Характеристика, виды и особенности процедуры переливания крови и ее компонентов

Погрешности в технике переливания крови и ее компонентов.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у больных появляется затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воздушная эмболия с развитием клинической смерти требует проведения немедленных реанимационных мероприятий - непрямой массаж сердца, искусственное дыхание "рот в рот", вызов реанимационной бригады.

Профилактика этого осложнения заключается в точном соблюдении всех технических правил трансфузии, монтажа систем и аппаратуры. Необходимо тщательно заполнить трансфузионной средой все трубки и части аппаратуры, проследив за удалением воздушных пузырьков из трубок. Наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным до ее окончания.

Тромбоэмболия - эмболия сгустков крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки, или эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около кончика иглы. Образование микросгустков в консервированной крови начинается с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и, как правило, подвергаются лизису. При попадании же большого числа сгустков крови развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, бледность кожных покровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс - холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки нагрузки на правое предсердие, и возможное смещение электрической оси вправо.

Лечение этого осложнения требует применения активаторов фибринолиза - стрептазы (стрептодеказы, урокиназы), которая вводится через катетер, лучше, если есть условия для его установки, в легочной артерии. При локальном воздействии на тромб в суточной дозе 150.000 ИЕ (по 50.000 ИЕ 3 раза). При внутривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500.000-750.000 ИЕ. Показано непрерывное внутривенное введение гепарина (24.000-40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливания крови, при которых исключены попадания сгустков крови в вену больного, использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой, ни в коем случае не пытаясь различными способами восстановить проходимость тромбированной иглы.

7. Реакции и осложнения при переливании крови и ее компонентов

гемотрансфузия кровеносный донорский тромбоцитный

При нарушении установленных правил переливания крови и ее компонентов, нечетком установлении показаний или противопоказаний для назначения той или иной трансфузиологической операции, неправильной оценке состояния реципиента в процессе трансфузии или после ее окончания возможно развитие гемотрансфузионных реакций или осложнений. К сожалению, последние могут наблюдаться и независимо от того, были ли какие - либо нарушения в процессе переливания.

Следует отметить, что переход на компонентное восполнение дефицита клеток или плазмы у больного резко снижает число реакций и осложнений. Практически нет осложнений при переливании отмытых размороженных эритроцитов. Существенно снижается количество осложнений при соблюдении принципа "один донор - один больной" (особенно снижается риск передачи вирусного гепатита). Реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем. Осложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного.

В зависимости от тяжести клинического течения, температуры тела и длительности нарушений различают посттрансфузионные реакции трех степеней: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела в пределах 1 град. С, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и обычно исчезают без каких - либо специальных лечебных мероприятий.

Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5-2 град. С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда - крапивницей.

При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2 град. С, наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отеки Квинке, лейкоцитоз.

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении. В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают пирогенные, антигенные (кегемолитические), аллергические и анафилактические реакции.

Пирогенные реакции и осложнения (не связанные с иммунобиологической несовместимостью).

Основной источник пирогенных реакций - попадание эндоксина в трансфузионную среду. Такого рода реакции и осложнения связаны с использованием для консервирования крови или ее компонентов растворов, не лишенных пирогенных свойств, недостаточно обработанных (в соответствии с требованиями инструкции) систем и аппаратуры для трансфузии; эти реакции могут явиться результатом проникновения микробной флоры в кровь в момент ее заготовки или во время хранения. С применением одноразовых пластикатных контейнеров для заготовки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких реакций и осложнений значительно снижается.

Принципы терапии такие же, как и при различных негемолитических посттрансфузионных реакций и осложнений.

Осложнения при переливании крови, ее компонентов.

Причины: иммунологическая несовместимость: посттрансфузионные метаболические нарушения; массивные гемотрансфузии; недоброкачественность перелитой крови или ее компонентов; погрешности в методике трансфузии; перенос инфекционных заболеваний от донора к реципиенту; недоучет показаний и противопоказаний к гемотрансфузии.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитной массы, несовместимой по групповым факторам системы АВО.

Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является невыполнение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, по методике определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость.

Патогенез: массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами реципиента с выходом в плазму стромы разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластиновой активностью, включает развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шока при этого типа осложнениях могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билирубинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, то клиническими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера - появление мочи темно - вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока в значительной мере зависит от объема перелитых несовместимых эритроцитов, при этом существенную роль играет характер основного заболевания и состояния пациента перед гемотрансфузией.

Лечение: прекратить переливание крови, эритроцитной массы, вызвавшей гемолиз; в комплексе лечебных мероприятий одновременно с выведением из шока показано проведение массивного (около 2-2,5 л) плазмафереза с целью удаления свободного гемоглобина, продуктов деградации фибриногена, с замещением удаленных объемов соответствующим количеством свежезамороженной плазмы или ею в сочетании с коллоидными плазмозаменителями; для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона необходимо поддерживать диурез больного не менее 75-100 мл/час с помощью 20% раствора маннитола (15-50 г) и фуросемида (100 мг однократно, до 1000 в сутки) коррекцию КЩС крови 4% раствором бикарбоната натрия; с целью поддержания объема циркулирующей крови и стабилизации АД применяются реологические растворы (реополиглюкин, альбумин); при необходимости коррекции глубокой (не менее 60 г/л) анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов; десенсибилизирующая терапия - антигистаминные препараты, кортикостероиды, сердечно - сосудистые средства. Объем трансфузионно - инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу. Контролем является нормальный уровень центрального венозного давления (ЦВД). Доза вводимых кортикостероидов корректируется в зависимости от стабильности гемодинамики, но не должна быть менее 30 мг на 10 кг массы тела в сутки.

Следует отметить, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии. При анурии их назначение чревато развитием отека легких или головного мозга.

В первые сутки развития посттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показано назначение гепарина (внутривенно, до 20 тыс. ЕД в сутки под контролем времени свертывания).

В тех случаях, когда комплексная консервативная терапия не предотвращает развития острой почечной недостаточности и уремии, прогрессирования креатинемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа в специализированных учреждениях. Вопрос о транспортировке решает врач этого учреждения.

Осложнения, вызванные переливанием крови, эритроцитарной массы, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов.

Причины: эти осложнения возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус - фактора.

Изоиммунизация резус - антигеном может произойти при следующих условиях: 1) при повторном введении резус - отрицательным реципиентам резус - положительной крови; 2) при беременности резус - отрицательной женщины резус - положительным плодом, от которого резус - фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител против резус - фактора. Причиной таких осложнений в подавляющем большинстве случаев является недоучет акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по резус-фактору.

Патогенез: массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-Д, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента повторными беременностями или трансфузиями несовместимых по антигенным системам эритроцитов (Резус, Келл, Даффи, Кидд, Левис и др.).

Клинические проявления этого вида осложнений отличаются от предыдущего более поздним началом, менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра.

Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного шока, вызванного переливанием крови (эритроцитов) несовместимой по групповым факторам системы АВО.

Кроме групповых факторов системы АВО и резус - фактора Rho(Д) причиной осложнений при переливании крови, хотя и реже, могут явиться другие антигены системы резус: rh'(C), rh"(E), hr'(c), hr(e), а также антигены Даффи, Келл, Кидд и других систем. Следует указать, что степень их антигенности, следовательно, значение для практики переливания крови значительно ниже резус - фактора Rho(Д). Однако такие осложнения встречаются. Они возникают как у резус - отрицательных, так и у резус - положительных лиц, иммунизированных в результате беременности или повторных переливаний крови.

Основными мероприятиями, позволяющими предупреждать трансфузионные осложнения, связанные с этими антигенами, являются учет акушерского и трансфузионного анамнеза больного, а также выполнение всех других требований. Следует подчеркнуть, что особенно чувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела, и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому непрямую пробу Кумбса рекомендуется производить при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и резус - фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови так же, как и проба на совместимость по резус-фактору - Rho(Д) производится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и ни в коем случае не заменяет ее.

Клинические проявления этих осложнений аналогичны изложенным выше при переливании резус - несовместимой крови, хотя встречаются гораздо реже. Принципы терапии те же.

Посттрансфузионные реакции и осложнения негемолитического типа.

Причины: сенсибилизация реципиента к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате ранее проведенных повторных гемотрансфузий и беременностей.

Клинические проявления развиваются обычно через 20-30 минут после окончания гемотрансфузии, иногда раньше или даже во время переливания и характеризуются ознобом, гипертермией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, развитием отека Квинке.

Лечение: десенсибилизирующая терапия - адреналин внутривенно 0,5-1 мл, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид или глюконат кальция, при необходимости - сердечно - сосудистые препараты, накротические анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы.

Профилактика подобного рода реакций и осложнений заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе пары "донор - реципиент".

Посттрансфузионные реакции и осложнения, связанные с консервированием и хранением крови, эритроцитной массы

Они возникают в результате реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, особенно при большой скорости переливания, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Трансфузия крови или плазмы, заготовленных с применением цитрата натрия, со скоростью 150 мл/мин. снижает уровень свободного кальция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 50 мл/мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сразу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.

При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии стандартное назначение препаратов кальция (для "нейтрализации" цитрата) неоправданно, т.к. оно может вызвать появление аритмии у больных с кардиальной патологией. Необходимо помнить о категории больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, или о возможности ее возникновения при проведении различных лечебных процедур (лечебный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плазмой), а также во время оперативных вмешательств. Особое внимание надо проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, Д-авитаминоз, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени и активный гепатит, врожденные гипокальциемия у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофилические состояния, постреанимационные состояния, длительная терапия кортикостероидными гормонами и цитостатиками.

Клиника, профилактика и лечение гипокальциемии: снижение уровня свободного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального венозного давления, удлинению интервала О-Т на ЭКГ, появлению судорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Субъективно нарастание гипокальциемии больные воспринимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, мешающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, отмечаются судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии - появление тонических судорог, нарушение дыхания вплоть до его остановки, нарушение ритма сердца - брадикардия, вплоть до асистолии.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введения плазмы со скоростью не выше 40-60 мл/мин., профилактическом введении 10% раствора глюконата кальция - 10 мл на каждые 0,5 литра плазмы.

При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекратить введение плазмы, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл хлористого кальция, контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия у реципиента может возникнуть при быстром переливании (около 120 мл/мин.) длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы (при сроке хранения более 14 дней уровень калия в этих трансфузионных средах может достигать 32 ммоль/л). Основным клиническим проявлением гиперкалиемии является развитие брадикардии.

Профилактика: при использовании крови или эритроцитарной массы свыше 15 дней хранения трансфузия должна производиться капельно (50-70 мл/мин.), лучше следует использовать отмытые эритроциты.

Синдром массивных трансфузий.

Данное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3л цельной крови от многих доноров (более 40-50% от объема циркулирующей крови). Отрицательное влияние массивных трансфузий цельной крови выражается в развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. На вскрытии обнаруживаются мелкие кровоизлияния в органах, связанные с микротромбами, которые состоят из аггрегатов эритроцитов и тромбоцитов. Нарушения гемодинамики возникают в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне капиллярного, органного кровотока.

Синдром массивных трансфузий, за исключением травматических кровопотерь, обычно является результатом переливаний цельной крови при уже начавшемся ДВС-синдроме, когда, прежде всего, необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1-2 литра и более). При струйном или частыми каплями ее введения, но где переливание эритроцитной массы (а не цельной крови) должно быть ограничено жизненными показаниями.

Для профилактики этого осложнения необходимо избегать переливания цельной крови в больших количествах. Необходимо стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного - двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу "один донор - один больной", строить трансфузионную тактику на строгих показаниях к переливанию донорской крови, широко используя компоненты и препараты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма), низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин, желатиноль), добиваясь гемодилюции. Эффективным методом профилактики синдрома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, заготавливаемой путем криоконсервирования эритроцитов перед плановой операцией. Также необходимо шире внедрять применение аутокрови, забираемой при операциях их полостей (метод реинфузии).

Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузией, основано на комплексе мероприятий, направленных на нормализацию системы гемостаза и устранение других ведущих проявлений синдрома, в первую очередь шока, капиллярного стаза, нарушений кислотно - щелочного, электролитного и водного баланса, поражения легких, почек, надпочечников, анемии. Целесообразно применение гепарина (средняя доза 24.000 единиц в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом терапии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с замещением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не менее 600 мл. Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно, курантил 4-6 мл 0,5% раствора, эуфиллин 10 мл 2,4% раствора, трентал 5 мл). Используются также ингибиторы протеаз - трасилол, контрикал в больших дозах - по 80.000 - 100.000 ЕД на одно внутривенное введение. Необходимость и объем трансфузионной терапии диктуются выраженностью гемодинамических нарушений. Следует помнить, что цельную кровь при ДВС-синдроме использовать нельзя, а отмытую эритроцитную массу переливать при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л.

Размещено на Allbest.ru