Роль хламідійно-вірусної інфекції в патогенезі акушерських і перинатальних ускладнень та шляхи їх зниження

При оцінці стану ФПК у вагітних із ХВІ були діагностовані усі форми ПН: компенсована (Іа - 32,0 % і Іб - 48,0 %), субкомпенсована (Іа - 18,0 % і Іб - 30,0 %) і декомпенсована (Іа - 2,0 % і Іб - 10,0 %). Отримані ехографічні результати дозволяють пояснити високу частоту перинатальної патології у жінок із ХВІ, проте одночасно виникає необхідність додаткового вивчення особливостей кровотоку у системі мати-плацента-плід.

Варто зазначити наявність достовірних розбіжностей між контрольною групою і Іа підгрупою за доплерометричними показниками посилення кровотоку в АП (СДВ КШК - до 5,4±0,3; р<0,05, ІР - до 1,2±0,1; р<0,05, ПІ - до 1,4±0,08; р<0,05) і в МА (СДВ КШК - до 2,3±0,1; р<0,05, ІР - до 0,7±0,03; р<0,05 та ПІ - до 1,8±0,16; р<0,05) при одночасному зниженні кровотоку в СМА плода (СДВ КШК - до 5,1±0,4; р<0,05, ІР - до 0,6±0,03; р<0,05 та ПІ - до 0,8±0,02; р<0,05). Зміни у підгрупі із ХВІ носили більш виражений характер, про що свідчить зниження коефіцієнту достовірності із 0,05 до 0,01.

Отримані доплерометричні результати вказують на складний генез ПЛ у жінок із ХВІ, для підтвердження якого додаткового проведено кардіотокографічні та ендокринологічні дослідження.

У підгрупі Іа спостерігалось достовірне зниження тривалості акцелерацій (до 7,2±0,4 хв.; р<0,05) при одночасному збільшенні середнього числа децелерацій за 1 год. (до 0,1±0,01; p<0,01), їх амплітуди (до 19,1±0,2 уд/хв; р<0,05) і тривалості (до 20,1±0,4 сек; р<0,05). При ХВІ кардіотокографічні зміни були більш виражені, про що свідчить зростання коефіцієнту достовірності цих же параметрів із 0,05 до 0,01. Крім цього, слід зазначити зменшення варіабельності серцевих скорочень (до 8,0±0,4 уд/хв; р<0,05) та середнього числа акцелерацій за 1 год. (до 7,1±0,4; р<0,01). Ці дані підтверджують високу частоту адаптаційного напруження і декомпенсації плода під час пологів, особливо у підгрупі із ХВІ.

Підсумовуючи вище наведені дані для отримання достовірної інформації про стан плода, проводили дослідження біофізичного профілю плода, який включав тести, що характеризують поведінкові реакції плода в комплексі із показниками рівня навколоплідних вод та ступеня зрілості плаценти, при цьому задовільний стан плоду (9-12 балів) виявлено лише у 24 % вагітних Іа та 12 % - Іб підгруп. У переважної більшості вагітних із ХВІ інфекцією (68 % - Іа та 74 % - Іб) спостерігали прояви початкових ознак дистресу плода - сумнівний стан плода (7-8 балів). На 6 балів і менше оцінено стан плода у 8 % Іа та 14 % - Іб групи вагітних, що характеризує виражене їх страждання і високий ризик перинатальних гіпоксичних ускладнень.

Одна із найважливіших функцій плаценти - гормонопродукуюча, що забезпечує кореляцію складних адаптаційних взаємин між організмом матері та внутрішньоутробного плоду і є основним показником стану ФПК (Тикко О.В., 2004).

Ендокринна дисфункція плаценти починається при ХВІ вже з 32-33 тижнів вагітності (мало місце достовірне зниження вмісту Е до 27,9±1,3 нмоль/л; р<0,05; ХГ до 172,8±11,3 нмоль/л; р<0,05 і ПЛ до 171,1±14,1 нмоль/л; р<0,05 на фоні одночасного збільшення рівня К до 741,7 ±21,4 нмоль/л; р<0,05 і АФП до 208,7±12,1 мкг/л; р<0,05) і напередодні розродження набуває вираженого характеру. При хламідійній моноінфекції гормональні порушення носять менш виражений характер і проявляються тільки перед розродженням. Ці дані підтверджують негативний вплив як хламідійної, так і вірусної інфекції на функціональний стан ФПК.

Зіставлення отриманих результатів з імунологічними змінами у системі “мати - навколоплідне середовище” у вагітних із ХВІ дають підставу припустити, що інфекційний фактор на початку ініціює цілий каскад реакцій, передусім імунних, спрямованих на елімінацію збудника на клітинному і тканинному рівнях у єдиній функціональній системі “мати - плацента - плід”. В міру прогресування інфекційного процесу і виснаження компенсаторно-пристосувальних реакцій усіх ланок системи, порушена бар'єрна функція плаценти призведе до розвитку ВУІ і нагромадження токсичних продуктів (Кулаков В.И. и соавт., 2004).

Проведені дослідження показали, що при ХВІ, в значному відсотку випадків, спостерігаються гіпоксичні, трофічні і, особливо, часто гормональні порушення ФПК, що нерідко поєднуються один з одним і зумовлюють необхідність подальшого вивчення основних морфофункціональних змін.

При морфологічному дослідженні послідів встановлено специфічні зміни у різних відділах плаценти, що можуть слугувати критеріями ВУІ хламідійної етіології, а саме - збільшення розмірів клітин амніону з ділянками некрозу епітелію на великій площі. Подібні зміни виявлялись у трофобласті, клітинах строми ворсин, ендотелії судин і децидуальних клітинах. В базальній пластинці і міжворсинчастому просторі фіксувались скупчення лімфоцитів із домішками лейкоцитів. У судинах ворсин різного калібру відмічались набухання і вакуолізація ендотелію, фібриноїдний некроз стінок судин та строми, периваскулярна лімфоцитарна інфільтрація і некроз строми ворсин. У ворсинчастому хоріоні виявлялися ознаки порушення дозрівання, майже в половині ворсин у стромі виявлявся фібриноїд, рідше - редукція капілярного русла та крововиливи.

При поєднаній ХВІ, поряд зі специфічною морфологічною картиною, виявлялись ознаки вірусного або бактеріального інфікування. При хламідійно-герпетичних асоціаціях морфологічні зміни полягали у появі значних за розмірами децидуальних клітин із гіперхромними ядрами, оточеними по краю просвітленою зоною. В елементах трофобласта і ендотелії судин, у базальній пластині виявлялися ділянки фібриноїдного некрозу, а у ворсинчастому хоріоні спостерігається конденсація хроматину і гіперхроматоз ядер клітин епітелію термінальних ворсин, нерідко в цих клітинах відбувається каріорексис. Подібні зміни мали місце також у хоріональній пластинці, амніоні і екстраплацентарних оболонках. При поєднанні хламідійної і ЦМВ інфекцій у плаценті визначались розлади кровообігу у вигляді збільшення кількості ішемічних інфарктів, материнського та плодового фібриноїду, некрозів і дистрофічних змін ендотелію судин ворсин, загального збільшення мікропатології. При переважанні бактеріального інфікування мали місце більш виражені запальні зміни у плацентарних оболонках, поява великих вогнищ некрозу, петрифікатів, які, у більшості випадків, призводили до хронічної плацентарної ПН.

Компенсаторні реакції плаценти при ХВІ, у цілому, однотипні. Наростання патологічних змін у плаценті призводить до затримки дозрівання ворсин і редукції судинного русла. Це супроводжується компенсаторним збільшенням проліферативних процесів у плаценті (стійка тенденція до наростання частки трофобластичних елементів) і призводить до збільшення маси та об'єму плаценти, за рахунок як набряку строми, так і збільшення паренхіми органу.

Отже, структура плаценти помітно реагує на наявність ХВІ. При цьому, на фоні неспецифічних запальних реакцій плаценти з'являються специфічні морфологічні ознаки, що характеризують кожний вид інфекції, які, у сукупності із клінічними даними, можуть служити маркерами при діагностиці і прогнозі генезу інфекційної патології плаценти, а також постнатального розвитку дитини. Таким чином, як свідчать наші дослідження, ПН у жінок із ХВІ має достатньо складний генез. В її основі лежать значні патоморфологічні зміни, що диктує необхідність комплексного підходу до вирішення поставленої мети і задач.

Аналізуючи клінічну ефективність запропонованих ЛПЗ, слід відзначити відсутність алергічних реакцій і індивідуального сприйняття на усі запропоновані лікарські препарати. Для більш адекватної оцінки отриманих результатів нами обрано методологічний підхід, що полягає в оцінці порівняльних аспектів у І і ІІ групах обстежуваних жінок. Критеріями ефективності запропонованої і проведеної нами терапії служили позитивна динаміка показників перебігу вагітності, пологів та післяпологового періоду, а також результати закінчення вагітності для матері і новонародженого у ІІ групі жінок.

У І половині вагітності в жінок ІІ групи виявлено високий рівень ускладнень, хоча намітилась тенденція до зниження їх основних форм (загрози мимовільного викидня до 20-24 %, бактеріального вагінозу до 20-26 %, ПН до 20-22 %).

У ІІ половині вагітності вдалося істотно знизити частоту основних ускладнень: ПН в ІІа підгрупі у 2,8 рази в ІІб - у 2,1 рази, анемії - у 1,9 та 1,7 рази відповідно (p<0,05, прееклампсії - у 2,0 та 2,2 рази (p<0,05). Частота загрози переривання вагітності знизилась вдвічі в обох підгрупах і лікувалась швидше, ніж у жінок І групи, що отримували загальноприйняту терапію (p<0,05). Розвиток бактеріального вагінозу та вагініту виявлено у 2,6 рази рідше (p<0,05). Крім того, виявлено істотні розбіжності у структурі усіх акушерських ускладнень і термінів їх розвитку.

У свою чергу, вищеописані розходження у клінічному перебігу гестаційного періоду істотно вплинули і на частоту різноманітних ускладнень при розродженні. Завдяки використанню комплексного підходу, відбулося зниження рівня передчасного розриву плодових оболонок (з 41,0 % до 19,0 %), аномалій пологової діяльності (з 40,0 % до 10,0 %), хибних пологів (з 10,0 % до 5,0 %), дистресу плода (з 16,0 % до 9,0 %) і маткових кровотеч (з 22,0 % до 6,0 % відповідно). Клінічної картини хоріоамніоніту в пологах не спостерігалося. Також відмічено зниження на 20 % частоти травматизму м'яких пологових шляхів. Сумарна частота абдомінального розродження знизилась незначно (І група - 22,0 % і ІІ - 16,0 %), проте в структурі показань переважали неповноцінний рубець на матці (31,2%) та неправильні положення плода (25,0%).

При аналізі клінічного перебігу пуерперального періоду відмічено зниження ускладнень в 3,6 рази. У породіль обох груп переважала сповільнена інволюція матки.

Аналіз перинатального періоду показав, що у жінок із урогенітальним хламідіозом народилось 99 живих дітей, з яких 97 % - доношеними, 3 % - недоношеними. Варто зазначити помітне зменшення частоти інтранатальної асфіксії, при порівнянні з Іа і Іб підгрупами відповідно - із 28,0 % до 12,0 % у ІІа та з 38,0 % до 16 % у ІІб підгрупі (p<0,005), причому в усіх випадках мала місце асфіксія легкого ступеня.

При аналізі клінічного перебігу неонатального періоду встановлено зменшення частоти постгіпоксичної енцефалопатії (в 2,4 рази в ІІа; 2,3 рази -у ІІб підгрупі) та інтраамніального інфікування (у 3,1 рази в ІІа і 2,6 рази в ІІб підгрупі). Сумарні перинатальні втрати знизилися з 60,0‰ при загальноприйнятих ЛПЗ до 10,0‰ при використанні запропонованої нами методики і були зумовлені одним випадком ранньої неонатальної смертності від вродженої вади серця у групі жінок із хламідійно-вірусною інфекцією.

При обстеженні новонароджених ІІ групи хламідії виявлено у 8 (8,1 %) з них, що у 7,4 рази рідше, ніж у новонароджених І групи (р<0,01). Аналогічна тенденція спостерігалася при аналізі перебігу раннього неонатального перебігу. Так, маніфестних форм ХІ не було виявлено в жодному випадку, неспецифічні прояви перинатального хламідіозу мали місце у 37,5 %, а латентна форма інфекції - у 62,5 %. При проведенні нейросонографії встановлено наявність перивентрикулярного набряку у 12,5 %, патологічну пульсацію судин у 12,5 %, інших патологічних змін не виявлено.

Отже, як наочно свідчать отримані клінічні результати, запропонований комплексний підхід із включенням основних патогенетичних компонентів дозволяє істотно знизити частоту акушерських і перинатальних ускладнень у жінок з урогенітальним хламідіозом. Для більш глибокого розуміння процесів, що відбуваються, додатково проведено оцінку основних імунологічних показників, мікробіологічного статусу та функціонального стану ФПК.

При викладі основних результатів серологічних і мікробіологічних досліджень нами використана динаміка гестаційного періоду, починаючи з 18-20 тижнів вагітності. Так, як свідчать результати, у ІІ групі частота діагностування Ig М і G була значно нижча, у порівнянні з І групою (І - 14,0 % і ІІ - 2,0 %). Така ж тенденція спостерігалася і при оцінці антитіл до Ig А (І - 62,0 % і ІІ - 28,0 %). У більшості випадків визначалися антитіла Ig G, але у нижчих титрах, порівняно з першою групою. У терміні 32-33 тижнів відзначено значне зниження частоти діагностування Ig А, відсутність Ig М, Ig M + Ig G та зниження частоти і титрів Ig G, що свідчить про ефективність запропонованої методики. Аналогічна закономірність встановлена і напередодні пологів.

Хламідійно-бактеріальні контамінації у вагітних із ХІ були представлені, в основному, поєднаннями двох видів інфекцій. Аналогічно у ІІб групі 40 % склало поєднання ХВІ, решта зустрічалися у поєднанні трьох та чотирьох видів (20 % і 28 % відповідно). У наступні терміни вагітності (32-33 і 37-40 тижнів) зберігалася тенденція до зниження сумарної частоти вірусно-бактеріальних контамінацій та поєднання трьох і чотирьох видів інфекцій у вагітних при використанні запропонованої методики. У 82 % вагітних із самостійною ХІ і 70 % з ХВІ у терміні 32-33 тижнів хламідії не виявлялися. У решти вагітних проведено повторний курс лікування. При динамічному обстеженні в терміни 37-40 тижнів хламідії не виявлялися у 96 % жінок ІІа групи та у 84 % жінок ІІб групи.

У мікробіоценозах статевих шляхів обстежених жінок у терміни 18-20 тижнів не було діагностовано значних відмінностей, за винятком, зниження вмісту стрептококів та ентерококів у ІІ групі (р<0,05). В терміни 32-33 тижнів зміни мікробіоценозу статевих шляхів полягали у більш високому вмісті при використанні запропонованої нами методики лактобацил, біфідобактерій, на фоні одночасного зниження штамів стафілокока та інших умовно-патогенних мікроорганізмів. Напередодні розродження збереглася аналогічна тенденція росту мікрофлори.

У післяпологовому періоді у жінок ІІ групи встановлено значне зростання вмісту лакто- та біфідобактерій на фоні значного зниження кількості анаеробних коків - пептострептококів і грамнегативних паличок - бактероїдів та грампозитивних паличок - пропіонібактерій, а також вмісту ентеробактерій і грибів роду Candida (р<0,01).

Отже, застосування запропонованої нами методики дозволило уникнути значних змін частоти та кількості мікрофлори статевих шляхів, завдяки адекватній корекції стану мікробіоценозу.

Підсумкова оцінка стану ФПК, за даними ехографічного дослідження у 32-33 тижні, свідчить про істотну різницю між групами у частоті ехографічних ознак компенсованої ПН (Іа група - 22,0 % і ІІа - 16,0 % та Іб - 36,0 % і ІІ б - 24,0 %), субкомпенсованої (у жінок із ХІ - 12,0 % і - 4,0 %, при ХВІ - 2,0 % і 10,0 % відповідно), а декомпенсована форма при використанні запропонованої нами методики була відсутня. Напередодні розродження встановлена вище закономірність цілком збереглася з боку усіх форм ПН: компенсованої (Іа - 32,0 % і ІІа - 20,0 %), субкомпенсованої (Іа - 18,0 % і ІІа - 10,0 %) і декомпенсованої (Іа - 2,0 % і ІІа - відсутня); відповідно, у жінок з ХВІ частота компенсованої ПН знизилась у 1,7 рази, субкомпенсованої - у 1,4 та декомпенсованої - у 5 разів. При аналізі доплерометричних показників аналогічно проведено порівняльну характеристику основних параметрів у групах. Так, у 32-33 тижні вагітності, завдяки використанню запропонованої методики, вдалося попередити достовірні зміни усіх параметрів кровотоку в матці, пуповині і у плода.Надалі, у 37-40 тижнів зміни доплерометричних показників носили мінімальний характер та наближалися до контрольної групи, хоча у жінок із ХВІ вони були більш виражені.

При оцінці антенатального стану плода у переважної більшості вагітних із хламідіозом (78 % - IІа та 66 % - IІб групи) виявлено його задовільний стан (9-12 балів). У 20 % вагітних ІІа групи та 28 % - ІІб групи стан плода визначався як сумнівний (7-8 балів). На 6 балів і менше оцінено стан плода лише у 2 % ІІа та 6 % - ІІб групи вагітних, що вказує на ефективні результати лікування. При оцінці ендокринологічних показників у терміні вагітності 32-33 тижнів встановлено відсутність достовірних відмінностей показників між ІІа та контрольною групами з боку усіх параметрів. Напередодні розродження дизгормональні порушення у ІІ групі посилилися, в основному, у вагітних із ХВІ і полягали у достовірному зниженні вмісту Е (р<0,05) і ХГ (р<0,05) на фоні одночасного підвищення К (р<0,05) і АФП (р<0,05) відносно контрольної групи. Отже, при використанні запропонованої нами методики зміни ендокринологічного статусу носили мінімальний характер, у порівнянні із контрольною групою та значно покращилися відносно І групи.

Особливий інтерес представляють дані щодо морфологічних змін у плаценті. Підтвердженням ефективності запропонованої нами методики є той факт, що у ІІ групі були відсутні достовірні зміни з боку редукції судинного русла (р>0,05) і стазу формених елементів (р>0,05), а інші зміни носили менш виражений характер, у порівнянні з І групою.

Отже, отримані результати функціонального стану ФПК свідчать, що, завдяки використанню запропонованої методики, вдалося попередити гемодинамічні і ендокринологічні порушення, що було цілком підтверджено результатами морфологічних досліджень.

Таким чином, як показали результати проведених досліджень, запропонований нами комплексний підхід до вирішення поставленої мети і задач, дозволяє істотно поліпшити акушерські і перинатальні наслідки розродження в жінок із ХВІ. Водночас, для повного вирішення досліджуваної проблеми необхідно вивчення віддалених наслідків розродження для матері і плода, а також визначення ефективності запропонованих реабілітаційних заходів.

З цією метою нами використано найбільш важливі клініко-лабораторні критерії (наявність супутньої генітальної і екстрагенітальнойї патології, результати серологічного і мікробіологічного обстеження) на протязі 1 року після пологів.

Так, у пацієнток ІІ групи мала місце більш низька частота порушень мікробіоценозу статевих шляхів (І група - 28,0 % і ІІ - 12,0 %), запальних захворювань репродуктивної системи (І група - 18,0 % і ІІ - 6,0 %), порушень менструального циклу (І група - 5,0 % і ІІ - 2,0 %) і патологічних змін шийки матки (І група - 42,0 % і ІІ - 16,0 %). При оцінці частоти супутньої соматичної захворюваності варто зазначити, що при використанні запропонованої нами методики спостерігалося зниження, у порівнянні з І групою, частоти захворювань нирок (І група - 16,0 % і ІІ - 8,0 %) і шлунково-кишкового тракту (І група - 18,0 % і ІІ - 10,0 % відповідно), а інша патологія зустрічалась набагато рідше.

Вказані клінічні відмінності підтверджують результати додаткових серологічних та мікробіологічних досліджень. Дуже важливим моментом є те, що частота діагностування антитіл до Ig М + G у І групі була у 8 разів, а до Іg А у 4 рази вищою, у порівнянні з ІІ групою (8,0 % і 0,0 % та 24,0 % і 6,0 % відповідно), що дозволяє говорити про виражене зниження рецидиву хламідіозу після розродження при використанні запропонованої нами методики. Крім того, у ІІ групі був значно нижчим рівень антитіл до Ig G (І група - 56,0 % і ІІ - 28,0 %).

Частота виявлення хламідійно-вірусно-бактеріальних контамінацій у вигляді двох інфекцій була помітно знижена при використанні запропонованої нами методики (І група - 21,0 % і ІІ - 4,0 %), як і трьох інфекцій (І група - 28,0 % і ІІ - 8,0 %); поєднання чотирьох видів інфекції спостерігалось лише у жінок І групи. Серед основних особливостей стану мікробіоценозу статевих шляхів варто вказати на більш низьку частоту в жінок І групи лактобацил, біфідобактерій, при одночасному збільшенні рівня різноманітних штамів стафілокока та інших умовно-патогенних мікроорганізмів.

Отже, як свідчать отримані результати, жінки із ХВІ після розродження потребують специфічної реабілітації, з метою зниження частоти рецидиву у післяпологовому періоді, що дозволяє помітно знизити рівень супутньої генітальної і екстрагенітальної патології.

При аналізі спостереження за немовлятами встановлено достовірне зниження частоти основних як специфічних (кон'юнктивіт - 21,3% випадків у І групі і 4,9% - у ІІ групі, респіраторний хламіодіоз - 15,9% і 5,0%, назофарингіт - 6,4% і 1,0%, вульвіт у дівчаток - 4,3% і 2,0%, гастроентерит - 5,3% і 2,0%, омфаліт - 2,1% і 1,0% та отит - 4,3% і 1,0% відповідно), так і неспецифічних симптомів ВУІ.

Таким чином, проведене дослідження показало, що з метою зниження частоти акушерських і перинатальних ускладнень у жінок із різними формами ХВІ, необхідний комплексний підхід, спрямований на корекцію усіх патогенетичних ланок патології, що розвивається. Отримані результати є переконливою підставою щодо рекомендації даної методики для широкого використання у практичній охороні здоров'я.

акушерський ускладнення хламідний інфекція

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено клінічне обґрунтування, теоретичне узагальнення та нове вирішення наукового напрямку сучасного акушерства - розробка та обґрунтування діагностичних критеріїв здоров'я матері і плоду, алгоритмів прогнозування гестаційних ускладнень, оптимізації лікувальних та реабілітаційних заходів у вагітних та породіль із хламідійно-вірусною інфекцією.

Клінічний перебіг вагітності у жінок із хламідійно-вірусною інфекцією характеризується високою частотою гестаційної анемії (59,0 %), плацентарної недостатності (40,0 %), бактеріального вагінозу (40,0 %), загрози передчасних пологів (31 %) та прееклампсії (19,0 %); пологи частіше ускладнюються передчасним розривом плодових оболонок (41,0 %), аномаліями пологової діяльності (40,0 %), дистресом плода (16,0 %) і матковими кровотечами (22,0 %) порівняно з монохламідійною інфекцією, а у структурі гестаційних ускладнень переважають більш тяжкі форми.

Перинатальні наслідки розродження жінок із моно- та хламідійно-вірусною інфекцією, у порівняльному аспекті, знаходяться у прямій залежності від форми інфікування і характеризуються високою частотою дистресу плода у пологах (28,0 % і 38,0 % відповідно), інтраамніального інфікування (16,0 % і 22,0 %), постгіпоксичної енцефалопатії (18,0 % і 28,0 %), геморагічного синдрому (8,0 % і 12,0 %) і патологічної гіпербілірубінемії (12,0 % і 20,0 %), що вказує на більш вагомий вплив хламідійно-вірусної інфекції зі зростанням показника перинатальних втрат до 40,0‰ проти 20,0‰ при монохламідійній інфекції.

В патогенезі ускладнень перебігу вагітності при хламідійно-вірусній інфекції має значення дисфункція імунної відповіді, що проявляється депресією Т-хелперів, Т-кілерів, активних Т-лімфоцитів, рівнів інтерлейкінів 4, 10, гама-інтерферону, імуноглобулінів A та М при збільшенні показників імуноглобуліну G, комплементу, вмісту інтерлейкінів 1в, 2, альфа-фактора некрозу пухлин та показників Т-супресорів, загальних і активних В-лімфоцитів та дизбалансом цитокінового профілю у піхвовому вмісті із збільшенням рівня альфа-фактора некрозу пухлин, інтерлейкіну 2, імуноглобулінів G та М на тлі дефіциту гама-інтерферону, інтерлейкінів 10, 4, 1в.

Маніфестації клінічних ознак ускладнень вагітності при хламідійно-вірусній інфекції передують прогресуючі розлади локального захисного бар'єру слизових оболонок генітального тракту, що проявляються дефіцитом лізоциму та секреторного імуноглобуліну А піхвового вмісту, причому ступінь порушень локальної імунної відповіді наростає при детекції змішаного хламідійного інфікування.

Зміни мікробіоценозу у біотопах статевих шляхів вагітних жінок із хламідійно-вірусною інфекцією характеризуються високим відсотком (64,5 %) верифікації штамів асоційованих анаеробних бактерій (бактероїдів та пептострептококів) із високим рівнем колонійутворюючих одиниць на тлі вірогідного зниження штамів та колонійутворюючих одиниць лакто- і біфідобактерій, що супроводжуються вираженим наростанням серологічних змін у 32-33 тижні вагітності і характеризуються високим рівнем синтезу антитіл до імуноглобулінів G і М (28,0 %) на фоні високої частоти хламідійно-вірусно-бактеріальних контамінацій пологових шляхів (35,0 %).

Плацентарна недостатність у жінок із хламідійно-вірусною інфекцією розвивається з 18-20 тижнів вагітності і характеризується прогресуючими дисгормональними змінами (зниження рівня естріолу, хоріонічного гонадотропіну на фоні зростання рівня кортизолу та альфа-фетопротеїну), появою ультразвукових (зростання частоти затримки внутрішньоутробного розвитку плода до 29 %; виявлення різноманітних варіантів зміни структури плаценти у 61 %) та кардіотокографічних (зниження тривалості акцелерацій при одночасному збільшенні децелерацій, їх амплітуди і тривалості; погіршення біофізичного профілю плода: 71 % - сумнівний та 11 % - незадовільний стан плоду) маркерів погіршення внутрішньоутробного стану плода, гемодинамічними порушеннями (посилення кровотоку в артерії пуповини і в маткових артеріях при одночасному зниженні кровотоку у середньо-мозковій артерії плода) у всіх частинах системи мати-плацента-плід, причому найбільш виражені зміни відмічені при детекції хламідійно-вірусної інфекції.

Морфологічні зміни фетоплацентарного комплексу у жінок із хламідійною інфекцією характеризуються розвитком плацентиту: набряком та некрозом епітеліоцитів амніону, складових компонентів цито- і синцитіотрофобласту, децидуальних клітин, клітинних структур стінки судин. В базальній пластинці і міжворсинчастому просторі виявляються еритроцитарні сладжі, тромбоцитарні та лейкоцитарні агрегати, а також спостерігається поєднання ознак фібриноїдного некрозу та склерозу основних та проміжних ворсин хоріону, периваскулярна лімфо-та лейкоцитарна інфільтрація.

Аналіз провідних чинників та критеріїв перебігу вагітності та пологів дозволив розробити методику прогнозування розвитку гестаційних ускладнень у жінок із хламідійно-вірусною інфекцією на основі використання комп'ютерної нейросіткової експертної системи, яка вміщує в себе 68 параметрів, найбільш інформативними з яких є вишкрібання порожнини матки в анамнезі, наявність патологічних змін шийки матки.

Запропоновані лікувально-профілактичні і реабілітаційні заходи позитивно впливають на всі ланки патогенезу гестаційних ускладнень, викликаних хламідійно-вірусною інфекцією, і дозволяють знизити частоту гестаційної анемії в 1,8 рази, плацентарної недостатності в 2,5, бактеріального вагінозу - в 2,6, прееклампсії - в 2,1, загрози передчасних пологів в 2,0, передчасного розриву плодових оболонок - в 2,2, аномалій пологової діяльності - в 4,0, дистресу плода в 1,8, постгіпоксичної енцефалопатії - в 2,4, інтраамніального інфікування в 2,9 рази і сумарних перинатальних втрат в 6 разів (p<0,01), а також поліпшити віддалені наслідки для матері і дитини.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

З метою зниження частоти акушерських і перинатальних ускладнень у жінок із хламідійно-вірусною інфекцією необхідно використовувати комплексний етіопатогенетичний підхід, що складається з таких моментів:

Ведення вагітності:

Використання для лікування хламідійної інфекції антибактеріальних препаратів групи макролідів по 3 млн ОД три рази на добу курсом 10 днів із моменту діагностування даного захворювання, але не раніше 14 тижня вагітності.

Неспецифічна імунокорекція (індивідуалізована антигомотоксична терапія, флавоноїдні глікозиди, інтерферон альфа-2в по 500 тис МО ректально на ніч курсом 10 днів).

Нормалізація газообміну у системі “мати-плацента-плід” і поліпшення процесів метаболізму в плаценті (індивідуалізована антигомотоксична терапія).

Нормалізація мікробіоценозу статевих шляхів (індивідуалізована антигомотоксична терапія).

Профілактика розвитку кандидозу (комплексний препарат, що містить похідні орнідазолу 500мг, неоміцину сульфату 100мг, ністатину 100000 ОД, преднізолону 3мг; по 1 таблетці вагінально на ніч курсом 10 днів).

Профілактика та лікувавання акушерських ускладнень та гнійно-септичних захворювань, підготовка вагітних до пологів шляхом застосування індивідуалізованої антигомотоксичної терапії.

Реабілітація:

Продовження неспецифічної імунокорекції за допомогою індивідуалізованих антигомотоксичних препаратів у поєднанні із гормональною контрацепцією (після припинення лактації). Дозування і терміни застосування препаратів підбираються суворо індивідуально під контролем основних клініко-лабораторних показників, при поєднанні не більше трьох препаратів.

Для прогнозування акушерських і перинатальних ускладнень у жінок із хламідійно-вірусною інфекцією необхідно використовувати нейросіткову комп'ютерну експертну систему, що включає 68 найбільш інформативних параметрів і складається з трьох основних блоків: блок запровадження даних, блок висновку розрахункових параметрів і блок висновку результатів прогнозу, що знаходяться у стандартній таблиці формату Paradox 5.0 і мають високий ступінь інформативності (82,96 %).

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Генык Н. И. Протефлазид в комплексной терапии осложнений беременности у женщин с хламидийной инфекцией / Н. И. Генык // Репродуктивное здоровье женщины. - 2002. - № 3. - С. 13-17.

2. Геник Н. І. Оптимізація методів лікування вагітних з урогенітальною хламідійною інфекцією / Н. І. Геник // Одеський медичний журнал. - 2003. - № 5. - С. 52-54.

3. Генык Н. И. Современные аспекты повышения эффективности лечения беременных с урогенитальной хламидийной инфекцией / Н. И. Генык // Медико-социальные проблемы семьи. - 2003. - Т. 8, № 3. - С. 45-48.

4. Геник Н.І. Взаємозвязок між розвитком акушерської і перинатальної патології і наявністю різноманітних видів урогенітальної інфекції / Н.І . Геник // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія “Медицина”. - 2003. - Вип. 21. - С. 218-220.

5. Вдовиченко Ю.П. Шляхи зниження акушерської і перинатальної патології при поєднанні сифілітичної і хламідійної інфекції у вагітних / Ю.П. Вдовиченко, Н.І. Геник // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2003. - № 4. - С. 72-77. (Особистий внесок здобувача: набір клінічного матеріалу, підготовка статті до друку).

6. Генык Н.И. Коррекция микробиоценоза половых путей при высоком риске внутриутробного инфицирования / Н.И. Генык // Репродуктивное здоровье женщины. - 2003. - № 3. - С. 32-35.

7. Геник Н.І. Стан мікробіоценозу статевих шляхів при високому ризику інтраамніального інфікування й можливості корекції на сучасному етапі / Н.І.Геник // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2004. - № 3. - С. 104-106.

8. Вдовиченко Ю.П. Прогнозування перинатальних втрат на сучасному етапі / Ю. П. Вдовиченко, Н. І. Геник //Одеський медичний журнал. - 2004. - № 5. - С. 32-36. (Особистий внесок здобувача: набір клінічного матеріалу, підготовка статті до друку).

9. Геник Н.І. Сучасні аспекти ведення вагіності і пологів у жінок із хламідійною інфекцією / Н.І. Геник // Науковий вісник Ужгородського університету, серія “Медицина”. - 2004. - Вип. 23. - С. 166-169.

10. Геник Н.І. Порівняльні аспекти бактеріального вагінозу та урогенітального кандидозу при вагітності й у післяпологовому періоді / Н.І.Геник // Зб. наук. праць співроб. КМАПО ім. П. Л. Шупика. - К., 2001. - Вип. 10, кн. 1. - С. 558-562.

11. Геник Н. І. Післяпологовий ендометрит при хламідійній і мікоплазменній інфекції / Н. І. Геник // Зб. наук. праць співроб. КМАПО ім. П. Л. Шупика. - К., 2001. - Вип. 10, кн. 3. - С. 718-723.

12. Генык Н. И. Влияние различных видов урогенитальной инфекции на развитие акушерской и перинатальной патологии / Н .И. Генык // Зб. наук. праць “Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики”. - Київ-Луганськ, 2002. - Вип. 7. - С. 14-18.

13. Генык Н. И. Влияние урогенитального хламидиоза на перинатальные исходы родоразрешения / Н. И. Генык // Зб. наук. праць “Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики”. - Київ-Луганськ, 2002. - Вип. 8. - С. 10-13.

14. Геник Н .І. Роль хламідійної інфекції у розвитку перинатальної патології / Н. І. Геник // Зб. наук. праць співроб. КМАПО ім. П. Л. Шупика. - К., 2002. - Вип. 11, кн. 3 . - С. 481-484.

15. Генык Н. И. Профилактика акушерских и перинатальных осложнений у женщин с хламидийной инфекцией с использованием протефлазида / Н.И.Генык // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики : зб. наук. праць. - Київ-Луганськ, 2003. - Вип. 9. - С. 25-30.

16. Геник Н. І. Клінічні аспекти застосування протефлазиду для профілактики акушерських і перинатальних ускладнень у жінок із хламідійною інфекцією / Н. І. Геник // Зб. наук. праць співробітників КМАПО ім. П. Л. Шупика. - К., 2003. - Вип. 12, кн. 3. - С. 52-56.

17. Генык Н. И. Влияние сочетанных форм сифилитической и хламидийной инфекции на клиническое течение гестационного периода / Н. И. Генык // Актуальні проблеми акушерства і гінекології, клінічної імунології та медичної генетики : зб. наук. праць. - Київ-Луганськ, 2004. - Вип. 11. - С. 37-42.

18. Геник Н. І. Вплив порушень мікробіоценозу статевих шляхів на внутрішньоутробне інфікування / Н. І. Геник // Зб. наук. праць співробітників КМАПО ім. П. Л. Шупика. - К., 2004. - Вип. 13, кн. 6. - С. 62-66.

19. Генык Н. И. Особенности перинатальной патологии при хламидийной инфекции / Н. И. Генык // Зб. наук. праць співроб. НМАПО ім. П. Л. Шупика. - К., 2008. - Вип. 17, кн. 3, ч. 1. - С. 14-17.

20. Генык Н. И. Профилактика гестационных осложнений у женщин с хламидийной инфекцией / Н. И. Генык // Збірник наук. праць співроб. НМАПО ім. П. Л. Шупика. - К., 2008. - Кн. 3, ч. 2. - С. 23-28.

21. Геник Н. І. Застосування антигомотоксичних препаратів у комплексній терапії невиношування вагітності у жінок з хламідійною інфекцією / Н. І. Геник, В.С. Остап'юк // Тез. доп. наук.-практ.симпозіуму “Перспективи використання антигомотоксичних препаратів в комплексному лікуванні захворювань урогенітальної патології”. - К., 2001. - С. 37-39. (Особистий внесок здобувача: набір клінічного матеріалу, підготовка статті до друку).

22. Генык Н. И. Роль хламидийной инфекции в патогенезе перинатальной патологии / Н. И. Генык // Здоровье женщины : тез. докл. научн.-практ. конф. “Актуальные аспекты репродуктивного здоровья”. - 2002. - № 1. - С. 134.

23. Генык Н. И. Особенности взаимосвязи различных вариантов урогенитальной инфекции с акушерскими и перинатальными исходами родоразрешения / Н. И. Генык // Репродуктивное здоровье женщины : тез. докл. научн.-практ. конф. “Актуальные аспекты перинатологии”. - 2002. - № 1. - С. 138.

24. Геник Н. І. Значення хламідійної інфекції в ґенезі акушерської патології / Н. І. Геник // Імунологія та алергологія . - 2002. - № 3. - С. 61.

25. Геник Н. І. Ефективність антигомотоксичних препаратів в комплексній терапії акушерських ускладнень у жінок з хламідійною інфекцією / Н. І. Геник // Імунологія та алергологія. - 2002. - № 3. - С. 62.

26. Генык Н. И. Профилактика акушерских и перинатальных осложнений у женщин с хламидийной инфекцией / Н. И. Генык // Репродуктивное здоровье женщины : тез. докл. научн.-практ. конф. “Актуальные аспекты репродуктивного здоровья”. - 2004. - № 2. - С. 159.

27. Генык Н.И. Пути снижения акушерських и перинатальных осложнений у женщин с хламидийно-вирусной инфекцией / Н.И.Генык // Тез.доп.ІІсимпозіуму Українського товариства перинатальної медицини «Перинитальна медицина та безпечне материнство» «Репродуктивное здоровье женщины».-2009.-№ 1.-С. 56.

Деклараційні патенти:

28. Деклараційний патент України 43543 А .затв.17.12.2001 бюл.№ 11 МПК 6 А61 К 35/78. Спосіб профілактики фетоплацентарної недостатності у вагітних з хламідійною інфекцією / Вдовиченко Ю. П., Шадлун Д. Р., Глазков І. С., Геник Н. І., Козодой Г. В.

29. Деклараційний патент України 61724 А. затв. 17.11.2003. бюл.№ 11 МПК 6 А61 К 35/78; А61К31/00. Спосіб профілактики анемії вагітних жінок з хламідійною інфекцією / Вдовиченко Ю. П., Геник Н. І.

30. Деклараційний патент України 63602. затв. 12.05.2003. бюл.№ 11 МПК 7 А61 К 35/78 А; 7А61К31/00 В. Спосіб профілактики передчасних пологів у жінок з хламідійною інфекцією / Вдовиченко Ю. П., Геник Н. І.

31. Деклараційний патент України 7918 А. затв. 15.07.2005 бюл.№ 7 МПК 6 А61 К 31/00, 35/78. Спосіб корекції фетоплацентарної недостатності у вагітних з хламідійною інфекцією / Вдовиченко Ю. П., Геник Н .І.

АНОТАЦІЯ

Геник Н. І. Роль хламідійно-вірусної інфекції в патогенезі акушерських і перинатальних ускладнень та шляхи їх зниження. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.01. - акушерство та гінекологія. Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика МОЗ України, Київ, 2010.

В науковій праці представлено, сформульовано та обґрунтовано нові наукові положення і висновки, важливі для практичної медицини. Визначено роль самостійної та поєднаної хламідійно-вірусної інфекції у розвитку перинатальної патології. Уточнено взаємозв'язок між клінічними, ехографічними, кардіотокографічними, доплерометричними, ендокринологічними, імунологічними і вірусологічними змінами у жінок із хламідійною інфекцією, що зустрічається як самостійно, так і у поєднанні. Встановлено зв'язок між функціональними та морфологічними змінами фетоплацентарного комплексу після загальноприйнятої та запропонованої методик лікування хламідійно - вірусної інфекції. Це дозволило розширити дані про патогенез плацентарної недостатності у жінок групи високого ризику, а також науково обґрунтувати необхідність удосконалення лікувально - профілактичних заходів.

Результатом проведених досліджень є науково обґрунтований і запропонований новий підхід до лікування та профілактики перинатальних ускладнень, пов'язаних із впливом хламідійно-вірусної інфекції, що дозволив суттєво зменшити частоту розвитку плацентарної недостатності, інтраамніального інфікування та затримки розвитку плода, на тлі відновлення імунного та гормонального гомеостазу організму вагітної. Наслідком даних змін є зменшення частоти ускладнень у пологах, пуерперальному та неонатальному періодах.

Розроблено і впроваджено методику індивідуального прогнозування акушерських і перинатальних ускладнень у жінок з хламідійно-вірусною інфекцією, на підставі використання нейросіткової комп'ютерної програми з використанням клінічних, імунологічних, ехографічних, ендокринологічних і мікробіологічних даних.

Розроблено і впроваджено практичні рекомендації щодо поетапного використання медикаментозної терапії для зниження частоти і ступеня тяжкості акушерських і перинатальних ускладнень у жінок із хламідійно-вірусною інфекцією.

Ключові слова: вагітність, хламідійно-вірусна інфекція, акушерські та перинатальні ускладнення, профілактика, лікування, реабілітація.

SUMMARY

Genyk N.I. Role of Chlamydial-Viral Infection in Pathogenesis of Obstetrical and Perinatal Complications and Ways of Its Reduction. - Manuscript.

Thesis for a doctor's degree. Speciality 14.01.01. - obstetrics and gynecology. - P. L. Shupik National Medical Academy of Post-Graduate Education of Ministry of Public Health of Ukraine, Kуiv, 2010.

In scientific labour new scientific positions and conclusions, important for practical medicine are presented, formulated and grounded. Role of Chlamydia and mixed chlamydial-viral infection in development of perinatal pathology is determined. Intercommunication between clinical, echographyc, cardiotocographyc, Doppler, endocrinological, immunological and virological changes in women with Chlamydia and mixed chlamydial-viral infection is specified. Connection is set between the functional and morphological changes of fetoplacental complex after the generally accepted and offered methods of treatment of chlamydial-viral infection. It allows to extend information about pathogenesis of placental insufficiency for the women of high risk and also to ground scientifically the necessity of improvement of therapy and prophylaxis.

The result of our research is scientifically improved. New approach of treatment and prophylaxis of perinatal complications related to influence of chlamydial-viral infection is performed. It allows substantially to decrease frequency of development of placental insufficiency, intraamnial infecting and fetal growth retardation based on recovering of immune and hormonal homeostasis in organism of pregnant woman. These changes lead to diminution of frequency of complications during delivery, in puerperal and neonatal periods.

Method of individual prognostication of obstetrical and perinatal complications for women with chlamydial-viral infection using of neuroreticular computer program, clinical, immunological, echographycal, endocrinological and microbiological information is developed and applied.

Practical recommendations of using of stage medicamental therapy are developed and inculcated. It decreases frequency and heaviness of obstetrical and perinatal complications in women with chlamydial-viral infection.

Keywords: pregnancy, chlamydial-viral infection, obstetrical and perinatal complications, prophylaxis, treatment and rehabilitation.

АННОТАЦИЯ

Генык Н.И. Роль хламидийно-вирусной инфекции в патогенезе акушерских, перинатальных осложнений и пути их снижения. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.01 - акушерство и гинекология. - Национальная академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, МЗ Украины, Киев, 2010.

В научном труде представлены, сформулированы и обоснованы новые научные положения и выводы, важные для практической медицины. Определена роль самостоятельной и сочетанной хламидийно-вирусной инфекции в развитии перинатальной патологии. Уточнена взаимосвязь между клиническими эхографическими, кардиотокографическими, допплерометрическими, эндокринологическими, иммунологическими и вирусологическими изменениями у женщин с хламидийно-вирусной инфекцией, которая встречается как самостоятельно, так и в сочетании. Установлена связь между функциональными и морфологическими изменениями фетоплацентарного комплекса после общепринятой и предложенной методики лечения хламидийно-вирусной инфекции. Это позволило расширить данные о патогенезе плацентарной недостаточности у женщин группы высокого риска, а также научно обосновать необходимость усовершенствования лечебно-профилактических мероприятий.

Клиническое течение беременности у женщин с хламидийно-вирусной инфекцией характеризуется высоким уровнем гестационной анемии, плацентарной недостаточностью, бактериальным вагинозом и преэклампсией. Родоразрешение женщин с хламидийно-вирусной инфекцией сопровождается высокой частотой преждевременного разрыва плодных оболочек, аномалий родовой деятельности, ложных родов, дистрессом плода и маточных кровотечений. Перинатальные исходы родоразрешения у женщин с хламидийно-вирусной инфекцией зависят от ее формы и характеризуются высокой частотой интранатальной асфиксии, интраамниального инфицирования, постгипоксической энцефалопатии, геморрагического синдрома и гипербилирубинемии. Суммарные перинатальные потери составили 20‰ при моноинфекции и 40‰ - при сочетанной форме.

Результатом проведенных нами исследований является научно обоснованный и предложенный новый подход к лечению и профилактике перинатальных осложнений, связанных с влиянием хламидийно-вирусной инфекции, что позволило существенно уменьшить частоту развития плацентарной недостаточности, интраамниального инфицирования и задержки развития плода на фоне возобновления иммунного и гормонального гомеостаза организма беременной. Следствием данных изменений является уменьшение частоты осложнений в родах, пуерперальном и неонатальном периодах.

Разработана и внедрена методика индивидуального прогнозирования акушерских и перинатальных осложнений у женщин с хламидийно-вирусной инфекцией на основании использования нейросеточной компьютерной программы с использованием клинических, иммунологических, эхографических, эндокринологических и микробиологических данных.

Разработаны и внедрены практические рекомендации по поэтапному использованию медикаментозной терапии для снижения частоты и степени тяжести акушерских и перинатальных осложнений у женщин с хламидийно-вирусной инфекцией. Отличительной чертой предложенной методики лечебно-профилактической терапии был комплексный этиопатогенетический подход, который включал использование во время беременности для лечения хламидийно-вирусной инфекции антибактериальных препаратов группы макролидов (спирамицина или джозамицина) курсом 10 дней с момента диагностирования данного заболевания, но не раньше 14 недели беременности. Неспецифическая иммунокоррекция проводилась с использованием антигомотоксических и препаратов группы интерферона. Для нормализации газообмена в системе “мать-плацента-плод”, улучшения процессов метаболизма в плаценте, нормализации микробиоценоза половых путей, проведения дородовой подготовки, а также профилактики и лечения акушерских осложнений и гнойно-септических заболеваний в послеродовом и послеоперационном периодах применялась индивидуальная антигомотоксическая терапия. Обязательным элементом терапии была санация половых путей женщины препаратом с антимикробными и антисептическими свойствами, действующими веществами которого являются орнидазол, неомицина сульфат, нистатин и преднизолон.

С целью реабилитации проводилось пролонгация неспецифической иммунокоррекции антигомотоксическими препаратами и гормональная контрацепция (после прекращения лактации).

Ключевые слова: беременность, хламидийно-вирусная инфекция, акушерские и перинатальные осложнения, профилактика, лечение, реабилитация.

СПИСОК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АГТП - антигомотоксичні препарати

АП - артерія пуповини

АФП - альфа-фетопротеїн

БФП - біофізичний профіль

БЧСС - базальна частота серцевих скорочень

ВПГ - вірус простого герпесу

ВУІ - внутрішньоутробне інфікування

ДНК - дезоксирибонуклеаза

ДРП - дихальні рухи плода

Е - естріол

ЗВУР - затримка внутрішньоутробного розвитку

ІЛ - інтерлейкін

ІР - індекс резистентності

ІРІ - імунорегуляторний індекс

ІФА - імуноферментний аналіз

ІФН-г - гама-інтерферон

К - кортизол

КТГ - кардіотокограма

КШК - коефіцієнт швидкості кровотоку

КУО - колонійутворююча одиниця

ЛПЗ - лікувально-профілактичні заходи

МА - маткові артерії

НСГ - нейросонографія

НСТ - нестресовий тест

НСТ-тест - тест відновлення нітросинього тетразолію

ОНВ - об'єм навколоплідних вод

ПГ - прогестерон

ПІ - пульсаційний індекс

ПЛ - плацентарний лактоген

ПЛР - полімеразно-ланцюгова реакція

ПН - плацентарна недостатність

ПТБ - периферійний трофобласт

ПФ - плодовий фібриноїд

РА - рухова активність

СВ - строма ворсин

СДВ - систоло-діастолічне відношення

СЗП - ступінь зрілості плаценти

СМА - середньо-мозкова артерія

СП - структура плаценти

ТП - тонус плода

УЗД - ультразвукове дослідження

ФНП-б - альфа-фактор некрозу пухлин

ФПК - фетоплацентарний комплекс

ХГ - хоріонічний гонадотропін

ХВІ - хламідійно-вірусна інфекція

ХІ - хламідійна інфекція

ЦІК - циркулюючі імунні комплекси

ЦМВ - цитомегаловірус

ЦНС - центральна нервова система

ЦПВ - церебрально-плацентарне відношення

СD3+ - активні Т-лімфоцити

СD4+ - Т-хелпери

СD8+ - Т-супресори

СD16+ - Т-кілери

СD19+ - В-лімфоцити;

СD23+ - активні В-лімфоцити

Іg - імуноглобулін

SIg A - секреторний імуноглобулін А

Th - Т-хелпери

Размещено на Allbest.ru