Влияние лазерной реваскуляризации печени на течение портальной гипертензии у больных циррозом (экспериментальное и клиническое исследование)

Влияние воздействия высокоинтенсивного лазерного излучения на функцию печени у больных циррозом. Обоснование целесообразности стимуляции внутрипечёночного ангиогенеза для более эффективной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык русский
Дата добавления 18.01.2018
Размер файла 372,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1,00,2* (n=34)

1,20,2* (n=23)

CI (см/с)

0,080,01 (n=17)

0,080,01 (n=22)

0,110,01* (n=35)

0,130,02* (n=25)

Примечание. * Достоверность различий с показателями в контрольной группе (p<0.05). Использован критерий Уилкоксона.

В первые 10 дней после лазерной реваскуляризации печени наблюдалось существенное увеличение VВВ (p<0,05), и если из-за одновременного некоторого уменьшения ВВ (p>0,05) WВВ практически не изменилась, это способствовало выраженной редукции CI (p<0,05). В дальнейшем VВВ снизилась и к концу года приобрела первоначальные значения. Другие показатели воротного кровотока (ВВ, WВВ и CI) имели тенденцию к уменьшению и через год были достоверно ниже исходных данных (p<0,05). Так ВВ стал меньше на 19,8 %, WВВ - на 38,5 %, а CI - на 36,4 %, что говорит о снижении застойных явлений в портальной венозной системе. Как следствие, наблюдалось улучшение и параметров селезёночного венозного кровотока. С 10-х суток после операции СВ, VСВ и WСВ имели тенденцию к уменьшению (p>0,05). Несмотря на то, что через год СВ несколько увеличился (p>0,05), показатели VСВ (p>0,05) и WСВ (p<0,05) были ниже исходных величин. Например, значения VСВ стали меньше на 13,4 %, а WСВ - на 38,5 % (табл. 17).

Таблица 17 Допплеросонографические показатели портальной гемодинамики у больных циррозом после лазерной реваскуляризации печени, M m

Показатель

Сроки наблюдения

0

10-е сутки

3 месяца

1 год

ВВ (мм)

12,60,8 (n=19)

12,00,7 (n=19)

12,00,7 (n=14)

10,10,5* (n=8)

VВВ (см/с)

15,81,6 (n=20)

20,62,1* (n=19)

15,11,0 (n=13)

15,82,9 (n=8)

WВВ (л/мин)

1,30,4 (n=19)

1,30,2 (n=19)

0,90,1 (n=13)

0,80,2* (n=8)

СВ (мм)

10,10,8 (n=19)

9,41,0 (n=18)

9,70,9 (n=11)

10,70,7 (n=7)

VСВ (см/с)

21,62,8 (n=18)

20,91,9 (n=15)

20,71,7 (n=9)

18,71,8 (n=7)

WСВ (л/мин)

1,30,4 (n=18)

1,20,4 (n=15)

1,00,3 (n=9)

0,80,2* (n=7)

CI (см/с)

0,110,02 (n=19)

0,070,01* (n=19)

0,090,01* (n=13)

0,070,01* (n=8)

Примечание. * Достоверность различий с исходными показателями (p<0.05). Использован критерий Уилкоксона.

В данной ситуации представляется особенно важным снижение CI и WСВ, которые являются независимыми факторами риска варикозного кровотечения. Кроме того, учитывая, что CI коррелирует с величиной градиента печёночного венозного давления, его редукция на 36,4 % имеет существенное клиническое значение.

В ближайшие 10 дней после назначения анаприлина было отмечено улучшение практически всех показателей портальной гемодинамики, что за исключением оставшейся неизменной VВВ проявилось статистически значимым их снижением (p<0,05). Величина CI была меньше исходных данных на 33,3 % и через 3 месяца от начала лечения. Однако, через год показатели ВВ и СВ превышали (p>0,05), а VВВ, WВВ, WСВ и CI практически не отличались от первоначальных значений. Лишь VСВ была достоверно ниже (p<0,05) (табл. 18). Данный факт свидетельствует о непродолжительном эффекте анаприлина на портальную гемодинамику, что очень важно в прогнозировании отдалённых результатов лечения.

Таблица 18 Допплеросонографические показатели портальной гемодинамики у больных циррозом при лечении неселективным -адреноблокатором анаприлином, M m

Показатель

Сроки наблюдения

0

10-е сутки

3 месяца

1 год

ВВ (мм)

13,20,5 (n=23)

12,30,4* (n=23)

12,00,4 (n=15)

13,90,4 (n=12)

VВВ (см/с)

14,91,6 (n=23)

14,51,0 (n=23)

17,11,1 (n=15)

14,71,5 (n=12)

WВВ (л/мин)

1,20,2 (n=23)

1,00,1* (n=23)

1,10,1 (n=15)

1,20,2 (n=12)

СВ (мм)

10,40,7 (n=22)

9,30,5* (n=22)

10,50,5 (n=14)

11,60,7 (n=11)

VСВ (см/с)

21,91,6 (n=22)

20,01,2* (n=22)

21,00,9 (n=14)

18,60,8* (n=11)

WСВ (л/мин)

1,10,1 (n=22)

0,80,1* (n=22)

1,00,1 (n=14)

1,10,1 (n=11)

CI (см/с)

0,120,01 (n=23)

0,100,01* (n=23)

0,080,01* (n=15)

0,120,01 (n=12)

Примечание. * Достоверность различий с исходными показателями (p<0.05). Использован критерий Уилкоксона.

Таким образом, при сравнении показателей портального кровотока в ранние сроки наблюдения было обнаружено, что оба способа лечения способствовали редукции CI, причём более выраженной после лазерной реваскуляризации печени (p<0.05). Кроме того, воздействие на печень высокоинтенсивного лазерного излучения вызывало более эффективное, чем при консервативной терапии увеличение притока портальной крови (VВВ) (p<0.05), а анаприлин - уменьшение венозного полнокровия (WВВ и WСВ) (p>0.05) (рис. 4-6).

а б в

Рис. 4. Сравнение показателей воротного кровотока у больных циррозом после лазерной реваскуляризации печени и при лечении неселективным -адреноблокатором анаприлином в ранние сроки наблюдения: а - ВВ (мм); б - VВВ (см/с); в - WВВ (л/мин)

а б в

Рис. 5. Сравнение показателей селезёночного кровотока у больных циррозом после лазерной реваскуляризации печени и при лечении неселективным -адреноблокатором анаприлином в ранние сроки наблюдения: а - СВ (мм); б - VСВ (см/с); в - WСВ (л/мин)

Между тем, анализ отдалённых результатов показал, что через год стойкого улучшения гипердинамического циркуляторного статуса удалось добиться только после лазерной реваскуляризации печени. Воздействие на печень высокоинтенсивного лазерного излучения позволило более существенно, чем при консервативной терапии уменьшить WВВ (p<0.05), WСВ (p<0.05) и CI (p<0.05).

Рис. 6. Сравнение показателей CI (см/с) у больных циррозом после лазерной реваскуляризации печени и при лечении неселективным -адреноблокатором анаприлином в ранние сроки наблюдения

Лечение анаприлином не способствовало изменению основных параметров портальной гемодинамики. Более того, увеличение ВВ, СВ и снижение VСВ может косвенно свидетельствовать о прогрессировании портальной гипертензии (рис. 7-9).

а б в

Рис. 7. Сравнение показателей воротного кровотока у больных циррозом после лазерной реваскуляризации печени и при лечении неселективным -адреноблокатором анаприлином в отдалённые сроки наблюдения: а - ВВ (мм); б - VВВ (см/с); в - WВВ (л/мин)

Результаты исследования показали, что у больных циррозом печени без клинических признаков портальной гипертензии портальный кровоток мало отличается от нормального. При наличии варикозного расширения вен пищевода для него характерен гипердинамический циркуляторный статус, более выраженный у пациентов, перенёсших кровотечения из них.

а б в

Рис. 8. Сравнение показателей селезёночного кровотока у больных циррозом после лазерной реваскуляризации печени и при лечении неселективным -адреноблокатором анаприлином в отдалённые сроки наблюдения: а - СВ (мм); б - VСВ (см/с); в - WСВ (л/мин)

Рис. 9. Сравнение показателей CI (см/с) у больных циррозом после лазерной реваскуляризации печени и при лечении неселективным -адреноблокатором анаприлином в отдалённые сроки наблюдения

Было отмечено положительное влияние лазерной реваскуляризации печени на портальную гемодинамику у больных циррозом, что по данным допплеросонографии проявилось редукцией спланхнического венозного полнокровия (уменьшение ВВ, WВВ и WСВ и как следствие - CI) через год после операции. Данные изменения наблюдались и на фоне приёма анаприлина, но лишь непродолжительное время.

Исследование состояния функции печени является чрезвычайно важным при изучении результатов лечения больных циррозом печени. При этом глубина поражения клеток печени оценивается по тяжести цитолитического, мезенхимально-воспалительного синдрома, выраженности гепатодепрессии и холестаза. Цитолитический синдром развивается при повреждении гепатоцитов и протекает со значительным нарушением проницаемости клеточных мембран. Он относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. Наиболее чувствительными его индикаторами являются аланиновая (АлАТ) и аспарагиновая (АсАТ) аминотрансферазы.С целью снижения риска послеоперационных осложнений мы стремились к тому, чтобы больные, которым планировалась лазерная реваскуляризация печени, имели нормальный исходный уровень аминотрансфераз. Вместе с тем, индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома (тимоловая проба и -глобулин), отражающие глубину и интенсивность цирротического процесса, у многих из них были повышены (табл. 19).

Таблица 19 Показатели индикаторов цитолиза и мезенхимально-воспалительного синдрома у больных циррозом перед лазерной реваскуляризацией печени

Тест

Норма

Число больных

Из них с изменённым результатом

n

%

АлАТ

0,1-0,68 мкмоль/л

20

6

30

АсАТ

0,1-0,45 мкмоль/л

20

9

45

Тимоловая проба

0-4

20

11

55

-глобулин

12,8-19%

16

12

75

В ближайшие сутки после воздействия на печень высокоинтенсивного лазерного излучения отмечено небольшое повышение активности патологического процесса, преимущественно за счёт подъёма уровня АлАТ (p>0.05), с его нормализацией к 10-м суткам. Исходно повышенные показатели тимоловой пробы после операции не увеличились. К 10-м суткам наблюдался небольшой рост уровня -глобулина (p>0.05) (табл. 20). При наблюдении в отдалённом периоде на 6-9-й месяцы после операции наблюдалось некоторое увеличение уровней АлАТ (p>0.05), АсАТ (p>0.05) и тимоловой пробы (p>0.05) с их нормализацией к концу года. Значения -глобулина оставались повышенными, но практически не отличались от исходных (табл. 21).

Таблица 20 Динамика показателей индикаторов цитолиза и мезенхимально-воспалительного синдрома в ранние сроки после воздействия на печень больных циррозом высокоинтенсивного лазерного излучения, M m

Тест

Сроки наблюдения

0

1-е сутки

5-е сутки

10-е сутки

АлАТ (мкмоль/л)

0,70,1 (n=20)

0,80,1 (n=12)

1,00,2 (n=18)

0,70,1 (n=19)

АсАТ (мкмоль/л)

0,60,1 (n=20)

0,60,1 (n=11)

0,70,1 (n=20)

0,50,1 (n=18)

Тимоловая проба

8,72,1 (n=20)

8,02,2 (n=13)

6,21,5 (n=20)

7,51,6 (n=19)

-лобулин (%)

22,70,9 (n=16)

21,11,4 (n=6)

22,51,5 (n=6)

24,91,3 (n=6)

Примечание. Достоверность различий с исходными показателями (p>0.05). Использован критерий Уилкоксона.

Таблица 21 Динамика показателей индикаторов цитолиза и мезенхимально-воспалительного синдрома в отдалённые сроки после воздействия на печень больных циррозом высокоинтенсивного лазерного излучения, M m

Тест

Сроки наблюдения

0

3 мес.

6 мес.

9 мес.

1 год

АлАТ (мкмоль/л)

0,7±0,1 (n=20)

0,6±0,1 (n=13)

1,2±0,4 (n=9)

1,0±0,4 (n=9)

0,6±0,2 (n=7)

АсАТ (мкмоль/л)

0,6±0,1 (n=20)

0,6±0,1 (n=13)

0,8±0,2 (n=9)

0,9±0,4 (n=8)

0,5±0,2 (n=7)

Тимоловая проба

8,7±2,1 (n=20)

9,3±2,5 (n=13)

4,1±1,4 (n=8)

10,4±3,2 (n=8)

3,6±1,5 (n=6)

-глобулин (%)

22,7±0,9 (n=16)

22,7±1,4 (n=8)

17,4±2,1* (n=5)

23,9±1,5 (n=8)

23,0±2,2 (n=5)

Примечание. * Достоверность различий с исходными показателями (p<0.05). Использован критерий Уилкоксона.

Биохимические индикаторы гепатодепрессии (протромбиновый индекс (ПТИ), фибриноген, альбумин сыворотки крови) играют решающую роль в выявлении печёночной недостаточности, а показатели индикаторов холестатического синдрома (прямой билирубин, -глутамилтрансфераза (ГГТ), щелочная фосфатаза), отражают степень нарушения секреции и циркуляции желчи. Важным критерием отбора больных для выполнения лазерной реваскуляризации печени было отсутствие выраженной печёночной недостаточности (табл.22).

Таблица 22 Показатели индикаторов гепатодепрессии и холестаза у больных циррозом перед лазерной реваскуляризацией печени

Тест

Норма

Число больных

Из них с изменённым результатом

n

%

ПТИ

85-105%

19

8

42,1

Фибриноген

2-4 г/л

18

0

0

Альбумин

35-50 г/л

18

3

16,7

ГГТ

0-50 мкмоль/л

12

6

50,0

Щел. фосфатаза

80-270

14

4

28,6

Прямой билирубин

0-5,1 мкмоль/л

17

6

35,3

В раннем послеоперационном периоде существенных нарушений функции печени отмечено не было. В ближайшие 5 дней наблюдалось небольшое снижение уровня сывороточного альбумина (p>0.05) и повышение прямого билирубина (p>0.05) с нормализацией показателей к 10-м суткам. Вместе с тем, выявлено статистически значимое увеличение фибриногена (p<0.05) (табл. 23). В отдалённые сроки имело место улучшение показателей белково-синтетической функции печени, что проявилось увеличением ПТИ и сывороточного альбумина (p>0,05), снижение уровня щелочной фосфатазы, особенно в первые полгода (p<0.05). Значения прямого билирубина практически не менялись (табл. 24).

Полученные нами данные свидетельствуют, что воздействие высокоинтенсивного лазерного излучения на цирротически изменённую печень в ближайшем послеоперационном периоде приводило лишь к незначительным отклонениям показателей функциональных проб печени с быстрым их восстановлением. В отдалённые сроки наблюдения эти изменения были так же не существенны, однако их, вероятно, можно объяснить как проявлениями самого заболевания, так и влиянием «внешних» факторов (не соблюдение диеты, употребление алкоголя, не выполнение лечебных рекомендаций и т.д.).

Таблица 23 Динамика показателей индикаторов гепатодепрессии и холестаза в ранние сроки после воздействия на печень больных циррозом высокоинтенсивного лазерного излучения, M m

Тест

Сроки наблюдения

0

1-е сутки

5-е сутки

10-е сутки

ПТИ (%)

85,32,7 (n=19)

-

87,12,8 (n=9)

87,12,1 (n=16)

Фибриноген (г/л)

3,50,2 (n=18)

-

4,60,7 (n=8)

4,70,3* (n=16)

Альбумин (г/л)

39,31,1 (n=18)

36,82,9 (n=6)

37,01,4 (n=11)

38,81,6 (n=13)

Щелочная фосфатаза

298,356,7 (n=19)

398,0205,3 (n=4)

237,257,6 (n=5)

299,3123,8 (n=4)

Пр.билирубин (мкмоль/л)

4,51,6 (n=16)

11,93,7 (n=11)

6,62,4 (n=17)

4,12,0 (n=16)

Примечание. * Достоверность различий с исходными показателями (p<0.05). Использован критерий Уилкоксона.

Таблица 24 Динамика показателей индикаторов гепатодепрессии и холестаза в отдалённые сроки после воздействия на печень больных циррозом высокоинтенсивного лазерного излучения, M m

Тест

Сроки наблюдения

0

3 мес.

6 мес.

9 мес.

1 год

ПТИ (%)

85,3±2,7 (n=19)

85,6±2,8 (n=11)

85,9±4,4 (n=7)

86,0±3,4 (n=8)

91,7±4,1 (n=3)

Фибриноген (г/л)

3,5±0,2 (n=18)

4,1±0,6 (n=9)

3,7±0,3 (n=6)

3,3±0,3 (n=7)

3,6±0,6 (n=3)

Альбумин (г/л)

39,3±1,1 (n=18)

39,4±1,5 (n=10)

42,8±2,3 (n=7)

40,0±2,0 (n=9)

40,6±2,2 (n=5)

Щелочная фосфатаза

298,3±56,7 (n=19)

125,6±15,4* (n=5)

178,8±48,0* (n=4)

280,2±63,9 (n=5)

231,2±49,9 (n=6)

Пр.билирубин (мкмоль/л)

4,5±1,6 (n=16)

4,3±3,0 (n=12)

0,9±0,6 (n=6)

6,1±3,9 (n=6)

4,8±2,1 (n=7)

Примечание. * Достоверность различий с исходными показателями (p<0.05). Использован критерий Уилкоксона.

В заключение следует отметить, что разработка малоинвазивных эффективных способов профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных циррозом печени является актуальной проблемой гепатологии. Исходя из современных представлений о патогенезе портальной гипертензии при циррозе печени, они должны заключаться в восстановлении баланса между повышенным сопротивлением портальному кровотоку и спланхнической вазодилатацией. Однако, препараты, предложенные для консервативной терапии, вследствие своего системного действия могут вызывать побочные эффекты. В связи с чем, их применение у больных циррозом печени ограничено. Эндоскопические методы лечения положительного влияния на портальное давление не оказывают, а направлены лишь на ликвидацию пищеводных варикозов, что сохраняет вероятность их рецидива и соответственно кровотечений. Шунтирующие операции нередко сопровождаются развитием, либо прогрессированием уже имеющейся печёночной энцефалопатии, достаточно травматичны и могут быть выполнены далеко не у всех пациентов с циррозом печени.

Результаты проведённого исследования показали, что стимуляция регенерации и внутрипечёночного ангиогенеза является перспективным направлением в лечении как самого цирроза печени, так и его осложнений. Учитывая малую инвазивность, доступность лазерной реваскуляризации печени, она может применяться в комплексной профилактике кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода у больных с внутрипечёночной портальной гипертензией (рис. 10).

лазерный излучение цирроз вена

Рис. 10. Предлагаемая тактика ведения больных с варикозным расширением вен пищевода при циррозе печени

Выводы

1. В эксперименте на кроликах через месяц после индукции цирроза четырёххлористым углеродом и дополнительного воздействия на печень высокоинтенсивного лазерного излучения на фоне частичной инволюции фиброзной ткани наблюдались признаки репаративной регенерации с ярко выраженным неоангиогенезом, который преобладал в зонах действия излучения и главным образом за счёт сосудов микроциркуляторного русла.

2. У больных циррозом печени, не имеющих варикозного расширения вен пищевода, параметры портальной гемодинамики практически не отличались от нормальных величин. При их развитии спланхнический кровоток приобретал гипердинамический характер с достоверным снижением линейной скорости кровотока по воротной вене, увеличением диаметра селезёночной вены и объёмной скорости кровотока по ней, а также индекса застоя портальной системы. Более выраженные нарушения гемодинамики наблюдались у больных, перенёсших кровотечение из пищеводных варикозов.

3. Формирование новой сосудистой сети в цирротически изменённой печени, индуцированное воздействием на неё высокоинтенсивного лазерного излучения, улучшало портальную гемодинамику, что проявлялось, прежде всего, достоверным снижением объёмной скорости кровотока по воротной и селезёночной венам (в обоих случаях на 38,5 %), а так же индекса застоя портальной системы (на 36,4 %) через год после операции.

4. Создание диодным лазером от 10 до 20 каналов глубиной до 2-3-х см на диафрагмальной поверхности каждой доли цирротически изменённой печени ( - 810 нм, Р = 5-10 Вт, в импульсном режиме, продолжительность импульса - 0,1 с, пауза - 0,25 с, время экспозиции - 10-14 с) приводило к незначительному кратковременному ухудшению её функции в ближайшем послеоперационном периоде с нормализацией показателей к 10-м суткам.

5. После лазерной реваскуляризации печени отмечался более позитивный эффект на динамику варикозного расширения вен пищевода и кровотечений из них, нежели при профилактическом лечении анаприлином. Так, у 15,8 % больных он исчез, что не наблюдалось на фоне консервативных мероприятий, и увеличился лишь у 10,5 % против 26,7% при терапии неселективным -адреноблокатором. Кровотечения из пищеводных варикозов после операции встречались относительно реже (21,1 % против 33,3 %).

Практические рекомендации

1. Лазерную реваскуляризацию печени целесообразно применять как способ профилактики кровотечений у больных циррозом (Child-класс A, В) с пищеводным варикозом 2-3 ст., либо варикозом 1 ст. в сочетании с допплеросонографическими значениями объёмной скорости кровотока > 0,5 л/мин и/или индекса застоя портальной системы > 0,08 см/с.

2. Противопоказаниями к лазерной реваскуляризации печени у больных циррозом являются выраженная активность патологического процесса, подтверждённая морфологически, а также тяжелые нарушения функции печени (класс С по Child-Pugh).

3. Наиболее оптимальным следует считать выполнение лазерной реваскуляризации печени под контролем видеолапароскопии с использованием диодного лазера ( - 810 нм), при мощности излучения 5-10 Вт, в импульсном режиме, с временем экспозиции 10-14 секунд. Лазерные каналы необходимо выполнять посегментарно, на диафрагмальной поверхности печени (в зависимости от размера печени от 10-ти до 20-ти на каждую долю), глубиной до 2-3-х см.

Список основных публикаций по теме диссертации

1. Гарбузенко Д.В. Влияние резекции тонкой кишки на давление в системе воротной вены при экспериментальной портальной гипертензии / Д.В. Гарбузенко, К.В. Лянной // Клиническая хирургия. - 1990. - №11. - С.24-27.

2. Малышев Ю.И. Результаты резекции части тонкой кишки у больных с синдромом портальной гипертензии / Ю.И. Малышев,

Г.А. Редькин, Д.В. Гарбузенко // Клиническая хирургия. - 1991. - №9. - С.12-15.

3. Способ хирургического лечения портальной гипертензии: Авторское свидетельство SU 1806624. A1. СССР : МКИ А61В 17/00 / Д.В. Гарбузенко, Ю.И. Малышев, Н.Н. Городецкая - № 4794694/14; Заявл. 21.02.1990; Опубл. 10.10.1992, Бюл. №13.

4. Гарбузенко Д.В. Значение магнитно-резонансной томографии в ранней диагностике нарушений регионарной гемодинамики у больных циррозом печени / Д.В. Гарбузенко, Д.В. Медведев // Новые технологии в хирургической гепатологии: Материалы III конференции хирургов-гепатологов. - Санкт-Петербург, 1995. - С.25-27.

5. Гарбузенко Д.В. Гемодинамические нарушения, обусловленные циррозом печени / Д.В. Гарбузенко // Клиническая медицина - 1996. - №2. - С.5-7.

6. Гарбузенко Д.В. Исследование портальной гемодинамики у больных циррозом печени по данным допплеросонографии / Д.В. Гарбузенко, С.Н. Леонтьев // Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов: Тезисы докладов конференции - М., 1996. - С.6-7.

7. Гарбузенко Д.В. Эндоскопические находки у больных циррозом печени. Факторы, предрасполагающие к развитию желудочных кровотечений / Д.В. Гарбузенко, Т.Ф. Лохоткина, В.Н. Бордуновский // Российский гастроэнтерологический журнал - 1998. - №2. - С.84-85.

8. Гарбузенко Д.В. Причины кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода у больных циррозом печени / Д.В. Гарбузенко, В.Н. Бордуновский, А.Н. Шадринцев, А.Л. Бурулёв // Иероглиф. - 1999. - Вып.6. - С.28-30.

9. Гарбузенко Д.В. Механизмы регуляции регенерации печени / Д.В. Гарбузенко, Г.К. Попов // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 2001. - Т.XI, №1. - С.21-25.

10. Гарбузенко Д.В. Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени / Д.В. Гарбузенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 2002. - Т.XII, №5. - С.23-29.

11. Способ хирургического лечения цирроза печени и внутрипечёночной портальной гипертензии: Патент RU.2186545.CI. Рос. Федерация : МКИ 7А61В 18/20 / А.О. Гужина, В.Н. Бордуновский, Е.С. Головнёва, Д.В. Гарбузенко, А.И. Козель - № 2001113305/14; Заявл. 14.05.2001; Опубл. 10.08.2002, Бюл. №22-2с.

12. Гарбузенко Д.В. Изменения портального кровотока после лазерной реваскуляризации цирротически изменённой печени / Д.В. Гарбузенко, И.В. Марышева // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология.- 2003. - №5. - С.133-133.

13. Гарбузенко Д.В. Характер изменений параметров портальной гемодинамики у больных циррозом печени при лечении неселективным -адреноблокатором анаприлином / Д.В. Гарбузенко, А.Ю. Кинзерский, С.В. Гарбузенко, Т.Ф. Кондратьева // Актуальные вопросы хирургии. Сборник научно-практических работ, посвящённый 70-летию хирургической службы МУЗ ГКБ №10. - Челябинск, 2002. - 65-68.

14. Гарбузенко Д.В. Гастропатия, ассоциированная с портальной гипертензией / Д.В. Гарбузенко // Российский медицинский журнал - 2004. - №4. - С.44-45.

15. Гарбузенко Д.В. Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени: патогенез, профилактика, лечение: Методическое пособие / Д.В. Гарбузенко. - Челябинск, 2004. - 68 с.

16. Гарбузенко Д.В. Лазерная реваскуляризация цирротически изменённой печени как способ лечения портальной гипертензии / Д.В. Гарбузенко // Анналы хирургической гепатологии. - 2004. - Т.9, №2. - С.216-216.

17. Гарбузенко Д.В. Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени / Д.В. Гарбузенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 2004. - Т.XIV, №4. - С.8-14.

18. Гарбузенко Д.В. Фармакотерапия портальной гипертензии / Д.В. Гарбузенко // Клиническая медицина. - 2004. - №3. - С.16-20.

19. Абрамовская Н.В. Патоморфоз печени после точечного воздействия на неё высокоэнергетическим лазерным излучением / Н.В. Абрамовская, Д.В. Гарбузенко, А.В. Лукин, Д.А. Кувыкин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии - 2005. - Т.XV, №1 (приложение №24). - С.96-96.

20. Гарбузенко Д.В. Портопульмональная гипертензия и гепатопульмональный синдром у больных циррозом печени / Д.В. Гарбузенко // Пульмонология - 2006. - №1. - С.103-107.

21. Гарбузенко Д.В. Лечебная тактика при кровотечениях из варикозно расширенных вен желудка / Д.В. Гарбузенко // Анналы хирургической гепатологии - 2007. - Т.12, №1. - С.96-103.

22. Коваленко В.Л. Морфологическая характеристика компенсаторно-приспособительных реакций в цирротически изменённой печени после воздействия на неё высокоинтенсивным лазерным излучением / В.Л. Коваленко, Н.В. Абрамовская, Д.В. Гарбузенко // Уральский медицинский журнал - 2007. - №12. - С.75-78.

23. Гарбузенко Д.В. Мультиорганные гемодинамические нарушения при циррозе печени / Д.В. Гарбузенко // Терапевтический архив - 2007. - Т.79, №2. - С.73-77.

24. Гарбузенко Д.В. Роль микрофлоры кишечника в развитии осложнений портальной гипертензии при циррозе печени / Д.В. Гарбузенко // Клиническая медицина. - 2007. - №8. - С.15-19.

Размещено на Allbest.ru


Подобные документы

  • Предпеченочный блок: цирроз печени, кисты и опухоли печени, эхинококкоз, фрожденный фиброз. Осложнение портальной гипертензии: печеночная энцефалопатия, асцит, варикозное расширение вен пищевода, брюшной стенки, прямой кишки. Лечение данного заболевания.

    презентация [704,1 K], добавлен 22.03.2016

  • Формирование коллатерального кровообращения через портокавальные анастамозы при портальной гипертензии. Варикозное расширение вен пищевода (ВРВП) вследствие портальной гипертензии. Эндоскопические и эндоваскулярные методы остановки кровотечения из ВРВП.

    реферат [1,1 M], добавлен 06.04.2015

  • Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.

    презентация [752,3 K], добавлен 06.02.2014

  • Бактериальная этиология и патогенез абсцесса печени, клинические проявления заболевания и постановка диагноза. Эпидемиология и патоморфология эхинококкоза печени и методы его профилактики. Распространенность первичного рака печени и течение болезни.

    реферат [22,8 K], добавлен 11.09.2010

  • Взаимосвязь функций печени, водно-электролитного баланса и кровообращения, влияние лекарственных препаратов. Определение риска при операциях у больных с заболеваниями печени. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства.

    реферат [26,6 K], добавлен 17.02.2010

  • Хроническое прогрессирующее заболевание печени человека. Значительное уменьшение числа функционирующих гепатоцитов, перестройка структуры паренхимы и сосудистой системы печени с последующим развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

    презентация [11,1 M], добавлен 28.05.2014

  • Роль печени в организме. Биохимические основы формирования алкогольной болезни печени. Экспериментальное моделирование патологии печени у крыс. Влияние карсила и эссенциале на состояние печени крыс при острой интоксикации CCl4 и этиловым спиртом.

    дипломная работа [10,2 M], добавлен 06.06.2016

  • Заболевания печени неинфекционной этиологии. Изменения основных биохимических показателей при заболеваниях печени. Ультразвуковое исследование печени. Методы биохимических исследований. Изменение биохимических показателей при токсическом циррозе.

    дипломная работа [1,0 M], добавлен 18.03.2016

  • Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.

    реферат [38,9 K], добавлен 02.05.2015

  • Характеристика сестринского ухода при заболеваниях печени. Строение печени, ее функции, расположение и размеры. Анализ особенностей сестринского процесса в реабилитационном процессе больных с заболеванием печени. Организация исследования и его результаты.

    дипломная работа [5,1 M], добавлен 28.05.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.