Ультразвуковые и тепловизионные методы диагностки в ургентной неврологии

Наиболее неблагоприятным у данной группы больных, с нашей точки зрения, можно считать сочетание паттерна затрудненной перфузии и венозной дисциркуляции, свидетельствующее о высокой внутричерепной гипертензии, снижении церебрального перфузионного резерва, редепонирования крови и резкой активизации венозного оттока. При сопоставлении с данными лабораторных методов исследования системы гемостаза было отмечено, что у больных с наиболее выраженными гемореологическими сдвигами выявлялись наиболее неблагоприятные паттерны внутримозговой гемодинамики.

Результаты лабораторного тестирования представлены в таблице № 12.

Таблица 12 - Изменение лабораторных тестов системы гемостаза у больных с острой энцефалопатией

По данным О.Б.Жуковой (1999).

Проведенное одновременное изучение внутримозговой гемодинамики по данным ТКД и лабораторного исследования состояния системы гемостаза позволили выявить признаки нарастающего нарушения интрацеребральной гемодинамики, преимущественно венозного ее компонента по мере утяжеления явлений ДВС-синдрома. Подобные сопоставления проведены впервые и полученные данные согласуются с исследованиями патоморфологов - более частым обнаружением микротромбов в венозном отделе микроциркуляторного русла. Наряду с ухудшением микроциркуляции, поддерживать энцефалопатические нарушения безусловно могут такие процессы, неразрывно связанные с ДВС-синдромом, как активация протеолиза, перикисного окисления липидов, активация калликреин-кининовой системы, а также нарушения всасывания, транспортировки и извращение действия фармакологических препаратов, что несомненно ведет к формированию и реализации порочного круга: циркуляторные нарушения - ишемия мозга - повышение ВЧД - ишемия мозга - отек мозга - повышение ВЧД - прекращение внутримозгового кровотока - смерть мозга.

5. Заключение

Наибольшую значимость имеют ишемические нарушения мозгового кровообращения, составляющие до 80% всех ОНМК. В нашем исследовании доля инфарктов мозга составила 67%. Это обусловлено спецификой работы нейрореанимационных отделений, в которые госпитализируются пациенты с тяжелыми формами ОНМК, в том числе внутричерепными кровоизлияниями, доля которых составила 33%. Этим же обусловлена и более высокая смертность у наших больных.

Более половины всех инфарктов в нашем исследовании являлись осложнениями атеросклеротического поражения, выявленного в 79% случаев. У половины из них выявлялось гемодинамически значимое поражение БЦА. В диагностике данной патологии преимущество, несомненно, принадлежит ДС, позволяющему не только визуализировать пораженную зону, но и определить гемодинамическую значимость, оценить структуру и эмбологенность атеросклеротической бляшки, а в сочетании с УЗДГ и ТКД оценить пути и состояние коллатеральной компенсации.

В 46% нами фиксировалась в остром периоде инфаркта микроэмболия.

ТКД является единственной методикой, позволяющей визуализировать прохождение эмболического материала и подтвердить факт эмболии интрацеребральных сосудов. Также в пользу эмболического инфаркта говорят данные ТКД при обнаружении изолированной интракраниальной окклюзии. В нашем исследовании такие больные составили 9%, это случаи длительно сохраняющейся интракраниальной окклюзии. Однако известно, что спонтанная реканализация в течение первых 6 часов наступает в 16%, а в течение 24 часов до 65% случаев. Точность будет повышаться при раннем начале исследования (ТКД, МРА), что в случае с нашими пациентами не всегда представлялось возможным. Определенное значение имеет также небольшая информативность ТКД в выявлении окклюзий мелких ветвей крупных интракраниальных артерий, что накладывает некоторые ограничения на методику.

Гораздо чаще мы наблюдали не изолированное интракраниальное поражение, а сочетанные поражения прецеребральных и интрацеребральных артерий. Стеноокклюзирующее поражение сонных артерий приводит к развитию инфаркта по другим механизмам: атеротромботическому и гемодинамическому. Большое значение в диагностике данных подтипов ОНМК имеют данные ультразвукового исследования и методы нейровизуализации. Выявляемые по данным РКТ, малые или средние корковые очаги у пациентов со стеноокклюзирующим поражением с большей вероятностью говорят о гемодинамическом механизме развития инфаркта в зонах смежного кровоснабжения по типу феномена «последнего луга» в наиболее дистальных от места стеноза участках, где перфузионное давление падает в большей степени, что может приводить к циркуляторным нарушениям при недостаточном коллатеральном перераспределении крови и при колебаниях системной гемодинамики. Также, в данном случае будет отмечаться грубое снижение сосудистой реактивности в данном сосудистом бассейне.

При наличии ультразвуковых данных окклюзии ВСА и обширных или больших очагах на РКТ можно думать об атеротромботической окклюзии ВСА или ее ветвей. Это приводит к развитию территориальных инфарктов, занимающих до 2/3 полушария. ТКД в данном случае показывает остаточный поток по СМА, ПМА со скоростями ниже 30 - 40 см/сек. на стороне поражения, вовлечение коллатералей. По мере прогрессирования инфаркта - признаки затруднения перфузии по остальным сосудам, усиление венозных сигналов по глазницам, базальным венам. Выявляемые нарушения ауторегуляции здесь более обширные, затрагивающие бассейны противоположного полушария. Это может быть следствием выброса в кровь большого количества БАВ, продуктов некроза тканей; диашиза с угнетением межнейронального взаимодействия в стволовых ядрах, регулирующих сосудистый базальный тонус; отека мозга и повышения внутричерепного давления. Определенную помощь в данных случаях оказывает Эхо - ЭС (при динамическом исследовании у таких больных мы определяли дислокацию срединных структур, что более характерно для внутримозговых кровоизлияний, и повышение амплитуды пульсации М - эхо комплекса) и БИМ ( увеличение показателя ТДП > 1,96 и рост индекса асимметрии ДП >0,15).

Дополнительные данные дает инфракрасная церебральная оксиметрия. При обширных полушарных инфарктах отмечается не только снижение сатурации на стороне поражения, но и в противоположном полушарии, что свидетельствует о диффузных метаболических нарушениях.

Вспомогательное значение имеют также данные телетермографии (ТТГ): наличие термоасимметрии глазничных областей за счет снижения кровотока в глазничной артерии на стороне стеноза. При нарастании отека мозга, прекращении внутричерепного кровотока ТТГ показывает так называемый «обратный термальный градиент» - разогрев нижней части лица за счет перераспределения крови в наружные сонные артерии.

Для диагностики другого подтипа инфаркта - кардиоэмболического также решающее значение имеют ультразвуковые методы. По данным РКТ при данном подтипе ОНМК выявляются большие корково - подкорковые очаги. При эмболодетектирующем ТКД мониторинге отмечается прохождение микроэмболов последовательно через общую сонную и среднюю мозговую артерию, а также детектируются МЭС в обоих полушариях. Дифференциальный диагноз затрудняет наличие сопутствующего стеноокклюзирующего поражения сонных артерий, также являющегося потенциальным источником эмболии. Более того, даже в случае окклюзии ВСА нельзя полностью исключить кардиоэмболический генез инфаркта - описаны случаи заноса эмболов по путям коллатерального кровоснабжения. Относительная редкость подтвержденной кардиоэмболии в нашем исследовании (в 7% случаев) не позволила провести детальный анализ этого подтипа инфаркта. Небольшое количество кардиоэмболических инфарктов наиболее вероятно обусловлено возрастным составом исследованных групп.

Лакунарный инфаркт - это единственный подтип ОНМК, где ультразвуковая диагностика не имеет решающего значения. Основной причиной развития лакунарных инфарктов является окклюзия мелких перфорирующих артерий, как правило, при артериальной гипертензии. По данным ТКД каких либо специфических паттернов мозгового кровотока не отмечается, скоростные показатели, индексы периферического сопротивления находятся в пределах возрастной нормы, т.е. имеется магистральный тип потока, иногда с незначимой асимметрией. Каких либо значимых нарушений реактивности при проведении функциональных тестов не отмечается. Однако говорить о нарушении ауторегуляции МК здесь сложно, возможно имеющиеся изменения также являются следствием гипертонической ангиопатии, что описано рядом авторов. Также малоинформативны здесь и другие методы нейромониторинга.

В случаях САК неоценимую помощь оказывает ТКД в диагностике и мониторировании ангиоспазма. Выраженный ангиоспазм при САК является самым грозным осложнением, приводящим к обширному вторичному ишемическому повреждению мозга, отеку и дислокации, в конечном счете к смерти мозга. ТКД единственный метод, позволяющий проводить диагностику ангиоспазма в ходе лечения.

В нашем исследовании проведено мониторирование показателей кровотока в 24 случаях САК с развитием выраженного ангиоспазма, сопровождавшегося также грубыми нарушениями реактивности вплоть до срыва ауторегуляторных механизмов. В последующем развивалось прогрессирующее затруднение перфузии, смерть больных. Следует отметить, что признаки развития ангиоспазма и нарушения ауторегуляции по данным ТКД опережали развитие симптоматики, ухудшение состояния пациентов в среднем на 12 часов. По данным Эхо - ЭС отмечалось увеличение амплитуды пульсаций срединного комплекса, его расширение, расщепление, по данным БИМ увеличение индекса ТДП свыше 2,2 , что свидетельствовало о грубых ликвородинамических нарушениях, прогрессирующем подъеме ВЧД.

При внутримозговых кровоизлияниях по данным ультразвуковых методов значительно чаще регистрируется усиление кровотока по венам глазниц, позвоночных сплетений, базальным венам, что говорит о нарушении венозного оттока из полости черепа. В ряде случаев это может помочь дифференциальной диагностике с инфарктами мозга, при которых венозная дисциркуляция отмечается реже.

Что касается изменений артериального кровотока, то они менее выражены, чем при инфаркте. При среднетяжелом течении мы регистрировали магистральный кровоток, как правило, с наличием асимметрии. Кроме того, скоростные показатели по МАГ были выше, чем в группе с инфарктами, и выше средних значений возрастной нормы. Это обусловлено особенностями плеторического кровотока при более высоком АД, реакцией на повышение объема внутричерепного содержимого.

При тяжелом течении ВМК отмечалось нарастание венозной дисциркуляции, повышение периферического сопротивления кровотоку, снижение скоростных показателей, т.е. признаки затрудненной перфузии. По данным Эхо - ЭС фиксировалось смещение срединных структур, величина которого зависела как от объема гематомы, так и от ее расположения. Более значительное смещение отмечалось при латеральных гематомах. Увеличение степени смещения более 6 мм., говорило о неблагоприятном прогнозе. При эхопульсографии фиксировалось увеличение амплитуды пульсации М - эхо, в тяжелых случаях - ундулирующая пульсация. При БИМ выявлялось резкое повышение ТДП >2,2, увеличение индекса асимметрии ДП >1,96, что свидетельствовало о неравномерном отеке мозге, риске развития поперечной дислокации.

С самых первых часов развития внутричерепного кровоизлияния, мы наблюдали нарушения сосудистой реактивности в виде снижения реакций на функциональные пробы. Это может свидетельствовать о напряжении ауторегуляторных механизмов в ответ на излитие крови, повышение объема внутричерепного содержимого. Безусловно, это компенсаторная реакция, направленная на улучшение перфузии в новых условиях, предохранение от избыточного кровенаполнения. При тяжелом течении внутричерепного кровоизлияния, в дальнейшем мы наблюдали отсутствие реакции на функциональные пробы, что свидетельствовало о срыве ауторегуляторных механизмов. Это может оказаться решающим звеном в порочном круге: циркуляторные нарушения - ишемия мозга - повышение ВЧД - ишемия мозга - отек мозга - повышение ВЧД - прекращение кровотока - смерть мозга. Подобный срыв ауторегуляции отмечается и при тяжелом течении инфарктов мозга. Это говорит о единых патологических механизмах циркуляторных расстройств при прогрессирующем течении инсульта. Выраженные нарушения ауторегуляции соответствуют неблагоприятному прогнозу. Смертность в группах тяжелых инсультов в нашем исследовании составила для инфарктов - 77%, для кровоизлияний - 94,3%.

Обследованная группа пациентов с ЧМТ и вторичными гнойными менингитами была наиболее тяжелой. Несмотря на оперативное вмешательство (55,7% ЧМТ и 76,5% при вторичном гнойном менингите), проведение активных реанимационных мероприятий, поддержание витальных функций летальность в этой группе составила 82,9%. Столь высокий показатель летальности обусловлен спецификой работы МНДБ, когда консультации осуществляются наиболее тяжелым пациентам с целью оценки сохранности функций головного мозга.

Отек головного мозга - частое и грозное осложнение неврологической и нейрохирургической патологии. Другим, не менее грозным осложнением является, синдром прогрессирующей внутричерепной гипертензии. При нарастающем ВЧД происходит нарушение мозгового кровотока - вначале снижение венозного, а затем артериального, что ведет к развитию ишемии, отека и набухания мозга. Вновь формируется и реализуется порочный круг, приводящий к гибели пациента: циркуляторные нарушения - ишемия мозга - повышение ВЧД - ишемия мозга - отек мозга - повышение ВЧД - прекращение кровотока - смерть мозга.

Учитывая патогенетические механизмы прогредиентной церебральной комы, результаты ультразвукового и тепловизионного мониторинга у данной группы пациентов не должны сильно отличаться от результатов группы больных с прогрессирующим инсультом.

Эхоэнцефалоскопия оказалась одним из важнейших диагностических приемов, поскольку увеличение степени дислокации, вначале усиление, а затем снижение амплитуды пульсации, практически до полного ее исчезновения, появление ундулирующей пульсации, деформация комплекса М-эхо является прогностически неблагоприятными признаками, характеризующими нарушение ликвороциркуляции и нарастание ВЧГ.

Малоинформативными в данной группе являются ДС и УЗДГ, регистрирующие чаще всего проявления венозной дисциркуляции и, в редких случаях, затрудненную перфузию. Более информативной является ТКД, позволяющая косвенно характеризовать нарастающую ВЧГ и ОГМ по приросту индексов периферического сопротивления, снижения ЛСК, преимущественно диастолической, снижение реакции на гиперкапнические нагрузки еще на ранних стадиях заболевания. Однако регистрируемый поток затрудненной перфузии, отсутствие ответа на предъявляемые нагрузочные тесты при относительной сохранности реакции на введение вазопрессоров, свидетельствует о крайнем истощении ауторегуляторных механизмов (практически срыв ауторегуляции) и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

Без сомнений, достаточно перспективным представляется комбинированное исследование ЦО и БИМ у данной группы больных. Сравнение динамики показателей церебральной оксиметрии, отражающей насыщение кислородом гемоглобина венозной крови корковых отделов головного мозга и бесконтактной импедансометрии, позволяющей в мониторном режиме определять гидратацию мозговой ткани показывает прямую зависимость степени отека мозга от степени ишемии. Если в группе больных со средне-тяжелым течением заболевания эти показатели находились на уровне нормальных, чаще, ближе к нижней границы норме, то при усугублении степени нарушения сознания изменение rSО2 и индекса ТДП было весьма значительным.

Отдельно следует остановиться на возможностях УЗ-исследования венозного кровотока. Физиологическими особенностями флебоциркуляции являются:

у лежащего пациента основной отток идет по яремным венам;

существует физиологическая асимметрия потока по яремным венам с преобладанием оттока справа за счет увеличения ее луковицы на 3-8 мм вследствие впадения всех приносящих кровь от мозга вен в луковицу правой яремной вены, а затем в правые отделы сердца;

у стоящего или сидящего пациента основной венозный отток осуществляется через позвоночные сплетения;

в норме венозная кровь от лица по лицевой вене поднимается к орбите и через глазничную вену оттекает к половине кавернозного синуса, соответственно данной офтальмической вене.

Таким образом, возникновение объемного полушарного поражения мозга любого генеза, кроме дислокации М-эха, признаков повышения ВЧД в виде паттерна затрудненной перфузии, как правило, приводит к возникновению выраженной венозной дисциркуляции.

Несмотря на значительные достижения в диагностике и лечении основных ургентных заболеваний нервной системы, в ряде случаев объем и прогредиентность интрацеребрального поражения несовместимы с жизнью. Тем не менее в условиях нейрореанимационных отделений проводится активное искусственное поддержание функций дыхательной и сердечно-сосудистой системы - ИВЛ, кардиостимуляция и т.д. В течение 9 лет в составе мобильной нейродиагностической бригады Московского координационного центра органного донорства Департамента Здравоохранения г. Москвы нами проведен клинико-инструментальный мониторинг более 900 пациентов с прогредиентной церебральной комой. Цель - прогнозирование состояния: есть ли проявления хотя бы минимальных церебральных функций или развилась смерть мозга - прекращение и невозобновление мозгового кровотока при продолжающемся сердцебиении и респираторной поддержке. Своевременное и безошибочное определение смерти мозга дает юридическое обоснование прекращения реанимационных мероприятий, а в случаях, когда умирающий пациент рассматривается в качестве потенциального донора, служит важнейшим юридическим документом для протокола констатации смерти мозга. Многолетние клинико-инструментальные исследования проблемы смерти мозга позволили нам выработать авторский алгоритм диагностики этого ятрогенного состояния. Определяющими диагностическими приемами при этом оказались: Эхо-ЭС - регистрирующая прекращение пульсации М-эха; ТКД - фиксирующая реверберирующий бездиастолический поток крови по артериям основания мозга, с максимальной Vs 10-15 см/сек; ДС показывает реверберирующий поток по ОСА с падением объемной скорости до 75-100 мл/мин. Дополнительно использовались: ТТГ - фиксация феномена «обратного» разогрева лица; ЦО - снижение сатурации венозной крови корковых отделов мозга ниже 55%; БИМ - регистрирующая повышение индекса ТДП выше 2,5.

Таким образом, диапазон диагностического использования УЗ и Т методов в ургентной неврологии чрезвычайно широк - от выявления дебютных стадий атеросклероза магистральных артерий головы до определения субкритических стено-окклюзирующих поражений, от оценки естественных путей коллатерального кровоснабжения до тотального срыва ауторегуляции, от умеренной внутричерепной гипертензии до терминальных стадий отека тампонады мозга.

В рамках доказательной медицины необходимы методы слежения за гемоликвороциркуляцией, которые позволяют эффективно и безболезненно для больного вести частые дискретные регистрации, а в идеале - почасовой мониторинг церебральных функций. Ни КТ, ни МРТ или ПЭТ для этих целей нереальны. Учитывая наличие отечественных портативных систем для ЭЭГ, УЗ и Т исследований, наступило время для реализации многофакторного мониторинга церебральных функций. Комплексное использование УЗ вкупе с тепловидением, ЭЭГ, церебральной оксиметрией и бесконтактной импедансометрией позволяет получить информацию о динамике макро- и микроциркуляции, гидратации тканей мозга, состоянии внутричерепного давления и биоэлектрической активности мозга.

На настоящем этапе развития медицины, когда лечение становится более интенсивным, интервенционным, нейромониторинг необходим для более точного и дифференцированного подхода к терапии, фармакологической или хирургической, определения риска различных вмешательств, оценки прогноза заболевания. При комплексном подходе различные методики мониторинга дополняют друг друга, повышая точность исследования.

ВЫВОДЫ

Использованный комплекс мультимодального мониторинга - дуплексное сканирование, экстра- и транскраниальная допплерография, эхоэнцефало- и эхопульсография, телетермография, электроэнцефалография, церебральная оксиметрия и бесконтактная импедансометрия - является адекватным для оценки этиологии, патогенеза, течения и прогноза острой церебральной катастрофы; в сочетании с клинической картиной и данными нейровизуализации позволяет всесторонне оценить состояние церебральных функций.

Показано какой именно метод и/или сочетание диагностических приемов наиболее информативно при различных подтипах инсульта, ЧМТ, воспалительного поражения мозга. Предложены оптимальные критерии длительности, чередования, а при необходимости мониторирования гемо- ликворо- термодинамики.

В диагностике стено-окклюзирующих поражений сосудистой системы мозга наиболее информативными являются дуплексное сканирование, экстракраниальная и транскраниальная допплерография, позволяющие оценить не только степень и гемодинамическую значимость поражения, но и структуру и возможную эмбологенность бляшки, пути и достаточность коллатерального кровообращения, адекватность ауторегуляторных компенсаторных резервов.

Патогенез эмболических инсультов значительно прояснен с помощью сочетания дуплексного сканирования - регистрирующего эмбологенную бляшку в «приносящей» каротиде и транскраниальной допплерографии - единственном прижизненном маркере происходящей эмболии сосудов мозга.

Незаменимым и едва ли не единственным прижизненным способом распознавания церебрального спазма является мониторинг ТКД. Данное исследование чрезвычайно полезно для распознавания наличия, степени и длительности ангиоспазма, выбора тактики консервативного или оперативного лечения, прогноза САК.

Неоценима значимость ультразвуковых методов в оценке флебоциркуляции, изменения которой практически всегда сопровождают нарушение артериального притока крови.

При объемных полушарных поражениях ведущая роль принадлежит эхоэнцефало- и эхопульсографии, позволяющей распознать не только сторонность и величину поражения, но и оценить темп развития, течение и прогноз имеющейся дислокации. Подтверждающим приемом при этом является допплерографическое исследование, регистрирующее проявления венозной дисциркуляции.

При прогредиентном течении заболевания важное значение имеют церебральная оксиметрия, оценивающая степень ишемизации и бесконтактная импедансометрия, фиксирующая степень гидратации мозговой ткани. Снижение церебральной сатурации параллельно с ростом тотальной диэлектрической проницаемости является неблагоприятным прогностическим признаком.

Нарушения ауторегуляции мозгового кровообращения наблюдаются при всех типах инсульта, у всех больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, воспалительным поражением мозга. Выраженность этих нарушений зависит от преморбидного состояния церебральной гемодинамики, объема очага поражения. Длительность и степень нарушения ауторегуляции мозгового кровотока играют большую роль в определении прогноза течения церебральной катастрофы.

Абсолютные величины параметров мозгового кровотока, дислокации срединных структур, церебральной сатурации, гидратации мозговой ткани имеют важное, но далеко не всегда определяющее значение в оценке течения и прогноза заболевания. Наиболее информативным признаком вероятного исхода является их динамика.

Нарастание нарушений в системе гемостаза по данным лабораторных тестов и клиническим проявлениям ДВС-синдрома коррелируют с ухудшением мозгового кровообращения в виде усугубления венозной дисциркуляции и нарастания паттерна затрудненной перфузии. Таким образом, прогредиентное течение ДВС-синдрома вносит вклад в нарушение мозговой гемоциркуляции.

При подозрении на прекращение мозговой деятельности, использование комплекса ультразвуковых и тепловизионных методов в сочетании с электроэнцефалографией, церебральной оксиметрией и бесконтактной имедансометрией в режиме мониторинга, позволяет всесторонне оценить наличие или отсутствие церебральных функций и, при необходимости, решить вопрос о дальнейшей целесообразности проводимой реанимации.

При соблюдении юридических норм констатации смерти мозга, предложенный алгоритм позволяет не только констатировать прекращение и невозобновление церебральных функций, но и уменьшить время наблюдения за потенциальным донором, что является одним из важнейших вопросов трансплантологии.

Практические рекомендации.

Комплексное обследование больных в условиях нейрореанимационного отделения должно включать ультразвуковые (ДС, УЗДГ, ТКД, Эхо-Эс), тепловизионные (ТТГ), электрофизиологические (ЭЭГ, ВП), ЦО и БИМ для всесторонней оценки состояния церебрального гомеостаза, что способствует выбору наиболее адекватной тактики курации больного.

При ишемических инсультах, обусловленных стеноокклюзирующим поражением, сочетание ДС (расположение, распространенность, размеры, структура) и УЗДГ и ТКД (состояние коллатеральной компенсации, оценка цереброваскулярного резерва, регистрация эмболов) позволяет выбрать оптимальную тактику лечения (консервативная или оперативная), обосновать использование тех или иных групп препаратов (антиагреганты, сосудоактивные, антиаритмики, венотоники и т.д.), оценить прогноз заболевания.

При объемных, травматических и воспалительных поражениях мозга данные Эхо-Эс, ЦО БИМ, ТКД обосновывают использование методов защиты мозга от вторичных ишемических осложнений (в том числе декомпрессивные операции).

При ангиоспазме, ТКД - регистрирующая вазоконстрикторную реакцию со стороны заинтересованного сосуда, ЦО - фиксирующая резко выраженную реакцию колебаний сатурации, являются единственными неинвазивными методами слежения за возникновением и течением данного патологического состояния.

Разработанный с нашим участием авторский алгоритм клинико-инструментальной диагностики смерти мозга одобрен Министерством Здравоохранения Российской Федерации и Департаментом Здравоохранения г. Москвы - как обязательный для документального установления диагноза смерти мозга.

6. Комплексная оценка данных в ходе мониторинга, когда отдельные методы и функциональные тесты дополняют друг друга, позволяет более точно и дифференцированно оценивать наличие циркуляторных нарушений, их динамику, оценивать эффективность проводимых мероприятий, прогнозировать течение и возможный исход патологического состояния. Это в свою очередь требует введения в штат нейрореанимационных отделений ставки врача функциональной диагностики, для проведения мониторного наблюдения.

СПИСОК НАУЧНЫХ РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. «Диагностика смерти мозга". Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Мнушкин А.О., Власов П.Н., Бененсон Л.И., Минина М.Г., Шапкин Н.М., Батышева Т.Т., Знайко Г.Г., Кузовлев М.В., Корявов А.П., Цыбин И.М., Бойко А.Н., стулин Г.И., Синкин М.В. Методические рекомендации для врачей №7, Москва 2003, 32 стр.

2. «Ультразвуковые и тепловизионные методы в регистрации прекращения кровотока по внутричерепным сосудам», Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Тардов М.В., Измайлов И.А., Шибалев А.Л. Материалы I съезда нейрохирургов России, Екатеринбург, 1995, стр.108.

3. «Роль термографии в комплексной диагностике церебральной комы», Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Тардов М.В., Шибалев А.Л. Материалы мждународной конференции “Прикладная Оптика -96”, СПб, 17-20 сент.1996г., стр.73.

1. «Применение ультразвука и тепловидения в ургентной неврологии», Стулин И.Д., Мусин Р.С. Сборник докладов IV международного симпозиума по транскраниальному допплеровскому и электрофизиологическому мониторированию, СПб., 1997, с. 242-243.

2. «Ультразвук и тепловидение в ургентной неврологии», Стулин И.Д., Мусин Р.С. В кн. “Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения”, Орел, 1997, с.230-235.

3. «Неинвазивные методы исследования в диагностике смерти мозга», Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Сазонова А.Г., Сулейманова М.В. В кн. “Избранные вопросы неврологии и нейрохирургии”, Ступино, 1997, стр. 75-76.

4. «Влияние амлодипина на показатели церебральной гемодинамики у больных с атеросклерозом магистральных артерий головы и мягкой и умеренной гипертонией», Стулин И.Д., Мусин Р.С., Сулейманова М.В., Мнушкин А.О., Материалы конференции «Ангиодоп -99», С.-Петербург, 1999; с. 72

5. "Допплерографическое исследование у больных с синдромом острой энцефалопатии на фоне заболеваний внутренних органов", Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Материалы конференции «Ангиодоп -99», С.-Петербург, 1999; с. 52.

6. "Ультразвук и другие неинвазивные методы при мониторинге острейшего периода тяжелого полушарного геморрагического инсульта", Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Тардов М.В., Измайлов И.А., Шибалев А.Л., Материалы конференции «Ангиодоп -99», С.-Петербург, 1999; с. 71.

7. «Течение ДВС-синдрома у больных с тяжелым мозговым инсультом в зависимости от размеров очага поражения мозга", А.А.Савин, И.Д.Стулин, В.А.Макаров, Р.С. Мусин в кн. «Атеротромбоз - проблема современности», 1999, с.183-185.

8. "Опасность теста апноэтической оксигенации при установлении диагноза смерти мозга." Стулин И. Д., Шибалев А.Л., Сечкин А. В., Долбин А. Г., Мусин Р.С., Мнушкин А. О., Власов П. Н., Измайлов И.А., Тардов М.В., Стулин Г. И. «Неврологический вестник» № 2, 2000, стр. 100.

9. Структура сосудистой патологии головного мозга у больных, страдающих туберкулезом", Ю.К.Хохлов, А.А. Савин, З.Х.Корнилова, Ф.А.Батыров, И.Д.Стулин, Р.С. Мусин, в кн. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с. 342-343.

10. "Тяжесть течения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и состояние мозгового кровотока", А.А.Савин, И.Д.Стулин, Р.С. Мусин, В.А Макаров, О.Б. Жукова; в кн. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с. 147-148.

11. "О некоторых реальных возможностях улучшения лечения больных с инсультом" Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Власов П.Н., Сурикова И.Л., в кн. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с.61-62.

12. "Об улучшении диагностики и лечения инсульта в условиях НРО"., Стулин И.Д., .Мусин Р.С., Мнушкин А.О., в кн. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с. 62-64.

13. "Опасность теста апноэтической оксигенации при установлении диагноза смерти мозга". Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Синкин М.В., в кн. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с. 86-88.

14. "Значимость транскраниальной допплерографии при определении критических параметров мозгового кровотока". Мусин Р.С., Стулин И.Д., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., в кн. «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний», Санкт-Петербург, 2000, с. 88-89.

15. «Тяжесть течения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и состояние мозгового кровотока», Савин А.А., Стулин И.Д., Мусин Р.С. и др. // Материалы V Всероссийской конференции: Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения. - М., 2000. - С. 147.

16. "Клинико-инструментальный мониторинг острейшего периода полушарного инсульта." Стулин И.Д., Мнушкин А.О., Мусин Р.С., Ушков Н. П., Сурикова И.Л., Мацкеплишвили М.Т., Стулин Г.И., Шапкин Н.М., Измайлов И.А., Знайко Г.Г., Жигалин В.В., Лисичкина Г.А., Михальченко В. Н., Романова Н. А., Кащеев А. В., Борисова О. Б. Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов, Казань, 2001 г., стр. 300.

17. "Новые подходы к диагностике смерти мозга" - Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Тардов М.В., Измайлов И.А., Власов П.Н., Сечкин А.В., Бенесон Л.И., Долбин А.Т., Знайко Г. Г., Материалы VIII Всероссийского съезда неврологов, Казань, 2001 г., стр. 473.

18. "Церебральная оксиметрия как один из компонентов клинико- инструментального мониторинга инсульта." Стулин И. Д., Мацкеплишвили М. Т., Сурикова И. Л., Мусин Р. С., Шибалев, А. Л., Тардов М. В., Борисова О. М., Стрюк Г. В., Лочан Н. В., Морозова Л.Н. Материалы Росс.конфер. «Функциональная неврология и нейрохирургия», Омск, сентябрь 2001 г. с.174.

19. "Предварительные результаты применения электромагнитно-резонансной импедансометрии в комплексе с другими неинвазивными методами при диагностике острых нарушений мозгового кровообращения." Стулин И.Д., Сурикова И.Л., Мацкеплишвили М.Т., Морозова Л.Н., Синкин М.В., Мнушкин А.О., Мусин Р.С., Стулин Г.И., Стрюк Г. В., Гусев А.И., Рябоконь Д.С. Материалы Росс.конфер. «Функциональная неврология и нейрохирургия», Омск, сентябрь 2001 г., с.180.

20. "Роль тепловидения в неотложной неврологии." Стулин И.Д., Сурикова И.Л., Мацкеплишвили М.Т., Стулин Г.И., Шибалев А.Л., Мнушкин А.О., Ерофеева А.Г., Сулейманова М.В., Измайлов И.А., Савин А.А., Кащеев А.В.. Материалы Росс.конфер. «Функциональная неврология и нейрохирургия», Омск, сентябрь 2001 г., с.65.

21. "Роль ультразвуковых и тепловизионных методов в диагностике системной венозной дисгемии." Стулин И. Д., Мусин Р. С., Мнушкин А. О., Ерофеева А. Г., Мацкеплишвили М. Т., Сурикова И. Л., Стулин Г. И., Кащеев А. В., Борисова О. Б. Материалы симпозиума "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине", АНГИОДОП, Сочи, 12-19 мая 2001 г, с.13.

22. "Могут ли ультразвуковые методы диагностики смерти мозга являться альтернативой церебральной ангиографии?" Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Мнушкин А.О., Измайлов И.А., Тардов М.В., Погребниченко И.В., Стрюк Г.В., Климов А.В. Материалы симпозиума "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине", АНГИОДОП, Сочи, 12-19 мая 2001 г, с.25.

23. "Современная комплексная неинвазивная клинико-инструментальная диагностика смерти мозга (прогрессирующего инсульта)." Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л. Материалы симпозиума «Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине», АНГИОДОП, Сочи, 12-19 мая 2001 г, с.94.

24. «Можно и нужно ли совершенствовать диагностику смерти мозга?», Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Власов П.Н., Шибалев А.Л. Материалы VI международного симпозиума "Современные минимально-инвазивные технологии" С-Пб 2001: 80-82

25. «Клинико-инструментальная диагностика смерти мозга», Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Мнушкин А.О, Власов П.Н, Синкин М.В., Солонский Д.С. Атмосфера. Нервные болезни. 2002, 2:32-38

26. «Транзиторная ишемическая атака и полушарный инфаркт мозга - каковы взаимоотношения?» Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Сулейманова М.В., Сазонова А.Г., Шварцбурд Т.Я., Стулин Г.И., Лочан Н.В., Катышева О.П., Морозова Л.Н., Окунева О.Н., Паршина Н.И., Кажлаева О.А. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с.138.

27. «Роль инструментального мониторинга в диагностике и прогнозировании ОНМК» Стулин И.Д., Мусин Р.С., Сурикова И.Л., Мацкеплишвили М.Т., Шапкин Н.М., Жигалин В.И., Кащеев А.В., Синкин М.В., Солонский Д.С., Щербаков С.В., Нестерова О.С., Багирь Л.В. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с.154.

28. «Современная клинико-инструментальная диагностика смерти мозга» Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Шибалев А.Л., Власов П.Н., Шапкин Н.М., Тардов М.В., Левченко О.В., Стулин Г.И., Синкин М.В. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова, выпуск 9, приложение к журналу 2003, с.154.

29. "Можно и нужно ли оживить угасающий интерес к тепловидению в неврологии?", Стулин И.Д., Мнушкин А.О., Мусин Р.С., Сазонова А.Г., Сулеймеанова М.В., Стулин Г.И. Сурикова И.Л., Мацкеплишвили М.Т., Савин А.А., Селезнев А.Н., Шапкин Н.М., Кащеев А.В., Синкин М.В., Солонский Д.С., Щербаков С.В., Морозова Л.Н.- 2003,"Атмосфера" с. 21.

30. "Поверхностное" и "глубинное" тепловидение в неврологии." И.Д. Стулин, Р.С. Мусин, А.О. Мнушкин, Н.М. Шапкин, А.А. Савин, Г.И. Стулин, А.Г. Сазонова, М.В. Сулейманова, И.Л. Сурикова, М.Т. Мацкеплишвили, Л.Н. Морозова, М.В. Синкин, Н.В. Лочан, О.С. Нестерова, Д.С. Солонский Омский научный вестник №2 (23), июнь 2003 (приложение к выпуску №23), с. 22

31. "Проблема современной неинвазивной диагностики смерти мозга." И.Д.Стулин, Р.С.Мусин, А.О.Мнушкин, А.Л.Шибадев, Г.И.Стулин, М.Г.Минина, Г.Г.Знайко. Омский научный вестник №2 (23), июнь 2003 (приложение к выпуску №23), с. 23

32. «Можно и нужно ли оживить угасающий интерес к тепловидению в неврологии?» И.Д. Стулин, А.О. Мнушкин, Р.С. Мусин, Савин А.А., Солонский Д.С. //Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова, спец. выпуск, нейродиагностика, приложение к журналу 2003, стр.15-18.

33. «Псевдоинсульт - как клиническое проявление ДВС-синдрома при заболеваниях внутренних органов», Савин А.А., Стулин И.Д., Мусин Р.С., Жукова О.Б. // Кровообiгта гемостаз. Науково-практичный журнал. Киiв. I ВЦ АЛКОН. 2004. Матерiали I Украiнськоi конференцii з мiжнародною участю. - с.167-168.

34. «Неинвазивный мониторинг церебральных функций в остром периоде инсульта» Стулин И.Д., Мусин Р.С., Лочан Н.В., Солонский Д.С., Синкин М.В., Нестерова О.С., Борисова О.М. Материалы конференции «Современные методы ультразвуковой диагностики заболеваний сердца, сосудов и внутренних органов». Москва. Институт хирургии им. А.В. Вишневского РАМН, 2004г. стр. 42.

35. «Современная комплексная неинвазивная диагностика смерти мозга», Стулин И.Д., Мусин Р.С., Шибалев А.Л., Минина М.Г., Долбин А.В., Мнушкин А.О., Власов П.Н., Синкин М.В., Солонский Д.С.// Нейродиагностика и высокие биомедицинские технологии. М., 2005, №1 - с.18-26.

36. «Индивидуальность и изменчивость анатомо-физиологического строения венозного русла мозга весьма затрудняет инструментальную диагностику церебральной флебоциркуляции» Стулин И.Д., Мусин Р.С., Кащеев А.В., Солонский Д.С., Борисова О.М., Нестерево О.С. Бюллетень НЦССХ им. А.Н.Бакулева РАМН. 2005, Том 6, № 3, с.271.

37. «Неинвазивный мониторинг церебральных функций в остром периоде инсульта», Мусин Р.С., Стулин И.Д., Солонский Д.С.// Материалы IX Всероссийского съезда неврологов. /Рос. Общество неврологов. Ярославль - 2006 г. - с.447.

38. «Некоторые итоги 10 - летнего опыта работы научно - методического центра министерства здравоохранения Российской федерации "Ультразвук и тепловидение в неврологии" Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Сазонова А.Г., Сулейманова М.В., Мацкеплишвили М.Т., Лочан Н.В., Солонский Д.С., Стулин Г.И., Кащеев А.В., Лысейко Н.В. //Материалы XIII Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине Ангиодоп - 2006". 2006г. стр. 149 - 151.

39. «Тетрада ультразвуковых признаков субдуральной гематомы».Стулин И.Д., Мусин Р.С., Мнушкин А.О., Стулин Г.И., Кащеев А.В., Солонский Д.С., Знайко Г.Г., Прохоров Н.Л. //Материалы XIII Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине Ангиодоп - 2006". 2006г. стр. 151 - 152.

40. «Ультразвуковые методы диагностики в мониторинге острого периода полушарного инсульта». Стулин И.Д., Солонский Д.С., Мусин Р.С., Щербаков С.В., Кащеев А.В., Шапкин Н.М., Лисичкина Г.А., Сынков Д.Б., Беляева З.А. //Материалы XIII Международной конференции "Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине Ангиодоп - 2006". 2006г. стр. 153 - 154.

Размещено на Allbest.ru