Nо-залежні механізми регенерації кісток нижньої щелепи за умов надмірного надходження в організм нітрату натрію

В работе показано, что хроническая интоксикация нитратом натрия (60 дней) потенцирует дезорганизацию биополимеров костной ткани нижней челюсти крыс в динамике репаративной регенерации относительно аналогичного термина в контроле, что характеризуется увеличением концентрации мономеров биополимеров соединительнотканных структур (а именно фуко-, сиалогликопротеинов и гликозаминогликанов). Установлено, что хроническая нитратная интоксикация задерживает процесс дифференцировки остеобластов и клеточных элементов микроциркуляторного русла в области формирующейся костной мозоли, а также нарушает формирование первичных костных балок, что обуславливает замедление процесса репаративного остеогенеза.

Выявлено, что активность NO-синтаз существенно влияет на процесс репаративной регенерации костной ткани нижней челюсти при моделировании ее перелома у крыс. Введение субстрата NO-синтазной реакции L-аргинина частично ограничивает процесс деполимеризации гликозаминогликанов (уменьшает уровень гексуроновых кислот) в костной ткани нижней челюсти, существенно не влияет на катаболизм фуко- и сиалогликопротеинов. Установлено, что образование пероксинитрита отрицательно влияет на течение репаративной регенерации костной ткани нижней челюсти, поскольку использование L-селенометионина (скевенджера пероксинитрита) достоверно ограничивает дезорганизацию биополимеров соединительной ткани костей нижней челюсти (уменьшает уровень фукозы, не связанной с белками, N-ацетилнейраминовой кислоты, хондроитинсульфатов и гексуроновых кислот) на ранних сроках репаративного остеогенеза. Нa более поздних сроках после моделирования перелома пероксинитрит-зависимая дезорганизация соединительной ткани связана, преимущественно, с деполимеризацией гликозаминогликанов.

Ключевые слова: перелом нижней челюсти, хроническая интоксикация нитратом натрия, NO-синтазы, пероксинитрит, L-аргинин, репаративная регенерация.

Summary

Dolzhkova K. P. NO-dependent mechanism of bone of mandible regeneration in the conditions of surplus income of sodium nitrate in the organism. - A manuscript.

Thesis for a Candidate of Medical Sciences degree in Speciality 14.03.04 - Pathological Physiology. - Kharkiv National Medical University, Ministry of Public Health of Ukraine. - Kharkiv, 2011.

The thesis is devoted to the solving of the problem which consists in the determining the role of NO-synthase isoforms and their substrate L-arginine and peroxynitrite in the mechanisms of reparative regeneration of mandible bone tissue after fracture's modeling in the conditions of surplus income of sodium nitrate in the organism.

The research shows, that the activity of NO-synthase essentially influences to the reparative regeneration of a mandible osteogenesis at modeling of its fracture at rats. Introduction of substrate of NO-syntheses reaction -- L-arginine partially limits depolymerization process of glycosaminoglycans (reduces level of gexuronic acids) in bone tissue of mandible, essentially doesn't influence the catabolism of fuko- and sialoglycoprotein. It is established that the formation of peroxynitrite negatively influences to a reparative osteogenesis of a mandible, because the use L-selenomethionine (peroxynitrite scavenger ) authentically limits disorganization of biopolmers of a connecting tissue of bones of a mandible (reduces levels of chondroitin sulfates, untied with fibers fucosa, N_acetylneuraminic acids and gexuronic acids) on early terms of reparative regeneration of a bone formation. Whereas, on the later terms after fracture's modeling peroxynitrite-dependent disorganization of a connecting tissue is mainly connected with depolymerization of glycosaminoglycans.

Key words: fracture of the mandible, chronic intoxication of sodium nitrate, NO-synthases, peroxynitrite, L-arginine, reparative regeneration.

Размещено на Allbest.ru