Общие вопросы, нарушения чувствительности и движений

В анамнезе явный или скрытый туберкулез, или общение с туберкулезным больным в семье.

Лечение туберкулезного менингита: основной препарат - стрептомицин, рифампицин, максолин (новый антибиотик) - внутримышечно или эндолюмбально, строго соблюдая дозы, иначе - судороги. Стрептомицин вводят с хлорнокальциевым комплексом, т.е. он плохо растворим, в дозе не выше 575 тыс, а внутримышечно 1 млн. ЕД. Кроме этого используют фтивазид, тубазид, ПАСК. Чтобы ликвидировать побочные действия - витамин В6,12, С. Назначают только постельный режим. Длительность лечения 4 месяца. Люмбальные пункции в первые 10 дней делают ежедневно, далее 2, далее 1 раз в неделю в течение 6 месяцев. При позднем начале лечения присоединяются эпилептические припадки, слабоумие, водянка мозга (осложнения).

Вирусные менингиты: вызываются большим количеством возбудителей, энтеровирусов - Коксаки, Армстронга, вирусом полиомиелита, клещевого энцефалита. Менингиты имеют характер серозных (доброкачественное течение). Заражение происходит от больных вирусными заболеваниями детей, домашних мышей.

Клиника: повышение температуры, недомогание, познабливание (общеинфекционные симптомы), головная боль, рвота, умеренно выраженные менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, светобоязнь, болезненность при движении глазных яблок). Ликворная пункция облегчает состояние: давление ликвора повышено, он бесцветен, сотни лимфоцитов в 1 мм3, белки в норме или снижены (ликвор разведен). Сахар и хлориды в норме.

Лечение: спинномозговая пункция, дегидратация (фуросемид, диакарб), дезинтоксикация (инфузии различных растворов), для профилактики микробных осложнений - антибиотики. Снижение температуры не рекомендуют (если уж не слишком высокая), т.к. это способствует гибели вируса. Дифдиагностика менингитов с другими болезнями (менингит - это воспалительный процесс оболочек мозга):

субарахноидальное кровотечение (часто при аневризмах мозговых сосудов) - возможны менингеальные симптомы от повышения внутричерепного давления, в момент разрыва аневризмы - резкая боль, как удар по затылку. От менингита отличается тем, что отсутствует повышение температы, нет воспалительных изменений в ликворе, а присутствуют эритроциты, ликвор красный.

любое повышение внутричерепного давления: отек мозга, опухоль, которые растягивают мозговые оболочки, дают рвоту, боль, менингеальные симптомы, но температура нормальная и нет изменений ликвора.

8. Заболевания спинного мозга

Миелит. Миелопатии. СИНДРОМЫ:

Изолированное поражение переднего рога (спинальных мотонейронов). Это приводит к периферическим параличам (например, полиомиелит - воспаление серого вещества СМ). Типично поражение нижних конечностей;

Поражение белого вещества - пирамидные пути (например, рассеянный склероз) - центральный спастический парапарез (тетрапарез);

Синдромы поражения задних столбов и корешков (Голя и Бурдаха) - сенситивная атаксия при спинной сухотке (нейроснфилис), нейроанемический синдром - злокачественная анемия Адиссона-Бирмера (мегалобластная) - фуникулярный миелоз;

Синдром половинного поражения (Броун-Секара);

Синдром поперечного поражения (поперечный миелит).

Частные формы.

Острый полиомиелит - болезнь Гейне-Медина. В 50-е годы поражение преимущественно детей. Вызывается фильтрующимся вирусом, заражение происходит с пищей. Вирус распространяется по периневральным пространствам в спинной мозг - в клетки переднего рога.

КЛИНИКА:

I период - продромальный. Общеинфекционные проявления: высокая температура, расстройство функции ЖКТ.

II период - препаралитическая стадия - поражение на уровне оболочек корешков (полиневритическая форма). Она может перейти в менингиальную форму. На этом процесс может закончиться, но может перейти и на ЦНС.

Менингеальная форма (положительные менингиальные симптомы, повышение давления ликвора - повышение лейкоцитов и белка, головные боли).

Боли локализуются в дистальных отделах, иррадиируют от позвоночника к конечностям, парестезии, слабость в кистях и стопах. Болезненность при пальпации перкуссии нервных стволов, при кашле, чихании (симптомы натяжения). Симптом Керси - болезненость по ходу корешков при пригибаиии головы к груди. Симптом Ласега - боль при разгибании голени в коленном суставе при согнутом бедре. Симптом Дежерина - боли в суставе при разгибании.

На 3-5 день после препаралитической стадии происходит поражение 2/3 мотонейронного пула, что приводит к параличам. Часто поражается поясничное утолщение, что приводит к вялым параличам ног.

При повреждении шейного отдела, ствола наблюдаются бульбарные расстройства дыхательной системы.

Особенности параличей:

Периферический паралич ног.

Носят ассиметричный характер.

Преимущественно поражаются проксимальные части конечностей.

Сгибательный или разгибательный характер

Грубый резидуальный дефект в виде стойкого паралича.

Лечение (в течение 30 дней):

В острый период - госпитализация в инфекционную больницу.

Противовирусная терапия - нуклеазы.

Симптоматические средства.

Неспецифическая терапия:

Тималин.

Т-активин.

Элеутерококк.

Резидуальная терапия: Витамины B1, В12, прозерин, АХЭ препараты.

Сейчас встречаются спорадические случаи: из 3-х случаев - 2 дети и 1 взрослый.

Поперечный миелит:

Осложнение пневмоний и гриппа ("острый поперечный некротический миелит"). Наиболее рискованная зона - грудной отдел, т.к. эта зона смежного кровообращения (контакт дистальных ветвей из аорты и позвоночных артерий).

Начало острое, на фоне первичной инфекции по периневральным пространствам поражаются поверхностные волокна от нижних конечностей. Основной признак - онемение стоп, постепенно поднимающееся кверху.

При распространении инфекиии внутрь поражается весь поперечник - горизонтальная анестезия (спинальный шок), паралич ног (носит вялый характер). Со временем спинальный шок проходит, а параличи остаются.

Задержка мочеиспускания - «ишурия парадокса». Мочеиспускание происходит лишь при растягивании парализованного сфинктера переполненным мочевым пузырем.

Острые трофические поражения: ранние пролежни не только в местах давления, т.к. нарушается вегетативная иннервация и кровообращение. Может быть прободение мочевого пузыря, особенно опасен уросепсис (восходящая инфекция мочевого пузыря).

Лечение: больных укладывают на противопролежневый матрац (тщательный уход), производят катетеризацию мочевого пузыря. Анткбиотикотерапия. Дегидратационная терапия. Имеется опасность тромбоэмболии из-за венозного стаза. Профилактика - возвышенное положение конечностей, электростимуляция мышц. Антикоагулянты прямого действия - гепарин - 5000 ЕД п/к. Антикоагулянты непрямого действия - аспирин. Вазотропные средства - трентал, никотиновая кислота. При некрозе спинного мозга функции не восстанавливаются.

Сирингомиелия. В спинном мозге формируется киста на протяжении сегмента. Врожденный порок, имеет связь с полостью 4 желудочка. При повышении давления в 4 желудочке ликвор закачивается в канал спинного мозга. Полость может занимать весь канал или только шейный отдел. Другие пороги способствуют нарушению оттока из 4 желудочка.

Вторая теория: в спинном мозге сохраняются глиозные островки, образующие опухолеподобные штифты вокруг спинного мозга. После их распада образуется киста. Это приводит к выпадению чувствительности, что проявляется болями в области рук, грудной клетки, связанные с раздражением второго чувствительного нейрона в основании спинного мозга.

Повреждение шейного утолщения - признаки атрофического вялого пареза со стороны верхних конечностей. Особенно страдает вегетативная иннервация. Плохо или вообще не заживают раны. Артропатии - обезображивание суставов. Кисти рук цианотичны, холодные, сухие, истончение кожи. Это ведет к образованию язв. Нарушение ногтей - ломкие, с трещинами. «Пирамидная недостаточность со стороны ног» - высокие патологические рефлексы, вялые парезы.

Дегенеративные черты:

- порок часто множественен;

- низкорослость;

- низкая граница волос;

- короткая шея;

- оттопыренные уши;

- высокое небо;

- искривление позвоночника.

Возникает часто при накоплении у пробанда мутантных генов - близкородственные браки.

Лечение: дренирование кисты или восстановление оттока из 4 желудочка. Рентгенотерапия, гамма-терапия при глиозных островках.

Спинальный эпидуральный абсцесс.

Вторичный занос инфекции в эпидуральную пластинку - результат неправильного выполнения люмбальной пункции.

Часто возникает при септическом состоянии любого происхождения - септическая гектическая температура (размах 3°С, озноб), болезненность при пальпации, корешковые боли, парестезии в ногах, приводящие к слабости ног, вялая параплегия. Вовлекается эпидуральная пластинка вышележащих корешков, вплоть до грудного отдела, что приводит к недостаточности дыхательных мышц, к коматозному состоянию, гипертермии. Гибель в течение нескольких дней от паралича мышц. Это ургентное состояние.

Диагностика: МРТ, пункция эпидурального простраяства.

Операция: ламинэктомия и дренирование.

Миелопатия сосудистого происхождения (спинальный инсульт). Часто повреждается шейный отдел или нижняя часть, как правило передние 2/3 спинного мозга (передние рога и пирамидные пути).

Клиника: На уровне повреждения - вялые параличи и спастический паралич ног.

9. Демиелинизирующие болезни НС

Патология миелинового покрытия ведет к нарушению прохождения импульса по нервам и обуславливает различные нарушения в нервной системе (НС): двигательные, чувствительные. Демиелинизация чаще возникает от инфекционно-аллергичеситих болезней, активации аутоиммунного процесса (антитела к белку), это деформирует или полностью удаляет миелин с образованием капель нейтрального жира (гнездными очажками). Этот процесс может быть как в ЦНС (в двигательных или чувствительных путях, в ассоциативных волокнах), так и в периферических нервах.

В острой стадии в очаге демиелинизации образуется воспалительный инфильтрат вокруг очага распада: скопление нейроглиальных клеток, фагоцитарующих миелин, участки астроглии, которая формирует волокнистый рубец - склеротическую бляшку, ведущую к сморщиванию и деформации вещества мозга и повреждает голые осевые цилиндры. С прогрессированием болезни разрушаются и осевые цилиндры, замещаясь глиозным рубцом.

Вследствие нарушения ГЭБ вокруг очага демиелинизации образуется отек мозгового вещества (острая стадия демиелинизации связана с перифокальным отеком, а поздние стадии - с уплотнением, бляшкой без отека). Кроме аутоиммунного поражения миелина, возможны болезни, связанные с нарушением метаболизма синтеза миелина: дисмиелинизирующие заболевания (лейкодистрофии). При них вследствие дефицита ферментов образуются липиды измененной конструкции, что приводит к синтезу неполноценного миелина и мембран, а значит к нарушению прохождения импульсов в НС.

Таким образом, большая группа демиелинизирующих заболеваний включает: миелинопластические и дисмиелиновые болезни. Большое клиническое значение имеют подострые формы, например, рассеянный склероз. Это хроническое заболевание НС, текущее с обострениями и ремиссиями, характеризуется полиморфными очагами повреждения ЦНС и ПНС (периферической НС). "Рассеянный" - от множественности поражений, "склероз" - исход демиелинизации (бляшка, глиозный рубец). Люди становятся инвалидами (обездвижены). Впервые болезнь описал Шарко в 1868 году. Болеют чаще молодые (от 20 до 40 лет), чаще женщины, чаще в умеренном климате - Канада, Россия и редко в жарком климате. Частота заболевания 30-80 на 100.000 населения. Исход болезни - обездвиживание, слепота, инвалидность.

ЭТИЛОГИЯ: в настоящее время считают возбудителями медленные вирусы, например, вирус кори, герпеса, инфекционного паротита, ретровирусы (наиболее вероятный возбудитель). Это основано на обнаружении высокого титра антител к ним. У умерших больных обнаруживают вирус. Больные инфицируются в детстве, вирус длительно персистирует, подготавливает себе почву. По другой версии причиной болезни является окружающая среда, в частности биогеохимическяе провинции, где имеется определенный состав микроэлементов: существуют зоны риска (Украина, Беларусь), по приезде в которые у эмигрантов начинается заболевание. Третья причина болезни: иммуногенетический дефект (предрасположенность) - наличие определенных антигенов по системе HLA формирует определенный тип обменных процессов в организме, уровень обмена веществ.

ПАТОГЕНЕЗ: существует гипотеза, что болезнь связана с неэффективным иммунным ответом на внедрившийся вирус (кори, ретровирус), или вследствие синергичного действия нескольких вирусов. Возникающий дефицит клеточного иммунитета и растормаживание гуморального иммунитета обуславливает вторичные аутоиммунные проявления: повреждение олигодендроглии (миелина). В период перманентного персистирования вируса образуются аутоантигены, обострению способствуют периодические изменения внутренней среды, снижающие обмен веществ и резистентность организма.

КЛИНИКА: течение волнообразное, Демиелинизация приводит к нарушению деятельности различных систем организма. Чаще демиелинизируются двигательные волокна. Очаги демиелинизации полиморфны, поэтому симптомы различны у больных. Закономерности симптомов:

Синдром пирамидной недостаточности вследствие демиелинизации пирамидных волокон спинного мозга (чаще в грудном отделе), появляются спастические (центральные) параличи нижних конечностей - параплегии (поражение путей двустороннее). На первой стадии появляется слабость ног, повышенная утомляемость ног невозможность бегать, замедление походки, снижение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы - Бабинского, Россолимо, отсутствие брюшного рефлекса и появление клонусов. При спинальной форме рассеянного склероза (преобладает поражение пирамидных волокон, идущих к тазовым центрам) возникают императивные позывы к мочеиспусканию, тазовые двигательные расстройства, причем имеется связь с температурой внешней среды: расстройства усиливаются при тепловых физиопроцедурах, мытье в ванне, при жаре (37°С). Больной влезает в ванну сам, а вылезти не может.

Мозжечкозый синдром: триада Шарко: скандированная речь, дизартрия (трудности в произношении) - нарушение координации мышц глотки, слова говорятся с усилием; нистагм и интенционное дрожание рук при пальценосовой пробе; пьяная походка. Чисто мозжечковые формы встречаются редко (в 10%), и чаще сочетаются с пирамидными нарушениями: спастако-атаксическая походка.

Повреждение волокон черепных нервов (чаще зрительных - "утром, однажды"). При этом глазное дно чистое, а больной не видит ретробульбгрный неврит, далее наступают признаки атрофии зрительных нервов в дисках. В норме диск розовый, а тут - с уменьшенной поверхностью, белый, так как уменьшается число сосудов в диске. Но заболевание может начаться появлением скотом (слепых пятен) в поле зрения. Если скотомы - в периферическом отделе сетчатки, зрение не страдает, если же в центре - снижается острота зрения. Часто поражается VIII нерв - статоакустикус, вестибулярный нерв. Возникает головокружение, нистагм, что приводит к шаткой походке и усугубляет мозжечковые нарушения. Для проверки вестибулярного аппарата проводят калорическую пробу с 45о и 19°С водой, заливая ее в ухо.

Чувствительность у больных нарушена меньше, чем двигательные расстройства. Если имеются очажки демиелинизации в путях Бурдаха и Голля, нарушается вибрационное чувство (проверяется камертоном).

Типично для рассеянного склероза повреждение белого вещества полушарий, связывающего различные доли головного мозга между собой (например, лобную долю с подкоркой), это ведет к выраженным психическим нарушениям: неврастениям, повышенной утомляемости, истощаемости, лабильности настроения, плаксивости, раздражительности. Далее наступает стойкое повышение настроения и некритичное отношение к своему состоянию (эйфория), хотя у больного имеются параличи, он легок в поведении, флиртует, шутит. Демиелинизация а подкорковых образованиях может давать эпилептические припадки.

Частые формы склероза - церебральные формы. В различных проявлениях: зрительная форма, мозжечковая, стволовая (поражается система внутреннего продольного пучка), спинальная, цереброспинальная формы. Особенность течения рассеянного склероза: ремиттирующее течение, смена обострений ремиссией. В первых ремиссиях достигается полное выздоровление (симптомы исчезают), часто наступает без лечения, что связано с тем, что нервные волокна не поражаются полностью, а страдает только их миелин, а в период ремиссий происходит ремиелинизация. Далее следуют повторные обострения и появляются остаточные знаки - дефекты нервов, проявляющиеся соответствующими симптомами, т.к. образуются глиозные рубцы, бляшки, они накапливаются. Возникают тетрапарезы, стойкие зрительные нарушения.

Данные дополнительных методов обследования: очаги поражения бывают мелкими, применяют прижизненное исследование мозга - интраскопию (в двух видах):

а) Компьютерная томография;

б) Ядерно-магнитный резонанс. Очаги демиелинизации выглядят участками пониженной плотности с венчиком отека (если в стадии обострения) или без него (в стадии ремиссии). Часть волокон в пораженном пучке может оставаться нормальной и нести компенсирующую функцию. Эти методы позволяют морфологически подтвердить склероз. Другим методом исследования является прозванивание нервов вызванными потенциалами: нерв раздражают на одной конечности, а ответ снимают с другой, или в коре головного мозга (например, зрительные потенциалы). Латентное время при получении ответа удлиняется, если есть препятствие (это дает судить и о месте его расположения), применяют также слуховые потенциалы, соматосенсорные потенциалы, когда зондируются двигательные пути и транскраниально стимулируется моторная кора (магнитной или электрической стимуляцией). Исследуют проходимость отдельных отрезков нервов.

Исход склероза печальный: параличи, потеря зрения, отсутствие глотания - инвалиды 1 группы. Болезнь начинается els лет и быстро прогрессирует - смерть через 10 лет.

ЛЕЧЕНИЕ: в соответствии с гипотезой аутоиммунного конфликта используют кортикостероиды, плазмаферез, цитостатки. Кортнхостерогды назначают по схеме:

Интенсивная схема: преднизолон 0,75 мг/кг/сут. Дозу делят на 3-4 приема, принимают 2-3 недели, далее дозу постепенно снижают. Дополняют лечение анаболическими гормонами, что препятствует атрофии мышц: неробол, ретаболил, феноболил. Препараты калия (который теряется при лечении преднизолоном), кальция, верошпирон (калий - сберегающий диуретик) для снятия отека мозга.

Используют подавляющие дозы преднизолона. 1,5мг/кг/сут, используя ежедневно или через день, назначая с учетом суточного эндогенного цикла секреции кортизола. Основную дозу дают утром, это не позволяет включиться обратной связи и снизить функцию надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).

Используют метилпред по 10-15 мг/кг/сут (3 раза в день) Это пульс терапия, проводится в течение 4-5 дней, далее переходят на пероральное введение 1 мг/кг.

Применяют препарат АКТГ - синоптек, иммуномодуляторы: левомизол 150 мг 3 раза в день, этимизол 100 мг 3 раза в день, используя их длительно - от 2 до 3 месяцев. Т-активин внутримышечно, индуктотермия на область надпочечников и вилочковой железы, что стимулирует эндогенный синтез кортизола. Плазмафорез - удаление антител, ЦИКов, нормализация белкового состава плазмы, улучшение ее реологических свойств.

Сосудистая терапия: дезагреганты, антиагреганты: курантил, трентал, гепарин 5 тыс. EД под кожу живота, желатиноль, реополиглюкин, солевые растворы, трасилол, витамин С в высоких дозах, эссенциале, витамин Е как антиоксидант при усиленном перекисном окисяеинг липидов.

Для ликвидации повышенного мышечного тонуса и спастики используют баклофен, скутамил, злавтин, электрофорез ГАМК - периферического миорелаксаита. Мозжечковые нарушения лечат пропермилом, изониазидом (тубазид), ноотропными препаратами (церебролизин). При эпилептических припадках назначают фенобарбитал, бензонал. Физические методы лечения противопоказаны: грязи, ванны, которые ухудшают проведение импульсов. Из физиотерапии показаны ЛФК, гимнастика, легкий массаж, что усиливает работу мышц.

Лейкодистрофия. Лейкодистрофия, или лейкоэнцефалит Шильдера, проявляется распадом миелина вследствие нарушения его синтеза (наследственного нарушения обмена миелина). Очаги демиелннизации чаще встречаются в лобной, затылочной (зрительные расстройства), теменной (апраксия) долях, подкорковых ядрах (гиперкинезы). Начало болезни постепенное, исподволь, без температуры.

Первый симптом - изменение в поведении больных (замечается родственниками и знакомыми) в виде неспецифических астенических проявлений: слабость, утомляемость, равнодушие к окружающему миру, к стремлению делать деньги. Для выявления этих тенденций используют специальные тесты. Больные теряют чувство долга, товарищества, появляется скаредность, обжорство, жадность. Нарушается письмо и счет, пространственная ориентация, нарушается схема тела и навыки самообслуживания.

Позже присоединяютсят двигательные расстройства (симптомы раздражения мозга) - пирамидные параличи, гиперкинезы, афазия, эпилептические припадки, которые нарастают от недостаточности пирамидной системы (гиперрефлексия), наступают геми- и тетраплегии. Нарушается глотание, функции тазовых органов, кахексия (вследствие нарушения всех видов обмена и истощения). К двигательным нарушениям присоединяются зрительные - корковая слепота (поражение затылочных долей) при нормальном глазном дне и сохранении зрачкового рефлекса. Длительность болезни от 6-12 месяцев до нескольких лет до нарушения психики и полного маразма (т.к. преимущественно поражаются ассоциативные связи, и меньше - проекционные волокна). Причина болезни не известна, какие ферменты теряются вследствие наследственного дефекта тоже неизвестно, т.е. патогенез неясен, а потому лечение только симптоматическое.

Боковой атрофический синдром (БАС).

Этиология неясна. Считают, что причина - персистирующий вирус. В настоящее время предполагают роль прионов (белки, вызывающие перестройку обмена веществ, способные к воспроизведению) - это медленная инфекция. Поражение клеток передних рогов приводит к периферическим параличам, атонии, арефлексии, фибриллярным подергиваниям. Повреждение пирамидных путей дает центральные параличи, с патологичесгями знаками, гипертонусом мышц. Т.о. данные симптомы суммируются.

Формы течения болезни:

Пояснично-крестцовая - поражается поясничное утолщение спинного мозга.

Шейно-грудная - патология в шейном утолщении.

Бульбарная форма (повреждены ядра черепных нервов).

Высокая или церебральная форма - поражаются клетки Беца.

Однако все эти формы заканчиваются тотальным поражением нервной системы. Наиболее благоприятна в течении пояснично-кресцовая форма. Начинается заболевание с 30 лет и позже: постепенно худеют мышцы ног, возникают фибриллярные подергивания, повышаются сухожильные рефлексы и появляются патологические знаки.

Далее процесс распространяется вверх, вовлекаются верхние конечности, ствол мозга. Появляется атрофия мышц рук (с повышенными рефлексами), бульбарные расстройства (страдают IX, Х пары ядер): нарушается глотание больные поперхиваются, у них возникают аспирационные пневмонии, асфиксии. Бульбарные нарушения напоминают бульбарные параличи. Прогрессирование заболевания приводит к распаду мышц, отсутствию рефлексов, смерти от истощения, пневмоний, трофических нарушений.

Если болезнь началась с поясничного уровня, ее длительность равна 5 лет, если с шейного утолщения - 1-2 года: первым симптомом бывает похудание мышц рук, слабость в них, фибриллярные подергивания, высокие сухожильные рефлексы с рук и нижних конечностей, но атрофии ног нет, тут более выражены пирамидные нарушения). Далее присоединяются стволовые расстройства (бульбарный паралич) и смерть. Длительность жизни больных с бульбарной формой - несколько месяцев: нарушается глотание, фонация, дыхательный центр. Корковая форма: менее злокачественна, проявляется симптомами поражения центральных мотонейронов, а периферические параличи, фибриллярные подергивания стерты.

Возникают центральные параличи, слабость в конечностях, повышение рефлексов, патологические знаки, резкое нарастание тонуса мышц и вследствие двустороннего поражения пирамидных путей появляются симптомы псевдобульбарного паралича: нарушение глотания, речи, насильственный плач, смех, оральный автоматизм: хоботковый рефлекс, симптом Маринеску-Радовичи (ладонно-подбородочный), тазовые расстройства (недержание ночи, кала).

ЛЕЧЕНИЕ: т.к. нет теорий возникновения заболевания, то лечение симптоматическое. Используют анаболические гормоны (против дистрофии мышц) - ретаболил, нераболил, фекоболил, АТФ в больших дозах: 1000-1500мг. Витамин Вс. Этим достигают некоторое замедление течения болезни.

10. Болезни периферийной НС

Эти заболевания имеют большую важность, составляют 60-70% всех болезней НС, вследствие слабой защищённости периферической НС, близости ее с внешним миром, отсутствием ГЭБ. 90% всех амбулаторных посещений к невропатологу приходится на болезни периферической НС.

КЛАССИФИКАЦИЯ:

A). Повреждения позвоночника с вторичным вовлечением периферической НС (ПНС) - вертеброгенные болезни.

Б). Повреждение корешков, спинномозговых узлов и нервных сплетений.

B). Множественные повреждения периферических нервов - полиневриты, полннейропатии и одновременное повреждение нервов, корешков и спинного мозга - миелополирадикулоневриты.

Г). Изолированное повреждение черепных или спинальных нервов.

ФАКТОРЫ ПРИВОДЯЩИЕ К ПОВРЕЖДЕНИЯМ: болезни позвоночника: травма; инфекционное поражение (вирусное, реже бактериальное), аллергическое, токсическое (бактериальное и различными хим. веществами - профвредностями), алкогольное повреждение, фосфорорганическими веществами, сосудистые повреждения, наследственные дефекты.

У одного больного присутствует несколько факторов, например, вертеброгенный фактор - смещение диска (грыжа) влечет за собой натягивание корешков и их компрессию, тут же имеет значение венозный стаз, иммунные реакции в ответ на прорыв диска. Повреждение корешков спинного мозга часто связанно с вертеброгенной патологией, а повреждение периферических нервов - с травмой (резаная рана), полиневриты часто появляются от токсического или инфекционно-аллергического повреждения. НС обладает свойством регенерации: при ранении происходит рост центрального участка нерва к периферии, т.к. денервированный участок продуцирует фактор роста. При повреждении нерва образуется новое миелиновое покрытие и восстанавливается проведение импульсов.

Общие симптомы повреждения ПНС:

Боль, вследствие раздражения многих рецепторов и специфических болевых окончаний, или из-за выключения одних видов чувствительности и преобладания других - эпикритическая (новая) и протопатическая (старая) чувствительности.

Изменение чувствительности: гиперестезия, каузалгия, парестезии.

Потеря чувствительности: гипо- и анестезия, что говорит о глубоких нарушениях.

Болезненность нервных стволов (от отека и патологических процессов и натяжения нервов: симптомы натяжения Лассега, Нери).

Двигательные расстройства в зоне иннервации: атрофия, арефлексия, атония (периферические параличи).

Вегетативные расстройства, т.к. нервные волокна подходят к волосам, гладким мышцам, сальным железам: изменяется цвет кожи, нарушается потоотделение (гипергидроз или сухость), трофические нарушения кожи и ее дериватов: истонченность, снижение барьерной функции, медленная регенерация и эпителизация, трофические язвы. Изменяется кожная температура чаще в сторону снижения, изменяется электропроводность кожи.

Нарушение проведения нервных импульсов: изучается прозваниванием проводников путем стимуляции при электромиографии (раздражаются рецепторы кожи и регистрируется ответ из центра).

Изменение строения нервов: утолщение периферических нервов (при пальпации) из-за отека или гипертрофии.

При ранении нерва может образоваться неврома - пучки беспорядочно растущих волокон из центрального конца.

Повреждение черепных нервов.

Повреждение лицевого нерва: выйдя из ствола головного мозга он идет в канал лицевого нерва (в пирамидной кости), а в толще околоушной железы делится на нервы идущие к мимическим мышцам. Повреждено может быть ядро в стволе мозга или область прохождения во внутреннем слуховом проходе (вместе с VIII), повреждение в месте прохождения через канал лицевого нерва. Нерв травмируется при опухолях, воспалении околоушных желез.

ЭТИЛОГИЯ: Повреждение ядра в стволе мозга возможно при клещевом энцефалите, полиомиелите, кровоизлиянии в варолиев мост. Повреждение VII во внутреннем слуховом проходе бывает из-за невриномы VIII (растущей из его оболочек), опухоли мостомозжечкового угла. Повреждение нерва в толще пирамиды височной кости возможно при воспалении среднего уха, отитах, и др., инфекциях, вызывающих отек лицевого нерва и сдавленно его в костном туннеле (туннельный синдром). При выходе лицевого нерва он повреждается из-за патологий околоушных железах.

КЛИНИКА ПОВРЕЖДЕНИЯ. Нарушается проведение импульсов и возникают периферические параличи мимических мышц половины лица: глаз не закрывается (круговая мышца не иннервируется) - пылинки с глаза не смываются, глаз постоянно слезится. Половина лица маскообразна, опушен угол рта, из которого (на стороне поражения) течет слюна, при еде жидкая пища вытекает на стороне поражения. При оскале, надувании щек - перекос лица. Паралич мимической мускулатуры в несколько раз чаще бывает у женщин и плохо ими переносится (особенно в подростковом возрасте), при несвоевременном восстановлении иннервации возникает атрофия, рубцовые конрактуры.

ЛЕЧЕНИЕ: основной патогенез туннельного синдрома - набухание нерва. Сдавление его сосудов. В начальной стадии используют сухое тепло - шарф, шаль. Грязи, парафин, электропроцедуры противопоказаны, т.к. вызывают гипертонию нерва и усиливают отек (их не используют в ближайшие 10-12 дней). Противоотечные препараты: маннитол, лазикс, гормонотерапия в дозе 1мг/кг. Важно нормализировать микроциркуляцию в зоне повреждения нерва: реополиглюкин, трентал, курантил, 5 тыс. ЕД гепарина подкожно через день. Лампа Минина, как сухое тепло на ухо. Через две недели физиотерапию используют более широко: иглорефлексотерапия (усиливает поток нервных импульсов), УЗ - фонофорез с гидрокортизоном на область выхода VII. УВЧ модулированными синусоидальными токами. Все это после ликвидации отека усиливает кровоснабжение.

Для усиления проводимости нерва: высокие дозы Vit B1, В12, Е - для ремиелинизации, прозерин. Если этиологическим фактором является вирус (герпес), используют ацикловир, парацетамол, ДНК-азу в/м, мазь "Бонафтои", ремантадин, кроме физиопроцедур назначают лечебную гимнастику перед зеркалом и массаж лица. В большинстве случаев функция восстанавливается. При стабильном повреждении (опухоль мостомозжечкового угла) - производится операция на задней черепной ямке, но функция не восстанавливается.

Тогда используют ортопедические операции - подшивание другой мышцы к круговой мышце глаза, или делают пластику лицевого нерва - подшивают другой двигательный нерв к VII, при этом новые нервные волокна прорастают VII и иннервируют мышцы (используется п. hypoglossus n. accessorius, двигательные корешки шейных сегментов). Вначале после такой операции мимические мышцы работают синергично тому нерву, который взят (при разговоре, или кивании, движении плечом), далее НС "переобучается" и движения становятся адекватными.

НЕВРАЛГИЯ V НЕРВА (тройничный)

Мучительное заболевание, протекающее с короткими, стреляющими болями интенсивного характера, со спазмом мимической мускулатуры (болевой тик Доляро). Если эти приступы часты, возникает депрессия и нежелание жить, самоубийство. Приступы провоцируются сквозняками, дуновением воздуха, разговором, едой (жеванием) - больные ограничивают себя в еде. Боль проецируется по ходу ветвей V, если вовлекается 1 ветвь, то боли ирргдиирутот в кожу лба и периорбитальную область, 2 ветвь - в щеку, верхнюю губу и верхнюю челюсть, 3 ветвь - в подбородок, нижнюю губу и челюсть. Т.к. боль чаще распространяется в область зубов нижней челюсти, больные обращаются к зубным врачам, которые делают им экстирпацию до 8-10 зубов. Диф. диагноз: пароксизмы носят стреляющий характер, приступ длится 1 минуту, но возникает часто, провоцируется едой, разговором, холодным воздухом и водой (при умывании), при прикосновении к пусковым зонам лица в зоне соответствующей пораженной ветви V (зона может находиться как снаружи, на коке, так и на слизистой рта).

ЭТИЛОГИЯ: считается что в основе лежит повреждение периферических ветвей V: они проходят через отверстия: for. rotundum, ovale, fissura огbitalis superior, идут через костные пути в лобной кости, скуловой кости, верхней и нижней челюсти, выходят из for. supra- и infraorbitalis, for. mentalis на лице. У людей с сопутствующими заболеваниями: хроническим гайморитом, эпидермальными опухолями, кистами слизистой носа, хроническим ринитом происходит утолщение надкостницы костных каналов и их сужение, что сдавливает V, возникает туннельный синдром, который может усугубляться при наличии отека в ответ на инфекцию, аллергию, холод. Раздражение V нерва в легкой степени дает интерстициальный неврит (отек эпинервия). Более тяжелых случаев - с паренхиматозным невритом и демиелинизацией нерва и распадом осевого цилиндра - не бывает. Т.о. объективного нарушения чувствительности или жевательных мышц нет. При длительных болях наступает хронизация болезни: переход из периферической, ноцицептивной стадии в центральную форму - в головном мозге образуется болевая детерминанта (центр), которая поддерживается импульсами от неболевых импульсов (притягивает их на себя), т.о. формируется ее автономное существование.

ЛЕЧЕНИЕ: в первой стадии - местное лечение: блокады ветвей тройничного нерва. Это спиртово-новокаиновые блокады в местах выхода нерва: у for. mentalis, ifra-, supraorbitalis. Вначале пробно вводят новокаин, если это прекращает боль, то дополнительно вводят высокую концентрацию новокаина и спирта. Используется блокада ветвей вблизи Гассерова узла на основании черепа, или гастеротомия (это исключает осознание боли), однако периферические нервы регенерируют и через 1-2 года возникает рецидив боли после блокады, поэтому лечение дополняют воздействием на болевые рецепторы диадинамическими токами, синусоидальными токами, обменными препаратами: витамины Bi, Bi, Be, Вц.

Улучшают кровоснабжение - рассасывающие препараты, дегидрационная терапия. Если болезнь перешла в центральную форму (образование болевой детерминанты), то блокируют проведение импульсов и очага раздражения в головном мозге противосудорожными препаратами (блок проведения импульсов по полисинаптическим целям): финлепсин в таб. по 0,2 - дозу постепенно повышают до 4-6 таб./cyr. Средства, стимулирующие антиноцицептивную систему: антидепрессанты - амитриптилин, ингибиторы МАО, нейролептики (блокируют проведение импульсов и вегетативные реакции на боль): галоперидол + амитриптилин + финлепсин. При отсутствии эффекта производят психохирургические операции, оравнодушивающие больных к боли (хотя она остается) - операции на лимбической системе - удаление поясной извилины: qirus cinquli, таламических ядер, где лежит третий нейрон чувствительного пути.

Производят лейкотомию (удаление серого вещества между лобной корой и подкорковыми образованиями). Частой причиной невралгии бывает воспалительный хронический процесс околоносовых пазух, хронический периостит челюсти, опухоли, в этом случае лечение этиотропное.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ.

Это часто связано с травмой. На верхних конечностях: лучевой нерв. Он проходит костно-мышечном канале, спиральио огибая плечевую кость, травмируется при переломах плеча, наложении аппарата Елизарова, при образовании грубых мозолей после репозиции обломков. Важно вовремя обнаружить повреждение, для этого гипс на кисть не накладывают, это позволяет выявить нарушение иннервации разгибателя кисти и разгибателей первых 2-х пальцев, что приводит к отвисанию кисти. N. ulnans проходит по одноименной борозде, повреждается при травме локтевого сустава, предплечья, артрозе локтевого сустава.

Он иннервирует 5,4 и половину 3 пальца и все межкостные мышцы (больной не может разводить и сводить пальцы, не может сжать кисть в кулак (5 и 4 палец не сгибается )) - "когтистая лапа". Повреждения срединного нерва: он содержит множество чувствительных и вегетативных волокон и его неполное повреждение приводит к каузалгическому синдрому - жгучим спонтанным болям и увлажнению конечности. Нерв часто повреждается при порезах (при мытье окон). Симтомы: боль и нарушение чувствительности на ладони с образованием трофических язв, появление исчерченности и ломкости ногтей, истончение и сухость кожи, изменение ее цвета.

Нервы верхних конечностей часто повреждается при наложении жгута, при этом возможен ишемический неврит нервов руки. Правильное наложенне жгута: его перекладывают на другое место (ниже) через два часа. Другая причина - тугое бинтование гипсовой повязки, появление и нарастают отеков и невозможность их расширения из-за гипса - это сдавливает конечность, образуется некроз определенных участков нервов, который долго не заживает.

Повреждение плечевого сплетения - плечевой плексит. Связан с травмой ключницы с повреждением нервных стволов, при акушерском параличе - при длительном неудобном положении ручки плода (при рождении - паралич руки). При травме, если плечо резко поворачивается внутрь происходит разрыв нервов. Спальный паралич после алкоголизации - длительное раздавливание тканей (ишемический неврит), при мотоциклетной аварии часто происходит отрыв корешков от спинного мозга, при этом повреждаются и волокна идущие от центра, регулирующего ширину зрачка - центр Фудике (цилиоспинальный центр) - появляется симптом Горнера (т.к. нарушается симпатическая иннервация зрачка).

Если возникает тотальный плексит, наблюдается паралич и дисгальных и проксимальных отделов руки, присоединяются боли спонтанного характера, возможно и частичное поражение сплетения: при повреждении верхних стволов - С5-С6 появляется онемение по наружной поверхности руки и большого пальца в виде полосы и атрофия проксимальных отделов мышц руки (плечо и плечевой пояс) - это верхний плексит Дежерии-Юпомпке: нарушается иннервация по внутреннему краю руки и мизинца и иннервация дистальных мышц (предплечья и кисти).

Повреждение малоберцового нерва, встречается часто, так как он лежит поверхностно, огибает шейку берцовой кости, иннервирует мышцы, которые тянут стопу вверх и его повреждение дает отвислую, конскую стопу, походка при этом петушиная, больной запинаясь носком, вынужден высоко поднимать ноги. Походка пришлепывающая - при опускании ноги. Чтобы нормализировать походку, надевают высокие сапоги, валенки.

Повреждение n. peroneus: возникает при травме fibula, повреждении гипсовой повязки типа "сапожок", спицами аппарата Елизарова.

Повреждение седалищного нерва: вследствие неквалифицированного проведения инъекций (их делают в наружный верхний квадрат ягодицы), при введении химического вещества возникает денервация и нарушение трофики нижней конечности.

N.femoralis иннервирует квадрицепс, выходит из под пупартовой связки и сразу же рассыпается на мелкие нервы. Повреждается при операциях по поводу паховых грыж, при рубцевании раны. Симптомы: атрофия передней группы мышц бедра, отсутствие коленного рефлекса, невозможность пнуть мяч, выдвинуть бедро вперед.

Передний кожный нерв бедра: возникают неприятные парастезии в наружном отделе бедра: невралгия Бернарда-Рога, болезнь московских купцов (которые носили много металлических денег в карманах). В последнее время невралгия возникает и от ожирения - жир скапливается на передней брюшной стенке и в виде фартука свешивается через lig. ingunalis и сдавливает нерв.

ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ: различно при полном поперечном или частичном повреждении. При полном повреждении больного направляют к общему хирургу для первичной хирургической обработки раны, вмешательство на нерве при этом не делают, тут нужен специалист для наложения шва (т.к. сшивают нерв со связкой). Т.о. если нет опыта, нерв лучше не трогать - после заживания раны и исключения инфекции делают дополнительную операцию по восстановлению целостности нерва. Иногда концы нерва расходятся (диастаз), но нерв сшивают без напряжения при специальных доступах.

Первый этап операции: общая хирургическая обработка и стимуляция регенерации нерва: антибиотики (устранение осложнений), витамины, сосудистые препараты, рассасывающие препараты (пирогенал, лидаза - чтобы не было рубцов). При полном повреждении нерва и образовании невромы концов нерва производится операция в проекции нерва и накладывается отсроченный шов на нерв, далее нерв сшивают и длительное время происходит прорастание центрального конца нерва к периферическому по шванновскому футляру (скорость роста 1 мм/сут). 100% прорастания волокон не бывает - в нерве сотни тысяч волокон, восстанавливается 70%. Для ускорения восстановления используют средства, улучшающие кровоснабжение: грязи, парафин, ванны и др.

11. Заболевания периферической нервной системы (полиневриты, полинейропатии)

Причинами множественных поражений нервов являются многие факторы и их сочетание, наиболее частая причина - инфекцконно-аллергическое и инфекционно-токсическое повреждение нервов. Полиневриты возникают как при непосредственном, повреждении - проказа, бруцеллез, сифилис, так и при опосредованном, за счет аутоиммунных, аллергических факторов при общей инфекции в организме - скарлатине, ветряной оспе, тонзиллите, инфекционно-токсическом воздействии при ботулизме, дифтерии.

Причиной болезни являются и экзогенные токсические факторы - производственные, экологические, бытовые. Среди них выделяют, низкосортный алкоголь, тиофосы - хлорофос, тиофос, и др., соли тяжелых металлов - мышьяке, свинца, ртути, бензин и его производные (чаще этилированный, высокооктановый бензин).

Эндогенные отравляющие факторы: диабет, аномалии белков (порфирия, амилоидоз), дефицит витамина В1 (антиневритический витамин), не достаток В6,12, фолиевой кислоты; эндокринная недостаточность щитовидной железы, поджелудочной железы; повреждения сосудов, кровоснабжающих нервы, при системной патологии соединительной ткани (церматомиозид, ревматизм, узелковый периартериит), при злокачественных опухолях - паранеопластический васкулит, СКВ.

Наследственные причины: недостаток ферментов (болезнь Шарко-Мари). Большую роль в патологии нервов играет резистентность организма, сопутствующие условия: микроклимат, сквозняки, сырость, мышечное переутомление (работа стоя, длительная ходьба), стрессы. Т.о. полинейропатии обостряется в период переутомлений, нагрузок, маленьком отпуске, неблагоприятном времени года.

Общие симптомы: полиневритический тип расстройств чувствительности - нарушение чувствительности в дистальных отделах (по типу перчаток и носков), тут возможны парастезии (тактильные - мурашки, онемение; температурные - чувство жжения, похолодания, зябкости), при голубоких нарушениях - потеря чувствительности в области кистей и стоп, может быть болезненность нервных стволов при пальпации, растяжении - симптомы натяжения Нери, Ласега; добавляется дистальный паралич конечностей периферического типа, похудание кистей (выдолбленная кисть), гипотрофия возвышений 1 и 5 пальцев.

Гипотрофия мышц кистей ведет к выраженности межмышечных промежутков, похудание мышц стопы - к ее распластыванию, а в поднятом состоянии - к углублению свода, т.к. пальцы отвисают. Наблюдаются вегетативные расстройства в дистальных отделах и др. Это суммируется с дополнительными, сопутствующими симптомами: вовлечение корешков спинного мозга дает полирадикулоневрит - стреляющие боли по ходу корешков лампасная полоса на коже конечностей (такое распространение боли вдоль конечности), также пампасная потеря чувствительности. Присоединение поражения спинного мозга - миелополирадикулоневрит - дает негрубые проводниковые расстройства: нарушение чувствительности, тазовые расстройства, патологические рефлексы в конечностях. Реже присоединяется и поражение головного мозга - энцефаломенннгомиелополирадикулоневрит.

Полиневриты составляют 20% из заболеваний периферической НС и имеют высокую значимость: больные ограничиваются и движениях, становятся нетрудоспособны, т.к. полное излечение невозможно, часты постоянные рецидивы. Болеют чаще люди 20-50 лет. в диагностике учитываются данные анамнеза, состояние внутренней среды организма, профессиональные данные; клиническая и клиниконеврологическая характеристика дополняются функциональными методиками: исследование скорости проведения импульса по нерву, которая замедляется при наличие отека оболочек и промежуточного вещества нерва, демиелинизации, повреждении осевого цилиндра. Эта методика называется нейромиография. Электромиография изучает биотока мышц, которые изменяются при нарушении ее иннервации.

Полиневрит Гейена-Барре

Он составляет 1/5 всех нейропатий. Это острая демиеяинизация волокон периферических нервов, ведущая к симметричным, вялым параличам конечностей, туловища, при маловыраженном нарушении чувствительности. Возможны боли по ходу нервных стволов, потери чувствительности не бывает. В ликворе - белково-клеточная диссоциация (повышение белков). Восходящий тип течения болезни - начинается с дистальных отделов ног захватив; тyлoвищe, руки, шею, нарушая дыхание (необходима экстренная помощь).

Морфология: отек периферических нейронов и корешков, демиелинизация, позже регенерация миелиновой оболочки, сами аксоны повреждаются мало, значит возможно обратное развитие процесса с исчезновением всех симптомов. Поражаются чаще периферические нервы конечностей, туловища, но могут и черепные нервы, преимущественно повреждаются нервы типа А (толстые), которые идут от двигательных нейронов и поэтому преобладают двигательные расстройства.

Клиника: болезни за 1-2 недели предшествуют ОРЗ и полиневрит начинается после стихания простуды - постинфекционный полиневрит у больного в течение дня ощущается онемение стоп, боли по ходу нервов, далее присоединяется слабость стоп - пришлепывающая походка, параствзми голеней. В течение следующего дня это поднимается выше - на голени и бедра, руки; появляется слабость, дряхлость, неподвижность мышц, снижение тонуса и паралич. Вовлекается дыхательная мускулатура - мышцы грудной клетки, диафрагма и появляется одышка, чувство нехватки воздуха, тахипное.

Поражение черепных нервов дает бульбарный синдром - нарушение дыхания, глотания, фонация. При повреждении двигательных ядер VII нерва возникает двусторонний паралич мимических мышц и, в конце концов, неповрежденными остаются только глаза - все остальное парализованно. Такое развитие болезни носит название: восходящий паралич Ландри. Конечный итог - полная обездвиженность, невозможность глотать, дышать, говорить, контакт возможен только через мигание. У больного сильные боли в конечностях, гипостезия по типу перчаток и носков (нерезкая) Ликвор: белково-клеточная диссоциация - белка до 1,5-2 г/л, ликвор желтый (ксантохромия), клетки в норме.

После бурного развития болезни наступает стабилизация на 1,5 месяца, а затем регресс симптомов, начиная с черепных нервов, рук и ног. У 80% больных все симптомы проходят бесследно - полное выздоровление. Полуторамесячное обездвиживание приводит к атрофии мышц, необходимо восстановление их массы, лечение затягивается до 6-12 месяцев. У 20% больных болезнь принимает хроническое течение с рецидивами. Больные способны пережить острые стадии болезни только при полноценной помощи - в реанимации на ИВЛ в течение нескольких месяцев, для адекватного ухода за бронхиальным деревом накладывается трахеостомия, для адекватного кормления - зонд через нос, который меняется ч/з месяц.

Для профилактики трофических и инфекционных осложнений используют антибиотики. Т.к. этиология болезни инфекционно-аллергическая, то применяют и иммуносупрессоры - 1 мг/кг преднизолона, плазмоферез для удаления аутоантител и ЦИКов, это позволяет ускорить процесс выздоровления. В большом количестве назначают витамины Е, С, поливитамины. При регрессе симптомов полиневрита используют xoлинэстеразные препараты, чтобы усилить действие нервных импульсов на мышцы.

Алкогольные полинейропатии

Наблюдаются у больных хроническим алкоголизмом с патологией печени, когда имеется дефицит витамина B1 (антиполиневритический витамин) - это основная причина нарушении миелина и дегенерации нервов. Вследствие патологии печени повреждаются и другие органы - от аутоиммунных процессов, снижения резистентности. Другими причинами полиневрита является нездоровый образ жизни, переохлаждение после пьянки, передавливания нервов в алкогольном сне, использование суррогатов (сивушные масла, которые плохо сгорают в организме). Для алкогольных полиневритов характерна выраженность чувствительных нарушений: постоянные боли в конечностях, парастезии дистальных отделов ног, потеря чувствительности по типу перчаток и носков, в тяжелых случаях - стабильные двигательные нарушения (парезы кистей и стоп) - это костыли на всю жизнь. Нейропатия часто сочетается с энцефалопатией: упрощенность мышления, некритичность, состояние эйфории, плоские шутки, сальности, корсаковский синдром (нарушение ассоциативной памяти), дезориентированность в пространстве и измышления, а в следствии повреждения эндокринных желез - бред ревности из-за импотенции.

Диабетическая полинейропатия

Частый вид нейропатии у длительно болеющих сахарным диабетом. Возникает из-за гипоксии нервных клеток и метаболических нарушений (использование глюкозы в условиях недостатка инсулина) - преобладание гликолиза ведет к избытку молочной кислоты и пировиноградной кислоты, и нарушается обмен витамина B1. Гиперосмоляриость крови ведет к выходу жидкостей из тканей и их высушиванию, нарушается работа К+-Н+ насоса, теряется внутриклеточный калий.

Микроангиопатия: повреждаются мелкие сосуды, которые снабжают нервные стволы - гипоксия нервных клеток и волокон - нарушение окисления глюкозы и энергетическое голодание структурные повреждения нервов (изменения в концевых нейромышечных пластинках волокнах: в начале в тонких, вегетативных, далее в толстых, соматических, и в последнюю очередь в моторных). В начале повреждаются шванновские клетки, далее - осевые цилиндры (полная их деструкция - ишемическне некрозы нейронов), образуется соединительная ткань, нерв утолщается, уплотняется - рубцовое перерождение. Диабетическая полинейропатия имеет двусторонний характер с легкой ассиметрией в нижних конечиостях.

КЛИНИКА: преобладают чувствительные нарушения, в начале неопределенные, нелокализованные тянущие боли в дистальных отделах конечностей, парастезии (от повреждения вегетативных волокон) - похолодание, зябкость, далее эти ощущения сменяются гипостезией по типу перчаток и нносков - теряется поверхностная, болевая, температурная чувствительность, почти у всех больных теряются вибрационное и мышечно-суставное чувство.