Морфогенез і медикаментозна корекція пластичної недостатності міокарда при хронічній гіперхолестеринемії

Использованные нами препараты синтезированы на основе аденозинтрифосфата (РКС-1) и аденозинмонофосфата (РКС-2) и содержат аминокислоту гистидин и биометаллы. По результатам скрининга на интактных животных для последующих исследований на фоне хронической гиперхолестеринеми был отобран препарат РКС-2, который в большей мере, чем фармакопейний препарат АТФ-ЛОНГ (РКС-1), стимулировал пластические процессы в миокарде. При использовании этого препарата с целью профилактики повреждений миокарда пластично-стимулирующий эффект проявлялся в виде значительного роста количества ядрышковых организаторов (почти в 2,5 раза) в то время, как у нелеченных животных 16-недельная гиперхолестеринемия приводила к снижению этого показателя на 23% по сравнению с контролем. Заслуживает внимания также факт значительного увеличения концентрации рибонуклеопротеидов в саркоплазме. При этом негативные изменения, которые происходили на тканевом уровне, а также количество диссеминированных микрофокусов альтерации было значительно меньше, чем при хронической гиперхолестеринемии без коррекции. Использование препарата показало, что критическое нарушение барьерных свойств сарколеммы, которые выявлялись с помощью таннина, наблюдалось лишь в отдельных клетках, а электронногистохимический тест с ферризолем свидетельствовал лишь об умеренных колебаниях в гликокаликсе концентрации свободных анионных групп.

Таким образом, активная стимуляция пластических процессов в миокарде при хронической гиперхолестеринемии за счет их мембраностабилизирующего эффекта способна оптимизировать энергетическое обеспечение функции кардиомиоцитов и способствовать нормализации обмена кальция в этих клетках. В то же время, использование препаратов с кардиопротектроными свойствами, подобных использованному нами препарату, способствует снижению интенсивности катаболических процессов в кардиомиоцитах и повышает их резистентность к дестабилизирующему влиянию гиперхолестеринемии.

Ключевые слова: кардиомиоцит, миокард, хроническая гиперхолестеринемия, пластическая недостаточность.

ANNOTATION

Danylishyna M.V. Morphogenesis and medicinal correction of plastic insufficiency of myocardium at the chronic hypercholesterolemia. - Manuscript.

Thesis for a medical science candidate`s degree in speciality 14.03.02 - pathological anatomy. - National A.A. Bogomolets Medical University, Kyiv, 2007.

The dissertation is devoted to the establishment of the change of cardiomyocytes at the chronic hypercholesterolemia, and give meanings of plastic insufficiency of cardiomyocytes with the pathology. The conducted researches showed that hypercholesterolemia was a kardiotropic agent which violating metabolism and structure of kardiomiotsitov, oppresses functional potential of myocardium and becomes one of factors, cooperant development of cardiac insufficiency at ischemic heart disease. The results can be important prophylactic metod of the negative influencing of hypercholesterolemia on myocardium by medicinal stimulation of mechanisms its regeneration. Stimulation of reparative processes in kardiomiocytes due to a membranostabiliziing effect is able to optimize the power providing its function and instrumental in normalization of exchange of calcium in these cages. By a side with this the use of preparations results in the decline of intensity of katabolic processes and promotes their defence from the destabilizing action of hypercholesterolemia.

Key words: cardiomiocyte, myocard, chronic hypercholesterolemia, plastic insufficiency.

Размещено на Allbest.ru