Интенсивность монооксигенирования этоксирезоруфина, как при расчете удельной активности, так и при оценке суммарной “метаболизирующей” активности органа в группе крысят, матери которых были подвергнуты воздействию формалина, была статистически значимо снижена. В большей степени снижение ЭРОД активности было характерно для группы крысят, матери которых были подвергнуты воздействию бензина. В группе крысят, матери которых получали сочетанное токсическое воздействие, также наблюдалось статистически значимое снижение метаболизирующей функции печени, однако потенцирования эффектов экотоксикантов не прослеживалось.

У крысят, матери которых подвергались ингаляционному воздействию бензина приводило к нарушению CYP2B/3A монооксигеназной активности гепатоцитов крысят - наблюдалось статистически значимое угнетение БРОД активности. Удельная активность практически не отличалась от контроля, а суммарная “метаболизирующая” активность печени хотя и была ниже таковой в контрольной группе, но была несколько выше показателей БРОД активности в группе крысят, матери которых подвергались воздействию только бензина. Снижение активности цитохромов, обезвреживающих экотоксиканты, говорит о усиленном их расходовании в обезвреживании или является следствием генетических сдвигов и нарушений экспрессии генов цитохромов.

Таким образом, токсическое воздействие формалина, бензина и их сочетания на лабораторных животных в антенатальный период приводит к нарушению пролиферативного потенциала клеток лимфоидных органов и угнетению механизмов цитохром Р450-зависимого монооксигенирования в гепатоцитах, сопряженного как с AhR-рецептор-зависимыми изоформами CYP1A1/2 (формалин, бензин и их сочетание), так и изоформами подсемейств CYP2B и CYP3A (бензин, сочетание бензина и формалина). Это свидетельствует о нарушениях регуляции клеточного цикла и репродукции клеток, что, безусловно, может отразиться на клетках костной ткани челюстей и зубных зачатках.

При морфологическом исследовании зачатков зубов крыс (через 14 дней после рождения), рожденных от самок, во время беременности подвергшихся ингаляционному отравлению экотоксикантами (формалин, бензин, сочетанное влияние формалина и бензина), нами были выявлены выраженные признаки нарушения гистогенеза зубов и патологические изменения околозубных тканей.

Цитоплазма амелобластов вакуолизировалась (рис.1), некоторые клетки подвергались деструкции, и, вследствие этого эмалевый слой зубных зачатков был разной толщины и плотности. Расширенные межклеточные пространства между отдельными амелобластами образовывали светлые вакуоли разных размеров. Во многих зубных зачатках слой этих клеток был беспорядочно уложенный, неравномерный, иногда прерывистый, клеточные стенки амелобластов часто не визуализировались. Отдельные ядра в клетках подвергались пикнозу и деструкции. Размеры амелобластов сильно варьировали.

Выявлялись признаки нарушения процесса эмалеобразования, что выражалось в следующих морфологических изменениях: у зубных зачатков по боковым поверхностям слой эмали истончался, а иногда в апикальной зоне совсем отсутствовал, толщина эмали отличалась иногда даже в пределах одного зубного зачатка. Это, по всей вероятности, было связано с изменениями, которые отмечались в амелобластах.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.1. Дистрофия цитоплазмы и вакуолизация амелобластов зубного зачатка после воздействия формалина. Окраска по Ван-Гизон. УвелХ400.

В некоторых зубных зачатках полиморфные одонтобласты располагались беспорядочно, неравномерным слоем, отдельные клетки имели нечеткую выраженность клеточных границ (рис.2).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 2. Деформированные одонтобласты с признаками выраженной гидропической дистрофии. Окраска гематоксилином и эозином. УвелХ400.

В зубных зачатках крыс деформированные одонтобласты с признаками выраженной вакуольной дистрофии цитоплазмы формировали беспорядочные неровные ряды. Отдельные клетки подвергались деструктивным процессам. Их отростки некротизировались с распадом на отдельные фрагменты.

Слой предентина, синтезирующийся одонтобластами, выделялся неотчетливо, а слой формирующегося дентина по толщине был неравномерный, по-разному воспринимал эозин. Определялось очаговое чередование более плотной и слабой окрашиваемости дентина, что было результатом неравномерного отложения солей кальция. Такое неравномерное восприятие красителей развивающегося дентина достаточно четко чередовалось и отмечалось на всем его протяжении. Дентинные канальцы при этом были расширены.

Толщина зубных тканей - дентинового и эмалевого слоев - у разных зубных зачатков варьировала от 3-5 m до 40-50 m, что свидетельствовало о разной степени функциональной активности клеток, вырабатывающих вещества для формирования зубных тканей.

В тканях пульпы зубных зачатков крыс после воздействия бензина и в сочетании его с формалином отмечалось резкое расширение мелких и крупных сосудов, сопровождающееся стазом крови с периваскулярной экссудацией и выходом в ткани форменных элементов крови (рис.3).

Рис.3. Признаки нарушения кровообращения и периваскулярного отека. Окраска по методу Ван-Гизон. УвелХ400.

Установленные рядом ученых (Чешко Н.Н. с соавт., 2002; Заюков А.А., 2007; Апраксина Е.Ю., 2008) изменения структуры зубных зачатков лабораторных животных при влиянии различных факторов согласуются с полученными нами данными.

Аналогичные данные получены М.А. Даниловой с соавт. (2008) при изучении зачатков зубов под влиянием негативных пренатальных факторов. Авторами было установлено поражение всех клеточных элементов зубного зачатка (амелобластов, одонтобластов) и нарушение кровообращения.

Иммуногистохимические исследования тканей зубных зачатков и окружающей костной ткани челюстей лабораторных животных всех опытных групп показали, что в рыхлой соединительной ткани пульпы, образующей зубные сосочки, а также в костной ткани (рис.4), окружающей зубные зачатки выявляется выраженная экспрессия противовоспалительного цитокина трансформирующего фактора роста-бетта1 - TGF-в1 (показателя развития фиброза ткани после воспалительных процессов).

Данный цитокин интенсивно экспрессировался даже клетками наружнего эмалевого эпителия зубных зачатков (рис.5).

Измерение оптической плотности окрашенных участков на срезах при выявлении в тканях крыс трансформирующего фактора роста-бетта1 - TGF-в1 показало, что наибольшее количество цитокина экспрессируется в тканях при сочетанном отравлении крыс формалином и бензином.

Рис.4. Экспрессия трансформирующего фактора роста TGF-в1 (коричневый цвет) в костной ткани альвеолярных отростков крыс после воздействия бензина. Непрямой иммуногистохимический метод. Докраска гематоксилином. УвелХ400.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис.5. Экспрессия трансформирующего фактора роста TGF-в1 (коричневый цвет) амелобластами зубных зачатков крыс после сочетанного воздействия бензина и формалина. Непрямой иммуногистохимический метод. Докраска гематоксилином. УвелХ400.

Обладая непосредственным влиянием на дифференциацию мезенхимальных и эпителиальных клеток, на качество продуцируемых клетками компонентов внеклеточного матрикса, индуцируя фибропластические процессы в тканях, TGF-в1, в числе других про- и противовоспалительных цитокинов, также вносит свою долю участия в искажение правильного хода морфогенеза тканей зубных зачатков и костной ткани челюстей лабораторных животных, что согласуется с данными других исследователей (Мусина Л.А., 2006; Sobiczwska E.,Szmigielski S., 1997; Verrecchia F., Mauviel A., 2002).

Таким образом, полученные нами результаты морфологического и иммуногистохимического исследования свидетельствуют о том, что влияние экотоксикантов (формалина, бензина или их сочетания) в антенатальный период лабораторных животных вызывает значительные нарушения гистогенеза костной ткани и зачатков зубов у потомства лабораторных животных.

Рассматривая первичную адентию как многофакторную патологию и учитывая возможную роль генетических факторов в развитии данной патологии, нами проведено изучение полиморфизма генов, которые контролируют активность ферментов, ответственных за выведение из организма токсических метаболитов.

Большинство экотоксикантов, попадая в организм, не оказывает прямого биологического эффекта, но вначале подвергается различным превращениям, так называемой биотрансформации, в которой одновременно или поочередно участвуют многие ферменты детоксикации.

Сравнительный анализ распределения частот генотипов полиморфного локуса 2455A>G гена CYP1A1 не выявил статистически значимых различий между общей выборкой больных и контрольной группой. В обеих группах чаще встречался генотип AA.

Гетерозиготный генотип AG чаще выявлялся у больных (12,5%), по сравнению с контрольной группой (6,93%). Обращает на себя внимание высокая частота гомозиготного по мутации генотипа GG у больных с адентией, частота которого составила 4,2% против 0,4% в контроле. Соответственно, при расчете показателя отношения шансов были получены высокие значения, указывающие на существенную прогностическую значимость мутантного генотипов AG (OR=1,98) и GG (OR=4,13) в отношении риска развития адентии.

Сравнительный анализ частот аллелей полиморфного локуса 2455A>G гена CYP1A1 не продемонстрировал значительных различий между группами больных и контролем. Вместе с тем, очевидна тенденция к преобладанию мутантного аллеля G в группе больных с адентией.

Изучение распределения частот генотипов и аллелей полиморфного локуса 3801C>T гена CYP1A1 не выявило статистически значимых различий между общей выборкой больных и контрольной группой. В обеих группах с наиболее высокой частотой встречался генотип TT (72,9% и 73,95% у больных и в контроле, соответственно). Гетерозиготы ТС чаще встречались в группе контроля, составив 24,19% против 22,9% в группе больных с адентией. Частота гомозиготного по мутации генотипа СС в контроле соответствовала 1,86%, тогда как у больных с адентией составила 4,17%.

Локализация двух полиморфизмов (2455A>G и 3801C>T) гена CYP1A1 на одной хромосоме делает возможным проведение анализа гаплотипов.

Установлено, что гаплотип *2C повышает риск развития адентий в 4,45 раза, что позволяет рассматривать его в качестве генетического маркера риска развития данной патологии.

Наряду с этим, для гаплотипа *1A показатель отношения шансов составил 0,68, что указывает на его протективную значимость.

При сравнительном анализе частоты делеции гена GSTM1 в общей выборке пациентов с первичной адентией и в контрольной группе различия в распределении генотипов оказались статистически достоверными. В контрольной группе обследованных делеция гена GSTM1 выявлена с частотой 37,08%, в то время как у больных она возрастала до 53,33%. Наличие значительных различий между группами указывает на рисковую значимость делеции относительно предрасположенности к адентии, о чем свидетельствует показатель отношения шансов, равный 1,92.

Исследования по изучению полиморфизма по делеции гена GSTM1 проводятся достаточно широко при различных нозологиях (Беспалова О.Н. с соавт., 2001; Zusterzeel P.L., 2000; Sata F. с соавт. 2003 Ковалевская Т.С. с соавт., 2003). Результаты данных авторов согласуются с полученными нами данными и указывают на прогностическую значимость изученного полиморфного варианта в отношении предрасположенности к адентии.

Сравнительный анализ полиморфизма гена GSTТ1 выявил достоверное повышение частоты делеции гена GSTT1 у больных с адентией по сравнению с показателями контрольной группы. Показатель отношения шансов составил OR=2,14, что позволяет рассматривать делецию гена GSTТ1 в качестве генетического маркера, ассоциированного с повышенным риском развития адентии.

У больных с адентией и в контрольной группе проведен анализ полиморфного варианта 677C>T (Ala222Val) гена MTHFR, установлено повышение частоты гетерозиготного по мутации генотипа CT до 41,67% по сравнению с 36,42% в контрольной группе. Кроме того, заслуживает внимания выявленная высокая частота гомозиготного по мутации генотипа TT у больных с адентией (11,1%) при значении данного показателя 6,62% в контроле. Для гетерозиготного генотипа CT показатель OR оказался равным 1,28 (CI95% 1,04-16,7), для гомозиготного по мутации генотипа ТТ он составил 1,93 (CI95% 1,01-4,82), для мутантного аллеля Т - 1,49 (CI95% 1,05-5,03).

Полученные результаты свидетельствуют о возможности использования полиморфного локуса 677C>T гена MTHFR для расчета риска развития адентии. Так, при выявлении у лиц группы риска развития адентии генотипов СТ или ТТ можно констатировать повышение вероятности проявления патологического фенотипа.

Таким образом, на основании полученных результатов был разработан способ прогнозирования риска развития первичной адентии, заключающийся, в том, что выделяется ДНК из лимфоцитов периферической венозной крови, методом полимеразной цепной реакции, проводят генотипирование полиморфизмов гена глутатион S-трансферазы M1 (GSTM1) и локуса 677C>T (Ala222Val) гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR), и при выявлении делеции гена GSTM1 в сочетании с гомозиготным по мутации генотипом MTHFR*TT прогнозируется риск развития первичной адентии. Применение предложенного способа позволит своевременно планировать и проводить лечебно - профилактические мероприятия на этапе планирования и в первом триместре беременности.

Таким образом, в результате проведенных исследований разработана концепция системы профилактики зубочелюстных аномалий у детского населения, проживающего в зоне экологического неблагополучия. Данная система профилактики разработана на основе эпидемиологического обследования детей, анкетирования родителей, экспериментальных, молекулярно-генетических и клинических исследований. Обоснованием комплексных мероприятий по профилактике зубочелюстных аномалий являются: рост частоты зубочелюстных аномалий в течение последних 10 лет, преобладание сочетанных форм в структуре зубочелюстных аномалий, высокий процент детей с факторами риска, неблагоприятные факторы окружающей среды, высокая соматическая заболеваемость среди детского населения изучаемых городов, высокая распространенность кариеса зубов, заболеваний пародонта, низкий уровень санитарно-гигиенических знаний. Данные экспериментальных исследований подтверждают влияние экотоксикантов в пренатальный период лабораторных животных, вызывая значительные нарушения гистогенеза костной ткани и зачатков зубов, что лежит в основе патогенеза зубочелюстных аномалий. Включение в систему профилактики зубочелюстных аномалий способа прогнозирования первичной адентии с применением молекулярно-генетического анализа позволит планировать дальнейшие лечебно-профилактические мероприятия.

Предложенная система профилактики зубочелюстных аномалий, в основу которой положены комплексные профилактические мероприятия, направленные на устранение неблагоприятных этиологических и патогенетических факторов, адаптированная к конкретным условиям региона позволит снизить их распространенность у детского населения, начиная с внутриутробного периода и заканчивая периодом постоянного прикуса.

Выводы

1. В Республике Башкортостан в различные периоды формирования зубочелюстной системы выявлена высокая частота зубочелюстных аномалий. В городах I типа с неблагоприятной экологической обстановкой распространенность зубочелюстных аномалий составляет 69,8%, что значительно выше, чем в городах II типа. В структуре зубочелюстных аномалий преобладают сочетанные формы. У детей всех возрастных групп на развитие зубочелюстных аномалий влияют такие факторы риска как аномалии прикрепления мягких тканей, тип дыхания, раннее удаление временных зубов, отсутствие трем.

2. У детей в возрасте 6, 12, 15 лет установлена прямая корреляционная связь между распространенностью зубочелюстных аномалий и веществами, загрязняющими атмосферный воздух - пылью, формальдегидом, оксидом углерода и бенз(а)пиреном.

3. Установлена средняя и сильная корреляционная зависимость между распространенностью зубочелюстных аномалий и соматическими, а также стоматологическими заболеваниями у детей в Республике Башкортостан.

4. Экспериментально при морфологических и иммуногистохимических исследованиях установлено, что влияние экотоксикантов в пренатальный период лабораторных животных вызывает значительные нарушения гистогенеза костной ткани и зачатков зубов, проявляющееся в резорбции костной ткани, вакуолизации и деструкции амело-, дентинобластов, и нарушении микроциркуляции.

5. Токсическое воздействие экотоксикантов на иммуно - детоксикационную систему в антенатальный период приводит к нарушению пролиферативного потенциала клеток лимфоидных органов и угнетению механизмов цитохром Р450-зависимого монооксигенирования в гепатоцитах.

6. Генетическими маркерами риска развития первичной адентии являются делеция гена GSTM1 и GSTT1 в сочетании с гомозиготным по мутации генотипом MTHFR. Установление такой ассоциации полиморфных вариантов генов детоксикации экотоксикантов является способом прогнозирования развития первичной адентии.

7. Применение молекулярно-генетического анализа позволяет выявить риск развития первичной адентии на этапе планирования и в первом триместре беременности, что является способом ранней диагностики первичной адентии.

8. Разработанная система комплексной профилактики зубочелюстных аномалий, у детского населения, проживающих в зоне экологического неблагополучия, включающая государственные мероприятия, пренатальную и постнатальную профилактику в различные периоды формирования зубочелюстной системы, с привлечением врачей разных специальностей позволит снизить их распространенность.

Практические рекомендации

1. На основе эпидемиологических исследований полученные данные о частоте и структуре зубочелюстных аномалий в зонах экологического неблагополучия необходимо использовать в практическом здравоохранении для планирования профилактической работы, расчета сил и средств с учетом региональных особенностей.

2. При разработке и осуществлении программы профилактики необходимо учитывать ранговые места факторов риска, а также трудноуправляемые факторы риска (неблагоприятные экологические факторы, профессиональные вредности).

3. С органами государственной власти необходимо решать вопросы по оздоровлению окружающей среды в регионах с неблагоприятными факторами окружающей среды: о закрытии или переносу за пределы жилой зоны экологически вредных производств, переходу на безотходные технологии, установлении современных фильтров и очистных сооружений, оздоровлении населения в данном регионе.

4. С целью прогнозирования риска развития первичной адентии на этапе планирования и в первом триместре беременности целесообразно использовать молекулярно-генетический анализ.

5. При обнаружении у родителей, планирующих деторождение генотипа GG полиморфного локуса 2455 А>G гена СYP1A1, гаплотип *2C гена СYP1A1 или делеций генов GSTM1 и GSTT1, MTHFR прогнозируется повышенный риск развития адентии у будущего ребенка.

6. Для профилактики зубочелюстных аномалий у детей, проживающих в зоне экологического неблагополучия необходимо использовать разработанную концепцию системы профилактики, включающую государственные мероприятия, пренатальную и постнатальную профилактику в различные периоды формирования зубочелюстной системы, с привлечением врачей разных специальностей.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

В изданиях, входящих в перечень ВАК.

1. Аверьянов С.В. Особенности этиологии, патогенеза и профилактики зубочелюстных аномалий у детей в регионе с неблагоприятными факторами окружающей среды / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Стоматология детского возраста и профилактика. 2009.- № 4. С.53 - 56.

2. Аверьянов С.В. Распространенность зубочелюстных аномалий и факторы риска их развития у детей, проживающих в регионе с развитой нефтехимической промышленностью / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Ортодонтия. 2008.- № 4.С. 4 - 9.

3. Аверьянов С.В. Алгоритм пренатальной профилактики зубочелюстных аномалий у детей, проживающих в регионе с неблагоприятными экологическими факторами / С.В. Аверьянов// Ортодонтия.- 2009. -№3.С.3-5.

4. Аверьянов С.В. Морфологические изменения зачатков зубов при неблагоприятном течении антенатального периода / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Стоматология детского возраста и профилактика. 2008.- № 4. С. 12 - 16.

5. Аверьянов С.В. Нарушение морфогенеза зубов у крыс при влиянии экотоксикантов в антенатальный период развития / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, Л.А. Мусина // Морфологические ведомости. 2008.-№1 - 2. С.3-6.

6. Аверьянов С.В. Связь зубочелюстных аномалий с монооксигеназной системой печени потомства крыс, подвергнутых токсическому влиянию бензина, формалина и их комбинированному воздействию / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, С.В. Сибиряк // Стоматология детского возраста и профилактика. 2008.- № 1. С.55 - 58.

7. Аверьянов С.В. Оказание ортодонтической помощи детям Республики Башкортостан / С.В. Чуйкин, С.В.Аверьянов // Ортодонтия. 2004.- № 2.С.46 - 48.

8. Аверьянов С.В. Распространенность зубочелюстных аномалий у детей в регионе с развитой нефтехимической промышленностью Республики Башкортостан / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Стоматология детского возраста и профилактика. 2007.- № 3. С.75 - 77.

9. Аверьянов С.В. Нуждаемость в ортодонтическом лечении детей, проживающих в городах Республики Бащкортостан / С.В. Аверьянов, О.С Чуйкин. // Ортодонтия. - 2009.-№1.- С. 97-98.

10. Состояние полости рта у детей, проживающих в регионе с развитой нефтехимической промышленности Уфа / С.В. Чуйкин, Г.Г. Акатьева, Е.Ш. Мухаметова, С.В.Аверьянов // Стоматология детского возраста и профилактика. 2001.- № 2. С.12 - 14.

11. Изменение структуры зачатков зубов под влиянием экотоксикантов / С.В. Чуйкин, Т.Р. Зулькарнаев, Ф.А. Каюмов, С.В.Аверьянов // Институт стоматологии. 2004.- № 1. С.91 - 93.

12. Аверьянов С.В. Зубочелюстные аномалии у детей, проживающих в крупных промышленных городах Республики Башкортостан / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Ортодонтия. 2009.- № 1. С. 96 - 97.

13. Аверьянов С.В. Распространенность зубочелюстных аномалий у школьников, проживающих в промышленном городе / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Ортодонтия. 2006.- № 3. С.8 - 10.

14. Аверьянов С.В. Взаимосвязь стоматологической и соматической заболеваемости с неблагоприятными экологическими факторами / С.В. Аверьянов, С.В. Чуйкин // Ортодонтия. 2009.- № 1.С. 38.

15. Аверьянов С.В. Морфологическая оценка зачатков зубов крыс при влиянии экотоксикантов в антенатальный период / С.В. Аверьянов // Морфология. 2008.- № 2. С.7.

16. Аверьянов С.В. Обоснование применения молекулярно - генетического анализа для определения экологических факторов риска возникновения истинной адентии в регионе с неблагоприятными экологическими факторами / С.В. Аверьянов, С.В. Чуйкин // Ортодонтия. 2009.- № 1.С. 76.

17. Аверьянов С.В. Распространенность и структура врожденных адентий в регионе с развитой нефтехимической промышленностью / Л.С. Персин, О.С Чуйкин., С.В. Аверьянов //Ортодонтия. - 2007.-№3.-С. 74.

18. Аверьянов С.В. Распространенность и структура факторов риска формирования зубочелюстных аномалий среди детей крупных промышленных городов Республики Башкортостан / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Ортодонтия. 2009. - № 1.С. 98.

В периодической печати, материалах конференций и иных изданиях

19. Аверьянов С.В Особенности профилактики зубочелюстных аномалий в регионе с неблагоприятными факторами окружающей среды / С.В. Аверьянов // Уфа: ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава», Уфа, 2009.- 160с. (монография)

20. Аверьянов С.В. Аномалии зубочелюстной системы, кариес зубов и заболевания пародонта у детей города Белорецка / С.В. Аверьянов // Научные труды IX международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» Москва, 27 - 30 ноября 2008. - С. 83 - 84.

21. Аверьянов С.В. Изменения структуры зачатков зубов лабораторных животных при воздействии экотоксикантов / С.В. Аверьянов, С.В. Чуйкин, Л.А. Мусина // Научные труды X международного конгресса «Здоровье и образование в XXI веке» Москва, 9 - 12 декабря 2009. - С. 41.

22. Аверьянов С.В. Влияние факторов риска на развитие зубочелюстных аномалий у детей / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Проблемы стоматологии.-2008.-№6. С.9 - 11.

23. Аверьянов С.В. Влияние экотоксикантов на зубочелюстную систему лабораторных животных / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, Л.А. Мусина // Проблемы стоматологии. - 2009.- №5.-С. 78 - 80.

24. Аверьянов С.В. Влияние экотоксикантов на иммунно-детоксикационную систему / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, С.В. Сибиряк // Материалы Всероссийской науч.-практ. конференции «Профилактика стоматологических заболеваний и их осложнений». 21 - 22 октября. Уфа, 2008. - Уфа, 2008. - С.47 - 48.

25. Аверьянов С.В. Возможности использования методов генетического маркирования в изучении этиологии врожденных адентий / С.В. Аверьянов, О.С. Чуйкин // Материалы всероссийского конгресса и республиканской конференции стоматологов РБ «Внедрение новых технологий при лечении стоматологических заболеваний».- Уфа, 2007.- С.322 - 323.

26. Аверьянов С.В. Генетические методы в пренатальной диагностике и профилактике стоматологических заболеваний / Т.В. Викторова, О.С.Чуйкин, С.В. Аверьянов // Проблемы стоматологии. - 2007. - №6.- С.57-59.

27. Аверьянов С.В. Изучение распространенности врожденного отсутствия зубов у школьников в регионе с развитой нефтехимической промышленностью / Л.С. Персин, О.С. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Материалы IX ежегодного научного форума «Стоматология 2007», посвященного 45-летию ЦНИИС.- Москва, 2007.- С.91-93.

28. Аверьянов С.В. Нуждаемость в ортодонтическом лечении среди детей, промышленных городов / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Материалы XXI и XXII Всероссийских научно - практических конференций. Москва, 2009. С. 61 - 63.

29. Аверьянов С.В. Оценка санитарно - гигиенических знаний родителей как фактор риска развития зубочелюстных аномалий / С.В. Аверьянов, О.С. Чуйкин // Материалы Всероссийской науч. - практ. конференции «Профилактика стоматологических заболеваний и их осложнений». 21 - 22 октября. Уфа, 2008. - Уфа, 2008. - С.269 - 280.

30. Аверьянов С.В. Профилактика зубочелюстных аномалий у детей, проживающих в регионе с нефтехимической промышленностью / Л.С. Персин, С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Уфа: ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава», Уфа, 2008.- 151с. (монография)

31. Аверьянов С.В. Распространенность врожденной адентии у пациентов находящихся на ортодонтическом лечении / О.С.Чуйкин, С.В. Аверьянов // Материалы всероссийского конгресса и республиканской конференции стоматологов РБ «Внедрение новых технологий при лечении стоматологических заболеваний».- Уфа, 2007.- С.300 - 301.

32. Аверьянов С.В. Распространенность зубочелюстных аномалий и нуждаемость в их лечении у детей, проживающих в промышленных городах / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // XIII Международная научная конференция «Здоровье семьи - XXI век» Хургада, 27.04 - 03.05.2009.- С.407 - 408.

33. Аверьянов С.В. Распространенность зубочелюстных аномалий и факторы риска их развития у детей, проживающих в регионе с развитой нефтехимической промышленностью / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Сучасна ортодонтiя. 2008.- № 4.С. 27 - 31.

34. Аверьянов С.В. Распространенность зубочелюстных аномалий у школьников, проживающих в промышленном городе / С.В.Аверьянов, И.Л. Исаенко, С.Н.Яковлева // Материалы Всероссийского симпозиума по проблеме «Новые технологии в стоматологии», второй Всероссийской конференции «Профилактика стоматологических заболеваний». Уфа, 2003. -С.230 - 232.

35. Аверьянов С.В. Распространенность и интенсивность кариеса зубов, заболеваний пародонта у детей промышленного города / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Материалы III съезда гигиенистов стоматологических России, III Сибирского конгресса «Челюстно - лицевая хирургия и стоматология», Всероссийского симпозиума «Новые технологии в стоматологии».- Новосибирск: Сибмедиздат НГМУ, 2008.- С.193 - 195.

36. Аверьянов С.В. Распространенность и структура врожденных адентий у школьников г.Уфы / Л.С. Персин, О.С.Чуйкин, С.В. Аверьянов// Материалы научно-практической конференции «Актуальные проблемы педиатрии».- Уфа, 2008. -С.105 - 106.

37. Аверьянов С.В. Распространенность и структура зубочелюстных аномалий у детей крупного промышленного города / С.В. Аверьянов, О.С. Чуйкин // Дентал форум, 2009.- № 2.С.28 - 32.

38. Аверьянов С.В. Состояние ортодонтической помощи в Республике Башкорстостан по итогам паспортизации стоматологических учреждений / С.В. Чуйкин, И.В. Гуненкова, С.В.Аверьянов // Материалы Первой Всероссийской научно-практической конференции «Современные технологии в стоматологии, методы лечения и профилактика стоматологических заболеваний». Москва, 2003. С. 42 - 44.

39. Аверьянов С.В. Состояния гигиены полости рта у детей, проживающих в регионе с нефтехимической промышленностью / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Медицина в Кузбассе: Спецвыпуск №2 - 2009: Актуальные проблемы стоматологической науки и практики. Кемерово, 2-3 апреля 2009. - С.213 - 214.

40. Аверьянов С.В. Факторы риска развития зубочелюстных аномалий у детей, проживающих в промышленном городе / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Материалы науч. - практ. конф.стоматологов и челюстно - лицевых хирургов ЦФО РФ с международным участием «Технологии XXI века в стоматологии и челюстно - лицевой хирургии». Тверь, 2008. - С.260 - 263.

41. Аверьянов С.В. Факторы риска развития зубочелюстных аномалий у детей, проживающих в городе Стерлитамаке / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Медицинский вестник Башкортостана.- 2009. -№2. С.74 - 76.

42. Аверьянов С.В. Факторы риска развития зубочелюстных аномалий у детей, проживающих в промышленном городе Белорецке / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Здравоохранение и социальное развитие Башкортостана. Спецвыпуск. 2008. - С. 274 - 280.

43. Аверьянов С.В. Экспериментальное изучение воздействия экотоксикантов на иммунную систему / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Материалы Всероссийской науч. - практ. конференции «Актуальные вопросы стоматологии». 20 - 22 октября. Уфа, 2009. - С.27 - 29.

44. Аверьянов С.В. Экспериментальное обоснование профилактики зубочелюстных аномалий / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Уфа: ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава», Уфа, 2008.- 219с. (монография)

45. Аверьянов С.В. Эпидемиология зубочелюстных аномалий у детей и паспортизация лечебно - профилактических учреждений Республики Башкортостан / С.В. Аверьянов // Здравоохранение и социальное развитие Башкортостана. Спецвыпуск. 2009. - С. 13 - 16.

46. Влияние факторов среды обитания крупного промышленного города Республики Башкортостан на стоматологическую заболеваемость детского населения / С.В. Чуйкин, С.В.Аверьянов, Е.И. Костина, Е.Ш. Мухаметова// Проблемы стоматологии.- 2006. - №6.С.37 - 40.

47. Генетические методы в прогнозировании риска возникновения зубочелюстных аномалий в городе с нефтехимической промышленностью / Л.С.Персин, С.В. Аверьянов, Т.В. Викторова [и др.]// VI-й международный симпозиуме Актуальные вопросы черепно - челюстно - лицевой хирургии и нейропатологии.- Москва, 2008. - С. 134.

48. Использование методов молекулярно-генетического анализа для ранней диагностики истинной адентии с целью профилактики ее осложнений / Л.С. Персин, С.В. Аверьянов, Т.В.Викторова, О.С. Чуйкин// ХIII Международная научная конференция «Здоровье семьи - ХХI век».- Хургада, 2009. - С.299 - 300.

49. Молекулярно-генетический анализ влияния неблагоприятных экологических факторов риска развития истинной адентии / Л.С. Персин, С.В. Аверьянов, О.С. Чуйкин, Т.В. Викторова // Материалы Всероссийской науч. - практ. конференции «Актуальные вопросы стоматологии». 20 - 22 октября. Уфа, 2009. - С.205 - 207.

50. Организация ортодонтической помощи детям в Республике Башкортостан / С.В. Чуйкин, Т.А. Чудинова, И.В. Гуненкова, С.В.Аверьянов // Материалы Всероссийского симпозиума «Актуальные проблемы стоматологии», Всероссийского конгресса «Современные методы профилактики и лечения заболеваний пародонта». Уфа, 2004. - С.24 - 28.

51. Паспортизация лечебно - профилактических учреждений г.Уфы, оказывающих ортодонтическую помощь / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, Т.А. Чудинова, Г.Ш. Зубаирова // Материалы Всероссийской конференции стоматологов «Актуальные проблемы стоматологии», республиканской конференции стоматологов Башкортостана «Новые технологии в стоматологии». Уфа, 2006. - С.41 - 42.

52. Аверьянов С.В. Распространенность и интенсивность кариеса зубов у детей, проживающих в регионе с нефтехимической промышленностью / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов // Материалы XXI и XXII Всероссийских научно - практических конференций. Москва, 2009. С. 63 - 65.

53. Прогнозирование первичной адентии с применением молекулярно-генетического анализа / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, О.С. Чуйкин, Т.В.Викторова// Методические рекомендации. - Уфа.-2009.- 17с.

54. Распространенность зубочелюстных аномалий у школьников города Нефтекамска / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, Е.И. Костина, Е.Ш. Мухаметова, Л.Р. Каримова// Материалы VI Российского научного форума “Стоматология 2004” Москва, 2004. - С.192 - 194.

55. Характеристика токсического влияния бензина, формалина и их комбинированного воздействия на систему иммуно-химического гомеостаз / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, С.В. Сибиряк, Е.Ш. Мухаметова// Проблемы стоматологии.- 2007. - №4. С.57 - 59.

56. Эпидемиология зубочелюстных аномалий у детей / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, Т.В. Снеткова, Г.Г. Акатьева, Е.Ш. Мухаметова, С.А. Гунаева // Уфа: ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава», 2006.- 126с. (монография)

57. Этиология и профилактика зубочелюстных аномалий у детей. Методические рекомендации для студентов стом. фак-та / С.В. Чуйкин, С.В. Аверьянов, Г.Г. Акатьева, Е.Ш. Мухаметова, О.С. Чуйкин// Уфа, 2008.-70с.

58. Прогнозирование первичной адентии с применением молекулярно - генетического анализа / Персин Л.С., Аверьянов С.В., Викторова Т.В., Чуйкин О.С.// Уфа: ГОУ ВПО «Башгосмедуниверситет Росздрава», 2009.- 130с. (монография)

Изобретения

Решение о выдаче патента «Способ прогнозирования первичной адентии» от 18.01.2010г. Заявка на изобретение № 2009116057.

Размещено на Allbest.ru