Физиология центральной нервной системы

Организм запускает ОАС (неспецифические внутренние перестройки) и поведенческий ответ (специфический ответ, который может выражаться «борьбой или бегством»), адекватность которого обеспечивает ОАС.

Фазы ОАС:

1. Фаза тревоги;

2. Фаза резистентности (адаптации), где возникает ответная поведенческая реакция, направленная на устранение стрессора. Эустресс заканчивается;

3. Фаза истощения. Дистресс. Возникает если стрессор не устранился. Может перейти в патологическую реакцию.

Информация о стрессоре попадает через сенсорные потоки в ЦНС (гипоталамус и кору БП, которые работают сбланасированно). Запускается либо психоэмоционалная (внутренняя, субъективная оценка факторов) стадия, которая перетекает в психоэмоциональный стресс, не сопровождающийся адекватным поведенческим ответом, при этом стрессор не устраняется и организм переходит в дистресс. Либо когнтивная (объективная оценка), являющаяся физиологическим стрессом - реакцией на реальное стрессовое воздействие, которое обеспечивает адекватный поведенческий ответ, в результате чего устраняется стрессор, что является эустрессом.

Если воздействие на организм воспринимается как стрессор, возникает механизм стресс-реализующей системы - группы нервных центров и желез эндокринной системы (нейротизм), которые действуют поэтапно, являются врожденными, поэтому, если они запущенны, остановить их невозможно: они всегда развиваются по одному закону. Механизм образован нейрогуморальными осями.

Оси начинаются в гипоталамусе.

1 фаза. Ось симпато-адреналовая.

Центры симпатической НС.

Голубое пятно.

Центральные нейроны симпатической НС (боковые рога СМ).

Мозговое вещество надпочечников.

Выброс адреналина.

Стимулирует гипоталамус, проходя через ГЭБ.

2 фаза. Ось гипоталомо-гипофизарно-кортикальная.

Серый бугор.

Выброс кортиколиберина.

В аденогипофиз.

Выброс адренокортикотропного гормона.

В кору надпочечников.

Выброс глюкокртикоидов, которые переводят органы в экономную работу, тормозя серый бугор.

1 фаза тревоги обеспечивает экстренную мобилизацию организма, ее контролирует первая ось. Происходит мобилизация энергетических ресурсов, стимуляция энергетического обмена, актвация сердечно-сосудистой и дыхательной систем, снижение сенсорных порогов на фоне повышения болевых, перераспределение крови, подавляется активность иммунной системы. Особенности реакций: некоординированные, генерализованные и избыточные (сильно превышают адекватный уровень мобилизации), т.к. еще нет адекватной оценки стрессора.

2 фаза резистентности (сопротивления, устойчивой адаптации), контролирует вторая ось. Благодаря выбросу глюкокортикоидов состояние внутренних органов стабилизируется, т.е. они перестраиваются на адекватный уровень активности: мобилизованные системы потребляют много энергии, в них идет активный синтез белка, интенсивно расходуются ресурсы, органы, которые не участвуют в обеспечении ответной реакции переходят на экономный режим функционирования, в них снижаются метаболические процессы, требуется меньшее количество ресурсов, мобилизируется иммунная система. Обеспечивается реализация поведенческого ответа, если он достигает цели (воздействие стрессора прекращается), то организм возвращается к исходному состоянию, ОАС прекращается. Если цель не достигнута, то возникает феномен «цена адаптации», который заключается в том, что не может долго продолжаться работа с перегрузкой одной группы органов и нахождения в состоянии дефицита ресурсов другой, так как исчерпываются адаптационные ресурсы организма. Начинается переход в патологию.

3 фаза истощения. Последствия:

1. При длительной активации клеток в цитоплазме накапливаются ионы Ca, проетинексилаза начинает разрушать внутриклеточные белки;

2. В тех тканях, где расширяются сосуды, кровь приносит очень много кислорода, который накапливается в клетках, начинается окисление клеточных веществ в клеточных структурах (липидов в мембране), из-за чего ДНК теряет защиту и появляется возможность возникновения мутаций;

3. Длительная мобилизация энергетических ресурсов приводит к истощению;

4. Органы, в которых сосуды сужены страдают из-за недостатка кислорода, что приводит к гибели клеток;

5. При гибели клеток запускаются компенсаторные организмы, начинается деление клеток, если этот процесс длительный, деление становится неконтролируемым и возникает опухоль;

6. Из-за дефицита ресурсов ослабляется иммунная система.

В той или иной степени страдают все системы органов, но в первую очередь - ослабленные.

Параллельно со стресс-запускающей системой запускается стресс-лимитирующая система, которая снижает интенсивность стрессовых реакций: ГАМК, серотонин, опиоиды (механизмы саморегуляций).

ОАС - адаптивный механизм, сформировавшийся в ходе революции дл обеспечения физиологического стресса на ранних этапах антропогенеза. Это был реальный адаптивный механизм, запускавшийся периодически как эустресс, повышая устойчивость и адаптивность организма.

Эффект перекрестной адаптации - адаптация к периодическому воздействию одного стрессора облегчает адаптацию к воздействию других стрессоров. Так как НС обучается и фиусирует в памяти оптимальные механизмы адаптации. Тем самым быстро проскакивается фаза тревоги. Температурный стресс не дает эффект перекрестной адаптации.

В современном мире от того, что физиологическая природа стресса практически исчезает, возникает психоэмоциональная. Из-за этого стрессоров много, а реакций на них нет. Но существует стресс-менежмент - системы совладания с дистерессом. Первый способ: не запускать ОАС путем позитивного отношения к себе и жизни, заботе о себе и окружении. Второй, если ОАС уже запущен, справляться с последствиями имитацией двигательного ответа, попытками переоценки или фармакологией.

31. Строение скелетной мышцы: типы мышечных волокон (экстрафузальные и интрафузальные), их иннервация (альфа-, бета- и гамма-мотонейроны), двигательная единица мышцы

Аксоны мотонейронов (передний корешок спинно-мозговых нервов, двигательные - черепно-мозговые нервы). Поперечно-полосатая скелетная мышца и сухожилие, которое не сокращается из плотной волокнистой соединительной ткани для прикрепления мышцы. Состоит из брюшка и сократимой части. Фасция - оболочка мышцы, может покрывать одну или несколько мышц. Брюшко - мышечные волокна, собранные в пучки, которые разделены соединительно-тканными прослойками, в которых проходят сосуды и нервные волокна (чувствительные: дендриты сенсорных нейронов и двигательные: аксоны мотонейронов симпатической НС).

Мышечные волокна:

1. Экстрафузальные - рабочие волокна, обеспечивающие сокращение мышц;

1.1. Быстрые (фазические, белые) - крупные, сокращаются быстро, развивают мощное усилие с большим расходом энергии и быстрой утомляемостью. Иннервируют альфа-мотонейроны (крупные, высокая скорость проведения сигнала), образуют быстрые (фазичиские) моторные единицы: альфа-нейрон и группа белых экстрафузальных волокон.

1.2. Медленные (тонические, красные) более тонкие, темные и мелкие. Сокращается медленнее, с меньшей затратой усилий и небольшим расходом энергии, низкой утомляемостью, поддерживают длительный тонус мышц (поддержание позы). Их иннервируют более мелкие бета-мотонейроны, более мелкие и медленнее проводят сигнал. Тоническая (медленная) двигательная единица - бета-мотонейрон и красные экстрафузальные волокна.

2. Интрафузальные. Группа мелких пучков, которые не обеспечивают сокращение мышцы. Имеют двойную иннервацию. Самые мелкие гамма-мотонейроны с низкой скоростью проведения сигнала и дендриты сенсорных нейронов проприоцепторов (рецепторы опорно-двигательного аппарата - рецепторы растяжения). Мышечные волокна выполняют рецепторную функцию: сигналят о степени растяжении мышцы (ее длине).

32. Нервно-мышечный синапс и сокращение мышечного волокна: механизм электро-механического сопряжения

Моторная единица мышцы - один нейрон и волокна, которые они иннервируют. Чем более тонкие движения, тем меньше волокон и больше нейронов.

Нервно-мышечные синапсы -- это синапсы двигательной системы организма, срабатывание такого контакта вызывает сокращение мышечного волокна. На каждой поперечно-полосатой мышечной клетке имеется только один нервно-мышечный синапс, образованный мотонейроном ЦНС.

Передача команды к сокращению от возбужденной клеточной мембраны к миофибриллам в глубине клетки (электромеханическое сопряжение) включает в себя несколько последовательных процессов, ключевую роль в которых играют ионы Са2+.

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина. Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

-В результате срабатывания нейро-мышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

-Возбуждение (потенциал действия) распространяется по мембране миофибриллы и за счет системы поперечных трубочек достигает саркоплазматического ретикулума. Деполяризации мембраны саркоплазматического ретикулума приводит к открытию в ней Са2+-каналов, через которые в саркоплазму выходят ионы Са2+.

-Ионы Са2+ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина.

-К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения.

33. Проприоцепторы опорно-двигательного аппарата: мышечное веретено, сухожильный рецептор Гольджи, суставные рецепторы

Проприоцептивные пути (проприоцепторы - рецепторы растяжения) проводят импульсы от органов опорно-двигательного аппарата (от мышц, сухожилий, капсул суставов, связок). К коре постцентральной извилины этот путь несет информацию о положении частей тела, объеме движений, мышечном тонусе, натяжении сухожилий. Проприоцептивная чувствительность позволяет человеку оценивать положение частей своего тела в пространстве, анализировать собственные сложные движения и дает возможность проводить целенаправленную их коррекцию. Тела первого нейрона этого пути также лежат в спинномозговом узле. Их аксоны в составе задних корешков спинномозговых нервов, не входя в задний рог, направляются в задний канатик, где образуют тонкий и клиновидный пучки. Нервные волокна следуют вверх в продолговатый мозг к тонкому и клиновидному ядрам. Аксоны вторых нейронов, выходящие из этих ядер, переходят на противоположную сторону, образуя медиальную петлю, проходят через покрышку моста и покрышку среднего мозга и заканчиваются в таламусе синапсами на телах третьих нейронов (передняя часть вентрального заднего ядра). Аксоны нейронов таламуса направляются в кору, расположенную перед постцентральной извилиной в глубине центральной борозды, к нейронам IV слоя. Часть волокон вторых нейронов по выходе из тонкого и клиновидного ядер направляется через нижнюю мозжечковую ножку в кору червя своей стороны. Другая часть волокон переходит на противоположную сторону и также через нижнюю мозжечковую ножку направляется к коре червя противоположной стороны. Эти волокна несут проприоцептивные импульсы к мозжечку для коррекции подсознательных движений опорно-двигательного аппарата. Имеются также проприоцептивные передний и задний спинно-мозжечковые пути, которые несут в мозжечок информацию о состоянии опорно-двигательного аппарата и двигательных центров спинного мозга.

Мышечные веретена - группа мелких пучков, они не обеспечивают сокращение мышцы. Выполняют рецепторную функцию: они сигналят о степени растяжения мышцы (ее длине).

Интрафузальные МВ, имея двойную иннервацию в одной стороны получают командные сигналы от двигательных центров так же как и экстрфузальные волокна, т.е. сокращаются на строго определенную величину, обеспечивая определенную длину мышцы. Если длина мышцы соответствует заданной двигательными центрами, то рецепроктная часть (дендрит сенсорного нейрона), не срабатывает. Если по ряду причин реальная длина мышцы не соответствует заданной, то происходит растяжение дендрита сенсорного нейрона, начинается деполяризация и генерация ПД. Проприоцептор сигналит об изменении растяжения мышцы. Сигнал по аксону сенсорного нейрона поступает к альфа или бета-мотонейрону, иннервирующему экстрафузальные волокна данной мышцы, происходит активация мотонейрона, сокращение дополнительных мышечных волокон (длина подгоняется под заданную) и происходит миотатический рефлекс.

Сухожальные рецепторы Гольджи - вторая группа проприоцепторов - дендриты сенсорных нейронов, которые оплетают сухожильные нити мышечных волокон. При нормальной нагрузке на мышцу сухожильные нити не растягиваются, они растягиваются, если мышца перегружена, тогда возбуждаются сухожильные органы Гольджи, которые сигналят о степени растяжении мышцы или нагрузке на нее. Черезмерная нагрузка грозит разрывом мышцы, поэтому запускается защитный обратный миотатический рефлекс.

34. Миотатический рефлекс как механизм регуляции длины мышцы на основе положительной обратной связи

Миотатический рефлекс обеспечивает автоматическое поддержание заданной длины мышцы. При избыточном растяжении мышца сокращается.

Рефлексу на растяжение принадлежит ключевая роль в поддержании позы. Кроме того, его изменения участвуют в реализации двигательных команд от головного мозга. Патологическиенарушения этого рефлексаслужат признакаминеврологических заболеваний.

35. Обратный миотатический рефлекс как защитная реакция, осуществляемая по механизму отрицательной обратной связи

При нормальной нагрузке на мышцу сухожильные нити не растягиваются, они растягиваются, если мышца перегружена, тогда возбуждаются сухожильные органы Гольджи, которые сигналят о степени растяжении мышцы или нагрузке на нее. Черезмерная нагрузка грозит разрывом мышцы, поэтому запускается защитный обратный миотатический рефлекс. Тормозный мотонейрон, иннервирующий эту мышцу. В ответ на перегрузку автоматически мышца расслабляется. Направлено на предотвращение разрыва мышцы.

36. Двигательные системы мозга: пирамидная и экстрапирамидная (строение и участие в регуляции движений)

Пирамидная система образована пирамидными нейронами моторной коры БПШ (клетками Беца 5 слоя коры). Аксоны образуют два тракта:

1. Кортикоспинальный - к интернейронам и мотонейронам спинного мозга

2. Кортиконуклеарный - к нейронам соматодвигательных ядер черепно-мозговых нервов ствола головного мозга.

Функция пирамидной системы - произвольный контроль целенаправленных точных движений. Экстрапирамидная система - автоматический контроль движений.

Состоит из:

1. Striatum

2. Субталамус

3. Ядра таламуса

4. Красное ядро

5. Черная субстанция

6. Четверохолмие

7. Собственно собственные ядра моста

8. Вестибулярные ядра

9. Мозжечок

10. Ядра ретикулярной формации

11. Нижние оливы

Образуют 4 основных тракта:

1. Тектоспинальный - контролирует движения головы в ответ на зрительные, слуховые и соматические стимулы;

2. Руброспинальный - контролирует разгибание конечностей;

3. Вестибулоспинальный - контролирует мышцы-разгибатели;

4. Ретикулоспинальный - контролирует работу мышц туловища.

Типы ионных каналов.

1. Постоянно открытые - свободная диффузия ионов по закону осмоса (из низкой концентрации в высокую). Участвуют в создании и поддержании потенциала покоя.

2. Закрытые, открываются при определенных условиях:

2.1. Электрочувствительный, потенциал-зависимый. Створка имеет заряд, может выталкиваться из канала путем воротного механизма. Учавствует в регуляции потенциала действия (проведение нервного импульса);

2.2. Хемочувствительный, лигангзависимый. Участок имеет определенную конфигурацию - активный центр, на который воздействует химическое вещество. Участвует в генерации постсинаптических потенциалов;

2.3. Механочувствительные. Открывается при растяжении мембраны.

Воронка Шеррингтона.

Входящих сигналов больше. Интернейронов больше, чем мотонейронов. Мотонейрон имеет один выход, много входов. Имеет множество информационных входов, при том, что выход из него один - аксон мотонейрона, который управляет определенной группой мышечных волокон, обеспечивая ответную двигательную реакцию на определенное воздействие. В любую ответную реакцию организма вовлекаются одни и те же органы, количество которых ограниченно:

1. Скелетные мышцы - обеспечивают двигательный ответ;

2. Внутренние органы, сосуды и железы (обеспечивают такое внутреннее состояние, который сделает дивгательный ответ максимально эффектным.

Ответная реакция регулируется разными информационными входами. Механизм - конвергенция. Принцип воронки - на множество разнообразных информационных (сенсорных) входов существует один общий (эфферентный) конечный путь (моторная реакция и ее вегетативное сопровождение обеспечивается группой мотонейронов и нейронов ВНС). Так как реакция может быть только однозначной, то разнообразные информационные входы сталкиваются и конкурируют за общий конечный путь Побеждает только один, наиболее значимый в данный момент информационный вход, который и захватывает общий конечный путь и определяет характер ответной реакции.

Виды торможения.

1. Аутоторможение (торможение Реншоу, возвратное торможение). Механизм саморегуляции. Нейрон обеспечивает самозащиты от перевозбуждения;

2. Рецепроктное (антогонистическое). Взаимное торможение синаптических центров. Сигнал возбуждает одно, тормозя другое.

Классификация медиаторов.

1. Медаиторы-аминокислоты:

1.1. Возбуждающие медиаторы (глутамат, аспартат). Обеспечивают распространение и передачу.

1.2. Тормозные (глицин, ГАМК);

2. Ацетилхолин и моноамины (биогенные амины, производные аминокислот):

2.1. Катехоламины (дофамин, норадреналин, адерналин);

2.2. Индоламины (серотонин, гистамин);

Их функции: регулирование цикла сна-бодрстовования; процессы, обеспечивающие потребности и мотивации; эмоции; память и обучение;

3. Нейропептиды (цепочки аминокислот):

3.1. Гормоны (в кровь);

3.2. Медиаторы (роль модуляторов активности других регуляторных систем, опиоидные пептиды).

Пурины.

Адениловые нуклеотиды:

1. АМФ - аденазинмонофосфат;

2. АДФ - аденазиндифосфат;

3. АТФ - аденазинтрифосфат.

Нуклеотиды РНК.

Аденазин + рибоза + остаток фосфорной кислоты = АМФ

Плюс каждый фосфат - АДФ и АТФ. Связаны макроэргической связью, расщепляются с помощью воды. АМФ не может быть источником энергии, потому что дальше не расщипляется.

При нехватке АТФ накапливается АДФ, потом АМФ. Самозащита клетки от истощения энергетических ресурсов выполняют метаботропные пуриновые рецепторы.

Рецепторы А1 прочнее всего связываются с АМФ и АДФ в основном пресинаптические тормозят активность аденилатциклазы, снижается синтез цикла АМФ, снижается количество открытых Ca каналов, снижается выброс медиатора.

Как следствие в ЦНС:

1. Снижение общего уровня возбудимости нейронов (седативное воздействие);

2. Противосудорожное действие (снижается уровень двигательной активности):

Как следствие на переферии:

1. Падает тонус сосудов;

2. Замедляется работа сердца.

Блокаторы не запускают механизмы, даже если синапсы устают - иллюзия нормального состояния. Такие как кофеин, теоденин, тиобрамин и пр.

Морфо-функциональная организация системы Стреатума.

Сигналы к моторной коре, запускающей движения переключаются через вентро-латеральный таламус, чтобы не допустить случайных сигналов о движениях, ВЛТ находится под тормозным контролем нейронов бледного шара (ГАМК). Бледный шар постоянно активируется нейронами субталамуса (глутамат). Для запуска движения необходимо снять тормозную завесу с ВЛТ. Эту задачу выполняет хвостатое ядро (МХР), оно тормозит нейроны бледного шара. Существует тормозный контроль его нейронов со стороны черной субстанции (дофамин). Для преодоления этой тормозной завесы над хвостатым ядром существуют пути из ассоциативной префронтальной коры к нейронам бледного шара (глутамат). По ним переходит команда запуска движений. Активация хвостатого ядра, торможение бледного шара, снятие тормоза с ВЛТ, вход в моторную кору открыт.

Размещено на Allbest.ru