Морфо-функціональні зміни печінки під впливом пестициду 2,4-д амінної солі (дихлорфеноксиоцтової кислоти) та їх корекція глутаргіном
Гістологічні, морфометричні та ультраструктурні зміни гепатоцитів під дією пестициду 2,4-д амінної солі та їх корекція глутаргіном. Результати корекції стану печінки глутаргіном при його внутрішньошлунковому введенні на тлі пестицидної інтоксикації.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 26.08.2015 |
| Размер файла | 40,3 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Электронномикроскопически под влиянием пестицида 2,4-Д в цитоплазме Гц выявили дистрофические и деструктивные процессы: токсическое набухание ядер, нарушение структуры плазмолеммы Гц и эндотелиоцитов, повреждение органелл мембранного типа, уменьшение количества свободных рибосом и дегрануляцию зернистой эндоплазматической сети, возрастало количество лизосом и пероксисом, липидных вакуолей, автофагосом, в митохондриях выявлялась разная степень нарушения их структуры. В стенке синусоидных гемокапилляров определялось истончение эндотелиоцитов, расхождение межэндотелиальных контактов, на отдельных участках разрушение стенки с выходом эритроцитов в пространство Диссе. На 21-30-е сут в ядрах и ядрышках Гц выявлялись признаки регенераторных процессов.
Морфогенез токсического гепатита под влиянием пестицида 2,4-Д сопровождался дисбалансом процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной системы (АОС): увеличение в крови содержания диеновых коньюгатов и малонового альдегида, уменьшение активности церулоплазмина и каталазы. Развивались синдромы цитолиза (возрастание активности АЛТ и АСТ) и холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы).
Результаты исследования при интоксикации пестицидом 2,4-Д подтвердили мембранно-повреждающий механизм воздействия на Гц, как определяющий в возникновении реактивных, альтеративных и компенсаторно-приспособительных процессов на фоне оксидативного стресса (14 сут). После прекращения введения пестицида 2,4-Д (21-30-е сут) в Гц наблюдали признаки восстановительных процессов: гипертрофию ядер, появление двухядерных клеток. С 30-х сут определялись признаки срыва адаптационных процессов.
При введении глутаргина одновременно с пестицидом 2,4-Д адаптационные и компенсаторно-приспособительные изменения в Гц были умеренными на протяжении 30 сут (отек уменьшился, форма Гц и их ядер сохраняла стабильность распределения на гистограммах и подтверждалась изменением корреляционной зависимости между морфометрическими показателями на противоположную, выявлялись гипертрофия органелл, увеличение розмеров ядер), которые дестабилизировались после прекращения введения глутаргина. В Гц выявлено повышение активности СДГ и умеренное уменьшение активности КФ на 7-30-е сут. Применение глутаргина внутрижелудочно на фоне пестицидной 2,4-Д -интоксикации показало его положительное влияние на Гц, которое поддерживалось только во время введения глутаргина (30 сут). Улучшилось морфо-функциональное состояние печени: уменьшился отек, количество Гц с большими значениями площади Гц и гипертрофическими проявлениями на 14-е сут было максимальным, в последующие сроки наблюдалось их постепенное уменьшение. В цитоплазме Гц возрастала активность СДГ и снижалась активность КФ, не достигая контроля на 60-е сут.
При внутрибрюшинной коррекции глутаргином (на фоне 14-дневного введения пестицида 2,4-Д), выявлено улучшение всех показателей деятельности печени. В морфологической картине на 3-14-е сут в Гц уменьшались проявления дистрофических и деструктивных нарушений, идентифицировались признаки внутриклеточной гипертрофии Гц (возрастало количество митохондрий, цистерн гранулярной эндоплазматической сети, рибосом и полисом, насыщенность цитоплазмы гликогеном, уменьшалось число липидных вакуолей, лизосом и фагосом, исчезала лимфо-плазмоцитарная инфильтрация). В ядрах активировались процессы белкового синтеза (мягкие инвагинации, увеличение размеров ядер и их плоидности, гипертрофия и гиперплазия ядрышек). Об улучшении функционального состояния Гц свидетельствовало повышение активности СДГ, уменьшение активности КФ, нормализация показателей ПОЛ и АОС, ослабление активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Компенсаторные реакции в Гц и их морфометрические показатели поддерживались на уровне контроля до 30-х сут опыта (3 недели после последнего введения глутаргина), с последующим ослаблением компенсаторно-приспособительных и регенеративных реакций.
Ключевые слова: морфология, печень, пестицид 2,4-Д, глутаргин.
ANNOTATION
Kulynych G.B. Morpho-functional changes of the liver under the influence of pesticide 2,4D of amino salt (dichlorophenoxyacetic acid) and their correction with glutargin. - Manuscript.
Thesis for the scientific degree of a Candidate of Medical Sciences in speciality 14.03.09 - Histology, Cytology, Embriology. Ivano-Frankivsk National Medical University, Ivano-Frankivsk, 2009.
The dissertation presents the results of the study of influence of pesticide 2,4 D (P 2,4 D) on the liver of 121 rats and means of its correction with glutargin. Methods of investigation: computer morphometric, histochemical, ultramicroscopic, biochemical.
Reactive, alterative and compensatory adaptation processes were established to emerge in the liver under the influence of P 2,4 (14 days). After stopping of P 2,4 -D introduction (21-30 days) the following restoration processes were found in hepatocytes: nuclear hypertrophy, the appearance of two-nucleus cells. The manifestations of adaptation processes failure were defined since the 30-th day.
Simultaneous intragastric introduction of glutargin and P 2,4 D had a positive effect on the morpho-functional state of the liver, but it didn't reach the completion. Positive effects of glutargin have been determined as well as defects of its intragastric and intra-abdominal inroduction.
Key words: morphology, liver, pesticide 2,4 D, glutargin.
ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ
АЛТ - аланінамінотрансфераза
АОС - антиоксидантна система
АСТ - аспартатамінотрансфераза
ГЕС - гранулярна ендоплазматична сітка
Гц - гепатоцит
ЕС - гладка ендоплазматична сітка
КГ - комплекс Гольджі
КЗ - кореляційна залежність
КФ - кисла фосфатаза
ЛФ - лужна фосфатаза
М - мітохондрія
ПОЛ - перекисне окислення ліпідів
П 2,4-Д - пестицид 2,4-Д
СГ - синусоїдний гемокапіляр
СДГ - сукцинатдегідрогеназа
І зона - перипортальна зона
ІІ зона - проміжна зона
ІІІ зона - центролобулярна зона
Fh - коефіцієнт форми клітини
Fn - коефіцієнт форми ядра
Sh - показник площі клітини
Sn - показник площі ядра
Sn/Sh - співвідношення між площею ядра і площею клітини
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Основні патогенетичні фактори у розвитку ішемічно-реперфузійного синдрому при обтураційній жовтяниці до та після її ліквідації. Взаємозв’язок між ступенем тяжкості печінкової недостатності та ступенем цитолізу гепатоцитів, морфологічні зміни печінки.
автореферат [109,3 K], добавлен 21.03.2009Дистрофічні і некротичні ураження печінки. Недостатність печінки за ступенем порушення функцій. Токсична дистрофія печінки. Патологоанатомічні зміни печінки в різні періоди захворювання. Гострий і хронічний перебіг гепатиту. Морфологічні ознаки цирозу.
реферат [23,0 K], добавлен 24.11.2009Морфологічні та функціональні зміни печінки, підшлункової залози та тонкої кишки за умов есенціальної гіпертензії й морфологічне обгрунтування можливої корекції патологічних змін дієтою, до складу якої входить біологічно активна добавка "Енергетин".
автореферат [40,8 K], добавлен 29.03.2009Метаболічни зміни у тканинах щурів при умовах коротко- та довготривалого експериментального свинцево-кадмієвого токсикозу і його корекції селенітом натрію та ліолівом. Доцільність використання даних препаратів з метою корекції метаболічних порушень.
автореферат [41,3 K], добавлен 24.03.2009Особливості патогенезу, клінічного перебігу, лабораторної діагностики, морфологічних і морфометричних змін печінки у хворих на хронічний гепатит і цироз печінки з синдромом холестазу, розробка концепції діагностики і лікування виявлених порушень.
автореферат [61,6 K], добавлен 21.03.2009Морфофункціональні зміни в міокарді правого передсердя та лівого шлуночка в динаміці експериментального післяопераційного гіпотиреозу та за різних умов його корекції. Морфофункціональна оцінка стану ендокринного апарату серця у щурів при гіпотиреозі.
автореферат [97,7 K], добавлен 29.03.2009Стан фізичного розвитку дітей, хворих на хронічний пієлонефрит, у співвідношенні з кістковим віком. Структурно-функціональні зміни кісткової тканини. Відновлювальний етап та методи корекції порушень для оптимізації комплексної реабілітаційної терапії.
автореферат [86,9 K], добавлен 21.03.2009Морфофункціональні зміни в органах черевної порожнини при портальній гіпертензії. Корекція портальної гіпертензії накладанням спленоренального анастомозу. Корекція венозного тиску у ворітній вені при ПГ. Порційність надходження крові у ліву ниркову вену.
автореферат [279,0 K], добавлен 24.03.2009Мікрогемоциркуляторні зміни в печінці щурів з експериментальним цирозом після дії дозованої кріогепатодеструкції. Введення екстрактів кріоконсервованих фрагментів печінки і селезінки та при їхньому спільному застосуванні. Їх спільне застосування.
автореферат [47,0 K], добавлен 09.03.2009Внутрішня будова та кровообіг в печінці, її основні функції. Групи захворювань печінки. Етіологічний чинник розвитку цирозу, клінічна картина. Дослідження біохімічних показників крові при різних патологічних станах печінки в стадії декомпенсації.
дипломная работа [691,7 K], добавлен 10.12.2012
