Привычная потеря беременности

На основании результатов комплексного клинико-лабораторного, эхографического и допплерометрического обследования женщин в I триместре гестации с учетом клинико-анамнестических и лабораторных данных предложен дифференцированный подход к ведению беременности у пациенток с ППБ (табл. 10).

При наличии у пациенток с клинической картиной угрожающего выкидыша, осложненным акушерским анамнезом и низкими значениями базальной температуры сочетанное снижение объемов амниотической и хориальной полостей по данным эхографии производится назначение традиционной спазмолитической терапии (ношпа, папаверин, «Магне В_б») не вызвает положительной динамики клинической симптоматики. Кроме того, при эхографии, как правило, выявляется отсутствие полноценного желтого тела яичника, а у части женщин отмечается снижение базальной температуры до 36,8-37,0 °С.

В связи с этим целесообразно также назначение гормональной терапии гестагенами (дидрогестерон по 20 мг 2-3 раза в сут или микронизированный прогестерон по 200 мг 2-3 раза в сут перорально или интравагинально с последующим снижением до 16 нед беременности). В результате данного лечения отмечается регресс всей клинической симптоматики на фоне достоверного увеличения размеров плодного яйца и адекватный прирост эмбриометрических параметров (КТР). Указанная терапия также позволяет в 2 раза снизить преждевременное созревание плаценты, избежать формирования плацентарной недостаточности и в 84% - появления клинической картины угрожающего прерывания беременности во II-III триместрах.

У каждой пятой беременной с угрожающим выкидышем при ультразвуковом исследовании выявляют сочетанные эхографические изменения размеров плодного яйца (маловодие или многоводие), структуры хориона и желточного мешка. У каждой четвертой беременной после 10 нед зарегистрированы изолированные нарушения кровотока в венозном протоке плода. Гемостазиологическое исследование в этих наблюдениях обычно выявляет повышение агрегационной активности тромбоцитов. Учитывая полученные данные, всем пациенткам следует назначать терапию гестагенами (Дюфастон по 20 мг 2-3 раза в сут или Утрожестан по 200 мг 2-3 раза в сут перорально или интравагинально с последующим снижением до 16 нед беременности) и антиагреганты (дипиридамол по 0,25 мг 3 раза в сут; ацетилсалициловая кислота 100 мг/сут на протяжении 3 нед). На фоне лечения отмечается положительная динамика клинических и эхографических данных, в среднем к 14-15 нед беременности установлен нормальный прирост фетометрических показателей. При контрольном допплерометрическом исследовании выявляется нормализация кровотока в венозном протоке к 18-20 нед гестации.

Таблица Основные эхографические критерии и тактика ведения беременных с ППБ

В тех наблюдениях, где угроза выкидыша сопровождается изолированным уменьшением объема амниона без изменения других структур плодного яйца, а так же при нормальной гемодинамике в венозном протоке плода после 10 нед, эффективной является традиционная спазмолитическая и седативная терапия (пиридоксин, дротаверин, папаверин, экстракт валерианы и др.; физиотерапия).

При выявлении ретрохориальной гематомы, наряду со спазмолитической терапией, является целесообразным назначение депротеинизированного гемодеривата с целью коррекции выявленных изменений и улучшения плацентации. Актовегин применяют в виде драже по 200 мг 3 раза в сут на протяжении 3 нед с последующим эхографическим и допплерометрическим контролем.

У женщин на фоне указанной терапии отмечалось быстрое уменьшение размеров корпорально расположенной гематомы, нормализация кровотока в межворсинчатом пространстве и спиральных артериях, сердечного ритма плода, наблюдается значительное уменьшение размера гематомы, наряду с ее организацией. Терапия Актовегином при наличии ретрохориальных гематом больших размеров позволяет снизить количество осложнений во время беременности, тем самым, способствуя ее пролонгированию до срока нормальных родов.

Выявление при эхографии многоводия и повышенной эхогенности хориона при наличии клинических проявлений угрожающего выкидыша в I триместре сочетается с наличием урогенитальной инфекции (хламидиоза, уреаплазмоза, кандидоза). Ранняя диагностика данного осложнения способствует своевременному проведению адекватной антибактериальной терапии в начале II триместра гестации, что снижает частоту возникновения угрозы прерывания до 13%, в основном за счет уменьшения в 2,7 раза частоты развития многоводия.

Особого внимания заслуживает тактика ведения и терапия при привычной потерей беременности у женщин с антифосфолипидным синдромом. Терапия низкомолекулярным гепарином у беременных с впервые диагностированным АФС в сроки гестации 12-20 нед и выраженными исходными клинико-гематологическими нарушениями позволяет купировать клинические признаки угрожающего прерывания беременности в 60% наблюдений, а также обеспечить адекватное становление маточно-плацентарно-плодового кровотока по данным допплерометрии в 81%. На фоне терапии низкомолекулярным гепарином (НМГ) в непрерывном режиме практически полностью отсутствуют лабораторные признаки активации внутрисосудистого свертывания и в 74% удается обеспечить нормальную функцию тромбоцитарного звена. В 26% наблюдений в сроке гестации 28-30 нед на фоне длительного применения НМГ наблюдается гиперактивация тромбоцитов, которая купируется коррекцией дозы НМГ. Ликвидация исходной тромбофилии в 94% наблюдений происходит на 7-10-й день применения профилактических доз НМГ. В 6% наблюдений для купирования выраженной активации внутрисосудистого свертывания требуется применение лечебных доз препарата.

Женщины с синдромом потери плода нуждаются в комплексном дифференциально-диагностическом обследовании и плановой предгравидарной подготовке. Беременные с АФС должны находиться под тщательным динамическим контролем, направленным на выявление ранних признаков гестоза, плацентарной недостаточности, тромбоза. Наблюдение следует осуществлять с обязательным допплерометрическим исследованием маточно-плацентарно-плодового кровотока и ультразвукового сканирования каждые 4-6 нед после 18-20 нед беременности. После выявления циркуляции антифосфолипидных антител и подтверждения диагноза АФС определение волчаночного антикоагулянта в динамике не представляется целесообразным, так как не является значимым для прогнозирования течения беременности и выработки тактики ведения, не служит критерием эффективности проводимой терапии, и, кроме того, может давать ложноположительные результаты на фоне антиагрегантной и антикоагулянтной терапии. Монотерапия НМГ у беременных с АФС должна начинаться с I триместра после подтверждения наличия плодного яйца в полости матки, проводиться непрерывно до родов и 7-10 дней в послеродовом периоде. НМГ применяются в профилактическом режиме: 150 ICU/кг подкожно 1 раз в сут или 5000 ЕД/сут подкожно 1 раз. При начале терапии на фоне выраженной активации внутрисосудистого свертывания и/или клинических проявлениях тромбоза необходимо применять лечебные дозы НМГ: 250 ICU/кг подкожно 2 раза в сут или 200 ЕД/кг подкожно 1 раз в сут либо 100 ЕД/кг подкожно 2 раза в сут с дальнейшим переходом на профилактический режим.

На фоне длительной терапии НМГ рекомендуется определять количество тромбоцитов в периферической крови до начала лечения, на 7-10-е сут и далее каждые 6-8 нед. При изменении дозы препарата также требуется определение уровня тромбоцитов с целью ранней диагностики возможной иммунной тромбоцитопении. Определение хронометрических параметров системы гемостаза (АВР, АЧТВ и др.) не является необходимым для контроля безопасности терапии НМГ. С целью контроля эффективности терапии НМГ при исходной активации внутрисосудистого свертывания рекомендуется определять маркеры ДВС (ТАТ, ПДФ, D-димер) на 10-е сут терапии. При проведении профилактики с ранних сроков беременности в постоянном режиме без выраженных клинических осложнений, определение маркеров ДВС не является необходимым. Срок беременности 28- 30 нед является оптимальным для контроля функции тромбоцитарного звена гемостаза на фоне длительной монотерапии фраксипарином. В это время возможна своевременная коррекция дозы препарата в зависимости от изменения массы тела при выявлении нарушений гемостаза без выраженных осложнений течения гестационного процесса. При наличии клинических признаков угрожающего прерывания беременности, гестоза и/или плацентарной недостаточности проводить контрольные исследования и осуществлять коррекцию необходимо раньше.

Критериями эффективности противотромботической профилактики, проводимой беременным с синдромом потери плода и тромбофилией, являются клинические и лабораторные критерии, представленные в табл. 11.

По данным А.Д. Макацария, В.О. Бицадзе, Т.Е. Матвеевой (2000), у беременных с гипергомоцистеинемией назначение дифференцированной противотромботической профилактики, включающей низкомолекулярный гепарин, антиоксиданты и витамины группы В, позволило в 90%, а при своевременном (до 28 нед) назначении терапии - в 100% наблюдений довести беременность до успешного завершения. Дифференцированная противотромботическая профилактика, включающая низкомолекулярный гепарин, антиоксиданты и витамины группы В, при своевременном ее назначении, позволила в 100% наблюдений избежать возникновения и рецидивов тромботических осложнений.

Таблица Критерии эффективности противотромботической профилактики у беременных с синдромом потери плода и тромбофилией

Таким образом, использование эхографических критериев оценки роста эмбриона, развития плодного яйца и становления фетоплацентарной гемодинамики в I триместре гестации у пациенток с ППБ позволяет не только определить риск неблагоприятного течения и исхода беременности, но и своевременно подобрать адекватную патогенетическую терапию.

Размещено на Allbest.ru