оценка количества CD19+-лимфоцитов показывает их нормальное содержание у больных атеросклерозом. Образование иммунных глобулинов основных классов проявляет тенденцию к стимуляции, в основном за счет IgG. Уровень аутоантител и иммунных комплексов однозначно повышен. Количество нейтрофильных гранулоцитов при данной патологии не изменено, однако резко угнетен индекс Райта и способность к перевариванию микробов, т.е. страдает степень завершенности реакции фагоцитоза.

Ишемический инсульт

При ишемическом инсульте наблюдается подавление клеточнообусловленных иммунных реакций, некоторое торможение созревания лимфоцитов, дисбаланс кислородпродуцирующей способности нейтрофилов, повышение вовлечения в патогенез заболевания факторов антиоксидантной защиты, в основном неферментативного звена, с негативным вектором, что сочеталось с накоплением продуктов свободнорадикального окисления липидов и белков.

Геморрагический инсульт

В патогенезе геморрагического инсульта задействовано угнетение гранулоцитарного и лимфоцитарного ростков, образования CD3 +- клеток, резервного кислородного метаболизма нейтрофилов в сочетании с гипериммуноглобулинемией по классу А, избытком НК-клеток, возрастанием величины НСТсп., накоплением ИЛ-S, что, в целом, можно классифицировать как дисбаланс иммунной системы с некоторой тенденцией к снижению уровня антиоксидантной защиты.

Гипертоническая болезнь I степени

У больных установлены разнонаправленные изменения лейкоцитов, эозинофилов, увеличение уровня CD8+-лимфоцитов, носителей маркера CD16+ (нулевые клетки, естественные и антителозависимые киллеры), IgA, ЦИК, ИЛ-S, амилазы, оснований Шиффа, ПРЭ, метаболитов оксида азота, что сочетается со снижением уровня В-клеток, IgM и IgG, НСТсп., НСТак., общего билирубина, трех параметров антиоксидантной защиты. В качественном плане у пациентов с ГБ-1 документирована активация Т-супрессорного звена, накопление пула незрелых лимфоцитов, IgA, ЦИК, провоспалительного цитокина ИЛ-S, снижение трех факторов гуморального иммунитета, кислородпродуцирующей способности нейтрофилов, дисбаланс АОЗ со стимуляцией двух и супрессией трех ее параметров. Налицо преобладание альтернативных изменений иммунной и, в меньшей степени, негативных - антиоксидантной системы.

Гипертоническая болезнь II степени

У пациентов с данным вариантом патологии наблюдаются монотонные изменения слагаемых иммунологической реактивности с количественным и качественным дрейфом метаболических параметров в сторону активации пероксидного окисления липидов и угнетения антиоксидантной защиты относительно более легкого течения заболевания.

Гипертоническая болезнь III степени

У пациентов выявлена супрессивная динамика лейкоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, носителей кластеров дифференцировки CD3 +, CD4+, CD19+, IgG, общих небелковых тиолов, восстановленного глютатиона, общей антиокислительной, антирадикальной активности липидов крови, каталазы, пероксидазы и позитивная - по моноцитам, СОЭ, натуральным киллерам, IgM и IgA, ИЛ-4 и ИЛ-S, мочевине, холестерину, амилазе, диеновым конъюгатам, кеттодинам, основаниям Шиффа, метаболитам оксида азота.

Заключение

Таким образом, изучению клеточного и гуморального иммунитета при сердечно-сосудистой патологии посвящено достаточно много научных разработок, однако вопрос остается открытым. Определение изменений в иммунологической реактивности организма у больных с различными заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо как для уточнения участия иммунных механизмов в патогенезе, так и для выяснения возможностей использования иммунологических тестов для диагностики, изучения характера течения заболеваний, прогнозирования исхода, возможностей применения иммунокорригирующей терапии.

Список литературы

1. Лапунова Л.Л. Иммунологические изменения при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Медицинские новости. - 1996. - №11. - С. 3-8.

2. Клиническая иммунология: учебник / под ред. А.М. Земскова. - 2008. - 432 с.

3. ТОНКИХ Роман Валентинович. Моделирование и алгоритмизация иммуно-метаболических процессов при цереброваскулярных заболеваниях и инсульте с прогнозированием тяжести течения. - 2009.

Размещено на Allbest.ru