Механизмы развития и пути коррекции гипоксии у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой

Через 24 часа после моделирования аспирации отмечаются аналогичные изменения. Просветы части бронхов обтурированы слущенным эпителием. Кроме этого в их просветах содержится секрет, эритроциты. Многие бронхи деформированы, значительно уменьшены. Наряду с расширенными альвеолами выявляются дистелектазы и ателектазы. Обнаруживаются альвеолярные кровоизлияния, участки альвеолярного субплеврального отека. Регистрируется периваскулярный отек и клеточная инфильтрация соединительной ткани. Интерстициальный отек менее выражен по сравнению с более ранними сроками эксперимента.

В легких крыс с аспирацией крови были выявлены изменения схожие с таковыми у крыс с аспирацией ацидин-пепсина. Однако в отличие от крыс с аспирацией ацидин-пепсина, у этой группы животных через час не было выявлено отека легких. Через 3-6 часов наряду с периваскулярным отеком и клеточной инфильтрацией соединительной ткани регистрируется отечная жидкость в просветах альвеолярных ходов и альвеол. Часть бронхов расширена, слизистая оболочка сглажена, просвет свободен, у другой части бронхов и бронхиол просвет сужены, содержат слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты.

Через 24 часа от начала эксперимента очаги эмфиземы чередуются с участками ателектазов и дислектазов. Большинство межальвеольвеолярных перегородок перегородок утолщены за счет отека, полнокровия капилляров и клеточной инфильтрации. В просвете многих альвеол содержится отечная жидкость. В некоторых из них отечная жидкость, содержащая белок.

Таким образом, вследствие аспирационного повреждения альвеол компонентами желудочного сока развиваются характерные морфологические признаки ОПЛ, которое проявляются развитием интерстициального и альвеолярного отека, повышенным содержанием сегментоядерных лейкоцитов в межальвеолярных перегородках, повреждением эпителия слизистой оболочки бронхов и бронхиол и его слущивание. Регистрируются нарушения микроциркуляции в виде микротромбозов и формирования сладжей. У крыс с аспирацией крови наблюдались похожие изменения в легких, но они появлялись несколько позже и были менее выражены.

Результаты экспериментальных исследований при моделировании ОПЛ в результате вентилятор-ассоциированного повреждения

В первой серии экспериментов с использованием ПДКВ 40 см водн. ст. и продолжительностью опытов в течение 1 часа при гистологическом исследовании регистрируется расширение бронхов, включая терминальные и респираторные бронхиолы. Многие эпителиальные клетки с неровной апикальной поверхностью. Отмечается отслоение апикальных фрагментов цитоплазмы и их свободное расположение в просветах бронхов. Реснички призматического эпителия на некоторых участках слизистой оболочки разрежены, укорочены. В просветах некоторых бронхиол содержатся комплексы слущенных эпителиальных клеток, эозинофильное мелкозернистое содержимое (секрет), эритроциты.

При переходе респираторных бронхиол в альвеолярные ходы их суженная часть закрыта секретом. Расширенные бронхи имеют округлую форму, их слизистая оболочка сглажена. В то же время некоторые бронхи имеют неправильную форму, их слизистая оболочка образует выраженные складки. Выявляются участки в легких, где альвеолы уменьшены в диаметре. Просветы большинства из них свободны, но в некоторых обнаруживается слабо эозинофильное содержимое, располагающееся на внутренних стенках межальвеолярных перегородок. В части альвеол выявляются эритроциты.

В зонах легких, где альвеолы расширены, многие межальвеолярные перегородки тонкие. Их диаметр составляет 4,5±0,59 мкм. Выявляются участки легких, где межальвеолярные перегородки утолщены (19,2±2,16 мкм; р<0,05) по сравнению с контролем. На территории межальвеолярных перегородок выявляется большое количество клеток: сегментоядерных лейкоцитов, макрофагов, лимфоцитов. Численность клеток на 1000 мкмІ составляет 12,4±3,47 (контроль - 6,7±1,9; р<0,05). Утолщение межальвеолярных перегородок обусловлено клеточной инфильтрацией, отеком, полнокровием капилляров. В участках утолщения межальвеолярных перегородок альвеолы уменьшены в размерах, их диаметр равен 47,1±7,9 мкм (контроль - 86,2±10,1 мкм; р<0,05). Обнаруживаются микроателектазы. Легочные артерии умеренно полнокровны. В тех участках, где альвеолы не расширены, а также в зонах дистелектазов, наблюдается полнокровие капилляров и диапедез эритроцитов в альвеолы. Венулы и вены умеренно полнокровны. Появляются признаки интерстициального отека, проявляющегося разрыхлением периваскулярной соединительной ткани вокруг некоторых сосудов. Выявляются расширенные лимфатические сосуды.

Через 3 часа от начала эксперимента морфологические изменения нарастают. В просветах бронхов выявляются пласты слущенного альвеолярного эпителия, усиливается интерстициальный и альвеолярный отек в просветах альвеол обнаруживаются эритроциты. Усиливается инфильтрация межальвеолярных перегородок лейкоцитами, макрофагами. Развиваются многочисленные микроателектазы.

Во второй серии экспериментов, где ПДКВ составлял 20 см водн ст., отмечались менее выраженные морфологические изменения. Признаки периваскулярного отека развивались через три часа после начала эксперимента. Отечная жидкость в просветах альвеол не обнаруживалась. Признаки повреждения слизистой оболочки бронхов (гиперсекреция, слущивание эпителия бронхов) были выражены незначительно, клеточная реакция также была менее выраженной.

Результаты клинических исследований

Эффективность неинвазивной масочной респираторной поддержки при острой дыхательной недостаточности у больных с тупой травмой груди

У 22 больных основной группы НМВЛ была эффективна в коррекции острой дыхательной недостаточности (подгруппа 1 - эффективной НМВЛ), у 14 больных она оказалась несостоятельной, в связи с чем потребовались эндотрахеальная интубация и перевод на ИВЛ (подгруппа 2 - неэффективной НМВЛ). Критерием эффективности масочной вентиляции являлась возможность избежать эндотрахеальной интубации и ИВЛ через эндотрахеальную трубку. Этой цели удалось достичь у 61,1% больных.

При анализе динамики показателей в 1 подгруппе получено достоверное улучшение напряжения кислорода в артериальной крови и индекса оксигенации на всех этапах исследования. ИО был ниже 200 и составлял 178,5±4,5. За первые 2 часа НМВЛ получен прирост ИО на 23,0% - до уровня 219,5±10,1 (р<0,01). Далее отмечалась его стабилизация на уровне 202,8±13,1 через 6 часов и 210,8±20,3 через 12 часов НМВЛ, а достоверное стойкое увеличение начиналось через сутки после начала масочной вентиляции, так, через 24 часа уровень ИО составил 233,3±10,7 (прирост на 30,7% по сравнению с исходным уровнем, р<0,01), а через 48 часов - 270,1±13,3 (плюс 51,3% по сравнению с исходным, р<0,001).

Аналогичным образом менялся уровень насыщения кислородом гемоглобина артериальной крови: если исходное значение HbO2 было 89,07±0,69%, то в течение первых двух часов НМВЛ этот показатель возрос до 93,85±0,43% (р<0,001). В дальнейшем повышение было достоверным по сравнению с исходным уровнем на всех этапах исследования (таблица 7).

Уже в первые 2 часа НМВЛ ЧД с 22,4±1,56 в мин. снизилась до нормальных значений - 17,8±1,29 в мин, то есть на 20,5% по сравнению с исходным уровнем (р<0,001). В дальнейшем этот показатель оставался примерно одинаковым на всех этапах исследования.

Таблица 7 - Динамика показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена в 1 подгруппе больных, M±m (n=22)

Пок-тель	Значения показателей на этапах исследования
	Исход	1,5-2 часа НМВЛ	6 часов НМВЛ	12 часов НМВЛ	24 часа НМВЛ	48 часов НМВЛ	72 часа НМВЛ
ЧД, в мин.	22,4 ±1,56	17,8* ±1,29	17,1* ±1,60	18,6## ±1,80	17,4* ±1,37	18,2** ±1,46	17,8## ±2,52
ЧСС, в мин.	101,3 ±2,74	92,0* ±3,33	95,3## ±4,51	90,8** ±5,76	86,9* ±3,22	87,2** ±3,75	80,9** ±5,08
АДср., мм рт.ст.	100,8 ±2,53	98,1 ±2,77	99,3 ±2,75	98,8 ±3,52	98,8 ±3,56	101,6 ±2,88	99,5 ±2,26
РаО2, мм рт.ст.	57,47 ±0,99	86,57* ±4,56	83,23** ±7,49	88,79** ±8,61	92,55* ±3,69	100,11* ±5,83	94,06* ±4,72
ИО	178,5 ±4,53	219,5** ±10,08	202,8 ±13,08	210,8 ±20,28	233,3** ±10,70	270,1* ±13,32	260,4* ±12,8
HbO2 артер., %	89,07 ±0,69	93,85* ±0,43	93,25## ±1,03	93,51** ±0,92	95,06* ±0,41	95,64* ±0,46	95,32* ±0,40
РаСО2, мм рт.ст.	36,73 ±1,56	38,12 ±1,43	39,52## ±1,69	37,57 ±2,32	39,11 ±1,50	41,05# ±1,29	39,75 ±1,97
рН артер.	7,417 ±0,011	7,409 ±0,0098	7,414 ±0,0121	7,409 ±0,0110	7,420 ±0,0069	7,427 ±0,0061	7,438 ±0,0094
PvO2, мм рт.ст.	32,54 ±1,19	35,52** ±1,49	35,87## ±1,34	33,64 ±1,61	35,69# ±1,04	38,06* ±1,35	34,91 ±1,29
PvCO2, мм рт.ст.	41,97 ±1,73	43,33 ±1,99	45,93# ±1,68	42,02 ±2,18	45,39# ±1,64	46,82## ±1,68	43,76 ±2,09
рН вен.	7,360 ±0,011	7,371 ±0,0090	7,366 ±0,0099	7,376 ±0,0112	7,369 ±0,0072	7,384 ±0,0054	7,397 ±0,0084
НСО3 артер., ммоль/л	23,16 ±0,62	23,46 ±0,68	24,64# ±1,01	23,08 ±1,08	24,89** ±0,71	26,75* ±0,68	26,43** ±1,02
ДО, мл/кг	7,06 ±0,45	7,48 ±0,59	8,47## ±0,68	6,90 ±0,69	7,34 ±0,34	8,38 ±0,92	9,33 ±0,79
МОД, мл/кг	147,97 ±11,74	120,72# ±11,60	137,10 ±12,92	110,10## ±17,36	110,47** ±9,50	130,97 ±16,26	126,70 ±16,32
ЖЕЛ, мл/кг	13,59 ±0,77	-	-	-	15,39 ±1,99	15,50 ±1,20	17,91 ±1,96

Примечание. Различия по сравнению с исходным уровнем: * - p<0,001, ** - p<0,01, # - p<0,02, ## - p<0,05

Все колебания уровня РаСО2 не выходили за пределы нормокапнии. При анализе ДО отмечали тенденцию к его повышению с 7,06±0,45 мл/кг до 7,48±0,59 мл/кг за первые два часа НМВЛ (на 5,9% по сравнению с исходным уровнем), через 6 часов средний ДО составил 8,47±0,68 мл/кг, (на 20,0% по сравнению с исходным уровнем, р<0,05). В дальнейшем, начиная с первых суток, значения ДО были несколько выше исходного уровня, но достоверной разницы по сравнению с исходным значением не отмечали. На фоне проведения НМВЛ по мере нормализации ЧД и ликвидации тахипноэ уровень МОД также не изменялся. По мере разрешения дыхательной недостаточности отмечали тенденцию к увеличению ЖЕЛ как показателя резервных возможностей дыхательной системы с 13,59±0,77 мл/кг до 15,39±1,99 мл/кг через сутки (на 13,2% по сравнению с исходным уровнем), до 15,50±1,20 мл/кг на вторые сутки (плюс 14,1%) и до 17,91±1,96 мл/кг на третьи сутки (плюс 31,8%). Характерны очень медленные изменения этого показателя, а увеличение отмечено только к моменту перевода из ОР, когда уровень ЖЕЛ составлял 19,16±1,49 мл/кг и был выше исходного значения на 41,0% (р<0,01).

Динамика показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена на фоне проведения масочной вентиляции в подгруппе эффективной НМВЛ суммирована в таблице 7 и 8.



Таблица 8 - Изменение центральной гемодинамики при проведении НМВЛ, M±m ( n=22)

Пок-тель	Значения показателей на этапах исследования
	Исход	1,5-2 часа НМВЛ	6 часов НМВЛ	12 часов НМВЛ	24 часа НМВЛ	48 часов НМВЛ	72 часа НМВЛ
СВ, л/мин	6,09 ±0,24	6,28 ±0,13	6,04 ±0,30	6,23 ±0,38	6,47 ±0,21	6,41 ±0,34	6,14 ±0,17
СИ, л/мин·м2	3,21 ±0,17	3,32 ±0,16	3,28 ±0,22	3,13 ±0,19	3,44 ±0,17	3,43 ±0,24	3,38 ±0,22
УО, мл	67,65 ±4,68	69,0 ±6,02	69,0 ±7,72	68,17 ±7,27	74,71# ±6,47	82,0 ±9,39	81,75 ±5,38
УИ, мл/м2	35,58 ±2,85	37,02 ±4,39	37,68 ±5,33	34,41 ±1,95	39,92# ±4,11	43,77 ±5,05	45,78 ±5,83
ЧСС, в мин.	101,3 ±2,74	92,0* ±3,33	95,3## ±4,51	90,8** ±5,76	86,9* ±3,22	87,2** ±3,75	80,9** ±5,08
ОПСС, дин·с/см5	1351 ±81,0	1334 ±81,3	1307 ±91,5	1401 ±99,2	1302 ±88,9	1320 ±104,8	1179 ±24,3

Примечание. Различия по сравнению с исходным уровнем: * - p<0,001, ** - p<0,01, # - p<0,02, ## - p<0,05

Причинами неэффективности НМВЛ во 2 подгруппе явились: у 4 больных, несмотря на улучшение показателей газообмена, НМВЛ была прекращена в связи с развитием алкогольного делирия. У 10 больных отмечалась «истинная» неэффективность масочной вентиляции в связи с ее неспособностью облегчить тяжелое диспноэ и улучшить газообмен.

При сравнительной оценке результатов лечения основной и контрольной групп получены следующие результаты (табл. 10). В основной группе длительность респираторной поддержки для выживших больных составила 7,1±1,2 сут., это значительно меньше, чем в контрольной группе - 14,9±2,6 сут. (р<0,01). При сравнении длительности вспомогательной вентиляции легких в 1 подгруппе основной группы и ИВЛ в контрольной группе разница была еще более значима. Общая продолжительность респираторной поддержки во 2 подгруппе основной группы и в контрольной группе были одинаковы. Аналогичным образом различалась и длительность пребывания в ОР для выживших больных. Она была значительно ниже в основной группе - 12,8±1,6 сут, чем в контрольной группе - 20,8±1,6 сут. (р<0,01). При сравнении 1 подгруппы больных, у которых НМВЛ была эффективна, с контрольной группой разница была еще более значимой - 9,1±0,7 сут. и 20,8±1,6 сут. соответственно (р<0,001). Длительность пребывания в ОР больных 2 подгруппы достоверных различий с контрольной группой не имела.

Меньшая длительность респираторной поддержки и времени пребывания в ОР у больных основной группы была связана со значительным снижением частоты осложнений, присущих эндотрахеальной интубации и ИВЛ. Так, частота нозокомиальных пневмоний в группе НМВЛ была 25,%, в контрольной группе - 56,8% (р<0,01). При раздельном сравнении количества осложнений в 1 и 2 подгруппах основной группы с контрольной группой выявлено, что в 1 подгруппе частота пневмоний была значительно ниже (9,1% по сравнению с 56,8%, р<0,005), а во 2 подгруппе и контрольной группе они были одинаковы (50,0% и 56,8% соответственно). То же самое можно сказать относительно таких осложнений, как эрозивный трахеит и диффузный двусторонний бронхит различной степени выраженности (табл. 9).

Таблица 9 - Частота осложнений в основной и контрольной группах

Осложнение	Частота осложнений по группам
	Основная группа, n=36	Контрольная группа, n=37
Нозокомиальная пневмония	Всего - 9 (25,0%) -в 1 подгруппе - 2 (9,1%) -во 2 подгруппе - 7 (50,0%)	21 (56,8%)#
Синусит	2 (5,6%) все - во 2 подгруппе (14,3%)	6 (16,2%)
Эмпиема плевры	0	1 (2,7%)
Эрозивный трахеит	3 (8,3%) все - во 2 подгруппе (21,4%)	13 (35,1%)#
Постинтубационный ларингит	1 (2,8%) все - во 2 подгруппе (7,1%)	3 (8,1%)
Парез голосовых складок	0	2 (5,4%)
Стеноз гортани	2 (5,6%) все - во 2 подгруппе (14,2%)	1 (2,7%)
Стеноз трахеи, «козырьки» у края трахеостомы	2 (5,6%) все - во 2 подгруппе (14,2%)	6 (16,2%)
Диффузный двусторонний бронхит II-III степени	9 (25,0%) все - во 2 подгруппе (64,3%)	21 (56,8%)#

Примечание. Различия по сравнению с основной группой: # - р<0,01

Умерли в контрольной группе 11 больных (29,7%). В основной группе летальность была значительно ниже - 11,1% (p<0,05). Все умершие больные относились ко 2 подгруппе, в которой НМВЛ была неэффективной.

Таблица 10 - Сравнительная характеристика результатов лечения в группах, M±m

Показатель	Значения показателей по группам
	Основная группа, n=36	Контрольная группа, n=37	Достоверность различий между группами
Средняя продолжительность респираторной поддержки у выживших больных, сутки	7,1±1,2 - в 1 подгруппе 3,8±0,4 -во 2 подгруппе (ВВЛ+ИВЛ) 14,8±2,7	14,9±2,6	р<0,01 р<0,001 -
Средняя продолжительность пребывания в ОР у выживших больных, сутки	12,8±1,6 - в 1 подгруппе 9,1±0,7 - во 2 подгруппе 21,6±3,2	20,8±1,6	р<0,01 р<0,001 -
Частота трахеостомий	19,4% (7) - во 2 подгруппе 50,0%	67,6% (25)	p<0,005 -
Летальность	11,1% - во 2 подгруппе 28,6%	29,7%	p<0,05 -

Прогностическая значимость влияния тяжести травмы, показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена у больных с тупой травмой груди на эффективность НМВЛ

Для выявления прогностических факторов эффективности НМВЛ был проведен сравнительный анализ исходных показателей больных 1 и 2 подгрупп. Выявлены следующие закономерности (табл.11). Тяжесть состояния по шкале АРАСНЕ II на момент поступления в ОР также не могла быть прогностическим фактором успешности НМВЛ (в 1 подгруппе - 9,18±1,12, во 2 подгруппе - 9,32±1,16). При анализе тяжести по АРАСНЕ II непосредственно перед началом НМВЛ выявлено, что больные 2 подгруппы были достоверно тяжелее - 13,63±1,62, чем больные 1 подгруппы - 8,65±0,86 (р<0,01).

Кроме того тяжесть состояния больных 1 подгруппы на момент поступления в ОР и на момент начала исследования не различались между собой, а во 2 подгруппе на момент начала масочной вентиляции отмечалось достоверное увеличение тяжести состояния (9,32±1,16 и 13,63±1,62 баллов соответственно, р<0,05).

Таблица 11 - Сравнительная характеристика показателей внешнего дыхания, кровообращения и газообмена больных 1 и 2 подгрупп перед началом масочной вентиляции (M±m)

Показатель	Значения показателей по подгруппам
	Подгруппа 1, n=22	Подгруппа 2, n=14	Достоверность различий между подгруппами
Тяжесть по АРАСНЕ II при поступлении в ОР	9,18±1,12	9,32±1,16	-
Тяжесть по АРАСНЕ II на момент начала НМВЛ	8,65±0,86	13,63±1,62	р<0,01
Количество сломанных ребер у одного больного	8,6±0,4	7,3±0,5	-
Частота пневмоторакса	22 (61,1%)	24(64,7%)	-
Частота гемоторакса	21 (58,3%)	19 (51,4%)	-
Частота двусторонней травмы грудной клетки	20 (55,6%)	14(37,8%)	-
Частота шока при поступлении в ОР	12 (33,3%)	13 (35,1%)	-
ЧД, в мин.	22,4±1,56	21,30±0,88	-
ЧСС, в мин.	101,3±2,74	102,6±4,87	-
АД средн., мм рт.ст.	100,8±2,53	113,7±6,52	p<0,05
АД сист., мм рт.ст.	136,0±3,78	159,0±9,47	p<0,01
РаО2, мм рт.ст.	57,47±0,99	54,41±1,60	-
ИО	178,5±4,41	166,2±7,34	-
РаСО2, мм рт.ст.	36,73±1,56	43,43±1,56	p<0,02
РН артер.	7,417±0,0110	7,361±0,0138	p<0,01
PvO2, мм рт.ст.	32,54±1.19	32,17±0,96	-
PvCO2, мм рт.ст.	41,97±1,73	50,39±1,49	p<0,01
рН вен.	7,360±0,0109	7,316±0,0136	p<0,02
АВЕ артер.	-0,65±0,578	-1,01±1,021	-
ДО, мл/кг	7,06±0,45	6,10±0,69	-
МОД, мл/кг	147,97±11,74	125,49±12,32	-
ЖЕЛ, мл/кг	13,59±0,77	9,70±1,32	p<0,01
ЖЕЛ/ДО	2,0±0,14	1,5±0,14	p<0,05

Отмечено также значимое различие в 1 и 2 подгруппах на момент начала НМВЛ по следующим показателям:

- исходный уровень артериального давления: средний уровень исходного АДср. в 1 подгруппе - 100,8±2,53, во 2 подгруппе - 113,7±6,52 (р<0,05);

- исходный уровень РаСО2 и PvCO2, мм рт.ст.: средний уровень исходного РаСО2 в 1 подгруппе - 36,73±1,56, во 2 подгруппе - 43,43±1,56 (р<0,02);

- исходный уровень рН, наличие ацидоза артериальной и смешанной венозной крови: средний уровень исходного рН артер. в 1 подгруппе был 7,417±0,0110, во 2 подгруппе - 7,361±0,0138 (р<0,01); средний уровень исходного рН вен. в 1 подгруппе был 7,360±0,0109, во 2 подгруппе - 7,316±0,0136 (р<0,02).

- низкие резервные возможности аппарата дыхания: ЖЕЛ в 1 подгруппе 13,59±0,77 мл/кг, ЖЕЛ/ДО 2,0±0,14, во второй - 9,70±1,32 мл/кг и 1,5±0,14 соответственно (p<0,05).

Таблица 12 - Прогностические факторы несостоятельности НМВЛ и их характеристики

Прогностический фактор	Чувствительность %	Специфичность %	Доля правильных прогнозов	Относи тельный риск	Коэффициент асимметрии
APACHE II на момент начала НМВЛ > 10 баллов	80,0	85,7	83,9	7,3	24,0
APACHE II на момент начала НМВЛ по сравнению с поступлением	100,0	71,4	80,7	9,4	25,0
Артериальная гипертензия - АДср. > 110 мм рт.ст.	70,0	76,2	74,2	3,7	7,5
Гиперкапния - РаСО2 выше 40 мм рт.ст.	90,0	76,2	80,7	10,9	28,8
Ацидоз артериальной крови - рНа< 7,35	40,0	90,5	74,2	2,8	6,3
Ацидоз смешанной венозной крови- pНv<7,35	90,0	71,4	77,4	9,6	22,5
ЖЕЛ менее 10 мл/кг	75,0	86,7	82,6	5,6	19,5
Отношение ЖЕЛ/ДО<1,7	77,8	80,0	79,2	4,9	14,0

Все прогностические критерии имеют довольно высокую степень чувствительности, специфичности и дают долю правильных прогнозов от 74,2% до 83,9%, а относительный риск и коэффициент асимметрии для всех факторов значимо превышают единицу, что свидетельствует об их прогностической ценности. Исключением является такой фактор, как ацидоз артериальной крови, который имеет высокую специфичность (90,5%), но низкую чувствительность (40,0%) (табл. 12).

Таким образом, наше исследование показало, что использование НМВЛ у тщательно отобранных больных с ОДН на фоне ушиба легких улучшает оксигенацию и параметры внешнего дыхания, не оказывая отрицательного влияния на показатели гемодинамики, что в 61,1% случаев позволило избежать эндотрахеальной интубации и ИВЛ, а, следовательно, и связанных с ними осложнений. Попытка применения НМВЛ в «неудачной» подгруппе не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

Оптимизация респираторной поддержки у больных с ОПЛ и сопутствующим пневмотораксом с использованием приема «мобилизации альвеол»

У исследуемых больных на BIPAP пиковое давление (Pпик) для обеспечения одинакового дыхательного объема было достоверно ниже, чем на SIMV (17,9±2,3 см водн. ст. и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Регуляция инспираторного давления в дыхательных путях и возможность спонтанного дыхания в любую фазу дыхательного цикла при BIPAP позволяет контролировать Рпик в альвеолах, уменьшая сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (4,8±2,3 суток на SIMV против 3,1±1,33 на BIPAP, р<0,05), что позволило в ранние сроки развития ОПЛ проводить «мобилизацию альвеол».

В нашем исследовании у всех больных групп АI и BI после купирования пневмоторакса и выполнения «мобилизации альвеол» через 30 минут наблюдалось достоверное увеличение оксигенации артериальной крови, рост сатурации, торакопульмональной податливости, снижение шунтирования. Однако длительность и стойкость улучшения исследуемых значений в разных группах была неодинакова. Индекс оксигенации у больных на BIPAP увеличился с 243±11,2 до 318±12,1 (р<0,01) и оставался достоверно высоким в течение 5-6 часов после проведения МА (271±11,9, р<0,05). В группе SIMV достоверные изменения изучаемых показателей сохранялось значительно меньше (в течение 2-3 часов), а затем возвращался к исходным значениям. Показатель торакопульмональной податливости в группе АI через 30 минут после МА увеличился с 48,8±3,2 мл/см вод. ст. до 68,7±3,6 мл/см вод. ст. и также оставался достоверно высоким по отношению к исходному этапу (р<0,05) в отличии от группы BI. Qs/Qt снизился в группе АI с 20,2±2,3% до13,6±2,3%, р<0,01 и через 6 часов составил 16,3±2,6% (р<0,05) по сравнению с группой BI, где достоверное снижение наблюдалось только на первом этапе16,2±2,5%, р<0,05. Минутная вентиляция легких и РаСО2 в обеих группах достоверно не изменялась. При изучении показателей гемодинамики отмечено увеличение сердечного индекса у больных обеих групп с 4,7±0,3 л/м2 до 5,0±0,4 л/м2 (р<0,05) в группе AI и 4,9±0,3 л/м2 (р<0,05) в группе BI соответственно. Через 6 часов в обеих исследуемых группах этот показатель возвращался к исходным значениям. АДср достоверно не изменялось на всех этапах исследования. Что касается ЧСС, то она через 30 минут после проведения МА увеличилась в группе BIPAP с 102±7,2 до 116±6,2 и c 103±6,8 до 119±7,3, р<0,05 в группе SIMV с последующим возвратом к исходным значениям. По другим гемодинамическим показателям достоверной разницы не было (табл. 13).

В группе AI для обеспечения адекватного газообмена в легких и вентиляции МА применяли 2-4 раза в сутки, в группе BI для сохранения позитивного эффекта требовалось более частое применение МА, 3-6 раз в сутки. В нашем исследовании непосредственно во время проведения МА клинически значимая гипотензия наблюдалась всего в 12 случаях. Однако эти эпизоды были кратковременны, снижение артериального давления не носило критического характера и легко купировалось введением вазопрессоров. Фактов дополнительного ятрогенного повреждения легких, связанных с применением МА отмечено не было.

Динамика основных показателей газообмена и гемодинамики в группе AI представлена в таблице 14. В группе ВI у выживших больных отмечены аналогичные положительные изменения на тот же период времени, но скорость их прироста по сравнению с группой BIPAP+МА была значительно ниже (табл. 15). В группах AII и BII функция легких восстанавливалась значительно дольше, что привело к увеличению числа и выраженности осложнений, длительности ИВЛ, времени нахождения в ОР и летальности (табл. 14, 15).



Таблица 13 - Динамика исследуемых показателей в группах АI (n=19, M±у) и ВI (n=18, M±у) после проведения мобилизации альвеол

Показатели	Исходные значения	Через 30 мин после МА	Через 6 часов после МА
	BIPAP	SIMV	BIPAP	SIMV	BIPAP	SIMV
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	243±11,2	245±12,3	318±12,1**	277±13,2*	271±11,9*	254±12,3
PaCO2 мм рт. ст.	36,3±3,1	35,8±3,5	34,8±3,7	35,2±3,2	36,1±3,5	36,3±3,6
C мл/см вод. ст.	48,8±3,2	49,6±3,3	68,7±3,6**	58,7±3,4*	56,2±3,1*	50,2±3,6
Qs/Qt, %	20,2±2,3	19,8±2,2	13,6±2,3**	16,2±2,5*	16,3±2,6*	17,2±2,5
SaO2, %	94,6±1,2	94,5±1,3	98±1,2**	97,6±1,3*	96,6±1,3*	95,0±1,3
ЧСС, 1/мин	102±7,2	103±6,8	116±6,2*	119±7,3*	104±5,7	108±6,7
АДср, мм рт. ст.	79,8±4,7	81,1±4,3	76,8±5,1	76,6±4,7	78,3±4,4	78,7±4,5
СИ л/м2	4,7±0,3	4,6±0,4	5,0±0,4*	4,9±0,3*	4,7±0,4	4,7±0,5

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01).

При исследовании взаимосвязи индекса оксигенации и индекса содержания внесосудистой воды в легких на начальных этапах во всех группах были отмечены разнонаправленные изменения. Иногда повышение содержания внесосудистой воды в легких сопровождалось снижением ИО, в других случаях наоборот его повышением или не изменяло показатели. Однако через определенный промежуток времени у выживших больных было отмечено появление тесной корреляционной связи между этими показателями. В группе SIMV она появилась на 8-9 сутки, в группе BIPAP несколько раньше - на 5-6 сутки (рис.1 и 2). Коэффициент корреляции составил 0,86 и 0,82 соответственно (р<0,01). По нашему мнению это говорит об устойчивой нормализацией газообмена и регрессии патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием для оценки готовности больного для снижения уровня респираторной поддержки и началу отлучения от ИВЛ.

При ретроспективном анализе полученных данных выявлено, что начало перевода выживших больных на спонтанное дыхание в группе AI в 85,7%, а в группе BI в 84,6% случаев совпало с появлением корреляции между содержанием внесосудистой воды в легких и индексом оксигенации.

Таблица 14 - Динамика показателей у выживших больных в группах АI (n=19, M±у) и AII (n=19)

Показатели	Исход	1-е Сутки	3-и Сутки	5-е сутки	7-е сутки	10-е Сутки
	Группа АI
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	247±11,6	257±12,6	316±12,7**	352±13,6**	378±13,9**	384±12,7**
PaCO2 мм рт.ст.	36,3±3,1	35,6±3,0	35,8±3,7	34,3±3,2	36,1±3,5	36,3±3,2
C мл/см вод. ст.	48,8±3,2	49,6±3,3	58,8±3,6**	62,7±3,4**	68,3±3,1**	70,2±3,6**
Qs/Qt, %	20,2±2,3	19,8±2,2	13,6±2,3**	10,2±2,5**	8,3±2,6**	7,2±2,5**
Pпик, см вод. ст.	19,7±2,3	19,5±2,1	17,4±1,8*	16,8±2,1*	16,6±1,3*	15,1±1,8**
Рср, см вод. ст.	14, 0±1,5	13,8±1,4	12,1±1,2*	11,6±1,4*	10,2±1,5**	9,8±1,3**
СИ л/м2	4,3±0,3	4,2±0,4	4,7±0,4	4,9±0,3*	4,7±0,4	4,9±0,5*
СВВЛ, мл/кг	10,1±0,2	10,2±0,3	8,2±0,6*	9,3±0,4	8,7±0,3*	6,3±0,2**
ИПЛС	2,3±0,2	3,2±0,2*	2,0±0,3	2,2±0,3	1,8±0,2*	2,1±0,2
Группа АII
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	252±12,3	256±12,7	269±11,6	283±13,4	306±12,6*	320±14,1**
PaCO2 мм рт.ст.	35,8±3,6	36,1±4,1	34,7±3,2	36,0±3,5	35,6±3,8	36,4±2,9
C мл/см вод. ст.	49,6±3,4	48,8±4,1	50,2±3,2	52,3±2,9	56,6±3,6*	64,5±3,5**
Qs/Qt, %	19,6±2,4	19,7±2,3	18,4±2,6	15,6±3,1*	13,8±2,6**	12,1±2,4**
Pпик, см вод. ст.	18,9±2,6	19,6±2,4	18,8±2,3	18,2±2,5	18,0±2,3	17,8±2,1*
Рср, см вод. ст.	14,2±1,6	14,8±1,2	13,7±1,4	13,8±1,8	12,2±1,2*	11,6±1,5*
СИ л/м2	4,1±0,4	3,9±0,6	4,3±0,4	4,3±0,3	4,2±0,5	4,3±0,6
СВВЛ, мл/кг	9,8±0,3	7,3±0,5*	10,2±0,2	11,6±0,4*	6,8±0,5**	6,2±0,6**
ИПЛС	2,0±0,2	1,8±0,3	2,1±0,2	2,2±0,6	1,9±0,4	2,2±0,5

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01).

Таблица 15 - Динамика показателей у выживших больных в группах ВI (n=18, M±у) и ВII (n=18)

Показатели	Исход	1-е сутки	3-и сутки	5-е сутки	7-е сутки	10-е сутки
	Группа ВI
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	253±11,2	259±11,4	263±12,5	312±14,6*	357±13,9**	368±12,3**
PaCO2 мм рт.ст.	36,0±3,5	35,6±3,0	36,6±3,3	35,1±3,2	35,2±3,6	36,2±3,2
C мл/см вод. ст.	46,7±3,4	46,6±3,3	50,1±3,7*	57,2±3,4**	62,3±3,3**	66,2±3,8**
Qs/Qt, %	21,3±2,7	20,2±2,2	16,6±2,3*	13,4±2,6**	10,3±2,2**	9,0±2,5**
Pпик, см вод. ст.	24,7±2,1	24,6±2,3	22,6,±2,5	20,4±2,2*	18,3±2,1**	17,2±1,8**
Рср, см вод. ст.	14,9±1,8	15,0±1,4	13,8±1,6	12,3±1,6*	11,6±1,8**	10,2±1,4**
СИ л/м2	4,2±0,3	4,2±0,2	4,3±0,4	4,3±0,3	4,5±0,5	4,8±0,3*
СВВЛ, мл/кг	10,2±0,2	10,2±0,3	10,2±0,2	12±0,4*	7,6±0,3**	7,2±0,2**
ИПЛС	2,1±0,2	2,2±0,2	1,8±0,4	2,6±0,4	2,0±0,2	2,3±0,3
Группа ВII
РаО2/Fi О2 мм рт. ст.	250±13,2	265±10,7	269±12,8	271±13,6	316±13,6*	338±13,8**
PaCO2 мм рт.ст.	36,7±3,2	36,2±3,6	37,0±3,4	36,6±3,5	35,8±3,8	36,1±3,9
C мл/см вод. ст.	47,9±3,2	48,6±3,4	51,3±3,8	50,6±2,9	55,6±3,3*	58,6±3,4**
Qs/Qt, %	20,2±2,4	19,7±2,3	19,4±2,8	16,6±3,1*	13,2 ±2,8**	10,6±2,4**
Pпик, см вод. ст.	23,9±2,8	23,6±2,6	22,8±3,1	22,2±2,4	20,4±2,3*	18,8±2,5**
Рср, см вод. ст.	14,1±1,6	13,5,0±1,4	13,8±1,6	13,3±1,8	12,6±1,5*	10,7±1,4**
СИ л/м2	4,2±0,2	4,0±0,3	4,3±0,5	4,3±0,3	4,2±0,5	4,4±0,4
СВВЛ, мл/кг	8,6±0,5	7,8±0,5	10,6±0,2	10,2±0,3*	8,8±0,3	6,5±0,6*
ИПЛС	2,6±0,2	2,8±0,4	2,4±0,2	2,2±0,3	2,6±0,4	2,3±0,3

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01).

Рис. 1 Динамика содержания внесосудистой жидкости в легких и индекса оксигенации у выживших больных группы АI

Рис. 2 Динамика содержания внесосудистой жидкости в легких и индекса оксигенации у выживших больных группы ВI

Применение «мобилизации альвеол» у больных с ОПЛ позволило быстрее восстановить функцию легких на различных видах респираторной поддержки (как BIPAP, так и SIMV), что сопровождалось снижением количества легочных осложнений, длительности ИВЛ и летальности. (табл. 16).

Таблица 16 - Длительность ИВЛ и нахождения в отделении реаниматологии выживших больных в исследуемых группах (M±у)

Показатели	АI, n=15	BI, n=13	AII, n=13	BII, n=12
Длительность ИВЛ	10,1±1,6*,**	13,5±2,8**	17,4±2,3	18,6±2,5
Время нахождения в ОР	14,6±1,7**	16,9±2,9**	21,5±3,4	22,4±3,0

Примечание. * - достоверные изменения между основными группами (р<0,05),

** достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,01)

Включение «мобилизации альвеол» в комплекс лечебных мероприятий позволило значительно снизить частоту осложнений, характерных для больных, находившихся на длительной ИВЛ. В основном это касается вторичных нозокомиальных пневмоний, риск развития которых при длительной ИВЛ значительно повышается, а также трахеитов и бронхитов. Так, частота нозокомиальных пневмоний в группах AI и BI составила 26,3% и 33,3% соответственно, а в контрольных группах - AII - 57,9%, BII - 55,6% (р<0,05).

Таблица 17 - Количество осложнений в исследуемых группах

Осложнение	Частота осложнений по группам
	АI, n=19	ВI, n=18	АII, n=19	BII, n=18
Синусит	2 (10,5%)	2 (11,1%)	6 (31,6%)	5 (27,8%)
Эмпиема плевры	1 (5,3%)	0	2 (10,5%)	2 (11,1%)
Эрозивный трахеит	2 (10,5%)	3 (16,7%)	6 (31,6%)	6 (33,3%)
Постинтубационный ларингит	1 (5,3%)	2 (11,1%)	3 (15,8%)	3 (16,7%)
Нозокомиальная пневмония	5* (26,3%)	6 (33,3%)	11 (57,9%)	10 (55,6%)
Стеноз трахеи	0	0	1 (5,3%)	1 (5,6%)
Диффузный бронхит I-II степени	19 (100%)	18 (100%)	19 (100%)	18 (100%)
Диффузный бронхит III степени	5**(26,3%)	6*(33,3%)	14 (73,7%)	13 (72,2%)

Примечание. * достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,05), ** достоверные изменения по отношению к контрольным группам, (р<0,01).

В контрольных группах наблюдалось прогрессивное увеличение количества и тяжести осложнений, достоверно не отличающиеся между собой, но значительно превышающие показатели в основных группах. Длительное нахождение на ИВЛ привело в двух случаях в контрольных группах к развитию такого тяжелого осложнения как стеноз трахеи, который в основных группах не встречался вообще (табл. 17). Летальность в группе BI составила 27,8% по сравнению с контрольной группой BII, где последняя составила 33,3%. В группе AII летальность достоверно не отличалась от аналогичной контрольной группы и имела показатель 31,6%. При сочетании BIPAP и «мобилизации альвеол» эффективность последнего значительно выше, что доказывает наименьшая летальность в этой группе, составившая всего 21,1 процента.

Тактика респираторной поддержки при критической гипоксемии у больных с ОРДС и сопутствующим пневмотораксом в условиях «негерметичных легких» (не купированного пневмоторакса)

У больных в группе А после выполнения «мобилизации альвеол» через 30 минут отмечалось достоверное увеличение индекса оксигенации, сатурации, торакопульмональной податливости и снижение шунтирования. Индекс оксигенации у больных на BIPAP+МА увеличился с 163±11,2 до 227±11,8 (р<0,01) и оставался достоверно высоким в течение 2-3 часов после проведения МА (204±11,3, р<0,05), возвращаясь через 6 часов к исходным значениям.



Таблица 18 - Динамика исследуемых показателей в группе А (n=19, M±у) после проведения мобилизации альвеол

Показатели	Исходные значения	30 мин после МА	2 ч после МА	6 ч после МА
ИО, мм рт.ст	163±11,2	227±11,8**	204±11,3*	168±12,2
PaCO2 мм рт.ст	37,3±3,0	36,2±3,2	35,3±3,7	36,8±3,2
C мл/см водн.ст	42,8±2,8	48,7±3,3**	44,3±3,6	44,6±2,8
Qs/Qt, %	21,2±2,2	16,3±2,5**	17,6±2,1*	19,8±2,4
SaO2, %	94,6±1,2	97,6±1,3**	96,7±1,1*	95,1±1,2
ЧСС, 1/мин	108±6,8	110±7,6	108±6,7	110±7,2
АДср, мм рт.ст	82,6±4,6	79,6±4,7	82,8±4,5	80,6±4,6
СИ л/м2	3,9±0,3	4,3±0,2*	4,2±0,3*	3,9±0,2

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01)

Торакопульмональный комплайнс увеличился с 42,8±2,8 мл/см водн.ст до 48,7±3,3 мл/см водн.ст (р<0,05), однако уже через 2 часа после «мобилизации альвеол» снизился до 44,3±3,6. Это может быть обусловлено невозможностью длительного поддержания эффективного уровня ПДКВ у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких вследствие возникающих дополнительных утечек через плевральные дренажи. Тем не менее шунт через 30 минут после МА уменьшался с 21,2±2,2% до 16,3±2,5% (р<0,05) и достаточно долго оставался достоверно низким(17,6±2,1%, р<0,05), а через 6 часов составил 19,8±2,4%, что хоть и недостоверно, но все-таки ниже исходных показателей. Несмотря на то, что «мобилизация альвеол» проводилась на фоне спонтанного дыхания достоверных изменений показателя РаСО2 и минутной вентиляции не получено. Сатурация артериальной крови увеличилась с 94,6±1,2%, составив через 30 минут после проведения МА 97,6±1,3, р<0,01, и была достоверно высокой в течение 2-3 часов (96,7±1,1%, р<0,05). Что касается сердечного индекса, то он увеличился достоверно с 3,9±0,3 л/м2 до 4,3±0,2 л/м2 (р<0,05) через 30 минут после МА и через 2 часа был равен 4,2±0,2 л/м2 за счет повышения ударного объема, а через 6 часов возвращался к исходным значениям (табл. 18). Это стало возможным в связи с перераспределением вне- и внутрисосудистой жидкости в легких. На высоте «мобилизации альвеол» происходит выдавливание жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло, что снижает ИСВВЛ и повышает сердечный индекс. Повышение СИ обеспечивало увеличение индекса конечно-диастолического объема с 694±19 мл/м2 до 865±23 мл/м2 (р<0,05) через 30 минут после МА и через 2 часа составило 739±23 мл/м2 (рис. 4) с одновременным снижением индекса общего периферического сопротивления. Кроме того, наблюдали достоверное повышение показателя сократимости левого желудочка dPmx на втором этапе исследования (табл. 19, рис 3).

Таблица 19 - Внесосудистая жидкость легких и показатели гемодинамики у больных группы А (n=19, M±m) на этапах исследования

Показатели	исход	2-4 ч после МА	6-8 ч после МА
ИСВВЛ (мл/кг)	11,7±0,3	9,3±0,5**	11,5±0,6
ИПЛС (усл. ед.)	2,35±0,15	2,37±0,18	2,37±0,24
ИО (мм рт.ст.)	163±11,2	227±11,8**	183±11
СИ (л/мин/м2)	3,9±0,3	4,3±0,3*	3,9±0,2
ИКДО (мл/м2)	694±19	739±23*	697±47
ИОПСС (дин*с*см-5*м2)	1655±139	1573±112	1486±76*
dPmx (мм рт.ст./сек)	1218±63	1416±63**	1287±52

Примечание. * - достоверные изменения по отношению к исходным значениям (р<0,05), ** - (р<0,01)

В группе А у выживших больных прирост индекса оксигенации уже на следующие сутки от момента начала проведения МА составил 26,4%, и постоянно увеличивался на дальнейших этапах исследования. В контрольной группе индекс оксигенации и комплайнс на тот же период времени достоверно не изменялся и только к 5-6 суткам появилось их достоверное повышение по сравнению с исходными значениями, при одновременном снижении шунтирования крови. Как показано в таблице 21 более выраженная динамика

Рис. 3. Динамика показателя сократимости левого желудочка dPmx в процессе «мобилизации альвеол» в группе А.

основных показателей в группе А привело к относительно быстрой нормализации оксигенирующей функции легких и снижению агрессивности искусственной вентиляции легких. За счет ранней компенсации гипоксии после применения «мобилизации альвеол» увеличивается толерантность тканей к гипоксии, что позволяет выиграть время, в течение которого органы и системы смогут восстановиться и/ил адаптироваться к новым условиям.

Таким образом, показано, что проведение «мобилизации альвеол» с пиковыми давлениями 33-42 см водн. ст. (37±0,1 см водн. ст, M±m) см.водн.ст улучшает основные респираторные и гемодинамические показатели, не вызывая дополнительного повреждения, связанного с применением МА.



Рис. 4. Динамика индекса конечно-диастолического объема в процессе «мобилизации альвеол» в группе А.

Таблица 20 - Количество осложнений в исследуемых группах

Осложнение	Частота осложнений по группам
	А, n=19	B, n=19
Нозокомиальная пневмония	4* (21,1%)	10 (52,6%)
Синусит	3 (15,8%)	6 (31,6%)
Эмпиема плевры	1 (5,3%)	2 (10,5%)
Перикардит	1 (5,3%)	1 (5,3%)
Сепсис	4 (21,1%)	6 (31,6%)
Трахеопищеводный свищ	---	1 (5,3%)
Диффузный двусторонний бронхит I-II степени	19 (100%)	19 (100%)
Диффузный двусторонний бронхит III степени	6**(31,6%)	14 (73,7%)

Примечание. * достоверные изменения по отношению к контрольной группе, (р<0,05), ** достоверные изменения по отношению к контрольной группем, (р<0,01)

Летальность в группе А составила 26,3% и была недостоверно ниже по сравнению с контрольной группой B, где последняя составила 31,6%. (рис 5). Длительность ИВЛ в группе A у выживших больных составила 13,6±1,6 суток, в группе B 18,5±1,8 суток (р<0,01). Также достоверно отличались сроки нахождения больных в ОР, которые составили в группе А 18,6±2,6 суток, в группе B 23,5±2,1 суток (р<0,05). Меньшая продолжительность ИВЛ и пребывания в отделение реаниматологии в основной группе была связана со снижением частоты и выраженности гнойно-септических осложнений (табл. 20, рис. 5).

Таблица 21 - Динамика изучаемых показателей у выживших больных в группах А (n=14) и В (n=13), M±у

Показатели	Исход	1-е сутки	3-и сутки	5-е сутки	7-е сутки	10-е сутки
	Группа А
РаО2/Fi О2 мм рт.ст	182±12,1	230±13,4*	243±12,3**	256±13,6**	265±12,9**	328±12,6**
PaCO2 мм рт.ст	37,3±3,0	36,7±3,1	36,8±3,7	34,5±3,2	36,2±3,3	36,3±3,4
C мл/см водн.ст	42,8±2,8	49,2±3,1*	54,8±3,0**	67,5±3,2**	68,7±3,1**	72,6±2,8**
Qs/Qt, %	21,2±2,2	19,1±2,0	16,2±2,2**	11,2±2,6**	9,5±2,4**	8,7±2,3**
СИ л/м2	3,9±0,2	4,2±0,2	4,1±0,3	4,6±0,3*	4,7±0,4*	4,6±0,2*
СВВЛ, мл/кг	12,1±0,3	12,2±0,2	9,1±0,2**	8,2±0,3**	8,5±0,4**	6,6±0,2**
ИПЛС	2,6±0,3	2,2±0,3	2,4±0,3	3,1±0,2	2,0±0,2	2,3±0,3
Группа В
РаО2/Fi О2 мм рт.ст	186±12,5	178±11,7	201±11,9	212±12,5*	240±12,6**	265±13,5**
PaCO2 мм рт.ст	35,7±3,1	36,3±3,2	35,4±3,2	36,3±2,6	35,6±3,3	35,7±3,0
C мл/см водн.ст	44,6±3,1	47,5±2,7	45,6±3,7	55,6±2,9**	54,6±2,8**	63,5±2,6**
Qs/Qt, %	21,4±2,4	20,7±2,3	18,7±2,2	16,9±3,0**	16,3±2,7**	14,1±2,7**
СИ л/м2	4,0±0,3	3,9±0,3	4,3±0,2	4,2±0,3	4,5±0,4	4,5±0,2
СВВЛ, мл/кг	11,3±0,3	12,1±0,5	10,2±0,3	10,6±0,4	8,8±0,3**	7,5±0,3**
ИПЛС	2,6±0,3	2,3±0,3	2,6±0,2	2,5±0,3	2,5±0,3	2,2±0,2

Примечание. Достоверные изменения по отношению к исходным значениям *р<0,05, ** р<0,01.

Осложнением применения ИВЛ и приема «мобилизации альвеол» у больных с пневмотораксом является его нарастание, либо рецидивирование ввиду необходимости использования высокого давления на вдохе, поэтому наличие у больных с ОРДС пневмоторакса ранее являлось противопоказанием к его применению (Halbertsma F.J., van der Hoeven J.G. 2005).

Однако, как показано в нашем исследовании, выполнение “мобилизации альвеол” предложенным способом стало возможным и безопасным и у больных с ОРДС при наличии пневмоторакса. Опасность его выполнения минимизируется при сохраненном самостоятельном дыхании больного.

Рис. 5. Длительность ИВЛ, пребывания в отделении реаниматологии и летальность в исследуемых группах.

Это способствует улучшению функционального состояния легких, уменьшению риска развития гнойно-септических осложнений, сокращению продолжительности ИВЛ и снижению летальности.



Выводы

Морфологические признаки острого повреждения легких, возникающие в ситуациях, осложняющих течение тупой травмы груди (кровопотеря, аспирация, вентилятор - ассоциированное повреждение легких) носят неспецифический характер и не зависят от этиологического фактора. Патофизиологические изменения при остром повреждении легких приводят к повреждению эндотелия легочных капилляров и стенки альвеол, увеличению проницаемости капилляров, накоплению внесосудистой жидкости и экссудации белков с формированием некардиогенного отека легких.

У больных с тяжелой осложненной торакальной травмой нарушения газообмена характеризуются снижением индекса оксигенации, повышением индекса содержания внесосудистой воды в легких, снижением торакопульмональной податливости и повышением внутрилегочного шунтирования. В острый период повреждения легких индекс оксигенации у этих больных не коррелирует с индексом содержания внесосудистой воды в легких.

Применение неинвазивной масочной вентиляции у больных с тупой травмой груди и ушибом легких в 61,1% случаев позволило добиться улучшения легочной функции и разрешения острой дыхательной недостаточности без эндотрахеальной интубации и ИВЛ. Это сопровождалось достоверным снижением количества легочных осложнений, связанных с проведением ИВЛ, длительности лечения и летальности с 29,7% до 11,1% (р<0,05).

Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой груди являются: нарастание тяжести по шкале АРАСНЕ II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в отделение реаниматологии; тяжесть по шкале АРАСНЕ II на момент начала НМВЛ>10 баллов; ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7; ацидоз смешанной венозной крови. Неудачная попытка применения неинвазивной вентиляции не ухудшает результатов лечения этих больных ни по количеству осложнений, ни по длительности лечения, ни по летальности.

У больных с пневмотораксом и острым повреждением легких в условиях двухфазной вентиляции легких пиковое давление в дыхательных путях для обеспечения дыхательного объема 5-8 мл/кг достоверно ниже, чем на традиционной объемной ИВЛ (17,9±2,3 см водн. ст и 23,4±2,0 соответственно, р<0,05). Это уменьшает сброс воздуха через дренажи и способствует более быстрой герметизации легких (3,1±1,33 суток на BIPAP и 4,8±2,3 суток на SIMV, р<0,05), что позволяет раньше применить «мобилизацию альвеол».

Более раннее применение «мобилизации альвеол» улучшает прогноз и результаты лечения больных, находившихся на ИВЛ в режиме BIPAP за счет снижения количества легочных осложнений, длительности респираторной поддержки (10,1±1,6 суток в группе BIРАР, в контрольных 17,4±2,3 и 18,6±2,5 суток, р<0,01), времени пребывания в отделении реаниматологии (14,6±1,7 в группе BIРАР, в контрольных группах - 21,5±3,4 и 22,4±3,0 суток, р<0,01) и летальности (21,1% по сравнению с 31,6% и 33,3% в контрольных группах).

Использование «мобилизации альвеол» с пиковыми давлениями в дыхательных путях 35-40 см. водн. ст. через 18-24 часа после купирования пневмоторакса эффективно улучшает оксигенирующую функцию и биомеханические свойства легких у больных с тяжелой осложненной торакальной травмой и не вызывает рецидива пневмоторакса.

В группе BIPAP у выживших больных снижение индекса содержания внесосудистой воды в легких начинает тесно коррелировать с повышением индекса оксигенации на 5-6 сутки, в группе SIMV на 8-9 сутки от начала проведения «мобилизации альвеол». Это сопровождается устойчивой нормализацией газообмена и регрессией патологического процесса в легких и может служить дополнительным критерием готовности больных к началу перевода на самостоятельное дыхание.

Применение «мобилизации альвеол» в режиме BIPAP у больных с острым респираторным дистресс-синдромом в условиях негерметичных легких позволяет ликвидировать критическую гипоксемию, не вызывая дополнительного ятрогенного повреждения, что способствует более быстрому и устойчивому восстановлению функционального состояния легких.

Практические рекомендации

1. Первым этапом в лечении больных с ОПЛ в результате тупой травмы груди является применение неинвазивной масочной вентиляции легких в режиме CPAP+PSV. НМВЛ применима для гемодинамически стабильных, способных к сотрудничеству пациентов без нарушения разделительной функции гортани, способных эффективно откашливать мокроту. Непременным условием применения НМВЛ является ясное сознание больного.

2. Прогностическими факторами неэффективности НМВЛ у больных с тупой травмой грудной клетки являются: нарастание тяжести по шкале АРАСНЕ II в динамике по сравнению с показателями на момент поступления в ОР; тяжесть по шкале АРАСНЕ II на момент начала НМВЛ>10 баллов; низкие резервные возможности системы органов дыхания: ЖЕЛ<10 мл/кг, ЖЕЛ/ДО<1,7; нарастание гиперкапнии; ацидоз смешанной венозной крови. При неэффективности НМВЛ больные подлежат интубации и ИВЛ, что является вторым этапом лечения больных с тяжелой осложненной тупой травмой груди.

3. У больных с острым повреждением легких и пневмотораксом, в первую очередь необходимо создать условия для скорейшего его купирования. Для этого требуется перевести больного в режим BIPAP с такими установками, чтобы обеспечить возможность больному дышать самостоятельно на фоне управляемой вентиляции легких. В дальнейшем, если позволяет клиническая ситуация, снизить уровень седации или отменить ее вовсе. Параметры ИВЛ необходимо коррегировать таким образом, чтобы вклад больного в общую минутную вентиляцию был не менее 25%.

4. После ликвидации пневмоторакса через 18-24 часа провести «мобилизацию альвеол». При этом Рпик. не должно превышать 35 - 40 см вод. ст. Проведение МА требует тщательного гемодинамического и респираторного мониторинга. При необходимости «мобилизацию альвеол» можно повторять несколько раз в сутки, ориентируясь на показатели газового состава крови и гемодинамику. Чем менее стойкий эффект от МА, тем чаще нужно ее проводить. При стойком повышении среднесуточного ИО выше 300 мм рт. ст. и снижения содержания внесосудистой воды в легких уровня 6-8 мл/кг от продолжения МА можно воздержаться.

5. При развитии критической гипоксемии у больных с ОРДС и некупированным пневмотораксом для ее ликвидации возможно и необходимо проведение «мобилизации альвеол» по протоколу, включающему в себя двухфазную вентиляцию легких и спонтанное дыхание.



Список опубликованных работ

1. Марченков Ю.В., Лобус Т.В. Неинвазивная респираторная поддержка у больных с тупой травмой грудной клетки // Вестник интенсивной терапии. 2004; 1: 19-22.

2. Марченков Ю.В., Морозова О.А. Респираторная терапия при остром повреждении легких с использованием вентиляции двумя фазами положительного давления // Общая реаниматология. 2005; I (5): 61-65.

3. Марченков Ю.В., Символокова Д.В. Особенности вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях // Анестезиология и реаниматология. 2003; 6: 58-64

4. Марченков Ю.В, Морозова О.А., Остапченко Д.А. Особенности респираторной терапии у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом // Общая реаниматология. 2007; III (3): 7-12.

5. Лобус Т.В., Марченков Ю.В., Мороз В.В. Неинвазивная респираторная поддержка при тупой травме грудной клетки // Общая реаниматология. 2006; II (1): 16-22

6. Голубев А.М., Городовикова Ю.А., Мороз В.В., Марченков Ю.В., Сундуков Д.В. Аспирационное острое повреждение легких // Общая реаниматология. 2008; 4 (3):5- 8.

7. Марченков Ю.В, Измайлов В.В, Козлова Е.М, Богомолов П.В. Эффективность «открытия альвеол» у больных с острым повреждением легких и сопутствующим пневмотораксом // Общая реаниматология. 2009; V (2): 17-21.

8. Городовикова Ю.А., Мороз В.В., Голубев А.М., Марченков Ю.В., Чурляев Ю.А. Аспирационное острое повреждение легких у больных с изолированной тяжелой черепно-мозговой травмой // Общая реаниматология. 2009; 5(3):

9. Марченков Ю.В., Лобус Т.В., Савченков С.Б. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с острой дыхательной недостаточностью: современные аспекты применения // Анестезиология и реаниматология. 2000;6: 54-61.

10. Городовикова Ю.А., Мороз В.В., Голубев А.М., Марченков Ю.В. Морфологические изменения при моделировании острого повреждения легких, обусловленного аспирацией желудочного содержимого // Всероссийский конгресс анестезиологов-реаниматологов. С.-Пб;2008

11. Городовикова Ю.А., Мороз В.В., Голубев А.М., Марченков Ю.В. Ранние морфологические изменения при моделировании острого повреждения легких, обусловленного аспирацией желудочного содержимого // Материалы 10 выездной сессии МНОАР.

12. Лобус Т.В.,. Марченков Ю.В, Мороз В.В. Неинвазивная респираторная поддержка у больных с тупой травмой грудной клетки // Материалы IX национального конгресса «Человек и лекарство», 2002: 262

13. Марченков Ю.В, Мороз В.В., Лобус Т.В. Неинвазивная респираторная поддержка при тупой травме груди // Материалы Х съезда анестезиологов и рениматологов. Санкт-Петербург. 2006: 292

14. Марченков Ю.В, Морозова О.А., Родионов Е.П., Герасимов Л.В., Гусаренко С.А. Особенности респираторной поддержки у больных с острым повреждением легких // Материалы Х съезда анестезиологов и реаниматологов. С.-Пб. 2006: 268

15. Марченков Ю.В, Символокова Д.В., Морозова О.А. Возможности вентиляции легких с двумя фазами положительного давления в дыхательных путях при лечении ОДН// Фундаментальные проблемы реаниматологии. Труды НИИ ОР РАМН. 2005; т IV: 171-190.

16. Марченков Ю.В. Методы перевода больных на самостоятельное дыхание в условиях длительной респираторной зависимости // Труды ГУ НИИ ОР РАМН. М. 2003; Т III: 198-218

17. Марченков Ю.В., Лобус Т.В. Неинвазивная масочная вентиляция легких у больных с изолированной тупой травмой грудной клетки //Материалы Уральского регионального медико-технического семинара. Екатеринбург. 2001; 1: 82-83

18. Марченков Ю.В., Лобус Т.В., Савченков С.Б., Арапова О.А. Кислородная цена дыхания как критерий адекватности респиратороной поддержки при переводе больных на самостоятельное дыхание // Анестезиология и реаниматология. 2001; 6: 12 - 15

19. Марченков Ю.В., Лобус Т.В., Савченков С.Б., Потросов А.В. Применение неинвазивной масочной вентиляции легких в раннем периоде тупой травмы грудной клетки // Материалы 7-го Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. Санкт-Петербург, 2000:176.

20. Власенко А.В., Остапченко Д.А., Мещеряков Г.Н., Марченков Ю.В., Осипов П.Ю. Выбор параметров искусственной вентиляции легких у больных с острым респираторным дистресс-синдромом // Анестезиология и реаниматология. 2004; 6: 4-8.

21. Зорина Ю.Г., Мороз В.В., Голубев А.М., Никифоров Ю.В., Марченков Ю.В. Коррекция нарушений легочного газообмена модифицированным методом «мобилизации альвеол» у больных с низкой фракцией выброса левого желудочка в послеоперационном периоде // Материалы Научно-практической конференции «Современные методы диагностики и лечения в реаниматологии». 2009; 29-30.

22. Марченков Ю.В., Лобус Т.В.. Возможности неинвазивной вентиляции легких в комплексе лечения больных с тупой травмой грудной клетки // Материалы 3 Всероссийской конференции по гипоксии. Москва. Сборник тезисов. 2004; 80