Церебральна гемодинаміка та функціональний стан головного мозку у хворих на гіпотиреоз

Дослідження ОАС у хворих 3 підгрупи після проведеного курсу лікування комплексом інстенон+ентеросорбент продемонструвало вірогідне (р<0,05) зниження ПГЕ, ДК і МДА на 50,45%; 15,71% і 15,5% відповідно. У хворих 4 підгрупи після проведеного курсу лікування відзначено вірогідне (р<0,05) зниження ПГЕ, ДК і МДА на 53,2%; 16,1% і 18,1% відповідно. У хворих 2 підгрупи виявлено тільки вірогідне (р<0,05) зниження ПГЕ та ДК відповідно на 38,9% і 11,9%. У хворих 1 підгрупи вірогідних змін не виявлено. У хворих 3 підгрупи помічено вірогідне (р<0,05) збільшення Кат, СОД, б-ТФ і ЗАА на 49,5%; 11,1%; 46,4% і 57,02% відповідно. У хворих 4 підгрупи після проведеного курсу лікування відзначена більш виражена позитивна динаміка показників АОС: вірогідне (р<0,05) збільшення Кат, СОД, б-ТФ й ЗАА на 53,1%; 11,1%; 50% і 65,8% відповідно. У хворих 2 підгрупи спостерігалося тільки вірогідне (р<0,05) збільшення б-ТФ й ЗАА відповідно на 32,1% і 21,28%. У хворих 1 підгрупи вірогідних змін показників АОС не виявлено.

Для оцінки змін метаболічних порушень були використані показники АСВП та ЗВП (за реком. IFCN, 1999). Дослідження показників АСВП у хворих 1 підгрупи після проведеного курсу лікування L - тироксином засвідчило вірогідне підвищення А І та V компонентів АСВП на 11,07% і 9,03% відповідно, нормалізацію (скорочення) ЛП І та ІІ компонентів на 8,45% і 7,4%, а також ЛП І-V та ІІІ-V інтервалів АСВП на 8,15% і 8,3% (р<0,05), що відображає покращення проведення збудження на ділянці між слуховим нервом і кохлеарним ядром та на ділянці між оливами й нижньою частиною чотиригорбикового тіла. Серед хворих 2 підгрупи також спостерігалася позитивна динаміка показників АСВП: вірогідно підвищилася А І та V компонентів на 13,55% і 11,8% відповідно, покращилися (скоротилися) ЛП І та ІІ компонентів на 9,75% і 11,25% відповідно та ЛП І-V, ІІІ-V інтервалів відповідно на 8,77% і 9,85% порівняно з аналогічними показниками до лікування. Найкращі результати помічено у підгрупах 3 і 4, до яких були включені хворі з енцефалопатією ІІ та І стадій. А І та V компонентів АСВП вірогідно (р<0,05) підвищувалася на 16,1% і 13,19% у 3 підгрупі хворих та на 16,9% і 13,8% у 4 підгрупі відповідно, нормалізувалися (скоротилися) ЛП І та ІІ компонентів відповідно на 11,7% і 12,4% у 3 підгрупі і на 12,3% та 13,2% у 4 підгрупі (р<0,05), а також ЛП І-V та ІІІ-V інтервалів на 10,1% і 10,6% відповідно у хворих 3 підгрупи та на 10,44% і 11,8% у хворих 4 підгрупи (р<0,05).

Дослідження показників ЗВП у хворих 1 підгрупи після проведеного курсу лікування L-тироксином відзначило вірогідне зниження А Р 100 на 22,7% і нормалізацію (скорочення) ЛП Р 100 та N 145 відповідно на 16,2% і 16,5% (р<0,05). У хворих 2 підгрупи після проведеного лікування спостерігалося вірогідне зниження А Р 100 на 27,4% й скорочення ЛП Р 100 та N 145 на 16,7% і 17,6% відповідно. У хворих 3 і 4 підгруп після проведеного лікування було помічено вірогідне зниження А Р 100 на 41,7% та 45,3% відповідно; скорочення ЛП Р 100 і N 145 на 18,4% і 18,2% в 3 підгрупі та ЛП Р 100 і N 145 на 19,3% і 19,4% в 4 підгрупі (р<0,05). Позитивна динаміка показників АСВП і ЗВП у хворих на ГТ, очевидно, пов'язана зі зменшенням ступеня метаболічних порушень головного мозку.

Як критерій ефективності лікування були використані показники якості життя - суб'єктивного задоволення рівнем свого функціонування за методикою SF-36 Health Status Survey. Дослідження здатності до фізичних навантажень після проведеного лікування виявило вірогідне (р<0,05) підвищення цього показника у хворих 2 підгрупи на 10,9%, 3 і 4 підгруп на 18,2% і 35,4% відповідно. У хворих 1 підгрупи, які отримували тільки замісну терапію гормонами, вірогідних змін виявлено не було. Після проведеного лікування у хворих всіх підгруп вірогідно (р<0,05) підвищився показник впливу фізичного стану на рольове функціонування у 1,62; 2,03; 2,38 і 2,53 рази відповідно. У хворих на ГТ з енцефалопатією, за якими спостерігали у всіх підгрупах, вірогідно (р<0,05) покращився загальний стан здоров'я на 15%, 29,2%, 60,7% та 62,3% відповідно. Збільшення фізичної активності, енергійності вірогідно (р<0,05) відзначали 16%, 24,6%, 45,6% і 57,3% хворих 1, 2, 3 і 4 підгруп відповідно. За критерієм „соціальне функціонування” після проведеного лікування спостерігалося вірогідне (р<0,05) покращення показника на 11%, 19,7% і 28,7% відповідно у хворих на ГТ з енцефалопатією 2, 3 і 4 підгруп. У 1 підгрупі вірогідних змін не виявлено. Відзначалося виражене покращення впливу емоційного стану на рольове функціонування після проведеного лікування у пацієнтів всіх підгруп. Вірогідно (р<0,05) підвищився показник відповідно у 1,5; 1,76; 2,98 та 3 рази у хворих на ГТ з енцефалопатією у 1, 2, 3 та 4 підгрупах.

ВИСНОВКИ

1. У дисертаційній роботі наведене теоретичне обґрунтування і нове рішення наукової задачі поліпшення діагностики і підвищенні ефективності лікування хворих на гіпотиреоз різного ступеня тяжкості з ураженням центральної нервової системи, на підставі дослідження патогенезу, вивчення клінічних проявів, функціонального стану головного мозку, особливостей формування цереброваскулярної патології та розробки патогенетичної схеми медикаментозної корекції наявних порушень.

2. Клінічні особливості ураження центральної нервової системи у хворих на гіпотиреоз різного ступеня тяжкості виявляються переважно у вигляді синдрому вегетативної дистонії і енцефалопатії. Частота розвитку цих синдромів і виразність клінічних проявів при них залежить від ступеня тяжкості гіпотиреозу.

3. Зміни церебральної гемодинаміки у хворих на гіпотиреоз виявляються порушенням регуляції тонусу церебральних судин, зниженням їхнього пульсового кровонаповнення і швидкості кровотоку, порушенням венозного кровообігу переважно у вигляді венозної гіпертензії. Зміни церебральної гемодинаміки відзначаються при легкому ступені тяжкості гіпотиреозу і прогресують у залежності від ступеня тяжкості його.

4. Порушення ліпідного обміну у хворих на гіпотиреоз з ураженням центральної нервової системи характеризуються підвищеним вмістом холестерину ліпопротеїдів низкої щільності і холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності, високим рівнем холестерину і тригліцеридів. Зміни оксидантно-антиоксидантної системи характеризуються підвищенням активності антиоксидантних ферментів і мають компенсаторний характер у хворих на гіпотиреоз легкого ступеня тяжкості. У хворих на гіпотиреоз середнього і важкого ступенів тяжкості показники антиоксидантного захисту знижені.

5. Виявлено зміни латентних періодів і амплітудних характеристик акустичних стовбурних викликаних потенціалів і зорових викликаних потенціалів у хворих на гіпотиреоз. Доведено можливість використання методу викликаних потенціалів для ранньої доклінічної діагностики уражень головного мозку у хворих на гіпотиреоз, оцінки ступеня тяжкості гіпотиреозу і контролю за ефективністю лікування. Біоелектрична активність головного мозку у хворих на гіпотиреоз за даними електроенцефалографії характеризується переважно десинхронізацією коркової ритміки зі зниженням амплітуди хвиль, стиранням зональних відмінностей і модуляції альфа-ритму. З наростанням ступеня тяжкості гіпотиреозу з'являється дезорганізація біоелектричної активності з появою високоамплітудних повільних хвиль.

6. Основними механізмами формування цереброваскулярної патології і змін функціонального стану головного мозку у хворих на гіпотиреоз є зниження рівня тиреоїдних гормонів і пов'язані з ними порушення ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи, регуляції судинного тонусу.

7. Розроблено схему курсового патогенетично адекватного лікування хворих на гіпотиреоз із енцефалопатією I і II стадій з використанням замісної терапії й комплексу інстенон+ентеросорбент. Доведено ефективність запропонованої схеми, що підтверджено позитивною динамікою клінічної неврологічної симптоматики, показників церебральної гемодинаміки, ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи, акустичних стовбурних викликаних потенціалів і зорових викликаних потенціалів головного мозку. Показано, що у хворих на гіпотиреоз, в лікуванні яких використовується тільки замісна терапія тиреоїдними гормонами в адекватних дозах, поліпшення церебральної гемодинаміки та нормалізації показників ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи не відзначається.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Запропоновано методику комплексного динамічного обстеження хворих на ГТ, що включає оцінку неврологічного статусу, церебральної гемодинаміки й функціонального стану головного мозку, що підвищує рівень діагностики ускладнень із боку ЦНС, наявність цереброваскулярної патології у хворих на ГТ і контроль за ефективністю лікування.

2. Усім хворим із діагнозом ГТ рекомендовано включати в комплекс інструментальних досліджень електрофізіологічні методи АСВП і ЗВП для ранньої доклінічної діагностики уражень головного мозку й з метою контролю за ефективністю лікування.

3. З метою корекції клінічних, метаболічних і гемодинамічних порушень у хворих на ГТ із енцефалопатією рекомендовано використати курсове патогенетичне лікування, що включає замісну терапію тиреоїдними гормонами й комплекс інстенон+ентеросорбент.

ПЕРЕЛІК ОПУБЛІКОВАНИХ РОБIТ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1.Мельник Т.М. Особенности церебральной регуляции при синдроме вегетативной дистонии у женщин, страдающих гипотиреозом // Медико-соціальні пробл. сім'ї.- 2000.- Т 5, № 4.- С. 66 - 69.

2.Мельник Т.М. Нарушение церебральной гемодинамики у больных гипотиреозом // Укр. вісник психоневрології. - 2001.- Т 9, вип. 2(27). - С. 28 -30.

3.Мельник Т.М. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система у больных гипотиреозом с нарушениями церебральной гемодинамики // Укр. вісник психоневрології. - 2002. - Т 10, вип.2(31). - С. 59-61.

4.Мельник Т.М. Использование энтеросорбции в комплексном лечении больных гипотиреозом с вторичной дисциркуляторной энцефалопатией // Вестник неотл. и восст. мед. - 2003. - Т 4, № 1. - С. 117-120.

5.Мельник Т.М. Оценка качества жизни больных гипотиреозом с начальными нарушениями мозгового кровообращения // Журнал психиатрии и мед. психологии. - 2004. - № 2 (12). - С. 65-68.

6.Мельник Т.М. Инстенон в лечении больных гипотиреозом с дисциркуляторной энцефалопатией // Актуальні питання медичної науки та практики. Збірник наукових праць. - Запоріжжя: Дике Поле, 2004. - вип. 67. - кн.1. - С.123- 128.

7. Патент 96093565 України, МКИ А 61 К 31/00. Спосіб лікування вегетативно-судинної дистонії / Назаренко В.Г., Ракша-Слюсарева О.А., Мельник Т.М., Єрецька О.В. - № 96093565; Заявл. 16.09.96; опубл. 31.08.98. Бюл. № 4. Дисертант проводила аналіз сучасних літературних джерел за проблемою, приймала участь в лабораторному обстеженні хворих та розробці схем терапії, аналізувала її ефективність, обробляла отримані дані та оформляла патент.

8.Назаренко В.Г., Мельник Т.М. Дисциркуляторная энцефалопатия и изменения липидного обмена у больных гипотиреозом // Арх. клин. и эксп. мед. - 2001. - Т 10, № 2. - С. 191. Особисто дисертанту належить ідея статті, самостійно розробила алгоритм діагностики, брала участь в обстеженні хворих, проводила аналіз сучасних літературних даних та отриманих результатів.

9.Мельник Т.М. Факторы риска развития нарушений церебрального кровообращения у больных гипотиреозом // Запорож. мед. журнал. - 2002. - № 3. - С. 33.

10.Назаренко В.Г., Мельник Т.М. Типы энцефалограмм у больных гипотиреозом // Укр. вісник психоневрології. - 2002. - Т 10, вип. 1(30). - С. 101. Особисто дисертантом був проведений аналіз сучасних літературних джерел, приймала участь у розробці схеми історії хвороби та інструментальному дослідженні хворих. Особисто проведено аналіз отриманих даних та оформлення роботи.

11.Мельник Т.М. Роль надсегментарного отдела в механизмах вегетативной регуляции у больных гипотиреозом // Архив клин. и эксп. мед. - 2003. - Т 12, №1. - С. 69.

12.Мельник Т.М. Вызванные зрительные потенциалы головного мозга в диагностике ранних форм цереброваскулярной патологи у больных гипотиреозом // IV Українська конференція молодих вчених, присвячена пам'яті академіка В.В.Фролькіса 24 січня 2003 року. - Київ, 2003. - С. 155-156.

13.Мельник Т.М. Изменение церебральной гемодинамики у больных гипотиреозом с кардиальной патологией // Актуальные вопросы реабилитации больных ишемической болезнью сердца. Материалы научно-практической конференции. - Славянск, 2004. - С. 151-152.

14. Мельник Т.М. Особенности развития головных болей напряжения у больных гипотиреозом // V Українська конференція молодих вчених, присвячена пам'яті академіка В.В.Фролькіса 23 січня 2004 року. - Київ, 2004. - С. 118-119.

АНОТАЦІЯ

Мельник Т.М. Церебральна гемодинаміка та функціональний стан головного мозку у хворих на гіпотиреоз (удосконалення діагностики і лікування). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 - нервові хвороби.- Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2006.

Робота присвячена вивченню особливостей ураження центральної нервової системи, формування цереброваскулярної патології та функціонального стану головного мозку у хворих на гіпотиреоз різного ступеня тяжкості. Обстежено 208 хворих на первинний гіпотиреоз, які були розподілені на групи залежно від ступеня тяжкості гіпотиреозу. Проведено комплекс клініко-неврологічних, нейропсихологічних (нейропсихологічні особливості особи, показники якості життя), електрофізіологічних (варіабельність ритму серця, спектральний аналіз варіабельності ритму серця, реоенцефалографія, електроенцефалографія, акустичні стовбурові викликані потенціали, зорові викликані потенціали), сонографічних (ультразвукова доплерографія) і біохімічних (показники ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи, рівнів гормонів щитовидної залози й тиреотропного гормону) методів дослідження з метою виявлення порушень церебральної гемодинаміки та функціонального стану головного мозку й розробки ефективних схем діагностики й лікування. Основними механізмами формування цереброваскулярної патології і змін функціонального стану головного мозку у хворих на гіпотиреоз є зниження рівня тиреоїдних гормонів і пов'язані з ними порушення ліпідного обміну, оксидантно-антиоксидантної системи, регуляції судинного тонусу. Зміни церебральної гемодинаміки спостерігаються при легкому ступені тяжкості захворювання і прогресують залежно від ступеня тяжкості гіпотиреозу. Виявлені характерні зміни функціонування центральних ланок зорового й слухового аналізаторів. Це робить можливим використання зорових викликаних потенціалів і акустичних стовбурових викликаних потенціалів для ранньої доклінічної діагностики уражень головного мозку у хворих на гіпотиреоз, оцінки ступеня тяжкості гіпотиреозу і ефективності лікування. Розроблена схема курсового патогенетично адекватного лікування неврологічних синдромів у хворих на гіпотиреоз з енцефалопатією з використанням комплексу інстенон+ентеросорбент і показана її ефективність.

Ключові слова: гіпотиреоз, центральна нервова система, енцефалопатія, лікування.

АННОТАЦИЯ

Мельник Т.М. Церебральная гемодинамика и функциональное состояние головного мозга у больных гипотиреозом (совершенствование диагностики и лечения). - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. - Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика МЗ Украины, Киев, 2006.

Работа посвящена изучению особенностей поражения центральной нервной системы, формирования цереброваскулярной патологии и функционального состояния головного мозга у больных гипотиреозом разной степени тяжести. Обследовано 208 больных первичным гипотиреозом, которые были распределены на группы в зависимости от степени тяжести гипотиреоза. Проведен комплекс клинико-неврологических, нейропсихологичеких (нейропсихологические особенности личности, показатели качества жизни), электрофизиологических (вариабельность ритма сердца, спектральный анализ вариабельности ритма сердца, реоэнцефалография, электроэнцефалография, акустические стволовые вызванные потенциалы, зрительные вызванные потенциалы), сонографических (ультразвуковая допплерография) и биохимических (показатели липидного обмена, оксидантно-антиоксидантной системы, уровней гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона) методов исследования с целью выявления нарушений церебральной гемодинамики и функционального состояния головного мозга и разработки эффективных схем диагностики и лечения. Основными механизмами формирования цереброваскулярной патологии и изменений функционального состояния головного мозга у больных гипотиреозом являются снижение уровня тиреоидных гормонов и сопряженные с ними нарушения липидного обмена, оксидантно-антиоксидантной системы, регуляции сосудистого тонуса. Изменения церебральной гемодинамики отмечаются при легкой степени тяжести заболевания и прогрессируют в зависимости от степени тяжести гипотиреоза. Выявлены характерные изменения функционирования центральных звеньев зрительного и слухового анализаторов. Это делает возможным использование зрительных вызванных потенциалов и акустических стволовых вызванных потенциалов для ранней доклинической диагностики поражений головного мозга у больных гипотиреозом, оценки степени тяжести гипотиреоза и эффективности лечения. Разработана схема курсового патогенетически адекватного лечения больных гипотиреозом с энцефалопатией с использованием комплекса инстенон+энтеросорбент и показана ее эффективность.

Ключевые слова: гипотиреоз, центральная нервная система, энцефалопатия, лечение.

SUMMARY

Melnyk T.M. Cerebral hemodynamics and functional state of the brain in patients with hypothyrosis (diagnosis and treatment improvement). - Manuscript.

The dissertation for a Candidate of Medical Science degree in specialty 14.01.15 - nervous diseases. - Kiev P.L. Shupik Medical Academy for Postgraduate Education of the Ministry of Health of Ukraine, Kiev, 2006.

The work deals with the study of features of the central nervous system (CNS) disorders, formation of cerebrovascular pathology (CP) and functional state of the brain in patients with hypothyrosis (HT) of different severity. We examined 208 patients with primary HT divided into groups depending of the severity of HT. A complex of methods of investigation: clinico-neurological, neuropsychological, electrophysiological (variability of cardiac rhythm (CR), spectral analysis of CR, rheoencephalography (REG), electroencephalography (EEG), acoustic brain stem evoked potentials (ABSEP), visual evoked potentials (VEP), sonographic (ultrasound dopplerography) and biochemical (indexes of lipid metabolism and oxydant-antioxydant system, levels of thyroid and thyrotropic hormones) was curry out to reveal the disorders of cerebral hemodynamics and the functional state of the brain and to work out some effective schemes of diagnosis and treatment. The main mechanism forming the CP and changed functional state of the brain in patients with HT is a decrease in thyroid hormone level and related disturbances of lipid metabolism, the oxydate - antioxydate system, the vascular tension regulation. Changes in the cerebral hemodynamics are noted in mild diseases and progress depending on the HT severity. Characteristic changes in the functioning of the central links of visual and auditory analysis were revealed. It allows us to use VEP and ABSEP in an earlier preclinical diagnosis of cerebral disorders in patients with HT, to estimate the severity of HT and efficacy of treatment. As scheme of course pathogenetic adequate treatment in patients having HT with encephalopathy using a complex of instenon+enterosorbent was developed and it's efficacy shown.

Key words: hypothyrosis, central nervous system, encephalopathy, treatment.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

А - амплітуда

АОС - антиоксидантна система

АСВП - акустичні стовбурові викликані потенціали

ВЗД - вегетативне забезпечення діяльності

ВНС - вегетативна нервова система

ВП - викликані потенціали

ВР - вегетативна реактивність

ВРС - варіабельність ритму серця

ВСА - внутрішня сонна артерія

ВСД - вегетативно-судинна дистонія

ГТ - гіпотиреоз

ДК - дієнові кон'югати

ДКІ - дикротичний індекс

ДСІ - діастолічний індекс

ЗВП - зорові викликані потенціали

ЗСА - загальна сонна артерія

КА - коефіцієнт асиметрії

Кат - каталаза

ЛП - латентний період

ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності

ЛПДНЩ - ліпопротеїди дуже низької щільності

ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності

МДА - малоновий діальдегід

НА - надблокова артерія

ОАС - оксидантно-антиоксидантна система

СВД - синдром вегетативної дистонії

ХА - хребетна артерія

ХС - холестерин

ЦВП - цереброваскулярна патологія

Размещено на Allbest.ru