Применение рабепразола для лечения кислотозависимых заболеваний

Безопасность и переносимость

Поскольку ИПП широко применяются во всех возрастных группах, в том числе у пациентов с сопутствующим заболеваниями (в результате чего возникает полипрагмазия) и в ряде случаев на протяжении длительного периода времени, важным аспектом, который требуется учитывать, является их профиль безопасности.

Рабепразол характеризуется хорошей переносимостью, которая схожа как в краткосрочных, так и в длительных (до 5 последовательных лет) клинических исследованиях, включая фазу поддерживающей терапии [68,69]. В рандомизированном двойном слепом исследовании по оценке эффективности и безопасности рабепразола в дозе 10 или 20 мг по сравнению с рабепразолом 20 мг в качестве поддерживающей терапии в качестве ГЭРБ в течение 5 лет была подтверждена безопасность и хорошая переносимость этих препаратов. У большинства пациентов наблюдалось небольшое повышение уровня гастрина в сыворотке, тем не менее, в большинстве случаев этот эффект не был клинически значимым. Особенно высокие концентрации гастрина в сыворотке наблюдались у некоторых больных, получавших рабепразол, что было возможно связано с генетическим полиморфизмом CYP2C19 и низкой скоростью метаболизма омепразола. Поскольку ферменты CYP практически не влияют на метаболизм рабепразола, в группе этого препарата наблюдалась значимо меньшая вариабельность. Гиперплазия энтерохромаффиноподобных клеток наблюдалась только у небольшого количества больных, при этом не возникало случаев дисплазии или неоплазии данных клеток, что подтверждает отсутствие негативных эффектов при длительном применении ИПП [69].

По результатам пострегистрационного наблюдения за подозреваемыми нежелательными реакциями были подтверждены результаты клинических исследований, согласно которым наиболее частые нежелательные явления включают головную боль, тошноту и диарею [70].

Что касается рисков взаимодействия ИПП с другими совместными назначаемыми препаратами, рабепразол характеризуется крайне низким потенциалом вследствие его преимущественно неферментного метаболизма. В отличие от других ИПП при совместном применении рабепразола с CYP2C19-зависимыми препаратами, включая варфарин, клопидогрел, тиклопидин, диазепам и фенитоин, клинически значимого взаимодействия не обнаружено [18,19,71-76].

По результатам исследований ФК и ФД с использованием анализов тромбоцитов в качестве вспомогательных конечных точек некоторые ИПП влияли на преобразование клопидогрела в его активный метаболит путем ингибирования CYP2C19 с возможным подавлением антитромбоцитарной функции клопидогрела. Поскольку максимальный объем сведений был получен для омепразола и эзомепразола [77,78], европейский и американский регуляторные органы заменили касающееся всего класса препаратов предупреждение для ИПП на предупреждение, согласно которому не рекомендуется совместное применение клопидогрела только с омепразолом или эзомепразолом. С другой стороны для этого показания имеется только одно проспективное рандомизированное клиническое исследование, и согласно его результатам омепразол при его применении с клопидогрелом не повышал частоты значимых сердечно-сосудистых нежелательных явлений, тем не менее, это исследование было досрочно приостановлено вследствие финансовых проблем у спонсора. Поскольку в это исследование не было включено достаточное количество больных, оно обладает недостаточной мощностью и не позволяет исключить потенциальных клинических взаимодействий между 2 препаратами в особенности у пациентов с острыми коронарными синдромами (которые составляли менее половины от размера выборки) [79]. Помимо этого в других исследованиях ИПП с меньшей ингибирующей активностью в отношении CYP2C19 могли представлять собой более подходящий вариант лечения для пациентов, у которых требуется применение и клопидогрела и ИПП [80]. В частности, в рамках незавершенного спора о возможном взаимодействии между клопидогрелом и ИПП на международных конгрессах недавно были представлены 2 новых исследования рабепразола. Первое из них представляло собой перекрестное исследование по оценке ФК/ФД у здоровых добровольцев в котором сравнивался эффект рабепразола в дозе 20 мг, омепразола в дозе 20 мг и плацебо на антитромбоцитарную активность клопидогрела, оцениваемую при помощи анализа фосфорилирования стимулированного вазодилататорами фосфопротеина (VASP). Конечная точка этого исследования представляла собой относительное снижение индекса радиоактивности тромбоцитов в День 7. По данным этого исследования в популяции участников с хорошим ответом на антитромбоцитарную терапию рабепразол не влиял на антиагрегантный эффект клопидогрела при сравнении с плацебо (различия между рабепразолом и плацебо по относительным изменениям анализа VASP = 3,4%; р = 0,26), в то время как омепразол статистически значимо снижал ингибирующий тромбоциты эффект клопидогрела (различия между рабепразолом и плацебо по относительным изменениям анализа VASP = 7,5%; р = 0,017 для сравнения с плацебо) [74]. Во втором исследовании изучался эффект генетического полиморфизма CYP2C19 и совместного применения рабепразола или эзомепразола на антитромбоцитарный эффект клопидогрела у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) и неврологических больных. Эзомепразол, по-видимому, ингибировал активность клопидогрела независимо от связанных с утратой функций мутаций CYP2C19 (в многомерной логистической регрессии, использование эзомепразола было единственной независимой переменной, связанной с патологическим ответом на клопидогрел in vitro; р = 0,021; OP = 2,75) в то время как рабепразол не оказывал какого-либо измеримого эффекта. У некоторых больных с патологическим ответом in vitro ответа на клопидогрел наблюдалось улучшение антитромбоцитарной активности после отмены эзомепразола или перехода на рабепразол [75].

Заключение

Благодаря своим уникальным характеристикам ФК/ФД (Фармакокинетики/Фармакодинамики) рабепразол является эффективным вариантом лечения кислотозависимых заболеваний. Он обеспечивает быстрое и стойкое устранение симптоматики, что может улучшить приверженность терапии у пациентов, а также помочь в соблюдении режима лечения. Благодаря быстрому развитию действия рабепразол может быть идеальным кандидатом для поддерживающей терапии «по требованию», более того, тот факт, что эффективность рабепразола не зависит от ИМТ, а также низкий потенциал взаимодействия между препаратами может быть обоснованием для его выбора у сложных больных (то есть пациентов с избыточным весом/ожирением, пожилых больных, пациентов с полипрагмазией).

Рабепразол является ИПП второго поколения с уникальными свойствами ФК и ФД он обладает максимальным значением рКа 1, наиболее быстрым развитием действия и наиболее мощным эффектом после первого приема. На него также в меньшей степени влияет статус генотипа CYP2C19 пациента.

По данным недавнего метаанализа в настоящее время отсутствуют прямые сравнительные исследования рабепразола и эзомепразола, которые показали превосходство в заживлении эзофагита над омепразолом, лансопразолом и пантопра-золом [42,81]. Тем не менее, в отдельных подгруппах больных, например, у пациентов с избыточным весом/ожирением наблюдается не только сохранение клинической эффективности рабепразола, но в этой популяции, по-видимому, наблюдается более выражен эффект препарата. У них наблюдается более быстрый ответ на рабепразол (при оценке по облегчению симптоматики) по сравнению с омепразолом [52]. Несмотря на сложность сравнения результатов, полученных при применении других ИПП в различных исследованиях вследствие различий в популяциях больных и дизайне экспериментов, другие исследования показали, что на активность прочих ИПП (например, эзомепразола) негативно влияет ИМТ [82,83]. Рабепразол обладает прекрасными показателями безопасности и переносимости, о чем свидетельствуют результаты непрерывного пятилетнего применения [62,63]. Кроме того, у данного препарата крайне низкий потенциал взаимодействия с другими лекарственными средствами [18, 19, 71-76].

Перспектива в отношении следующих 5 лет

Благодаря своему мощному и длительному эффекту в отношении снижения кислотности ИПП считаются препаратами выбора при кислотозависимых заболеваниях. Тем не менее, необходим ряд улучшений терапии, в особенности с целью обеспечения более качественного контроля ночных значений рН, достижения стойкого и надежного ответа у всех пациентов с ГЭРБ, включая больных НЭРБ, а также улучшение заживления при эрозивном эзофагите более высокой степени тяжести. Для разрешения этих актуальных терапевтических проблем в настоящее время проходят клинические исследования новые лекарственные формы ИПП, новые ИПП длительного действия, например, тенатопразол и новые антисекреторные препараты, например, так называемые обратимые ингибиторы протонного насоса (конкурирующие с калием кислотные блокаторы). Обоснование разработки этих препаратов заключается в том, что длительная супрессия кислотности может обеспечить улучшение скорости заживления при тяжелом эзофагите (вследствие более длительного снижения воздействия кислоты на пищевод), а также уменьшить частоту и длительность ночных эпизодов рефлюкса кислоты, что обеспечит лучший контроль ночной симптоматики без дополнительных препаратов (антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов). Тем не менее, ни один из перечисленных выше препаратов по различным причинам не поступил в продажу, и, вероятно, этого не произойдет в будущем. Последний появившийся на рынке США ИПП декслансопразол с модифицированным высвобождением (разработан с целью обеспечения профиля ФК с двумя пиками, что продлевает кривую зависимости концентрации в плазме от времени для данного препарата) отсутствует в странах Европы. Таким образом, в следующие 5 лет предполагается наличие современных ИПП без дальнейшего прогресса.

Раскрытие финансовых и прочих интересов

S. Marelli работает в медицинском подразделении компании «Янссен-Силаг», Италия. У авторов отсутствуют другие значимые служебные или финансовые отношения, касающиеся любых организаций или юридических лиц, для которых существовали бы финансовые интересы или финансовые конфликты с предметом статьи или материалами, обсуждаемыми в этом документе.

При подготовке этой рукописи не использовалось никакой помощи в написании.

Ключевые вопросы

· Рабепразол является более быстрым и мощным ингибитором протонного насоса по сравнению с другими препаратами этого класса.

· По результатам клинических исследований рабепразола этот препарат характеризуется быстрым развитием действия с более быстрым снижением симптоматики (часто даже в первый день терапии).

· Рабепразол является безопасным и хорошо переносимым препаратом, и благодаря своему уникальному метаболизму при его применении ожидается снижение риска взаимодействия между препаратами.

· При длительной поддерживающей терапии рабепразол подходит для применения «по требованию».

· Рабепразол обладает клиническими преимуществами в некоторых подгруппах пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, например, у больных с полипрагмазией, а также у пациентов с избыточным весом/ожирением.

Литературные источники

Требующие отдельного упоминания статьи обозначены следующим образом:

* представляющие интерес

* * представляющие значительный интерес

1. Besancon М, Simon A, Sachs G, Shin JM. Sites of reaction of the gastric H, K-ATPase with extracytoplasmic thiol reagents. J. Biol. Chem. 272 (36), 22438-22446 (1997).

2. Pantofickova D, Dorta G, Ravic M, Jornod P, Blum AL. Acid inhibition on the frst day of dosing: comparison of four proton pump inhibitors. Aliment. Pharmacol. Ther. 17 (1 2), 1507-1514(2003).

3. El-Serag HB. Time trends of gastroesophageal refux disease: a systematic review. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 5 (1), 17-26 (2007).

4. Wahlqvist P, Karlsson M, Johnson D, Carlsson J, Bolge SC, Wallander MA. Relationship between symptom load of gastrooesophageal refux disease and health-related quality of life, work productivity, resource utilization and concomitant diseases: survey of a US cohort. Aliment. Pharmacol. Ther 27 (10), 960-970 (2008).

5. Shaker R, Castell DO, Schoenfeld PS, Spechler SJ. Nighttime heartburn is an underappreciated clinical problem that impacts sleep and daytime function: the results of a Gallup survey conducted on behalf of the American Gastroenterological Association. Am.J. Gastroenterol. 98 (7), 1487-1493 (2003).

6. Dean BB, Crawley JA, Schmitt CM, Wong J, Ofman JJ. The burden of illness of gastrooesophageal refux disease: impact on work productivity. Aliment. Pharmacol. Ther. 17 (10), 1309-1317 (2003).

7. Shaheen NJ, Hansen RA, Morgan DR et al. The burden of gastrointestinal and liver diseases, 200б.Am.J. Gastroenterol. 101 (9), 2128-2138(2006).

8. Hagymasi K, Milliner K, Herszenyi L, Tulassay Z. Update on the pharmacogenomics of proton pump inhibitors. Pharmacogenomics 12 (6), 873-888 (2011).

9. Roche VF. The chemically elegant proton pump inhibitors. Am.J. Pharm. Educ. 70 (5), 101 (2006).

10. Kromer W, Kriiger U, Huber R, Hartmann M, Steinijans VW. Differences in pH-dependent activation rates of substituted benzimidazoles and biological in vitro correlates. Pharmacology 56 (2), 57-70 (1998).

11. Sachs G. Improving on PPI-based therapy of GORD. Eur.J. Gastroenterol. Hepatol. 13 (Suppl. 1),S35-S41(2001).

12. Kirchheiner J, Glatt S, Fuhr U et al. Relative potency of proton-pump inhibitors-comparison of effects on intragastric pH. Eur.J. Clin. Pharmacol. 65 (1), 19-31 (2009).

* * Meta-analysis of 57 studies demonstrating that rabeprazole has the highest antisecretory potency on the basis of the mean 24-h gastric pH data.

13. Fock KM, Ang TL, Bee I.C, Lee EJ. Proton pump inhibitors: do differences in pharmacokinetics translate into differences in clinical outcomes? Clin. Pharmacokinet 47 (1), 1-6 (2008).

14. Swan SK, Hoyumpa AM, Merritt GJ. Review article: the pharmacokinetics of rabeprazole in health and disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 13 (Suppl. 3), 11-17 (1999).

15. Fuhr U, Jetter A. Rabeprazole: pharmacokinetics and pharmacokinetic drug interactions. Pharmazie 57 (9), 595-601 (2002).

16. James L, Walson P, Lomax K, Kao R, Varughese S, Reyes J; Study 119 Pediatric Trial Investigators. Pharmacokinetics and tolerability of rabeprazole sodium in subjects aged 12 to 16 years with gastroesophageal refux disease: an open-label, single- and multiple-dose study. Clin. Ther. 29 (9), 2082-2092 (2007).

17. Yasuda S, Horai Y, Tomono Y et al. Comparison of the kinetic disposition and metabolism of E3810, a new proton pump inhibitor, and omeprazole in relation to S-mephenytoin 4'-hydroxylation status. Clin. Pharmacol. Ther. 58 (2), 143-154 (1995).

* * Pharmacokinetic study showing that CYP2C19 is minimally involved in rabeprazole metabolism.

18. Tanaka M, Ohkubo T, Otani К et al. Metabolic disposition of pantoprazole, a proton pump inhibitor, in relation to S-mephenytoin 4'-hydroxylation phenotype and genotype. Clin. Pharmacol. Ther. 62 (6), 619-628 (1997).

19. Sohn DR, Kwon JT, Kim HK, Ishizaki T Metabolic disposition of lansoprazole in relation to the S-mephenytoin 4'-hydroxylation phenotype status. Clin. Pharmacol. Ther. 61 (5), 574-582 (1997).

20. Lim PW, Goh KL,Wong BC.CYP2C19 genotype and the PPIs-focus on rabeprazole. J. Gastroenterol. Hepatol. 20 (Suppl.), S22-S28 (2005).

21. McColl KE, Kennerley P. Proton pump inhibitors-differences emerge in hepatic metabolism. Dig. Liver Dis. 34 (7), 461-467 (2002).

22. Horn J. Review article: understanding the pharmacodynamic and pharmacokinetic differences between proton pump inhibitors - focus on pKa and metabolism. Aliment. Pharmacol. Ther. Symp. 2,340-350 (2006).

23. Adachi К, Katsube T, Kawamura A et al. CYP2C19 genotype status and intragastric pH during dosing with lansoprazole or rabeprazole. Aliment. Pharmacol. Ther. 14 (10), 1259-1266(2000).

24. Ariizumi K, Ohara S, Koike T et al. Therapeutic effects of 10 mg/day rabeprazole administration on refux esophagitis was not infuenced by the CYP2C19 polymorphism. J. Gastroenterol. Hepatol. 21 (9), 1428-1434 (2006).

25. Ando T, Kato H, Sugimoto N et al. A comparative study on endoscopic ulcer healing of omeprazole versus rabeprazole with respect to CYP2C19 genotypic differences. Dig Dis. Sci. 50 (9), 1625-1631 (2005).

26. Kawabata H, Habu Y, Tomioka H et al. Effect of different proton pump inhibitors, differences in CYP2C19 genotype and antibiotic resistance on the eradication rate оf Helicobacter pylori infection by a 1-week regimen of proton pump inhibitor, amoxicillin and datithromycin. Aliment. Pharmacol. Ther. 17 (2), 259-264 (2003).

27. Furuta T, Shirai N, Watanabe F et al. Effect of cytochrome P4502C19 genotypic differences on cure rates for gastroesophageal refux disease by lansoprazole. Gin. Pharmacol. Ther. 72 (4), 453-460 (2002).

28. Kuo CH, Wang SS, Hsu WH et al. Rabeprazole can overcome the impact of CYP2C19 polymorphism on quadruple therapy. Helicobacter 15 (4), 265-272 (2010).

* Trial in which better eradication outcome was revealed in rabeprazole-based regimens than in esomeprazole ones, suggesting that it is advisable to choose a proton pump inhibitor not strongly infuenced by the negative impact of CYP2C19 genotypes.

29. Kodaira C, Uchida S, Yamade M et al. Infuence of different proton pump inhibitors on activity of cytochrome P450 assessed by [(13) C] -aminopyrine breath test. J. Clin. Pharmacol. 52 (3), 432-439 (2012).

30. Robinson M, Barone J. Review article: comparative pharmacodynamic review of rabeprazole - focus on day 1 data.Aliment. Pharmacol. Ther. Syrnp. Sen 2, 315-326 (2006).

31. Adachi K, Hashimoto T, Hamamoto N et al. Symptom relief in patients with refux esophagitis: comparative study of omeprazole, lansoprazole, and rabeprazole. J. Gastroenterol. Hepatol. 18 (12), 1392-1398(2003).

32. Robinson M, Fitzgerald S, Hegedus R, Murthy A, Jokubaitis L; FAST Trial Investigators. Onset of symptom relief with rabeprazole: a community-based, open-label assessment of patients with erosive oesophagitis. Aliment. Pharmacol. Ther. 16 (3), 445-454 (2002).

33. Eggleston A, Katelaris PH, Nandurkar S, Thorpe P, Holtmann G; Treat Study Group. Clinical trial: the treatment of gastro-oesophageal refux disease in primary care-prospective randomized comparison of rabeprazole 20 mg with esomeprazole 20 and 40 mg. Aliment. Pharmacol. Ther. 29 (9), 967-978 (2009).

* A 4-week effcacy study demonstrating that rabeprazole 20 mg is noninferior to esomeprazole 40 mg for complete resolution of typical gastroesophageal refux disease symptoms in uninvestigated patients.

34. El-Serag H. Role of obesity in GORD-related disorders. Gut 57 (3), 281-284 (2008).

35. Vakil N, van Zanten SV, Kahrilas R Dent J, Jones R; Global Consensus Group. The Montreal defnition and classifcation of gastroesophageal refux disease: a global evidence-based consensus. Am. J. Gastroenterol. 101 (8), 1900-20; quiz 1943 (2006).

36. Pallotta S, Pace F, Marelli S. Rabeprazole: a second-generation proton pump inhibitor in the treatment of acid-related disease. Expert Rev. Gastroenterol. Hepatol. 2 (4), 509-522 (2008).

37. Fass R. Erosive esophagitis and nonerosive refux disease (NERD): comparison of epidemiologic, physiologic, and therapeutic characteristics. J. Clin. Gastroenterol. 41 (2), 131-137(2007).

38. Kinoshita Y, Ashida K, Hongo M; Japan Rabeprazole Study Group for NERD. Randomised clinical trial: a multicentre, double-blind, placebo-controlled study on the efficacy and safety of rabeprazole 5 mg or 10 mg once daily in patients with non-erosive refux disease. Aliment. Pharmacol. Ther. 33 (2), 213-224 (2011).

39. Ashida K, Kinoshita Y, Hongo M; Japan Rabeprazole Study Group for NERD. Acid-suppressive effect of rabeprazole 5 mg and 10 mg once daily by 24-hour esophageal pH monitoring in patients with non-erosive refux disease in Japan: a multicenter, randomized, parallel-group, double-blind pharmacodynamic study. Dig. Dis. Sci. 56 (8), 2333-2342(2011).

40. Savarino E, Marabotto E, Zentilin P et al. The added value of impedance-pH monitoring to Rome III criteria in distinguishing functional heartburn from non-erosive refux disease. Dig. Liver Dis. 43 (7), 542-547 (2011).

41. Kusano M, Shirai N, Yamaguchi K, Hongo M, Chiba T, Kinoshita Y; Acid-Related Symptom (ARS) Research Group. It is possible to classify non-erosive refux disease (NERD) patients into endoscopically normal groups and minimal change groups by subjective symptoms and responsiveness to rabeprazole - a report from a study with Japanese patients. Dig. Dis. Sci. 5 3 (12), 3082-3094 (2008).

42. Edwards SJ, Lind T, Lundell L. Systematic review: proton pump inhibitors (PPIs) for the healing of refux oesophagitis - a comparison of esomeprazole with other PPIs.AIiment. Pharmacol. Ther. 24 (5), 743-750 (2006).

43. Cutler A, Robinson M, Murthy A, Delemos B. Rabeprazole 20 mg for erosive esophagitis-associated symptoms in a large, community-based study: additional results. Dig. Dis. Sci. 55 (2), 338-345 (2010).

44. Saitoh T, Otsuka H, Kawasaki T et al. Infuences of CYP2C19 polymorphism on recurrence of refux esophagitis during proton pump inhibitor maintenance therapy. Hepatogastroenterology 56 (91-92), 703-706 (2009).

45. Carlsson R, Dent J, Bolling-Sternevald E et al. The usefulness of a structured questionnaire in the assessment of symptomatic gastroesophageal refux disease. Scand. J. Gastroenterol. 33 (10), 1023-1029 (1998).

46. Dubois RW.AguilarD, Fass R et al. Consequences of frequent nocturnal gastro-oesophageal refux disease among employed adults: symptom severity, quality of life and work productivity Aliment. Pharmacol. Ther. 25 (4), 487-500 (2007).

47. Orr WC, Heading R, Johnson LF, Kryger M. Review article: sleep and its relationship to gastrooesophageal refux. Aliment. Pharmacol. Ther. 20 (Suppl. 9), 39-46 (2004).

48. Fujiwara Y, Kohata Y, Kaji M et al. Sleep dysfunction in Japanese patients with gastroesophageal refux disease: prevalence, risk factors, and effcacy of rabeprazole. Digestion81 (3), 135-141 (2010).

49. Orr WC, Robert JJ, Houck JR, Giddens CL, Tawk MM. The effect of acid suppression on upper airway anatomy and obstruction in patients with sleep apnea and gastroesophageal refux disease. J. Clin. Sleep Med. 5 (4), 330-334 (2009).

50. Shaheen NJ, Madanick RD, Alattar M et al. Gastroesophageal refux disease as an etiology of sleep disturbance in subjects with insomnia and minimal refux symptoms: a pilot studv of prevalence and response to therapy. Dig. Dis. Sci. 53 (6), 1493-1499 (2008).

51. Jacobson ВС, DeLemos B, Sun Y et al. PPI Efficacy in over weight/obese patients with erosive GERD: rabeprazole (RAB) 20 mg vs. omeprazole (ОМЕ) 20 mg. Am.J. Gastroenterol 102 (Suppl. 2), S150 (2007).

52. Pace F, Coudsy B, DeLemos В et al. Does BMI affect the clinical efficacy of proton pump inhibitor therapy in GERD? The case for rabeprazole. Eur.J. Gastroenterol. Hepatol. 23 (10), 845-851 (2011).

* Recent paper showing that clinical efficacy of rabeprazole is maintained in overweight/obese patients with erosive gastroesophageal refux disease, wherein rabeprazole was signifcantly faster than omeprazole in inducing symptom relief.

53. Furuta T, Shimatani T, Sugimoto M et al. The Acid-Related Symptom Research Group. Investigation of pretreatment prediction of proton pump inhibitor (PPI) -resistant patients with gastroesophageal refux disease and the dose escalation challenge of PPIs-TORNADO study: a multicenter prospective study by the Acid-Related Symptom Research Group in Japan.J. Gastroenterol. 46 (11), 1273-1283(2011).

54. Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain С et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 56 (6), 772-781 (2007).

55. Klotz U. Clinical impact of CYP2C19 polymorphism on the action of proton pump inhibitors: a review of a special problem. Int.J. Clin. Pharmacol. Ther. 44 (7), 297-302 (2006).

56. Hartland S, Newton JL, Griffn SM, Donaldson PT. A functional polymorphism in the interleukin-1 receptor-1 gene is associated with increased risk of Helicobacter-pylori infection but not with gastric cancer. Dig Dis. Sci. 49 (9), 1545-1550 (2004).

57. Zhang L, Mei Q, Li QS, Hu YM, Xu JM. The effect of cytochrome P2C19 and interleukin-1 polymorphisms on H. pylori eradication rate of 1-week triple therapy with omeprazole or rabeprazole, amoxycillin and clarithromycin in Chinese people.J. Clin. Pharm. Ther. 35 (6), 713-722 (2010).

58. Javid G, Zargar SA, U-Saif R et al. Comparison of p.o. or i.v. proton pump inhibitors on 72-h intragastric pH in bleeding peptic ulcer. J. Gastroenterol. Hepatol. 24 (7), 1236-1243 (2009).

59. Awtry EH, Loscalzo J. Aspirin. Circulation 101 (10), 1206-1218(2000).

60. Patrono C, Bachmann F, Baigent С et al.; European Society of Cardiology. Expert consensus document on the use of antiplatelet agents. The task force on the use of antiplatelet agents in patients with atherosclerotic cardiovascular disease of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 25(2). 166-181 (2004).

61. Lanas A, Fuentes J, Benito R, Serrano P, Bajador E, S inz R. Helicobacter pylori increases the risk of upper gastrointestinal bleeding in patients taking low-dose aspirin. Aliment. Pharmacol. Ther. 16 (4), 779-786 (2002).

62. Liberopoulos EN, Elisaf MS, Tselepis AD etal. Upper gastrointestinal haemorrhage complicating antiplatelet treatment with aspirin and/or clopidogrel: where we are now? Platelets 17 (1), 1-6 (2006).

63. Chan FK, Ching JY, Hung LC et al. Clopidogrel versus aspirin and esomeprazole to prevent recurrent ulcer bleeding. N. Engl. J. Med. 352 (3), 238-244 (2005).

64. Luo JC. Huang KW, Leu HB et al. Randomised clinical trial: rabeprazole plus aspirin is not inferior to rabeprazole plus clopidogrel for the healing of aspirin-related peptic ulcer. Aliment. Pharmacol. Ther. 34 (5), 519-525 (2011).

65. Kakushima N, Yahagi N, Fujishiro M et al. The healing of gastric ulcers after endoscopic submucosal dissection. J. Dig. Endosc. 16, 327-331 (2004).

66. Fujiwara S, Morita Y, Toyonaga T, Itoh T, Yoshida M, Kutsumi H. Rebamipide combined with PPI enhances the healing process of post-ESD ulcer; a randomized prospective study. Gastrointest. Endosc. 69 (5), AB178 (2009).

67. Fujiwara S, Morita Y, Toyonaga T et al. A randomized controlled trial of rebamipide plus rabeprazole for the healing of artifcial ulcers after endoscopic submucosal dissection. J. Gastroenterol. 46 (5), 595-602 (2011).

68. Fujimoto K, Hongo M; Maintenance Study Group. Safety and effcacy of long-term maintenance therapy with oral dose of rabeprazole 10 mg once daily in Japanese patients with refux esophagitis. Intern. Med. 50(3), 179-188(2011).

69. Rindi G, Fiocca R, Morocutti A, Jacobs A, Miller N, Thjodleifsson B; European Rabeprazole Study Group. Effects of 5 years of treatment with rabeprazole or omeprazole on the gastric mucosa. Eur.J. Gastroenterol. Hepatol. 17 (5), 559-566 (2005).

70. Salgueiro E, Rubio T, Hidalgo A, Manso G. Safety profle of proton pump inhibitors according to the spontaneous reports of suspected adverse reactions. Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. 44 (11), 548-556 '(2006).

71. Ishizaki T, Horai Y Review article: cytochrome P450 and the metabolism of proton pump inhibitors-emphasis on rabeprazole. Aliment. Pharmacol. Ther. 13 (Suppl. 3), 27-36 (1999).

72. Humphries TJ, Merritt GJ. Review article: drug interactions with agents used to treat acid-related diseases.Aliment. Pharmacol. Ther. 13 (Suppl. 3), 18-26 (1999).

73. Hata M, Hayasaka M, Sezai A et al. Proton pump inhibitors may increase the risk of delayed bleeding complications after open heart surgery if used concomitantly with warfarin. Thorac. Cardiovasc. Surg. 56 (5), 274-277 (2008).

* * Study of 240 patients taking warfarin after heart surgery suggesting that, in contrast to lansoprazole, which emphasizes the effects of warfarin, rabeprazole could be safely used concom itantly.

74. Coudsy B, Funck-Brentano C, Blanchard A et al. Effect of rabeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel, a prospective, randomized, 3-way crossover PK/PD study in healthy subjects. Gut 60 (Suppl. 3), A264 (2011).

* Pharmacokinetic/pharmacodynamic study showing that rabeprazole 20 mg is noninferior to placebo as related to clopidogrel antiplatelet activity, while omeprazole is not.

75. Sharara A, Malli A, El-Halabi M et al The effect of CYP2C19 genetic polymorphisms and the concomitant use of rabeprazole or esomeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel. Am. J. Gastroenterol. 106 (2), S37-S38(2011).

* * Clinical trial in patients receiving a stable dose of clopidogrel with or without rabeprazole or esomeprazole in which rabeprazole, in contrast to esomeprazole, does not appear to exert any measurable effect on clopidogrel activity.

76. Kinoshita Y, Matsumoto N, Watanabe M et al. Comparison of the effects of omeprazole and rabeprazole on ticlopidine metabolism in vitro. J. Pharmacol. Sci. 117(1), 19-26 (2011).

77. Gilard M, Arnaud B, Cornily JC et al. Infuence of omeprazole on the antiplatelet action of clopidogrel associated with aspirin: the randomized, double-blind OCLA (Omeprazole CLopidogrel Aspirin) study. J.Am. Coll. Cardiol. 51 (3), 256-260 (2008).

78. Fernando H, Bassler N, Habersberger J et al. Randomized double-blind placebo-controlled crossover study to determine the effects of esomeprazole on inhibition of platelet function by clopidogrel. J. Thromb. Haemost. 9 (8), 1582-1589(2011).

79. Bhatt DL, Cryer BL. Contant CF et al.; COGENT Investigators. Clopidogrel with or without omeprazole in coronarv artery disease.N. Engl.J. Med. 363 (20), 1909-1917 (2010).

80. Angiolillo DJ, Gibson CM, Cheng S et al. Differential effects of omeprazole and pantoprazole on the pharmacodynamics and pharmacokinetics of clopidogrel in healthy subjects: randomized, placebo-controlled, crossover comparison studies. Clin. Pharmacol. Ther. 89 (1), 65-74 (2011).

81. Gralnek IM, Dulai GS, Fennerty MB, Spiegel BM. Esomeprazole versus other proton pump inhibitors in erosive esophagitis: a metaanalysis of randomized clinical trials. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 4(12), 1452-1458(2006).

82. Sheu BS, Cheng HC, Chang WL, Chen WY, Kao AW. The impact of body mass index on the application of on-demand therapy for Los Angeles grades A and В refux esophagitis. Am. J. Gastroenterol. 102 (11), 2387-2394 (2007).

83. Sheu BS, Chang WL, Cheng HC, Kao AW, Lu CO Body mass index can determine the healing of refux esophagitis with Los Angeles Grades С and D by esomeprazole. Am. J. Gastroenterol. 103 (9), 2209-2214 (2008).

Размещено на Allbest.ru