в) показатели свертывающей и противосвертывающих систем: протромбиновый индекс, фибриоген и др.

г) копроскопия: наличие цист лямблий, яйца глист и признаки функциональной недостаточности кишечника;

Бактериологические исследования стула, функциональные методы исследования дают ценные сведения, о той или иной функции органов и систем. Для выяснения происхождения желтушного синдрома, необходимо изучение отдельных звеньев пигментного обмена. Билирубин в крови определяется по методу Ендрашека и Глигорина. Его показатель у здоровых людей не превышает 20 мкмоль/л. При наличии гипербилирубинемии на коже и слизистых появляется желтушность. Необходимо отметить у детей, при повышении билирубина до 32 мкмоль/л желтушность может отсутствовать. У детей до одного года выраженность желтухи не соответствует количеству билирубина в крови, т.к. у детей данного возраста внеклеточная жидкость, больше чем внутриклеточная жидкость. Такое состояние называется билирубино-желтушной диссоциацией. Значит желтушное окрашивание кожных покровов менее выражены, по сравнению с показателем билирубина в крови. Необходимо уточнить за счет какой фракции билирубина возникла гипербилирубинемия. Также необходимо ответить на вопрос: "Связана ли гипербилирубинемия с гепатомегалией или нет?". После этого, уточняют о наличии гемолитической или механической желтухи у больного ребенка.

При подпечоночной желтухе синдром желтухи постепенно нарастает и длительно держится. Массивный гемолиз эритроцитов способствует быстрому росту билирубина крови и достигает больших показателей. Если желтушность кожных покровов связана с приемом лекарственного препарата акрихина и из-за отравления пикриновой кислоты, то интенсивность желтухи бывает неодинаковой по всей поверхности кожи: в одних местах более выраженная желтушность, в других менее яркая желтушность кожи и слизистых оболочек. Склеры остаются светлыми. При паренхиматозных желтухах показатели билирубина крови увеличиваются постепенно и достигают максимального уровня через несколько дней. Конечно, здесь речь не идет о молниеносной форме вирусных гепатитов, где все процессы протекают черезвычайно быстро и процесс заканчивается печеночной комой.

Конечно, никогда нельзя ограничиваться только определением общего билирубина. Необходимо раздельное определение его фракций при помощи диазореактива Эрлиха, реакцией Ванден - Берга. Из показателей билирубина, большое значение имеет показатель свободного билирубина, т.к. свободный билирубин имеет свойство растворения в липидах и прохождения через гематоэнцефалитический барьер, а далее проникновения в ядро нервных клеток. Увеличение количества указанного билирубина приводит к так называемой ядерной желтухе. Такое состояние возникает при гемолитической болезни новорожденных. Свободный билирубин токсически влияет на нервную систему, при тяжелых вирусных гепатитах способствуют развитию печеночной энцефалопатии.

Если у больных вирусным гепатитом показатель свободного билирубина увеличивается при сохранении показателя общего билирубина, то это указывает на ухудшение тяжести болезни. Этот показатель свидетельствует о глубоком нарушении функции гепатоцитов. Повышение связанного билирубина в крови указывает на нарушении выделительной функции печени и желчевыводящих путей. Нарушения процесса экскреции может быть в различных звеньях этой цепи. При синдромах Дабина-Джонсона и Ротора нарушается функция ферментов в полюсе гепатоцитов, обращенные в желчные синусоиды, желчные капилляры и гипербилирубинемия возникает за счет прямого (связанного) билирубина. При этом холестаза не отмечается. У больных наследственными гепатозами показатели билирубина бывают невысокими. Для выяснения нарушения звеньев пигментного обмена исследуют мочу на желчные пигменты и уробилин. Уробилинурия указывает на чрезмерно напряженную функцию гепатоцитов при гемолизах, с другой стороны, указывает на снижение функции захвата и превращения в пропендилен, поступающих из кишечника по воротной вене уроблиногеновых тел.

Такое функциональное нарушения в гепатоцитах наблюдается в начальном периоде вирусного гепатита. Также можно думать о нарушении функции экскреции при отдельных тубулопатиях. Наличие желчных пигментов в моче указывает на повышение показателя связанного билирубина выше 34 мкмоль/л. Данный процесс наблюдается при поражениях гепатоцитов или нарушения выделения билирубина из-за наличия препятствия в желчевыводящих путях. Отсутствие стеркобилина в стуле указывает на наличие холестаза. При холестатических формах вирусных гепатитов появление стеркобилина в стуле указывает на поступление желчи в кишечник и о правильности лечебных мероприятий. У больных детей, имеющих желтуху, для определения патологического процесса в печени большое значение имеет определение ферментов в крови. Определения активности некоторых ферментов (ЛДГ и её фракций, глютаминдегидрогеназы, сорбитдегидрогеназы и др.)

Ферменты, указывающие на определенное функциональное состояние печени, делятся на три группы:

1) индикаторные ферменты - АлАТ, АсАТ. Соотношение АлАТ к АсАТ называется коэффициентом Де-Ритиса. Повышение активности индикаторных ферментов, указывают на цитолитический процесс в гепатоцитах и активность этих ферментов повышается до появления клинических симптомов болезни;

2) секреторные ферменты - холинэстераза и другие - они уменьшаются при циррозе печени.

Определение в сыворотке крови церуллоплазмина и меди являются основным в диагностике ядерной желтухи у детей.

3) экскреторные ферменты: лейцинаминопептидаза, щелочная фосфатаза. При холестазе в крови увеличиваются их активность. Наряду с экскреторными ферментами при холестазе увеличиваются крови холестерин, -липопротеиды, триглицериды и билирубинглюкуронид.

Тесты, применяемые для изучения белкового обмена:

а) определения общего белка и его фракций в сыворотке крови. У здоровых детей общего белка составляет 60-80 г/л. У больных тяжелой формой вирусных гепатитов и у хронических больных количество общего белка уменьшаются. В печени синтезируются альбумины, которые составляет 55-60% общего белка. Они участвуют в переносе в печень свободного билирубина, участвуют в обмене холестерина, гормонов, свободных желчных кислот. Также альбумины играют основную роль в поддержании на определенном уровне онкотического давления в сосудах. У больных тяжелым вирусным гепатитом, циррозом печени в крови уменьшается количество альбуминов, что оказывает отрицательное действие на обмен веществ. Из имеющиеся фракций глобулинов, -глобулин по своему значению занимают ведущее место. Фракция -глобулинов повышаются у больных тяжелыми и очень тяжелыми формами вирусных гепатитов. Наряду с этим, длительная -глобулинемия показывает переход болезни в хроническую форму. При вирусных гепатитах диагностическое значение глобулинов незначительное.

б) тимоловая проба - повышается у больных вирусными гепатитами, чем тяжелее протекает болезнь, тем более высокой (в норме 0-4 ед, повышается до 10 и более) бывает тимоловая проба.

в) сулемовая проба - у здоровых составляет 1,8-2,2 мг, у больных вирусными гепатитами показатель тимоловой пробы уменьшается.

Определение протромбинового индекса часто и широко применяется в клинике. Протромбиновый индекс - это показатель активности протромбинового комплекса. В состав этого комплекса входят протромбин, проконвертин, акцелирин и др. факторы. Показатель протромбинового индекса у здоровых детей составляет 80-100%. У тяжелых больных вирусным гепатитом этот показатель уменьшается - чем тяжелее протекает болезнь, тем больше снижается протромбиновый индекс.

В изучении липидного обмена применяются определения общих липидов, -липопротеидов, триглицеридов, холестерина и др. Количество холестерина в сыворотке крови 2,2-5,2 мкмоль/л. В печени и кишечнике синтезируется до 90% холестерина.

Методы, применяемые в изучении обмена углеводов

а) определение глюкозы в сыворотке крови. Этот показатель у здоровых составляет 3,3-5,5 мкмоль/л. При болезни печени у тяжелых больных отмечается гипогликемия, а при печеночных комах - гипергликемия. Маркеры вирусных гепатитов: при вирусном гепатите А в начальном периоде в сыворотке обнаруживается антитела (анти-HAV IgM). Они сохраняются в крови до 6 месяцев.

Вирус гепатита А в крови появляется до появление желтухи и сохраняется в крови 1-2 недели, а в стуле вирус А обнаруживается в течении 2-3 недель от начало болезни.

Поверхностный антиген вирусного гепатита В появляется в крови в конце инкубационного периода и достигает своего максимума в желтушном периоде, и в течении 3-х месяцев постепенно исчезает. Со второй недели болезни в течение 2-х месяцев вырабатывается антитела против HBsAg. У тяжелых больных при развитии острой энцефалопатии HBsAg исчезает из крови. У 12-15% больных вирусным гепатитом В находят HBsAg. Поэтому у таких больных нужно определить анти-HBc IgM. Определение НВе антигена указывает о продолжении инфекциозности процесса. Антикор антитела появляются с первыми признаками болезни и находятся в крови течение всей жизни.

Литература

7. Руководство по инфекционным болезням для студентов медицинских вузов, магистров, педиатров и врачей-инфекционистов. Под руководстовом А. Закирходжаева.1 - часть. 2003 г.

8. Руководство по инфекционным болезням для студентов медицинских вузов, магистров, педиатров и врачей-инфекционистов. Под руководстовом А. Закирходжаева.2 - часть. 2004 г.

9. Руководство по инфекционным болезням для студентов медицинских вузов, магистров, педиатров и врачей-инфекционистов. Под руководстовом А. Закирходжаева.3 - часть. 2004 г.

10. Руководство по инфекционным болезням для студентов медицинских вузов, магистров, педиатров и врачей-инфекционистов. Под руководстовом А. Закирходжаева.4 - часть. 2005 г.

11. Нисевич Н.И., Учайкин В.Ф. Инфекционные болезни у детей. М., 1991.

12. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. М., 1998.

13. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. СПб., 1995.

14. Иноятова Ф.Н. Хронические вирусные гепатиты у детей. Ташкент, 1997.

15. Самохин П.А. Цитомегаловирусная инфекция у детей. М., 1987.

16. Солиев С.П. Псевдотуберкулез. М., 1990.

17. Бароян и др. Современные взгляды на тропическую патологию. М., 1970.

18. Зубик и др. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней. СПб.,

19. Богадельников И.В. Дифференциальный диагноз важнейших инфекционных заболеваний у детей. Симферополь, 2002.

Размещено на Allbest.ru