Клініко-епідеміологічна характеристика хвороби Паркінсона і синдрому паркінсонізму в Подільському регіоні України

Супутні розлади майже аналогічні таким при ХП: порушення сну відмічено у 6 з 11 хворих, закрепи у 7 хворих, порушення сечовипускання у 8 пацієнтів. У 7 хворих з 11 знайдено супутню артеріальну гіпертензію, що близько до даних Ghika & Bogusslavsky (1997), які знайшли, що у 81% хворих з встановленим діагнозом ПНП була історія підвищеного артеріального тиску. У 7 з 11 хворих були ознаки деменції за результатами тестування MMSE (менше 24 балів). Ранні й швидко прогресуючі когнітивні розлади (зниження пам'яті, мотивації та ініціативи) властиві ПНП, на пізніх стадіях досягають ступеня дезадаптуючих. Лікування ПНП досі неефективне й відсутність реакції на високі дози леводопи вважається ознакою на користь діагнозу. За нашим досвідом на початкових і середніх етапах процесу помірну ефективність мають амантадини (мідантан, PK-merz) у добовій дозі 200-300 мг. Слід ще підкреслити, що на самих ранніх стадіях захворювання за клінічними ознаками може бути невідмінним від ХП і тільки динаміка симптомів дозволяє встановити діагноз.

Діагностика множинної системної атрофії відноситься до категорії складних і остаточний висновок робиться, як правило, на пізніх стадіях захворювання. На основі існуючих діагностичних критеріїв, нами виділено 16 хворих з вірогідною МСА з загальної когорти 372 пацієнта з СП (4,3%). У групі було 9 чоловіків і 7 жінок, з середнім віком початку захворювання 63,94±7,96 року, що дещо більше, ніж звичайно вказується в літературі (50-60 років).

Домінуючим клінічним проявом є синдром паркінсонізму, який в основному схожий на такий при ХП, але має й деякі відмінності. Це насамперед переважно симетричний початок і подальший симетричний розвиток. Тремтіння зустрічається рідше (8/16) і його оцінки нижчі за оцінки ригідності та акінезії. У хворих з МСА раніше, ніж при ХП виникають розлади ковтання, ходи й падіння. Об'єктивні оцінки розладів ходи й постуральної нестабільності (UPDRS, III) при МСА достовірно вищі за такі при ХП (2,33±0,82 проти 1,35±1,06 балу, p<0,001), при однаковій тривалості й оцінці стадії захворювання. У 75% хворих визначаються мозочкові порушення, що пояснює більш складний генез розладів ходи при МСА. Вони включали головним чином атаксію стояння й ходи і рідше - динамічну атаксію в кінцівках. Ще рідше зустрічалися ністагм та скандована мова. Пірамідні симптоми зустрілись у наших хворих нечасто, менш ніж у чверті. Доволі характерною ознакою вважаються фокальні дистонії, які ми зафіксували у 7 хворих з 16 (43,75%). Разом з фокальною шийною дистонією, дистонією руки, стопи ми відмітили 2 випадки камптокормії, яку більшість авторів вважають фокальною дистонією м'язів тулуба, що може зустрічатися при ХП (Lees A.J., 2002), а деякі схильні розглядати як самостійну нейродегенерацію, що поєднується з ХП або МСА (Bloch F. et al., 2004). Ми розглядали феномен як прояв дистонії.

Важливою ознакою МСА є супутня автономна (вегетативна) недостатність. Критерії для діагнозу МСА слід визнати досить м'якими у цьому відношенні (Gilman S. et al., 1999), тому що такі самі симптоми можуть зустрічатись і при ХП та деяких інших нейродегенераціях. Порушення сечовипускання зафіксовано в 75% хворих (переважали нічні порушення). Закрепи відмітили 11 хворих з 16, але цей симптом властивий і ХП. Ортостатичну гіпотензію встановлено у 5 випадках (31,25%), хоча симптоматичні скарги висловлювали 9 хворих. Окорухові, пірамідні знаки при МСА зустрічаються нечасто й носять помірний характер. Когнітивна функція теж відносно збережена. Емоційні розлади (депресивні) спостерігаються приблизно на рівні таких при ХП.

Реакція МСА на леводопу залишається спірним питанням. У наших спостереженнях 6 пацієнтів продемонструвало помірну позитивну реакцію на леводопу, але „драматичного” ефекту, як при ХП не було в жодному випадку.

Таким чином, МСА представляє складний варіант нейродегенерації, в якому синдром паркінсонізму поєднується з мозочковими, пірамідними та вегетативними розладами в різних комбінаціях, але патогномонічних симптомів чи ознак ця патологія не має.

Кортико-базальна дегенерація відноситься до дуже рідких варіантів паркінсонізм-плюс синдрому. За даними D.Togasaki, C.Tanner (2000) вона може складати 0,9% всіх випадків паркінсонізму. У досліджуваній нами когорті з 372 хворих діагноз вірогідної кортико-базальної дегенерації був виставлений нами в 5 випадках (1,34%).

Усі хворі нашої серії були жінками, хоча існує думка про однакову вразливість обох статей. Ведучим проявом на початку і впродовж захворювання був синдром паркінсонізму, який починався унілатерально й асиметрія симптомів була стійкою. Тремтіння не характерне (1 хвора) і переважають акінетико-ригідні прояви. У 2 хворих була знайдена міоклонія в руці (в одному випадку акційна), що вважається характерним для КБД (Mary Z. et al., 2004).

У всіх хворих спостерігались фокальні дистонії, переважно в дистальних відділах кінцівок (кисть, стопа), що створює дуже своєрідний вигляд кінцівки, не характерний для ХП. Дистонія (зустрічається у 50-80% випадків) часто була початковим симптомом захворювання і, як правило, поєднувалась з апраксією однойменної кінцівки. На відміну від ХП, коли хворі все ж таки намагаються залучати більш хвору руку до певної діяльності, принаймні спроможні піднімати й носити важкі речі, при КБД раннє „відлучення” руки є характерним і передує розвитку феномену „чужої руки”. Останній є чи не найважливішим для діагнозу КБД, хоча й не може вважатися прерогативою тільки цього захворювання. Він розвивається переважно в найбільш ураженій кінцівці, де вже є дистонія та/або апраксія. Симптом є мультиетіологічним (Левин О.С., 2002), але його поява на тлі акінетико-ригідного синдрому безумовно вказує на КБД.

Порушення ходи теж мають деякі відмінності - елементи апраксії, розігнутий тулуб і голова. Характерним є порушення мови: дизартрія й елементи афазії. На пізніх стадіях дизартрія носить змішаний характер, з появою спастичних елементів і апраксії. З розвитком хвороби мова збіднюється до 1-3 слів, виражена аспонтанність (нагадують ті, що розвиваються при хворобі Піка), що свідчить про розповсюдження дегенеративного атрофічного процесу в корі, із захопленням лобових і вискових часток. Більшість хворих демонструє депресивні розлади й характерне зниження когнітивних спроможностей. Перебіг захворювання можна вважати не дуже швидким, особливо якщо брати до уваги довгі (1-2 роки) періоди існування моносимптомів (дистонія й ригідність в одній руці, тощо). Леводопна терапія неефективна, хоча на ранніх етапах можливий короткочасний позитивний результат (2 з 5 наших хворих). Цікаво, що як і при ПНП, певний ефект можна досягти застосуванням амантадинів - у відношенні ригідності та акінезії, хоча фокальні симптоми, зокрема - кіркові, ніяк не реагують. При КТ та МРТ дослідженнях мозку виявляється асиметрична кіркова атрофія переважно лобових і тім'яних ділянок, інколи очевидно одностороння. Це слугує додатковим аргументом на користь діагнозу й допомагає інтерпретувати окремі симптоми, як кіркові за походженням.

Одним з найбільш дискутабельних питань сучасної паркінсонології залишається проблема „судинного паркінсонізму” (СудП). Головною точкою суперечності є концептуальне розуміння проблеми. Якщо виходити з морфологічних даних, які демонструють практично відсутність ознак дегенеративного чи іншого ураження нейронів чорної речовини у таких хворих (Van Zagten M. et al., 1998), то справедливим є термін „судинний псевдопаркінсонізм”. Але в разі опору на клінічні прояви (бо морфологічне підтвердження не завжди доступне) цілком можливо користуватись позначенням „СудП”, залишаючи останній серед інших паркінсонівських синдромів. Шляхом клінічного аналізу нами до цієї категорії було віднесено 13 хворих (7 чоловіків і 6 жінок, середній вік початку захворювання - 63,46±7,64 року), що склало 3,5% усієї когорти.

По-перше, у всіх хворих визначалась акінезія та ригідність, що вже дає підстави віднести розлад до СП. Інша річ - розподіл порушень рухової функції по сегментах тіла. Брадикінезія торкається не верхньої, а нижньої половини тіла, переважно ніг і виявляється головним чином під час руху. Розлади ходи таких хворих є складними - апраксія ходи й виражена постуральна нестабільність поєднуються з брадикінетичними елементами. У даному випадку клінічний феномен, який формально підпадає під визначення акінезії, має вірогідно інше походження, за рахунок ураження відмінних, ніж нігро-стріарний сегмент структур (ділянок самого смугастого тіла, білої речовини півкуль, таламусу чи кіркових утворень). Це підтверджує і феномен „дисоціації акінезії ніг”, на якому ми особливо наголошуємо. Він демонструє чітку залежність акінетичних проявів від положення тіла, тобто від включення структур лобових часток кори, які традиційно пов'язуються з постуральними механізмами.

Ригідність, яка переважає, знов таки, у м'язах ніг, має відносно невелику виразність і несе в собі нерідко елементи пірамідної спастичності. Пірамідні знаки, одно- чи двосторонні (м'які парези, підвищення рефлексів і симптом Бабінського) підтверджують комплексний характер порушень при СудП. Так саме, як і псевдобульбарні розлади, які з'являються досить рано й вочевидь дисоціюють з мінімальними порушеннями верхньої половини тіла (міміка, рухи рук). Парадоксально, але на власному матеріалі ми не знайшли широкого розповсюдження вогнищевих чи мікровогнищевих неврологічних симптомів. Навпаки, неврологічна картина свідчила скоріше на користь дифузного, ніж багатовогнищевого ураження мозку, якого слід було б очікувати при судинному процесі. Можливо, до цього клінічного феномену слід віднестись уважніше з точки зору вирішення питань патогенезу СудП (вторинна дегенерація мозкової речовини на тлі і внаслідок судинного процесу?). В цьому питанні необхідні подальші дослідження.

„Судинний” анамнез вважається важливою ознакою на користь діагнозу. Вірогідність його підвищується у разі тривалої нестабільної артеріальної гіпертонії та перенесених повторних мозкових інсультів. Але ми вважаємо, що цей компонент повинен бути допоміжним по відношенню до специфічного клінічного малюнку синдрому. У протилежному випадку анамнез буде автоматично „вести” до нозологічного діагнозу й наслідком буде гіпердіагностика синдрому. Більш важливою, на наш погляд, є нейровізуалізація (КТ й особливо МРТ), яка об'єктивно підтверджує стан дисциркуляторної енцефалопатії й демонструє її розповсюдженість та глибину. Не зважаючи на спроби клініко-нейровізуалізаційних кореляцій (Левин О.С., 2002), доказових даних у цьому відношенні ще немає, питання залишається відкритим.

Негативна реакція на леводопу вважається ще одним важливим аргументом на користь судинного походження синдрому, хоча принаймні у половини хворих може спостерігатись помірний чи тимчасовий ефект (Zijlmans J.C.M. et al., 2004). Це можна розцінити, як доказ гетерогенності синдрому й широкої існуючої варіабельності в підходах до критеріїв діагностики. Ми вважаємо за потрібне дотримуватись більш жорстких критеріїв, в тому числі і критерію леводопа-негативності. Таким чином, синдром СудП є окремою клінічною сутністю з характерним малюнком проявів, хоча остаточно проблема не вирішена, у тому числі й критерії для його діагностики.

Особливу групу в обстеженій когорті хворих з СП склали 36 пацієнтів (9,68%), діагноз у яких і його нозологічна приналежність не могли бути встановлені з достатньою вірогідністю. Кожен випадок і їх мікро серії були в подробицях проаналізовані. Але головною об'єднуючою ознакою для них є невідповідність чи не повна відповідність існуючим діагностичним критеріям на момент обстеження. Виділення такої категорії хворих, позначених нами як „атиповий паркінсонізм” ми вважаємо доцільним і важливим для практичних неврологів.

Підсумовуючи результати проведеного дослідження слід зазначити, що на сучасному етапі розвитку теоретичної і практичної неврології важливого значення набувають клініко-епідеміологічні дослідження, які не тільки дають уявлення про розповсюдженість тої чи іншої патології в популяції. Ретельний аналіз сучасної клінічної структури нозологій дозволяє краще зрозуміти невирішені питання патогенезу хвороб, визначити ефективні напрямки терапії і обґрунтовано планувати заходи з профілактики та медико-соціальної реабілітації хворих людей.

Висновки

1. У дисертації наведено теоретичне узагальнення й нове вирішення актуальної проблеми епідеміологічної оцінки хвороби Паркінсона та синдрому паркінсонізму в українській популяції шляхом тривалого спостереження за поширеністю й захворюваністю у великому регіоні України (Вінницька область Подільського регіону) і визначення сучасної нозологічної структури синдрому на основі критеріального підходу.

2. Синдром паркінсонізму діагностується найчастіше серед захворювань й уражень екстрапірамідної нервової системи - у 87,6% випадків. За прямими оцінками поширеність синдрому паркінсонізму в популяції Вінницької області (Подільський регіон України) складає 134,11 випадку на 100000 населення. Для чоловічого населення цей показник становить 145,13, а для жіночого - 124,90 випадку на 100000 відповідно. Усереднені оцінки, з урахуванням факторів неоднорідності населення й соціо-економічних впливів становлять: для всього населення - 154,39±71,83 на 100000 населення; для чоловіків - 173,64±101,08 і для жінок - 139,07±60,14 випадку. Виявлено тенденцію до більшої захворюваності на паркінсонізм серед жителів сільської місцевості.

3. З віком частота діагностованого синдрому паркінсонізму в популяції Вінницької області зростає і складає у відповідних вікових групах: 50-59 років - 0,07%, 60-69 років - 0,27%, 70-79 років - 0,64%, для старших 80 років - більше 1%. Середній вік початку захворювання в чоловіків (65,84±10,83 року) достовірно вищий, ніж у жінок (64,20±10,55 року) (p<0,001). Ризик початку захворювання на паркінсонізм починає зменшуватись у чоловіків після 80-річного, а у жінок - 70-річного віку. Синдром паркінсонізму відноситься до вік-залежних, але не до вік-зумовлених захворювань.

4. Середня щорічна захворюваність на паркінсонізм у популяції Вінницької області становить 12,1 випадку на 100000 населення. Середній вік смерті у хворих, які при житті страждали на паркінсонізм становить для чоловіків 73,05±9,74 року і для жінок - 72,73±9,04 року. Середня подовженість захворювання в цієї групи хворих склала відповідно 8,87±6,47 і 9,04±6,51 року. За отриманими даними висновок про суттєвий вплив паркінсонізму на подовженість життя зробити неможливо.

5. Нозологічна структура синдрому паркінсонізму за результатами когортного аналізу на основі критеріального підходу є наступною: ідіопатична хвороба Паркінсона діагностується у 69-76% випадків, а 25-30% складають вторинний паркінсонізм і споріднені нейродегенеративні захворювання - множинна системна атрофія (до 4,5%), прогресуючий над'ядерний параліч (до 3%), кортико-базальна дегенерація (до 1,5%). Судинні форми паркінсонізму займають у структурі захворювання 3,5-4%. До 10% випадків можуть становити діагностично складні форми есенційного тремтіння і ще приблизно 10% у клінічній практиці складають спостереження, які доцільно позначати як „атиповий паркінсонізм” і які не можливо з вірогідністю віднести до будь-якої визначеної категорії. Такі випадки потребують подальшого нагляду і аналізу клінічної картини у розвитку.

6. Аналіз клінічної картини в українській популяційній когорті хворих з ХП показав, що специфічних відмінностей формування та перебігу синдрому немає. Предиктором особливостей клінічного малюнку є насамперед вік початку захворювання - у хворих з початком після 60 років ХП частіше маніфестує з тремтіння, достовірно швидше формується розгорнутий синдром і загальний темп прогресування є більшим. Супутні депресивні розлади зустрічаються у 39,45% хворих із ХП. Депресія асоціюється з жіночою статтю, більшою тривалістю захворювання й більшою його стадією, а також з початком з акінетичних та ригідних симптомів. Когнітивні порушення зустрілись у досліджуваній когорті хворих з ХП в 7,81% випадків. Вони корелюють з віком хворих, віком початку захворювання, стадією ХП і більш високою оцінкою за шкалою UPDRS, а також з виразністю постуральної нестабільності, частотою падінь і глибиною порушень ходи. Соматична коморбідність у хворих із ХП, у тому числі і судинна патологія, практично не впливає на перебіг екстрапірамідного синдрому й за своєю поширеністю та структурою відповідає віковим та популяційним закономірностям.

7. Математичне моделювання не виявляє існування окремих клінічних форм хвороби Паркінсона й визначення в діагнозі таких форм є недоцільним. Разом з тим, встановлено, що перебіг захворювання чітко розділяється на три окремі фази (початкових проявів, розвинутого захворювання й термінальна), які відрізняються не тільки кількісними, але і якісними показниками, новими співвідношеннями симптомів та характером терапевтичного реагування. Розроблені дискримінантні рівняння можуть слугувати цілям визначення фази розвитку процесу та застосовуватись у диференціальній діагностиці складних і атипових форм паркінсонізму.

8. Вегетативні розлади є облігатними порушеннями при СП та ХП. Зміни автономної інервації серцевої діяльності, встановлені методом варіаційної пульсометрії, зустрічаються як на ранніх, так і, особливо, на пізніх стадіях захворювання. Вони полягають у зниженні потужності спектру кривої інтервалів R-R та його складових (VLF, LF, HF), зменшенні кількості інтервалів NN50 та показників варіативності (SDNN, Cvar) - переважаючому зменшенні парасимпатичних впливів на регуляцію ритму й відносній гіперактивності симпатичного компоненту регуляції. У пізніх стадіях захворювання знижується й симпатична активність, що свідчить про виснаження компенсаторних й адаптивних можливостей нервової системи. Варіаційна пульсометрія може використовуватись для діагностики при паркінсонізмі і з метою динамічного спостереження за перебігом захворювання.

9. Діагностика споріднених ХП дегенеративних захворювань і вторинних форм синдрому (судинних та ін.), як і диференційна їх діагностика, повинна ґрунтуватися насамперед на клінічних критеріях ідіопатичного варіанту хвороби (критерії виключення). Загальними ознаками атиповості перебігу є негативний або слабкий і нетривалий терапевтичний відгук на леводопу й наявність хоча б одного позитивного критерію виключення ХП. Для ПНП це виражені над'ядерні окорухові порушення, розгинальна постура, випереджаючі розлади ходи і рання постуральна нестабільність, падіння, порушення мови, ковтання й когнітивних функцій. Для МСА - ранні й грубі ознаки вегетативної недостатності, розвиток на тлі переважно симетричного паркінсонізму незаперечних пірамідних чи мозочкових розладів, атаксії, фокальних дистоній при відносному збереженні вищих кіркових функцій. КБД характеризується прогресуючим розвитком фокальних кіркових симптомів - розладів чутливості, апраксії, феномену „чужої кінцівки”, мовних порушень, а також загальним зниженням інтелектуально-мнестичних спроможностей.

10. Судинні форми СП загалом відмічені симетричними від початку розладами переважно нижньої половини тіла - порушенням ходи за типом апраксії, вираженою дисфункцією сечовипускання в поєднанні з прогресуючою деменцією, псевдобульбарними розладами й іншими ознаками широкого охоплення процесом дисциркуляторної енцефалопатії різноманітних структур мозку. Атиповий розвиток синдрому паркінсонізму не завжди може бути точно кваліфікований в певний момент у рамках конкретної нозології. Тимчасовий діагноз „атипового паркінсонізму” є доцільним і дозволяє залишати відкритим шлях подальшого діагностичного пошуку.

Список публікації за темою дисертації

1. Морфологические аспекты сосудистой деменции /Е.Ф.Панина, В.Д.Билык, С.П.Московко, Т.И.Петрова //Неврология и психиатрия.- 1990.- вып.19.- С.102-104. (Дисертантом сформульована ідея та мета роботи, розроблені її методичні засади, проведений аналіз та описання отриманих результатів).

2. Московко С.П., Салихова С.Н., Щербатый А.А. Оценка степени тяжести и прогрессирования синдрома паркинсонизма //Лікарська справа.- 1994.- №2.- С.44-47. (Дисертантом розроблені принципи шкальної оцінки важкості синдрому паркінсонізму, проведений аналіз результатів і підготовка рукопису до друку).

3. Московко С.П., Саліхова С.М. Проблеми етіологічної діагностики паркінсонізму //Український Вісник психоневрології.- 1997.- Т.5, вип.2(13).- С.146-148. (Дисертантом особисто зібраний матеріал, проведений його аналіз і узагальнення результатів).

4. Стандартизація методики комп'ютерної варіаційної пульсометрії з метою оцінки стану вегетативної регуляції /С.П.Московко, В.М.Йолтуховський, Г.С.Московко, М.П.Костенко //Вісник Вінницького державного медичного університету.- 2000.- Т.4, №1.- С.238-239. (Дисертантом розроблений алгоритм аналізу варіаційної пульсометрії, описання матеріалу і підготовка його до друку).

5. Московко С.П. Сучасні проблеми паркінсонізму в Україні //Український Вісник психоневрології.- 2002.- Т.10, вип.1(30).- С.62-64.

6. Московко С.П. Аналіз скарг у хворих на паркінсонізм //Вісник Вінницького державного медичного університету.- 2003.- Т.7, №1/1.- С.77-79.

7. Роль леводопавмісних препаратів у патогенетичній терапії хвороби Паркінсона /І.Карабань, С.Московко, Т.Міщенко, Н.Карабань, Н.Карасевич //Ліки України.- 2004.- №1(78).- С.57-59. (Дисертантом особисто проведений літературний аналіз, збір матеріалу для публікації та узагальнення отриманих результатів).

8. Московко С.П. Гендерні питання при паркінсонізмі: результати епідеміологічного та когортного дослідження //Вісник морфології.- 2004.- Т.10, № 2.- С.411-413.

9. Московко С.П. Когнітивні та емоційні розлади при хворобі Паркінсона (за результатами когортного дослідження) //Вісник наукових досліджень.- 2005.- №3.- С.110-113.

10. Московко С.П. Морфологічні зміни при хворобі Паркінсона та синдромі паркінсонізму: огляд літератури //Вісник Вінницького національного медичного університету.- 2005.- Т.9, №1.- С.178-181.

11. Московко С.П. Вікові особливості при хворобі Паркінсона та синдромі паркінсонізму (за результатами епідеміологічного дослідження) //Вісник морфології.- 2005.- Т.11, №1.- С.108-111.

12. Московко С.П., Гунас І.В. Дослідження вірогідності існування окремих клінічних форм хвороби Паркінсона (математичне моделювання і клінічний аналіз) //Biomedical and Biosocial anthropology.- 2005.- №4.- C.4-10. (Дисертантом особисто проведений збір матеріалу роботи, проведена його статистична обробка і аналіз та описання отриманих результатів).

13. Московко С.П. Клінічний аналіз випадків судинного паркінсонізму, виділених в результаті епідеміологічного когортного дослідження //Клінічна та експериментальна патологія.- 2005.- Т.IV, №2.- С.67-73.

14. Московко С.П. Сучасна клінічна структура синдрому паркінсонізму: результати когортного епідеміологічного дослідження //Вісник проблем біології і медицини.- 2005.- Вип.1.- С.81-85.

15. Московко С.П. Викладання на післядипломному рівні особливостей клінічних проявів на різних стадіях хвороби Паркінсона //Медична освіта.- 2005.- №1.- С.23-28.

16. Московко С.П. Клінічна характеристика хвороби Паркінсона: результати когортного дослідження //Науковий вісник Ужгородського університету, серія „Медицина”.- 2005.- Вип.24.- С.82-86.

17. Московко С.П. Мультисистемна атрофія: описання когорти 16 хворих //Медичні перспективи.- 2005.- Т.Х, №1.- С.65-69.

18. Московко С.П., Гончарук Л.Б. Кортико-базальна дегенерація: характеристика когорти з 5 хворих //Одеський медичний журнал.- 2005.- №2.- С.72-75. (Дисертантом особисто проведений збір клінічного матеріалу, його описання та аналіз, підготовка до публікації).

19. Московко С.П. Прогресуючий супрануклеарний параліч (синдром Steel-Richardson-Olszewski): описання популяційної когорти хворих //Український вісник психоневрології.- 2005.- Т.13, вип.4. - С. 25 - 29.

20. Московко С.П. Варіабельність серцевого ритму при хворобі Паркінсона та синдромі паркінсонізму //Biomedical and Biosocial anthropology.- 2005.- №5.- C. 14 - 18.

21. Московко С.П., Московко Г.С. Соматична коморбідність при хворобі Паркінсона //Вісник морфології.- 2005.- Т.11, №2.- С.310-313. (Дисертантом особисто проведений збір матеріалу, його статистична обробка та аналіз, узагальнення отриманих результатів).

22. Матеріали до епідеміології екстрапірамідної патології у Подільському регіоні України /В.Д.Білик, А.Г.Корнійчук, С.П.Московко, С.М.Саліхова і співав. //Український Вісник психоневрології.- 1997.- Т.5, вип. 2(13).- С.129-130. (Дисертантом особисто проведений збір матеріалу, його аналіз та описання, підготовка до друку).

23. Факторы формирования дрожательного гиперкинеза при церебральной сосудистой патологии /В.Д.Билык, С.П.Московко, Т.И.Петрова, О.П.Коваль //VIII Всезоюз. съезд невропатологов, психиатров и наркол.: Тез. докл.- М., 1988.- Т.1.- С.13-15. (Дисертантом особисто проведений літературний пошук, збір клінічного матеріалу та його статистичне опрацювання, узагальнення та описання результатів дослідження).

24. Билык В.Д., Московко С.П. Организация амбулаторной помощи больным дисциркуляторной энцефалопатией с синдромом паркинсонизма //Актуальные проблемы неврологии /Пленум Правления Всесоюз. науч. общества невропатологов и научного совета по неврологии АМН СССР (12-14 сентября 1989 г) - Фрунзе, 1989.- С.19-21. (Дисертантом особисто проведено збір матеріалу, описання результатів та підготовка рукопису до друку).

25. Московко С.П., Салихова С.Н. Симптомогенез и динамика клинических форм при болезни Паркинсона //Актуальні питання неврології, психіатрії та наркології.- Вінниця, 1997.- С.84-87. (Дисертантом особисто проведений набір матеріалу, його опрацювання та описання, узагальнення отриманих результатів).

26. Moskovko S.P. Adaptive character of disease progression in parkinsonian patients //Movement Disorders.- 1997.- Vol.12 (Suppl.1).- P.103.

27. Salichova S.N., Moskovko S.P. Endogenous factors in predisposition to the development of Parkinson's disease //Movement Disorders.- 1997.- Vol.12 (Suppl.1).- P.28. (Дисертантом особисто проведений статистичний аналіз отриманих результатів, їх описання і узагальнення, підготовка до публікації).

28. Закономірності перебігу хвороби Паркінсона у похилому віці та принципи лікувальної тактики /С.П.Московко, С.М.Саліхова, В.Д.Білик, О.В.Курляндчиков //Актуальні проблеми медицини: Матеріали науково-практ. конф. (17-18 квітня 1996 р.).- Вінниця, 1996.- С.135-137. (Дисертантом особисто проведений літературний пошук, збір матеріалу та описання і узагальнення отриманих результатів).

29. Московко С.П. Хвороба Паркінсона в Україні: проблеми ведення хворих //1 Український симпозіум „Хвороба Паркінсона: реальність та перспективи”: Тези доповідей (21 вересня 2001 р.). - Київ, 2001.- С.4.

30. Московко С.П., Петрова Т.И. Исследование анатомо-функционального состояния стволовых структур у больных дисциркуляторной энцефалопатией с синдромом паркинсонизма //VIII съезд невропатологов и психиатров Украинской ССР: Тез. докл. - Харьков, - 1990. - С. 145 - 146. (Дисертантом особисто проведений збір матеріалу, його статистична обробка та описання, узагальнення отриманих результатів).

31. Конституциональные особенности больных с синдромом паркинсонизма /В.Д.Билык, Б.И.Коган, С.П.Московко, С.Н.Салихова //1-й Международный конгресс по интегративной антропологии (Материалы конгресса).- Тернополь, 1995.- С.60-61. (Дисертантом особисто проведений аналіз та описання отриманих результатів, підготовлено рукопис до публікації).

32. Московко С.П., Московко Г.С. Практические подходы к диагностике и лечению паркинсонизма: современные стандарты //Здоров'я України.- 2004.- №10 (95).- С.12-13. (Дисертантом особисто проведений літературний пошук, зібраний матеріал та його опрацювання, сформульовані висновки).

33. Московко С.П., Московко Г.С. Стандарты диагностики паркинсонизма на ранних стадиях и тактика подбора рациональной терапии //Екстрапірамідні захворювання та вік: II український симпозіум з міжнародною участю (23-24 вересня 2004): Тези доп.- Київ, ІВЦ Алкон, 2004.- С.78-80. (Дисертантом особисто проведений збір матеріалу, його аналіз та описання, узагальнення отриманих результатів).

34. Московко С.П. Эпидемиология паркинсонизма в украинской популяции (Подольский регион) //Екстрапірамідні захворювання та вік: II український симпозіум з міжнародною участю (23-24 вересня 2004): Тези доп.- Київ, ІВЦ Алкон, 2004.- С.56-58.

Анотація

Московко С.П. Клініко-епідеміологічна характеристика хвороби Паркінсона і синдрому паркінсонізму в Подільському регіоні України. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за фахом 14.01.15 - нервові хвороби. - Київська медична академія післядипломної освіти МОЗ України. - Київ, 2006.

Методом тривалого (10 років) накопичувального Регістру випадків патології розраховані рівні поширеності діагностованого синдрому паркінсонізму в популяції великого регіону центральної частини України: пряма оцінка - 134,11 випадку на 100000 населення (відповідно 145,13 випадку для чоловічого населення і 124,9 випадку для жіночого). Усереднені оцінки, з урахуванням неоднорідності населення і якості медичної допомоги становили: 154,39±71,83 на 100000 населення (173,64±101,08 для чоловічого і 139,07±60,14 для жіночого). Щорічна захворюваність на синдром паркінсонізму встановлена у 12,1 випадку на 100000 населення. Визначена тенденція до більшої захворюваності серед жителів сільської місцевості. Встановлено сучасну нозологічну структуру синдрому паркінсонізму в досліджуваній популяції. Ідіопатична хвороба Паркінсона діагностується у 69-76% випадків, а 25-30% складають вторинний паркінсонізм і споріднені нейродегенеративні захворювання - множинна системна атрофія (до 4,5%), прогресуючий над'ядерний параліч (до 3%), кортико-базальна дегенерація (до 1,5%). Судинні форми паркінсонізму займають до 3,5-4%. До 10% випадків можуть становити діагностично складні форми есенційного тремтіння і ще приблизно 10% у клінічній практиці складають спостереження, які доцільно позначати як „атиповий паркінсонізм” і які не можливо з вірогідністю віднести до будь-якої визначеної категорії. Такі випадки потребують подальшого нагляду і аналізу клінічної картини у розвитку.

Методом математичного моделювання доведена відсутність реальних клінічних форм хвороби Паркінсона.

Ключові слова: хвороба Паркінсона, синдром паркінсонізму, клінічна епідеміологія, клінічна картина, діагностичні критерії.

Аннотация

Московко С.П. Клинико-эпидемиологическая характеристика болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма в Подольском регионе Украины. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. - Киевская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины. - Киев, 2006.

На основе метода длительного (10 лет) накопительного Регистра случаев экстрапирамидных заболеваний, получены данные для расчета распространенности диагностированного синдрома паркинсонизма и ежегодной заболеваемости в популяции большого региона центральной Украины. Прямая оценка составляет 134,11 случая на 100000 населения (145,13 случая для мужского населения и 124,9 случая для женского). Усредненные оценки, с учетом неоднородности населения и влияния социо-экономических и медицинских факторов, качества и доступности медицинской помощи, составили: 154,39±71,83 на 100000 населения (173,64±101,08 для мужского и 139,07±60,14 для женского). Ежегодная заболеваемость установлена на уровне 12,1 случая на 100000 населения. Установлена тенденция к большей заболеваемости среди жителей сельской местности.

Методом когортного исследования (372 больных) и на основе строгого критериального подхода к диагнозу установлена современная нозологическая структура синдрома паркинсонизма в изучаемой популяции. Идиопатическая болезнь Паркинсона диагностируется в 69-76% случаев, а 25-30% составляют вторичные формы паркинсонизма и родственные нейродегенерации (“паркинсонизм-плюс синдром”) - множественная системная атрофия (до 4,5%), прогрессирующий надъядерный паралич (до 3%), кортико-базальная ганглионическая дегенерация (до 1,5%). Сосудистые формы паркинсонизма занимают до 3,5-4% всех случаев. Описаны серии больных с данной патологией. До 10% случаев могут составлять диагностически сложные формы эссенциального дрожания и еще приблизительно 10% в клинической практике может быть наблюдений, которые целесообразно обозначать термином “атипичный паркинсонизм”, поскольку они не могут быть однозначно или с вероятностью отнесены на момент первого обследования к какой-либо определенной категории.

Определено, что соматическая коморбидность у больных с болезнью Паркинсона практически не отличается от таковой в общей популяции и не влияет существенно на течение основного заболевания. Показаны значительные уровни коморбидных эмоциональных расстройств (депрессия) при болезни Паркинсона, а также зависимых от возраста и возраста манифестации заболевания нарушений когнитивных функций. Практически у всех больных обнаружена сопутствующая вегетативная дисфункция. Она проявляется прежде всего значительным снижением вагусного контроля, хотя на поздних стадиях болезни присоединяется и снижение симпатического тонуса.

Методом математического моделирования доказано отсутствие реальных клинических форм болезни Паркинсона, отличие которых могло бы формировать специфические подходы к лечению и ведению больных.

Ключевые слова: болезнь Паркинсона, синдром паркинсонизма, клиническая эпидемиология, клиническая картина, диагностические критерии.

Abstract

Moskovko S.P. Clinico-epidemiological characteristics of Parkinson's disease and parkinsonian syndrome in Podolian region of Ukraine. - Manuscript.

Dissertation submitted for a scientific degree of Doctor of Medical Sciences on a speciality 14.01.15 - nervous diseases. - Kiev Medical Academy of Postgraduate Education Ministry of Health of Ukraine. - Kiev, 2006.

On the basis of a cases Register method (10 years long duration), data for calculation of diagnosed Parkinson's syndrom prevalence and incidence in the big region of the central Ukraine were obtained. The direct estimation makes 134,11 cases on 100000 population (145,13 cases for the man's population and 124,9 cases for female). The average estimations, in view of heterogeneity of the population and influence of socio-economic and medical factors, quality and availability of medical aid, have made: 154,39±71,83 on 100000 population (173,64±101,08 for man's and 139,07±60,14 for female). Annual incidence is established at a level 12,1 cases on 100000 population. The tendency to greater desease among inhabitants of a countryside is established. The cohort researches method (372 patients) on the basis of strict criterial approach to the diagnosis establishes modern nosological structure of a Parkinson's syndrome in an investigated population. Idiopathic Parkinson's disease is diagnosed in 69-76 % of cases, and 25-30 % make secondary forms of parkinsonism and related neurodegenerations (“parkinsonism-plus syndrome”) - a multiple-system atrophy (up to 4,5 %), progressive supranuclear palsy (up to 3 %), cortico-basal ganglionic degeneration (up to 1,5 %). Vascular forms of parkinsonism borrow up to 3,5-4 % of all cases. Up to 10 % of cases can make diagnostically difficult forms of essential tremor and still approximately 10 % in a clinical practice can be supervision which it is expedient to designate the term “atypical parkinsonism” as they cannot be unequivocal or with probability are carried at the moment of the first inspection to any certain category. Features of a clinical picture and course of Parkinson's disease and most related neurodegenerations are presented. The method of mathematical modeling proves absence of real clinical forms of Parkinson's disease.

Key words: Parkinson's disease, parkinson's syndrome, clinical epidemiology, clinical pictures, clinical course, diagnostic criteria.

Размещено на Allbest.ru