Дифференциальная диагностика желтух

Печень у большинства больных не увеличена. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при механической желтухе не увеличена, не пальпируется, лимфатические узлы не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) ахоличные. Моча приобретает темную окраску (цвета пива).

В анализе крови отмечается увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны (более 0,15-0,20 г/л, или 15-20 мг%). При холедохолитиазе, особенно при так называемых "вентильных" камнях, билирубинемия носит ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия имеют перемежающийся характер. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе могут возрастать более значительно.

Существенно (свыше 12 единиц) повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно выражено повышение этого фермента при желтухах опухолевой природы, что связано со значительной гипер-билирубинемией. Альдолаза повышена незначительно.

Концентрация протробина в крови снижена.

Особенности клинического течения того или иного вида желтухи обусловлены характером заболевания, вызвавшего желтуху. Этот факт создает дополнительные трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кроме выше перечисленных клинических и лабораторных методов диагностики желтух, важная роль принадлежит рентгенологическим (в том числе и ангиографическим), эндоскопическим, радиологическим, ультразвуковым методам исследования позволяющим получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух.

В клинической практике хирург чаще всего имеет дело с механической желтухой, реже - с паренхиматозной, вызванной холеста-тическим гепатитом, холангитом.

Известно, что желтуха вызывает выраженные нарушения обмена веществ и прежде всего белкового, углеводного, жирового, обмена витаминов, нарушает свертывающую систему крови, нередко сопровождается холангитом. Вследствие этого в предоперационнном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленный на нормализацию нарушенных функций организма, на борьбу с холангитом, геморрагическими расстройствами, обусловленными нарушениями свертывающей и антисвертывающей системы крови.

Тщательная предоперационная подготовка больных с желтухой позволяет выполнить хирургическое вмешательство в более безопасных условиях, уменьшить частоту послеоперационных осложнений.

Желтухи и их дифференциальная диагностика являются важным клиническим разделом, знания которого необходимы для успешной работы врача лечебной специальности. Непосредственная причина желтухи может заключаться в самых различных заболеваниях. Поэтому с желтухой в равной степени часто сталкиваются терапевты, хирурги, инфекционисты, гематологи, токсикологи и другие специалисты. За этим широко известным признаком нередко кроется болезнь, требующая хирургического вмешательства. Причем промедление с операцией может принести такой же вред больному, как и необдуманное вмешательство, например, при вирусном гепатите.

Одной из главных проблем при желтухах является дифференциальная диагностика, которая требует от врача патогенетических знаний, а также логического применения их в ходе обследования больного.

Определение. Желтуха (icterus) - это синдром окрашивания в желтый цвет слизистых оболочек, склер и кожи, в основе которого лежит нарушение обмена билирубина с избыточным содержанием его в крови.

Краткая историческая справка. Будучи внешним проявлением болезни, желтуха привлекала внимание врачей с древнейших времен. В книге Гиппократа «О внутренних страданиях» уже имелось достаточно подробное описание желтухи. К началу XX века сложились многочисленные теории, пытающиеся объяснить патогенетическую сущность желтух. Однако все они сводили возникновение желтухи только к изменениям направления тока желчи в пораженной печени. К основоположникам таких теорий относятся: К. Либермейстер (1864), О. Минковский (1904), А. Мясников (1949), Н. Эппингер и др. К настоящему времени накоплен большой материал, благодаря которому на базе достижений клинической биохимии, гистохимии и электронной микроскопии детально расшифрована сущность желтух. Большой вклад в изучение патогенеза внесли 3. Бондарь, Е. Тареев, А. Блюгер, хирургию желтух разрабатывали А. Вишневский, С. Федоров и др. В Белоруссии - П.Н. Маслов, Л.В. Авдей и др.

Статистика желтух

Желтуха встречается в 2-3 случаях на каждую 1000 человек в год. За последние 10 лет число больных желтухой увеличилось примерно в 1,5 раза. Она чаще встречается среди жителей городов. Требуют хирургического лечения около половины всех больных желтухами (38-45%). Механическими желтухами желчно-каменного генеза чаще болеют женщины. Примерно у 15% больных, госпитализируемых в инфекционное онемение по причине вирусного гепатита в последствие устанавливается иное происхождение желтухи. Общая летальность при желтухе составляет 2-3%. В запущенных случаях послеоперационная летальность достигает 40% и более.

Сущность желтухи заключается в нарушениях пигментного обмена, поэтому необходимо кратко остановиться на его физиологии.

3.2 Физиология обмена билирубина

Процесс обновления красной крови за счет гемопоэза - постоянный в течение всей жизни. За сутки у человека распадается примерно 1% циркулирующих эритроцитов. Освободившийся при этом гемоглобин - основной источник билирубина. Гемоглобин состоит из молекулы белка (глобина) и четырех молекул тема. Гем, пигментная часть гемоглобина, служит «сырьем», из которого образуется свободный (или непрямой) билирубин. Подчеркнем значение слова «свободный» - билирубин, свободный от глюкуроновой кислоты.

Образование свободного билирубина представляет собой сложный процесс, состоящий из последовательного цикла окислительно-восстановительных реакций. Промежуточные продукты этих реакций - гемоглобин, холеглобин, вердоглобин, биливердин. Однако основное клиническое значение имеет конечный продукт - билирубин. Именно его содержание в крови определяется в биохимических лабораториях лечебных учреждений.

Свободный (несвязанный) билирубин - это токсическое соединение нерастворимое в воде. Оно не выводится почками, его молекулярный вес - 584 у.е. Свободный билирубин практически нерастворим в жидких средах организма, поэтому для его транспорта необходим носитель - альбумин. В виде комплекса с альбумином он циркулирует в крови, нормальное содержание билирубина в крови 5,1-17,1 мкмоль/л в системе СИ, верхняя граница нормы общего билирубина - 20,5 мкмоль/л.

Общим кровотоком свободный билирубин транспортируется в печень (схема). Гепатоциты осуществляют захват билирубина из крови, с помощью фермента глюкуронтрансферазы в них происходит соединение свободного билирубина с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты. В результате образуется связанный (прямой) билирубин, который передвигается в желчные капилляры, и здесь его уже называют «желчный пигмент». Связанный (прямой) билирубин почти нетоксичен, он легко растворим в воде, проникнет через почки и способен выводиться с мочой. Этот билирубин в составе желчи по внутри-и внепеченочным желчным протокам попадает в двенадцатиперстную, тонкую, затем толстую кишку. Здесь под влиянием ферментов кишечных бактерий желчный пигмент восстанавливается до уробилиногена.

Одна часть уробилиногена всасывается в кишечнике, через систему воротной вены вновь возвращается в печень, улавливается ею, реутилизируется и выводится с желчью обратно в кишечник. Другая часть уробилиногена из кишечника выделяется во внешнюю среду с калом и окисляется до стеркобилина. В нормальных условиях только 1% уробилиногена попадает в большой круг кровообращения, выделяется с мочой и окисляется на воздухе до уробилина.

Исходя из основных физиологических моментов, повышенное содержание билирубина в крови (гипербилирубинемия) может возникнуть:

1) при чрезмерном увеличении его образования (при массивном гемолизе эритроцитов);

2) при поражениях паренхимы печени нарушается связывание билирубина с глюкуроновой кислотой (паренхиматозный фактор);

3) при затруднениях выведения билирубина из печени в результате механических препятствий.

Патогенез желтух

1. Гемолитическая желтуха наблюдается, как уже отмечалось, при массивном распаде эритроцитов, их гемолизе. Все новые и новые порции свободного билирубина поступают в печень. На каком-то этапе количество билирубина превышает возможности печеночной клетки по переводу его в связанный. В силу этого в крови нарастает уровень свободного билирубина. Понятно, что в этом случае гипербилирубинемия обусловлена высоким содержанием в крови несвязанного с глюкуроновой кислотой билирубина.

Печень при массивном распаде эритроцитов работает с большой нагрузкой, в повышенном количестве преобразует билирубин в связанный. В составе темной, вязкой желчи связанный (прямой) билирубин поступает в кишечник. Там из билирубина образуются большие количества уробилиногена. Последний попадает в общий кровоток и в мочу.

Таким образом, при надпеченочной желтухе (как иногда называют гемолитическую желтуху) повышается уровень билирубина в крови за счет свободной (несвязанной) фракции, нарастает уробилин в моче, в кале отмечается большое количество стеркобилина.

2. Паренхиматозная желтуха, обусловленная поражением печеночных клеток. При ней нарушатся процесс захвата билирубина гепатоцитами и связывания его с глюкуроновои кислотой. При глубоких нарушениях структуры печеночной паренхимы, дискомилексации печеночных балок часть связанного билирубина попадает и общий кровоток. В крови повышается уровень как свободного, так и связанного билирубина. Причем соотношение этих фракций зависит от тяжести поражения печеночной паренхимы.

В биохимическом анализе при этой желтухе определяется повышение билирубина за счет обеих фракций. В моче обнаруживается билирубинурия (вспомним, что связанный билирубин проходит через почечный барьер) и уробилинурия, т. к. нарушается реутилизация уробилиногена «больным» гепатоцитом.

1. Желтуха, обусловленная обтурацией желчевыводящих протоков. Данный вид желтухи развивается тогда, когда имеется механическое препятствие отведению желчи в кишечник. Иногда эту желтуху еще называют подпеченочной. Она считается «хирургической», поскольку устранять препятствия чаще всего приходится оперативным путем. Остановимся на ней несколько подробнее. Желчевыводящую протоковую систему составляют правый и левый печеночные протоки. Сливаясь, они образуют общий печеночный проток (d. hepaticus), после впадения в него пузырного протока начинается общий желчный проток (d. choledochus), который имеет свои отделы. Учитывая анатомию гепатобилиарной зоны, представим себе, объемные процессы каких органов могут сдавливать протоки и создавать препятствия для отведения желчи из печени в двенадцатиперстную кишку.

Создавать механические препятствия могут и другие причины. Они могут располагаться на различном уровне, что зависит от локализации опухоли или камня в протоках:

- на уровне внутрипеченочных протоков;

- в месте слияния левого и правого печеночных протоков;

- в области общего печеночного протока (гепатикуса);

- на уровне общего желчного протока (холедоха), супра- или ретродуо-денальной его части, в панкреатическом (или в интрамуральном) отделе, что чаще всего бывает при раке головки поджелудочной железы.

Обтурация просвета желчных протоков чаще всего вызывается камнем при холедохолитеазе. Полная непроходимость развивается при ущемлении камня в узкой части, например, в дистальном отделе ходедоха, в области Фате-рова соска. Иногда этому способствует воспалительное набухание слизистой оболочки протоков и присоединение спазма. Камни могут вызывать в суженных участках протока изъязвления, затем развиваются рубцовые сужения. Реже желчный проток закрывают круглые гельминты - аскариды, эхинококковые пузыри, инородные тела.

Иногда при холедохолетиазе желтуха может быть перемежающейся. ' >т наблюдается при вентильном (клапанном) камне холедоха.

Второй механизм обтурации - сужение протоков (стенозирование), кою рое развивается при таких воспалительных заболеваниях, как стенозируюшпм папиллит, стенозирующий холангит, посттравматические рубцовые структуры и т. д.

Таким образом, различают следующие механизмы нарушения проходи мости желчных протоков:

1) закупорка (обтурация) протоков каким-либо элементом (камнем, инородным телом, гельминтом и т. д.);

2) сужение (стенозирование) в результате различных процессов рубцово-воспалительного характера;

3) сдавление извне (компрессия) объемным процессом доброкачественного или злокачественного происхождения.

Патогенез обтурационной желтухи: все этапы билирубинового обмена, вплоть до образования связанного (прямого) билирубина, при данной желтухе протекают нормально. Но появление препятствия оттоку желчи по протокам в двенадцатиперстную кишку влечет за собой повышение давления в желчных путях - желчную гипертензию. Это сопровождается расширением желчных протоков выше препятствия. С течением времени расширяются междоль-ковые ходы в паренхиме, затем происходят разрывы стенки желчных капилляров. В виду близости концевых отделов желчных капилляров к стенкам лимфатических пространств желчь начинает уклонятся в лимфатические пространства, а затем по печеночным венам в общий кровоток. Это и приводит к повышенному содержанию билирубина в крови.

Понятно, что при механической желтухе в крови накапливаются все составные части желчи: билирубин, холестерин, желчные кислоты. Билирубин достигает высокого уровня, в основном, за счет связанной (прямой) фракции. С нарастанием гипербилирубинемии этот пигмент появляется в моче, которая приобретает цвет пива. Уробилин в моче отсутствует и появляется лишь в том случае, если желчь начинает поступать в кишечник. При полной обтурации желчных путей кал становится ахоличным, бесцветным, стеркобилин в нем отсутствует. При длительном существовании желчной гипертензии нарушается внутрипеченочное кровообращение, появляются участки некроза печеночных долек. К механическому присоединяется паренхиматозный компонент желтухи, возникает недостаточность функции гепатоцитов. Это может привести к тяжелой печеночной недостаточности и коме.

Нередко в условиях застоя желчи присоединяется инфекция внутрипеченочных желчных путей и развивается гнойный холангит с множественными мелкими абсцессами вокруг желчных ходов. При бактериологическом исследовании желчи у таких больных наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, клебсиеллы, синегнойную палочку, протей, реже стафилококк. Это необходимо учитывать при назначении антибактериальной терапии.

Полное или частичное отсутствие желчи в кишечнике приводит к нарушению пищеварения, особенно всасывания жира и жирорастворимых витаминов. В opiaimiMc понижает дефицит витамина К. Это ведет к нарушению синтеза витамин-К-зависимых факторов свертывания крови: протромбина, проконвернина, фактором IX и X. Возникает гипокоагуляция, приводящая к повышенной кровоточивости тканей (холемические кровотечения). Нередко они настолько выражены, что больные могут погибнуть во время операции от кровопотери. Это также нужно принимать во внимание при проведении предоперационной подготовки.

Накопление в кропи желчных кислот и их солей повышает тонус блуждающего нерва, что может обусловить брадикардию.

Классификация желтух . 13 ходе разбора патогенеза было выделено три основных вида желтух. В основе этого разделения лежал патогенетический фактор, однако это не единственно возможный подход. Существуют классификации по анатомическому, биохимическому или клиническому принципу. Например, известный гепатолог З.А. Бондарь (1970) предложила следующую классификацию желтух:

1) надпеченочную (гемолитическую);

2) печеночную (гепатоцеллюлярную);

3) подпеченочную (механическую).

Однако в хирургии в настоящее время применяется клиническая классификация, по которой выделены:

- гемолитическая;

- паренхиматозная;

- обтурационная желтухи.

По выраженности желтухи подразделяют на три степени:

I степень - начальная (или латентная), когда нет явного окрашивания кожи в желтый цвет, но в крови уже отмечается повышение билирубина до 40-50 мкмоль/л.

II степень - явная желтуха, имеется желтое окрашивание кожи, слизистых оболочек, склер. В моче билирубин еще не определяется, а в крови он достигает 100-120 мкмоль/л.

III степень - резко выраженная желтуха, интенсивное окрашивание кожи. В моче желчные пигменты, билирубин. В крови содержание билирубина достигает 300-400 мкмоль/л.

3.3 Общая клиническая картина и диагностика

При появлении желтухи врач нередко без особых раздумий ставит диагноз гепатита. Это столь же неправильно, как диагностика, например, дизентерии при наличии частого жидкого стула. Диагностика желтух должна быть ранней и достоверной, так как от начала лечения и правильности выбора (операция или консервативное) полностью зависит исход.

При гипербилирубинемии распределение билирубина в тканях организма происходит неравномерно. Раньше всего окрашиваются склеры, нижняя поверхность языка, небо. Затем появляется окраска кожи, не окрашивается вообще или в последнюю очередь окрашивается кожа ладоней, подошв. Продукты секреции различных желез (слюна, слезы, пот, молоко) даже при интенсивной желтухе почти не содержат билирубина. В цереброспинальную жидкость оипи рубин не проникает, но обнаруживается в трансудатах и эксудатах серозных полостей.

Интенсивность видимой желтухи может быть различной у пациентов с одинаковым уровнем билирубина в крови. Люди со слабо выраженной подкож ной клетчаткой и развитой мускулатурой выглядят обычно более желтушными. Полные люди менее желтушны, так как у них значительная масса билирубина поглощается жировой клетчаткой.

Клиника гемолитической (надпеченочной) желтухи

Она встречается при гемолитических анемиях (врожденных и приобретенных), синдроме Аддисон-Бирмера, малярии, сепсисе, затяжном септическом эндокардите, обширных гематомах, травматизации эритроцитов протезами клапанов сердца, интоксикации гемолитическими ядами (мышьяковистым водородом, фосфаром и др.), переливании несовместимой крови и т. д.

При гемолитической желтухе окраска кожи имеет лимонно-желтый оттенок. Она не достигает большой интенсивности, протекает обычно на фоне бледности кожи, анемии. Эта желтуха не сопровождается зудом и брадикардией.

Она появляется или усиливается в связи с гемолитическим кризом, при переохлаждении, нервном или физическом перенапряжении.

У этих больных обычно селезенка увеличена. Печень и печеночные пробы не изменены.

В крови в большом количестве содержится билирубин за счет несвязанной фракции (до 150-200 мкмоль/л). В общем анализе крови анемия, увеличение числа ретикулоцитов. В кале много стеркобилина. В моче нет билирубина, но в избытке уробилин.

Наиболее достоверный признак укорочение продолжительности жизни эритроцитов, определяемое с помощью радиоактивного хрома.

Клиника паренхиматозной (печеночной) желтухи

Происхождение этого вида желтухи связано с инфекционным (вирусный генами) или токсическим поражением печени. Это наблюдается при интоксикации суррогатами алкоголя, отравлении химическими гепатотропными веществами. В их число относят и некоторые лекарства (аминазин, анаболичекие стероиды, туберкулостатики и др.). Кроме острого и хроническою активного гепатита, данный вид желтухи наблюдается при инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, циррозе печени, саркаидозе, амилоидозе печени, синдромах Жильбера, Роттора, болезни Короли и т. д.

Клиническая картина характеризуется интенсивной желтушной окраской кожи с красноватым оттенком. Вместе с желтухой у больных выявляются печеночные знаки (сосудистые звездочки, гинекомастия и т. д.). Равномерно увеличивается печень, плотность ее зависит от длительности заболевания, имеется умеренная болезненность при пальпации. При хронических заболеваниях печени могут быть признаки портальной гипертензии («голова медузы», варикозное расширение пен пищевода, желудка, асцит и др.).

Билирубин в крови повышается до 400 мкмоль/л, растут трансаминазы (АЛТ), печеночные пробы нарушены. В моче есть билирубин. Окраска кала снижается.

Механическая желтуха

Клиника механической (обтурационной или подпеченочной) желтухи

Этот вид желтухи вызывают многочисленные заболевания брюшной полости, сближающим признаком которых является то, что все они приводят к нарушению проходимости желчных путей. При них нарастающая желтуха сама по себе начинает угрожать жизни больного. В большинстве случаев здесь необходимо оперативное лечение. При промедлении с операцией может наступить момент, после которого оперативное вмешательство уже не поможет больному. В таких случаях больные быстро умирают от профессирующей печеночной недостаточности (гепатаргии).

Характерный диагностический признак желтухи, вызванной камнем, -развитие ее через 1-2 суток после болевого приступа, приступа печеночной колики (или на фоне протекающего приступа).

Механические желтухи вследствие сдавления протоков извне развиваются медленно, исподволь, на фоне основного заболевания, на определенном этапе его. Иногда желтуха может быть даже первым симптомом этих заболеваний. Сдавление (компрессия) протоков извне чаще всего наблюдается при опухолях гепатобилярной зоны или метастазах опухолей в эту область. Реже сдавление извне бывает обусловлено увеличенными лимфоузлами (перихоледохеальный лимфоденит), воспалительными инфильтратами, рубцово-спаечными процессами или кистами подпеченочного пространства. Нередко сдавление дистального отдела холедоха вызывают панкреатиты с преимущественным воспалением головки поджелудочной железы.

Следует подчеркнуть, что имеется один обязательный признак, характерный для обтурационной желтухи: выше места препятствия в результате желчной гипертензии протоки всегда бывают расширены. Другими словами, если в процессе обследования любым диагностическим способом обнаруживаются расширенные вне- или внутрипеченочные желчные протоки, то мы имеем дело с механической обтурационной желтухой. Расширение внутрипеченочных желчных протоков наступает позже, через 2-3 недели от начала обтурационной желтухи.

Если место препятствия оттоку желчи расположено ниже впадения пузырного протока, то постепенно, особенно при опухолях головки поджелудочной железы, растягивается и увеличивается желчный пузырь. Пальпируемый увеличенный безболезненный желчный пузырь мягко эластической консистенции на фоне желтухи - симптом Курвуазье, частый признак опухоли головки поджелудочной железы.

В клинической картине механической (обтурационной) желтухи любого происхождения обычно наблюдается:

- мучительный кожный зуд, наличие расчесов на теле;

- иногда наличие геморрагических высыпаний;

- характерны болевые приступы печеночных колик в анамнезе;

- медленное нарастание желтухи на фоне синдрома «малых признаков» наблюдается при опухолях гепато-биллиарной зоны. Характерный признак -расширение диаметра протоков выше места препятствия, позже наблюдается увеличение печени. В биохимическом анализе крови обнаруживается гиперби-лирубинемия за счет фракции связанного билирубина. Моча имеет цвет пива, а кал обесцвечен.

Дифференциальная диагностика желтух

Дифференциальная диагностика - это логически выстроенный путь, состоящий из определенных этапов, позволяющий у конкретного больного правильно определить непосредственную причину желтухи. В дифференциальной диагностике желтух должно быть осуществлено 3 последовательных этапа. Алгоритм: 1-й этап - обнаружение симптома -> 2-й этап - определение синдрома -» 3-й этап - выявление причины.

На 1-м этапе необходимо оценить симптом желтухи и решить вопрос: истинная это желтуха или ложная? Для этого нужно:

- выяснить давность появления желтухи;

- направление ее динамики (нарастание-снижение);

- разграничить интенсивность желтухи (обязательно в условиях естественного дневного освещения), т. е. она выраженная (+++), умеренная (++), незначительная (+).

Под истинной желтухой понимают желтуху, обусловленную гипербилирубинемией. Под ложной - желтушное прокрашивание кожи в результате приема лекарств (окрихиновая желтуха) или естественных красителей (каротин). Каротинная желтуха возникает при систематическом употреблении больших количеств моркови, тыквы, апельсинов. Имеются указания о преимущественном ее развитии у лиц с пониженной функцией щитовидной железы.

Отличительные для ложной желтухи признаки - незначительная интенсивность, преимущественная локализация на ладонях, иногда ушных раковинах, полное отсутствие иктеричности склер.

Если установлено, что у больного истинная желтуха, то необходимо перейти ко второму этапу дифференциальной диагностики.

Второй этап - это синдромная диагностика желтухи. Задача этого этапа -установление типа желтухи по общепринятой клинической классификации. Необходимо решить вопрос: это гемолитическая, паренхиматозная или обтурационная желтуха? Для установления типа желтухи, кроме визуальных данных, требуется дополнительная клиническая и лабораторная информация.

Па данном этапе необходимо использовать показатели энзимогепато-граммы и синдром диссоциации, который оценивается следующим образом. При поступлении каждому желтушному больному выполняется биохимический анализ крови, отмечается уровень билирубина и АЛТ. Через 2-3 дня берут повторный анализ. Если уровень билирубина в крови и АЛТ увеличиваются параллельно, то это характерно для паренхиматозной желтухи. Диссоциация (рост билирубина значительно опережает рост АЛТ) чаще наблюдается при обтурационной желтухе.

Если в результате второго этапа диагностики врач приходит к заключению, что имеет место обтурационная (механическая) желтуха, необходимо приступить к 3-му этапу дифференциальной диагностики.

На 3-м этапе должно быть проведено разграничение заболеваний, которые могут обусловить данный тип желтухи. Необходимо определить, какое из них привело к желтухе в данном случае. Нарушения проходимости желчных путей почти при всех заболеваниях требуют хирургического вмешательства. Однако в дооперационный период следует определить уровень и причину обтурации желчных путей, чтобы затем выработать рациональную хирургическую тактику. Для этого применяют специальные (или инструментальные) методы исследования.

1. Ультразвуковое исследование - простой, неинвазивный, безвредный метод. Его можно повторять многократно. Метод позволяет определить диаметр внутри- и внепеченочных желчных протоков. Если имеется расширение протоков, то есть и механическое препятствие оттоку желчи. Исследование дает информацию об уровне обтурации. Например, если имеется препятствие на уровне дистального отдела холедоха, во время УЗИ станут видны расширенные желчные протоки, желчный пузырь также будет увеличен. Если уровень обтурации протоков находится в области ворот печени, то будут видны расширенные внутрипеченочные желчные протоки. Диаметр холедоха не увеличится, желчный пузырь также будет определяться спавшимся. Ультразвуковое исследование помогает определить причину обтурации: камни в протоках хорошо лоцируются, можно определить наличие уплотнений в головке поджелудочной железы и т. д. Определяются размеры печени, наличие узлов в ней, метастазов, дается информация о размерах селезенки и др.

2. Ретроградная холангио-панкреатография (РХПГ). Выполняется фибродуоденоскопия аппаратом с боковой оптикой, во время которой могут быть выявлены патологические образования (опухоли, Фатерова соска), взята биопсия. Определяют, поступает ли желчь в двенадцатиперстную кишку. Далее тонким катетером канюлируется Фатеров сосок и вводится контраст, который ретроградно заполняет желчные протоки до места препятствия. Здесь же делают рентгенограммы, на которых виден уровень и характер обтурации.

3. Выделительная холецистохолангиография возможна, но она информативна лишь при малой желтухе с уровнем билирубина менее 34 мкмоль/л. При механической желтухе билирубин из крови попадает в «здоровый» гепатоцит, проходит через него, но ввиду наличия желчной гипертензии через межлимфатические щели поступает обратно в кровь. Такой же ход имеет и рентгенкон-трастное вещество после внутривенного введения: контраст на уровне паренхимы печени уклоняется обратно в кровь и желчные протоки не контрастируются. Поэтому внутривенная холангиограмма при данной желтухе неинформативна.

4. Чрескожная чреспеченочная холангиография (выполняется специальной тонкой иглой) может быть успешной при расширенных внутрипеченочных желчных протоках. Разрешающая способность метода достигает 95%, однако ввиду желчной гипертензии может быть осложнение - желчестечение в брюшную полость. Поэтому это исследование лучше применять непосредственно перед операцией.

5. Радиологическое исследование гамма-камерой - сцинциграфия печени с бенгальским розовым, коллоидным золотом или технецием - позволяет изучить накопление радионуклидов в печени и протоках.

6. Компьютерная томография печени и протоков очень информации (л, исследование дает возможность топически уточнить диагноз.

7. Лапароскопия позволяет получить представление о состоянии печени, увеличении желчного пузыря, степени его напряжения. Под визуальным контролем во время лапароскопии может быть выполнена чрескожная пункция пузыря и рентгенконтрастное исследование, взята биопсия печени и др.

8. В трудных случаях диагностическая лапаротомия как последний способ дифференциальной диагностики позволяет окончательно определить причину нарушения оттока желчи и уровень обтурации желчных протоков.

Лечение

1. Все больные желтухой подлежат обязательной госпитализации.

2. Назначается диета с исключением жирной пищи, питание должно быть богато углеводами и витаминами.

3. Больным рекомендуется обильное питье - минеральная вода, боржоми, Ессентуки № 4, 17.

4. Необходимы внутривенные инфузии растворов глюкозы, альбумина, плазмы, реополигмакина, аскорбиновой, глотаминовой кислоты, витаминов группы В и др.

5. Обязательно назначается викасол (витамин К) и антибиотики при наличии воспалительного синдрома.

6. Производится коррекция иммунитета (тактивин, тимолин, переливание антистафилококковой плазмы, гамма-глобулин и др.)

7. Из детоксикационных методик лучше плазмоферез, форсированный диурез, иногда лимфосорбция.

Оперативное лечение

Характер операции определяется причиной, вызвавшей обтурацию протоков. Общим для хирургии механической желтухи является ряд принципов:

- устранение причины механической желтухи;

- создание пути (иногда обходного) для оттока желчи при невозможности радикального устранения препятствия;

принятие мер для предупреждения рецидива механической желтухи.

В тех случаях, когда длительность желтухи невелика, составляет несколько дней, отрицательные ее последствия обычно не проявляются. Поэтому при ясном диагнозе оперативное лечение показано в ранние сроки. Предоперационная подготовка должна быть короткой, но интенсивной. Длительная пре-доперационая подготовка нежелательна, т. к. нарастание желтухи может свести на нет ее эффективность. На постановку топического диагноза и предоперационную подготовку отводится не более 3-х дней.

Когда длительность желтухи составляет несколько недель, возникает угроза развития острой печеночной недостаточности. Летальность при ней очень высокая. Поэтому первым и срочным мероприятием у таких больных должна быть декомпрессия желчевыводящей системы - холецистостомия, в т. ч. лапароскопическая или фибродуоденоскопическое дренирование холедоха.

При обтурационных желтухах выполняются различные операции. При наличии камней в холедохе производятся холедохолитотомия или холедохо-дуоденостомия. При стриктурах Фатерова соска - папиллосфинкротомия (эндоскопическая или через дуоденотомию), папиллосфинкропластика или холе-доходуоденостомия. При стриктурах холедоха выполняется его пластика или холедохоеюностомия. При опухолях головки поджелудочной железы или Фатерова соска - панкреатодуоденальная резекция. При неоперабельных опухолях, тяжелом общем состоянии, преклонном возрасте, выраженной сопутствующей патологии и др. рекомендуется холецистостомия. Иногда формируются билиодигистивные анастамозы (соустья между желчными протоками и различными уровнями желудочно-кишечного тракта): холецистогастростомия (операция Богораза), холецистодуоденостомия, холедоходуоденостомия, холецисто-энтеростомия на петле тонкой кишки, выключенной по Брауну или Ру, и другие операции, показания к которым определяются индивидуально.

Благодаря развитию эндоскопической техники в последние годы все чаще выполняются малоинвазивные вмешательства. Они позволяют более точно поставить диагноз, выполнить декомпрессию желчных путей, иногда провести и более радикальную лечебную манипуляцию.

Список использованной литературы

1. Бунин К.В., Соринсон С.К. Неотложная терапия при инфекционных болезнях

- М., Медицина, 1983

2. Виленский Б.С. Дифференциальная диагностика заболеваний печени-

М., Медицина, 1987

3. Дунаевский О.А., Поставит В.А., Особенности течения некоторых

инфекционных болезней- М., Медицина, 1979

4. Казанцев А.Р. Посиндромная диагностика внутренних болезней. - М.,

Медицина, 1980

5. Тиц.Н.Г. клиническая оценка лабораторных тестов- М., Медицина, 1993

6. Хирургия, руководство для врачей и студентов. Геоэтар Медицина, 1997г. перевод с английского под редакцией Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева;

7. Частная хирургия, учебник. Под редакцией профессора М.И. Лыткина. Ленинград, ВМА имени Кирова, 1990г.

8. Джозеф М. Хендерсон. Патофизиология органов пищеварения. Бином паблишерс, 1997 год.

9. Abraham Bogoch, Gastroenterology, New York, 1973.

10. Барбара Бэйтс, Линн Бикли, Роберт Хекельман и др. Энциклопедия клинического обследования больного, перевод с английского. Москва, Геотар медицина 1997г.

11. Привес М.Г. “Анатомия человека”, М. “Медицина”, 1985 г.

Размещено на Allbest.ru