Комплексне лікування абдомінального сепсису (експериментально-клінічне дослідження)

У 61 (62,2%) хворого контрольної групи емпірична АБТ залишалася без істотної корекції до кінця лікування, у 24 (24,5%) - проводилася одноразова зміна 1-2 антибіотиків, у 13 (13,3%) - проводилося 2-3 зміни режиму АБТ, тобто реалізовувався ескалаційний метод АБТ із призначенням антибіотиків по наростаючій чутливості і постійному збереженні антибіотика групи резерву. Така схема АБТ була виправдана, дозволяла гнучко реагувати на зміни чутливості мікрофлори в процесі лікування, оскільки, в остаточному підсумку, мова йшла про пригнічення мікробного фактора АС і усунення джерела токсемії. Початкова монотерапія не використовувалася жодного разу. Зміна режимів АБТ диктувалась неефективністю раніше призначених препаратів, що характеризувалося вираженістю картини ССЗО при достатній хірургічній санації гнійного вогнища і відсутності супутніх вогнищ запалення.

В міру накопичення власного досвіду й аналізу сучасних даних по раціональному застосуванню АБТ формувалися погляди про необхідність раннього призначення “потужних” антибіотиків у тяжких хворих для швидкого досягнення протимікробного ефекту, особливо у пацієнтів із гнійно-септичними ускладненнями деструктивного панкреатиту і післяопераційним перитонітом. Основним методом АБТ визнавався де-ескалаційний підхід, який гарантував пацієнту найкращі результати лікування при найбільш низькому практичному ризику селекції бактеріальної резистентності.

В основній групі хворих досить ефективно зарекомендували себе первинні (емпіричні) схеми АБТ: Ц III + АГ III + М, Ц IV + М, ФХ + АГ III + М, монотерапія карбапенемами з обов'язковою СДК і призначенням протигрибкових препаратів (дифлюкан, флуконазол ) і пробіотиків (бактисубтил, лінекс, колібактерин, біфідум, хілак форте).

У 81 (79,4%) хворого первинна АБТ залишалася основною на період лікування і лише у 21 (20,6%) хворого потрібна була 1-2-х кратна зміна режиму АБТ.

Первинна монотерапія карбапенемами у 15 (14,7%) хворих показала їхню високу ефективність у групі тяжких пацієнтів. Ми застосовували карбапенеми тільки після повноцінної хірургічної санації первинного вогнища у пацієнтів з тяжким сепсисом, чий індекс тяжкості APACHE -II не перевищував 24 балів. У групі з 15 пацієнтів, пролікованих меропенемом 2г/добу із середнім балом APACHE -II 14,1±0,5 померло 3 (20%), у той час як прогнозована летальність складала 31,2%.

АБТ продовжувалася в середньому 11-14 діб, при необхідності - до 20-ї доби і більше. Ефективність АБТ оцінювалася за ступенем регресу ССЗВ (зниження температури тіла, частоти пульсу, нормалізації показників клінічного аналізу крові, поліпшення загального самопочуття).

Отримані нами результати переконливо свідчать, що емпірична АБТ повинна починатися з найбільш сучасних видів антибіотиків (Ц-IY, ФХ-III-IY, АГ-III), а у тяжких випадках з первинного призначення препаратів групи карбапенемів, чий широкий спектр антимікробної дії, наявність вираженого постантибіотичного ефекту і мала токсичність значимі і нерідко життєрятівливі, що ставить де-ескалаційний підхід в основу антибактеріальної терапії абдомінального сепсису і визначає його як “золотий стандарт” антибактеріальної терапії абдомінального сепсису.

Інтоксикаційний синдром при АС - складний за генезом симптомокомплекc, що супроводжується розвитком багатогранних взаємозалежних змін органів і систем організму. Пусковим механізмом при цьому є мікробна інвазія, яка призводить до накопичення бактеріальних екзо- і ендотоксинів, що у свою чергу викликає розпад тканин і накопичення продуктів аутолізу, порушення обмінних процесів і розвиток ентеральної недостатності. Для об'єктивної оцінки складного комплексу метаболічних, гемодинамічних і інших порушень, що розвиваються, нами розроблено робочу класифікацію оцінки ступеня тяжкості ендотоксикозу при АС. За критерії оцінки тяжкості ендотоксикозу узято основні параметри гемодинаміки, загальнотоксичні тести, рівень токсичних метаболітів і активності ферментів, пов'язаних з основними детоксикаційними системами (печінка, нирки), а також основні показники периферичної крові. Для визначення рівня інтоксикації нами був уведений показник ступеня тяжкості гнійної інтоксикації - ПГІ (Патент України № 28957 А “Спосіб визначення тяжкості гнійної інтоксикації”), що визначається за формулою:

Q=,

де Q-ступінь тяжкості гнійної інтоксикації; L - питома кількість лейкоцитів;

л - лімфоцити (%); мл - мієлоцити (%); мm - метамієлоцити (%);

р -паличкоядерні гранулоцити (%).

При цьому, чисельні значення Q знаходяться у зворотному зв'язку зі ступенем тяжкості ендотоксикозу, тобто чим вище показник Q, тим нижче дійсний рівень ендотоксикозу.

Інтоксикаційний синдром за глибиною порушень і рівнем можливих компенсаторних відновлювальних реакцій розділено на три ступені: а) I ступінь - компенсації; б) II ступінь - субкомпенсації; в) III ступінь - декомпенсації.

Перший ступінь (компенсації) охоплює такі зміни гомеостазу і метаболізму, що легко коригуються і відновлюються власними детоксикаційними системами організму.

Другий ступінь (субкомпенсації) включає такий рівень ендотоксикозу, що для своєї корекції вимагає застосування активних методів детоксикації, через те, що власний рівень функціонування детоксикаційних систем організму є недостатнім і супроводжується глибокими порушеннями метаболізму.

Третій ступінь (декомпенсації) включає глибокі порушення гомеостазу при повній неспроможності природних детоксикаційних систем. Сприятливий результат лікування при даному ступені інтоксикаційного синдрому є неможливим без застосування активних екстракорпоральних методів детоксикації.

При аналізі результатів досліджень (табл. 3) відзначається певна залежність між показниками виживання і летальності, з одного боку, і ступенем ендотоксикозу, з іншого.

Таблиця 3 - Характеристика виживання і летальності хворих на АС у залежності від ступеня ендотоксикозу

Показник	Ступінь ендотоксикозу
	I	II	III
Загальна кількість хворих	36	44	22
Загальна виживаність (%)	36 (100%)	36 (81,8%)	8 (36,4%)
Летальність (%)	-	8 (18,2%)	14 (63,6%)

Ендотоксикоз I ступеня був зареєстрований у 36 (35,3%) хворих основної групи; II ступеня - у 44 (43,1%) хворих; ендотоксикоз III ступеня був визначений у 22 (21,6%) хворих.

Узагальнюючи ці дослідження ендотоксикозу при абдомінальному сепсисі, можна відзначити наступне: 1) розвиток АС супроводжується виникненням ендогенної інтоксикації, рівень якої можна чітко оцінити за допомогою загальнотоксичних тестів (ЛІІ, ПСММ), а також за розробленим нами індексом тяжкості гнійної інтоксикації (Q), що дає підставу для їх використання як об'єктивних критеріїв оцінки ступеня інтоксикації й ефективності проведеної терапії; 2) розвиток ЕТ при абдомінальному сепсисі веде до виражених порушень центральної гемодинаміки з розвитком тахікардії і гіпотонії, виникнення тахіпноє і токсичного (аж до делірію і коми) ураження ЦНС; 3) при АС відзначено порушення метаболізму з ростом концентрації у крові окремих метаболітів (сечовина, креатинін), що побічно вказує на порушення видільної функції нирок; 4) при АС відзначається порушення пігментної (білірубінемія) і ферментної функцій печінки (гіперферментемія АСТ, АЛТ); 5) ендотоксикоз при АС викликає порушення білкового обміну з явищами зростаючої гіпопротеінемії, гіпоальбумінемії і диспротеінемії, що побічно свідчить про порушення білково-синтетичної функції печінки; 6) інтоксикаційний синдром при АС супроводжується зміною згортаючої системи крові у бік гіперкоагуляції; 7) виявлені порушення пігментної, ферментної, білково-синтетичної функцій печінки свідчать про токсичне ураження печінкової паренхіми і зниження її детоксикаційної здатності; 8) під впливом інтоксикації спостерігаються істотні зміни показників периферичної крові у вигляді лейкоцитозу, появи зрушення лейкоцитарної формули вліво, розвитку гіпохромної анемії; 9) розвиток ЕТ при абдомінальному сепсисі корелює з порушеннями моторної функції кишечника й у сукупності з вищепереліченими порушеннями гомеостазу веде до розвитку ентеральної недостатності.

Для успішного здійснення програми корекції ендотоксикоза у хворих з АС необхідне здійснення наступних принципів дезинтоксикаційної терапії: 1) детоксикація повинна здійснюватися сполучно та передбачати вплив на комплекс: первинне вогнище - тонка кишка - черевна порожнина - рідкі середовища (кров, лімфа); 2) детоксикаційна терапія повинна бути спрямована на посилення (при порушенні) або протекцію чи тимчасове протезування (при де-компенсації) функцій основних органів детоксикації і виділення (печінка, нирки, легені, кишечник).

Таким чином, у силу виражених явищ ендотоксикозу, усі хворі з великими гнійно-запальними процесами черевної порожнини і/чи заочеревинного простору підлягали обов'язковій передопераційній підготовці тривалістю 2-4 години. Від сумлінності її проведення багато в чому залежить результат лікування хворого. Достатня за обсягом і тривалістю проведення передопераційна підготовка знижує летальність при перитоніті на 10-15% і є початковим моментом інтракорпоральної детоксикації.

Боротьба з ендотоксикозом продовжується на кожному наступному лікувальному етапі.

Першим етапом використання інтракорпоральних методів детоксикації варто розглядати саме оперативне втручання, яким досягається хірургічне усунення (відмежування) вогнища інфекції, здійснюється лаваж, санація черевної порожнини і її раціональне дренування.

Другим етапом інтракорпоральної детоксикації варто визнати інтубацію кишечника і послідовне використання її багатогранних можливостей. Характер і обсяг детоксикаційних заходів на першому і другому етапах інтракорпоральної детоксикації представлені в табл. 4.

Таблиця 4 - Заходи першого і другого етапів інтракорпоральної детоксикації

Характер втручання	Спосіб впливу	Тривалість процедури	Кратність процедури
Лаваж черевної порожнини	Промивання черевної порожнини 4-6 л фізрозчину +50 мл Н2О2	5-10 хв	2
Інтестинальний лаваж	Промивання просвіту кишечника 500 мл фізіологічного розчину	5-10 хв	2
Ентеросорбція	Уведення у просвіт кишечника 50 г ентеросгелю або 30 г поліфепана + 300 мл фізіологічного розчину	30 хв (при перекритому інтубаційному зонді)	1

Нами вперше запропонована така система послідовного використання можливостей інтубаційного зонда як: декомпресія - інтестинальний лаваж - інтестинальний діаліз - ентеросорбція - селективна деконтамінація кишечника - раннє ентеральне зондове харчування - корекція екосистеми кишечника, що дозволяє максимально повно використовувати метод інтубації кишечника в лікуванні ентеральної недостатності і корекції ендотоксикоза.

Третій етап детоксикації визначає післяопераційний період, коли інтестинальний діаліз і ентеросорбція проводяться в різних модифікаціях від 3 до 8 разів на добу в залежності від тяжкості інтоксикації.

Череззондовий інтестинальний діаліз і ентеросорбція використані в лікуванні 63 (61,8%) пацієнтів основної групи. Рівень ЛІІ в хворих після операції в 17 разів, а ПСММ- у 2,5 рази перевищували показники контрольної групи. Використання череззондового інтестинального діалізу і ентеросорбції приводило до зниження досліджуваних показників у середньому на 31% і 35% відповідно. При цьому рівень сечовини через 72 години знижувався у 1,5, а креатиніна - у 1,1 раз у порівнянні з вихідними показниками. Приведені дані вказують на достатній ефект проведеної детоксикаційної череззондовой терапії.

Однією з визначальних сторін дії ентеросорбції є здатність поглинати мікробну флору кишечника. Разом з тим, неконтрольовані втрати фізіологічно значимої для функції кишечника мікрофлори також істотні, як і неконтрольована проксимальна мікробна колонізація, що веде до розвитку дисбактеріозу.

Нами запропонований і використаний у лікуванні 56 хворих основної групи спосіб лікування ентеральної недостатності (Патент України № 45724 А “Спосіб лікування ентеральної недостатності”), що дозволяє проводити профілактику і корекцію виникаючого дисбактеріозу зі збереженням усіх позитивних ефектів кишкового діалізу і ентеросорбції.

Важливим моментом третього етапу детоксикації було застосування в лікуванні 76 (74,5%) хворих основної групи з АС раннього ентерального зондового харчування (РЕЗХ). Використовувалась система низькокалорійного (1500 ккал/доба) харчування. Початкова швидкість уведення живильних сумішей складала 50 мл/годину, яку при задовільній переносимості поступово збільшували до 100 мл/годину.

Принципово важлива роль приділялася розчину глюкози, що вводиться внутрішньокишково. Глюкоза дифундує через епітеліальний бар'єр і включається в метаболічний процес як енергетична субстанція, стимулює проліферацію ентероцитів, що ефективно діє в умовах тяжкої гіпоксії кишкової стінки.

З методів екстракорпоральної детоксикації в комплексній терапії ендотоксикоза у 47 хворих з АС нами використовувався плазмаферез (табл.5).

Результати клінічного використання плазмафереза у хворих з АС свідчать про те, що ПФ має виражений клінічний ефект, що виявляється в поліпшенні загального стану більшості хворих.

Таблиця 5 - Ефективність використання плазмафереза в комплексній терапії хворих на АС у залежності від ступеня ендотоксикозу

Ступінь ендотоксикозу	Кількість хворих	Кількість процедур	Кількість померлих
I	2	2	-
II	20	28	5
III	25	41	15
Усього	47	74	20

Об'єктивним критерієм зменшення ступеня токсемії служили дані достовірного зниження рівня загальнотоксичних тестів (ПСММ, ЛІІ). Використання ПФ сприяє достатній елімінації токсичних метаболітів (креатинін, сечовина) із крові. Ізольовано ПФ можна використовувати для корекції ендотоксикозу I-II ступеня. Детоксикаційний ефект ПФ при розвитку ендотоксикозу III ступеня короткочасний, вимагає повторних процедур через розвиток синдрому поліорганної недостатності.

У 17 хворих з ІІ-ІІІ ступенем тяжкості ендотоксикозу на тлі виражених імунних порушень для корекції метаболічних зрушень використовували введення кріоконсервованих ембріональних гемопоетичних клітин (одно- чи дворазова трансфузія 40-80 х 10 6 клітин). Механізми корекції метаболічних порушень за допомогою суспензій ембріональних поліпотентних гемопоетичних клітин засновані на позитивній рецепторній ініціації клітин, у тому числі і імунокомпетентних і позитивній активації нейроімуноендокринних медіаторів. При імунодепресії Т-клітинної ланки імунітету вводили активатор Т-лімфоцитів -- імунофан (0,005%-ний розчин -- 1 мл) протягом 8-10 діб.

Для ефективного використання детоксикаційних заходів у лікуванні хворих з АС нами розроблена наступна схема, що включає ряд послідовних етапів ( табл. 6).

Таблиця 6 - Система детоксикаційних заходів на етапах лікування хворих на АС

Етап	Перелік детоксикаційних заходів
Підготовчий (доопераційна підготовка)	Корекція гіповолемії, стабілізація гемодинаміки, боротьба з больовим синдромом, декомпресія шлунка, опорожнююча клізма
I	Лапаротомія, лаваж черевної порожнини
II	Інтубація кишечника + інтестинальний лаваж (ІЛ) + ентеросорбція (ЕС) + гемодилюція (ГД) + форсований діурез (ФД)
III	Інтестинальний діаліз (ІД)+ЕС+ГД + раннє ентеральне зондове харчування (РЕЗХ) + плазмаферез (ПФ за показаннями)
IY	ІД+ЕС+ГД+ раннє ентеральне зондове харчування (РЕЗХ) + ПФ + введення гемопоетичних ембріональних клітин

Приведена таблиця свідчить, що в лікуванні хворих з АС перевагу необхідно віддавати сполученим методам детоксикації, як найбільш ефективним, використовуючи всі можливості інтубації кишечника як основного заходу боротьби з ентеральною недостатністю.

Ми розрізняємо три стадії ентеральної недостатності:

I стадія - компенсації або звичайного післяопераційного парезу;

II стадія - декомпенсації або істиної функціональної непрохідності кишечника;

III стадія - термінальна або параліч травного каналу.

Ентеральна недостатність при великих гнійно-запальних процесах черевної порожнини є результатом ендотоксикозу, що формується. Надалі ентеральна недостатність стає головним фактором (основою) прогресування ендотоксикозу, що на тлі підсиленої транслокації кишкової мікрофлори веде до розвитку абдомінального сепсису і поліорганної недостатності.

Таким чином, синдром ентеральної недостатності при АС є не тільки важливим компонентом, але й основним фактором патогенезу ПОН. Порушення бар'єрної функції ШКТ при синдромі ЕН створює умови для неконтрольованої транслокації умовно-патогенних мікроорганізмів і підтримки септичного процесу навіть при досить ефективній санації інших осередків інфекції. ЕН дійсно стає “мотором” танатогенезу при АС, через те що ушкодження анатомо-фізіологічної цілісності ШКТ включається у порочне коло метаболічного дистрес-синдрому і глибокого пригнічення інтестинальних механізмів протиінфекційного захисту. Саме тому профілактика і корекція синдрому ентеральної недостатності є найважливішим напрямом у лікуванні АС.

Підсумовуючи усе вище викладене, слід зазначити, що лікування ентеральної недостатності повинне проводитися в комплексі заходів, спрямованих на корекцію основних патогенетичних зрушень, а також на відновлення функціональної активності органів і систем хворого (табл. 7).

Таблиця 7 - Характер лікувальних заходів ентеральної недостатності у хворих на АС

Стадія	Характеристика лікувальних заходів
I Компенсації	Інтубація кишечника (ІК) з метою декомпресії ( до 3 діб) + інтестинальний лаваж (ІЛ) + інтестинальний діаліз (ІД), гемодилюція (ГД) + форсований діурез (ФД) + комплексна антибактеріальна терапія (АБТ)
II Декомпенсації	ІК з декомпресивно-детоксикаційною метою (до 5 діб) +ІЛ+ІД+ ентеросорбція (ЕС) + раннє ентеральне зондове харчування (РЕЗХ) + екстракорпоральна детоксикація (ЕД) + імунокорекція + АБТ + специфічне лікування синдрому системної запальної відповіді
III Термінальна	ІК з детоксикаційною метою (більше 5 діб) +ІД+ЕС+ЕД+РЕЗХ+ імунокорекція + селективна деконтамінація кишечника (СДК)+АБТ+ інотропна підтримка міокарда + дихальна підтримка + специфічне лікування синдрому системної запальної відповіді

У залежності від виразності ЕН принципово важливими варто визнати ряд етапних лікувальних напрямків, що дозволяють диференційовано коригувати порушення гомеостазу при тій чи іншій стадії цього патологічного процесу

Специфічне лікування синдрому системної запальної відповіді проводилося призначенням пентоксифіліна і нестероїдних протизапальних засобів (ібупрофен, індометацин).

Приведені основні напрямки комплексної терапії синдрому ентеральної недостатності можуть піддаватися корекції з урахуванням індивідуальних особливостей пацієнта і конкретної клінічної ситуації.

У наших пацієнтів показаннями до припинення інтестинального лікування (у більшості випадків - на 4-5 добу) були відновлення моторно-евакуаторної функції кишечника, прогресивне поліпшення стану хворого, зменшення ступеня ендогенної інтоксикації і запальних змін, розв'язання перитонеального синдрому. Відновлення моторно-евакуаторної функції ШКТ грало вкрай важливу роль у ліквідації феномена мікробної гіперколонізації тонкого кишечника, вело до відновлення кишкової мікробіологічної екосистеми, нормалізувало функції кишкових ворсинок і всмоктувальну здатність кишечника.

Отримані дані свідчать, що раціональне оперативне втручання з повноцінним видаленням і санацією осередка інфекції, інтубацією кишечника, застосуванням сполученої детоксикації та імунофана на тлі цілеспрямованої комплексної антибактеріальної терапії, дають можливість проведення одночасної корекції інтоксикаційного синдрому і вторинного Т-імунодефіциту, що підсилює детоксикаційний ефект. Використання введення кріоконсервованих гемопоетичних ембріональних клітин на тлі сполученої детоксикації сприяє більш швидкій корекції метаболічних порушень у хворих з абдомінальним сепсисом. Розробка методологій індивідуального застосування клітинних трансплантатів у залежності від характеру функціональних розладів дозволить здійснювати спрямовану корекцію метаболічних порушень у хворих з ускладненою хірургічною патологією, що підвищує ефективність детоксикаційних заходів і поліпшує безпосередній результат лікування.

Отримані експериментальні і клінічні дані свідчать, що пріоритетними напрямками профілактики ПОН у хворих з АС є як ретельна хірургічна санація черевної порожнини і загальноприйняті лікувальні методи (нормалізація транспорту і споживання кисню, респіраторна і циркуляторна підтримка, раціональна антибактеріальна терапія й ін.), так і інтубація кишечника способами, що дозволяють домогтися найменшої травматизації кишечника, а також корекція ентеральної недостатності з використанням усіх можливостей інтубаційного зонда з проведенням декомпресії кишечника і ентерального діалізу, раннього ентерального зондового харчування і селективної деконтамінації кишечника, ентеропротекції і нормалізації мікробіоценозу кишечника. Використання внутрішньопортальної гемодилюції, порто-портального і системно-портального плазмафереза, застосування сполучених методів інтра- і екстракорпоральної детоксикації та імунокорекції є діючим засобом боротьби з ендотоксикозом і профілактики ПОН у хворих з АС.

У хворих основної групи визначене менше число гнійно-септичних ускладнень, ніж у хворих групи порівняння (р0,05). При цьому нагноєння післяопераційної рани визначене у 11 (10,8%) з 102 хворих основної групи, утворення внутрішньочеревного абсцесу у 3 (2,9%), перитоніт, що триває - у 6 (5,9%), пневмонія - у 5 (4,9%) і інфекції сечових шляхів - у 3 (2,9%) хворих. Головною причиною смерті як у групі порівняння, так і в основній групі хворих був прогресуючий сепсис з розвитком ПОН.

Використання розробленої лікувально-тактичної програми дозволило знизити число гнійно-септичних ускладнень у хворих з абдомінальним сепсисом з 39,7 до 27,4% і летальність з 35,7% до 21,5%.



Висновки

Дисертаційна робота містить результати поглиблених лабораторних, експериментальних та клінічних досліджень, обгрунтування розробок нових методів профілактики і лікування абдомінального сепсису у хворих з поширеними гнійно-септичними процесами черевної порожнини та заочеревинного простору.

Абдомінальний сепсис є системною запальною реакцією у відповідь на виникнення первинно запального і вторинно інфекційного процесу в черевній порожнині і/чи заочеревинному просторі, який виникає у 1-4 % випадків гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини на тлі синдрому ентеральної недостатності і явищ ендотоксикозу.

Зміни, що виникають у клітинах легень, печінки і кишечника тварин з експериментальним перитонітом, ведуть до порушень синтетичних, репаративних, біоенергетичних процесів з розвитком гіпоксії, найбільш вираженим у тонкому кишечнику. Прогресування процесів дистрофії-деструкції в системі кооперації макрофагів і клітин ендотелію створює умови для розвитку ендотеліальної дисфункції й активації цитокінового каскаду.

Гіпоксія стінки кишки, що розвивається, веде до порушення її захисної і бар'єрної функції, що на тлі прогресуючої дистальної колонізації кишечника патогенною мікрофлорою підсилює феномен транслокації з проривом бактерій через бар'єр лімфатичних вузлів в органний і системний кровоток. Виявлені порушення функції кишечника є центральною ланкою формування поліорганної недостатності при великих гнійно-запальних процесах черевної порожнини.

Ентеральна недостатність при великих гнійно-запальних процесах черевної порожнини виникає в результаті ендотоксикоза, що формується. У подальшому, ентеральна недостатність стає провідним фактором (основою) прогресування ендотоксикоза, що на тлі посиленої транслокації кишкової мікрофлори веде до розвитку абдомінального сепсису і поліорганної недостатності.

Дослідження поліморфізму головного комплексу гістосумісності (HLA) у хворих з абдомінальним сепсисом дозволяє розглядати HLA DR2+ як маркер “ризику” виникнення ускладнень, що дає можливість обґрунтування індивідуального підходу у виборі лікувальної тактики і прогнозу захворювання.

6. Основою ефективного комплексного лікування абдомінального сепсису є радикальне оперативне втручання з елементами інтраопераційної детоксикації й обов'язковою інтубацією тонкого кишечника, з наступною адекватною корекцією метаболічних розладів, раціональною де-ескалаційною антибактеріальною терапією з поетапною елімінацією ендотоксикоза за допомогою розроблених оригінальних схем інтра- і екстракорпоральної детоксикації.

7. Удосконалені нами способи інтубації тонкого кишечника з використанням її численних функцій (декомпресія, інтестинальний лаваж і діаліз, ентеросорбція і селективна деконтамінація кишечника, раннє ентеральне зондове харчування і корекція мікробіоценозу) є визначальним методом лікування ентеральної недостатності і профілактики поліорганної недостатності у хворих на абдомінальний сепсис.

8. Де-ескалаційний підхід вибору антибактеріальної терапії при абдомінальному сепсисі забезпечує 80% ефективності, не супроводжується істотними змінами з боку антибіотикорезистентної мікрофлори, що дозволяє трактувати його як “золотий стандарт” лікування абдомінального сепсису.

9. Розроблені нові методи діагностики ступеня тяжкості ендотоксикоза на етапах його розвитку є підставою для адекватного вибору методик метаболічної корекції і диференційного поетапного використання запропонованих і удосконалених методів детоксикації.

10. Запропонований спосіб лікування ендотоксикоза у хворих з абдомінальним сепсисом, який полягає в поетапній нормалізації порушень гомеостазу з екстракорпоральною детоксикацією і застосуванням імунофана, використання біомолекулярних ефектів кріоконсервированих ембріональних гемопоетичних клітин, дозволяє здійснювати сполучену корекцію інтоксикаційного синдрому і порушень імунореактивності, що підсилює ефект детоксикації.

11. Використання розробленої лікувально-тактичної програми дозволило знизити число гнійно-септичних ускладнень у хворих з абдомінальним сепсисом з 39,7 до 27,4 % і летальність з 35,7% до 21,5%.

Практичні рекомендації

1. Основою профілактики розвитку АС є рання діагностика гострих хірургічних захворювань органів черевної порожнини з застосуванням як традиційних (клінічні аналізи, рентгенологічне обстеження), так і сучасних інструментальних (УЗД, лапароцентез, лапароскопія) методів діагностики.

2. При виконанні ургентних оперативних втручань наявність гнійно-запальних процесів у черевній порожнині є показанням до інтубації кишечника, яка підбирається індивідуально та варіює від інтубації початкових відділів тонкої кишки до тотальної трансназальної або трансцекальної її інтубації, вид інтубації залежить від ступеня розповсюдженості запального процесу, стану кишечника (набряк кишкової стінки, наявність перистальтики), стану серцево-легеневої системи, віку пацієнта.

3. Трансцекальна інтубація кишечника є методом вибору при первинних операціях із приводу великих гнійно-запальних процесів черевної порожнини й абсолютно показана при повторних операціях у даної категорії хворих.

4. Інтубація кишечника є провідним методом лікування ентеральної недостатності у хворих, оперованих із приводу великих гнійно-запальних процесів черевної порожнини.

5. Застосування інтубації кишечника повинно включати використання ентерального лаважа і діалізу, ентеросорбції і селективної деконтамінації кишечника, раннього ентерального зондового харчування і засобів боротьби з дисбактеріозом.

6. Основним методом стартової антибактеріальної терапії в лікуванні абдомінального сепсису варто вважати “золотий стандарт” ( бета-лактамний антибіотик + аміноглікозид + антианаероб) у випадках неускладненого сепсису і де-ескалаційний підхід (карбапенеми, цефалоспорини IV) у хворих з тяжким сепсисом і септичним шоком.

7. Детоксикаційна терапія у хворих абдомінальним сепсисом повинна носити сполучений характер з використанням інтра- (форсований діурез, ентеросорбція) і екстракорпоральних (плазмоферез, ультрафільтрація крові) методів детоксикації з наступною імунокорекцією.

8. Поліморфізм головного комплексу гістосумісності (HLA) у хворих з абдомінальним сепсисом дозволяє використовувати HLA DR2 як маркер “ризику” виникнення ускладнень для обґрунтування індивідуального підходу у виборі лікувальної тактики і прогнозу захворювання.



Список опублікованих робіт за темою дисертації

1. Острый панкреатит / Спиженко Ю.П., Криворучко И.А., Гусак И.В. и др. - Харьков, 1994. - 155 с.

Здобувач написав 2-у главу.

2. Гелий-неоновые лазеры в хирургии / Спиженко Ю.П., Криворучко И.А., Гусак И.В. и др. - Харьков, 1995. - 152 с.

Здобувач написав 3 главу.

3. Гнойный перитонит / Цыганенко А.Я., Бойко В.В., Криворучко И.А., Гусак И.В. и др.; Под ред. акад. А.Я.Цыганенко. - Харьков, 2002. - 280 с.

Здобувач написав 2 главу.

4. Квантово-биологическая теория / Под ред. проф. Бойко В.В. и проф. Красноголовца М.А. - Харьков: “Факт”, 2003. - 968 с.

Здобувач написав 25 главу.

5. Гусак І.В. Роль інтубації кішківника в лікуванні ентеральної недостатності у хворих на абдомінальний сепсис // Галицький лікарський вісник. - 2001. - № 3. - С. 97-99.

6. Гусак И.В. Особенности антителообразования и экспрессии гапло- и диплотоков HLA у больных с абдоминальным сепсисом // Харківська хірургічна школа. - № 4. - 2003. - С. 68-70.

7. Гусак И.В. Выбор тактики лечения эндотоксикоза и энтеральной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом // Харківська хірургічна школа. - 2004. - № 1-2 - С. 157-159.

8. Гусак І.В. Деякі питання інтенсивної терапії хворих на абдомінальний сепсис // Практична медицина. - Львів. - 2004. - Т. Х, № 1. - С. 31-33.

9. Гусак І.В. Лікування синдрому ентеральної недостатності у хворих на абдомінальний сепсис // Acta Medica Leopoliensia (Львівський медичний часопис). - 2004. - Т. IX. - №3. - С. 55-57.

10. Гусак І.В. Визначення, частота та головні причини виникнення абдомінального сепсису // Харківська хірургічна школа. - 2004. - № 4.- С. 30-33.

11. Тактика лечения послеоперационных кишечных свищей /Веллер Д.Г., Логачев В.К., Усиков Ф.Ф. и др. // Клиническая хирургия. - 1991. - № 2. - С.19-21.

Здобувач виконував обробку і аналіз клінічного матеріалу, брав участь у написанні статті.

12. Антибактериальная и иммунокорригирующая терапия разлитого гнойного перитонита / Зайцев В.Т, Криворучко И.А., Гусак И.В. и др. // Клиническая хирургия. - 1992. - №4. - С. 1-3.

Здобувач здійснював оперативні втручання, аналізував клінічний матеріал, редагував статтю.

13. Применение гелий-неонового лазера в комплексе лечения послеоперационного внутрибрюшного абсцесса / Зайцев В.Т., Гусак И.В., Криворучко и др. //Клінічна хірургія. - 1993. - № 6 - С. 3-5.

Здобувач здійснював оперативні втручання і опрацьовував в клініці методики застосування лазерного випромінювання у хворих на перитоніт.

14. Механизмы возникновения полиорганной недостаточности при перитоните/ Криворучко И.А., Гусак И.В., Тищенко А.М. и др. // Клінічна хірургія. - Київ, 1996. - № 2-3. - С. 32.

Здобувач зробив аналіз літературних даних і аналізував клінічний матеріал.

15. Беличенко И.С., Гусак И.В. Применение методов пошагового и множественного линейно- регрессионого анализа при обработке экспериментальных данных у больных гнойным холангитом // Вісник проблем біології і медицини. - 1998. - Вип. 25 . - С. 8-11.

Здобувач аналізував клінічний матеріал та редактував статтю.

16. Использование гемопоэтических клеток эмбриональной печени человека при лечении эндотоксикоза у гнойно-септических больных / Зайцев В.Т., Гусак И.В., Климова Е.М. и др. // Наук. вісник Ужгородського університету. - “Медицина”. -- Ужгород. - 1999. - № 10. - С. 71-72.

Здобувач здійснював виділення гемопоетичних клітин ембріональної печінки і застосував їх у лікуванні хворих.

17. Иммунные нарушения и принципы иммунокорригирующей терапии у больных разлитым перитонитом / Криворучко И.А., Климова Е.М., Гусак И.В. и др. // Галицький лікарський вісник. - 1999. - Т. 6, №3 . - С. 25-26.

Здобувач здійснював оперативні втручання, здійснив набір та обробку клінічного матеріалу, написав статтю.

18. Криворучко И.А., Гусак И.А., Смачило Р.М.. Организационно-методологические аспекты лечения тяжелого сепсиса // Експериментальна і клінічна хірургія. - Харків, 1999. - № 3. - С. 109-110.

Здобувач здійснював оперативні втручання, аналізував результати лікування і зробив висновки.

19. Тактика и техника коррекции энтеральной недостаточности при перитоните и острой непроходимости кишечника / Зайцев В.Т, Криворучко И.А., Брусницына М.П. и др. // Клінічна хірургія. - 1999. - № 11. - С. 36-38.

Здобувач зробив аналіз літератури і запропонував класифікацію ентеральної недостатності.

20. Некоторые клеточные и молекулярные механизмы печеночной недостаточности у неотложных хирургических больных / Зайцев. В.Т., Криворучко И.А., Гусак И.В. и др. // Наук. вісник Ужгородського університету. - “Медицина”. - Ужгород, 1999. - № 10. - С. 73-74.

Здобувач зробив аналіз літератури і обробив клінічні матеріали.

21. Роль кишечника в формировании синдрома полиорганной дисфункции при распространенном перитоните: стостояние кишечных макрофагов и динамика нарушений экосистемы у крыс / И.А.Криворучко, Ю.В.Иванова, И.В.Гусак и др. // Проблеми військової охорони здоров'я: Зб. наук. праць Української військово-медичної академії. - Київ. - 2000. - Вип. 7. - С. 398-402.

Здобувач виконував експеримент і аналізував експериментальні результати.

22. В.В.Бойко, И.А.Криворучко, И.В.Гусак. Абдоминальный сепсис: диагностика и лечение // Международный медицинский журнал. - 2002. - № 1-2. - С. 102-111.

Здобувач здійснював оперативні втручання і аналіз клінічного матеріалу, проводив оформлення статті.

23. Бойко В.В., Криворучко И.А., Гусак И.В. Пути снижения риска смертности у больных, оперированных по поводу абдоминального сепсиса // Клин. антибиотикотерапия. - 2002. - № 3 (7). - С. 7-17.

Здобувач здійснював оперативні втручання і аналіз клінічного матеріалу, проводив оформлення статті.

24. Гусак І.В., Криворучко І.А. Хірургічне лікування множинних абсцесів черевної порожнини // Acta Medica Leopoliensia (Львівський медичний часопис). - 2001. - Т. VII, №3. - С. 40-42.

Здобувач здійснював оперативні втручання і аналіз клінічного матеріалу, написав статтю.

25. Тактика лечения хирургических больных с синдромом эндогенной интоксикации при нозокомиальной пневмонии / Хижняк А.А., Климова Е.М., Гусак И.В. и др. // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2001. - №2 (15). - С. 55-58.

Здобувач здійснював оперативні втручання і аналіз клінічного матеріалу, редагував статтю.

26. Гусак И.В., Невзоров В.П, Невзорова О.Ф. Изменения ультраструктуры макрофагов и эндотелиоцитов печени, легких и тонкой кишки при перитоните у крыс // Експериментальна і клінічна медицина. - Харків. - 2003. - № 3-4. - С. 98-101.

Здобувач зробив експеримент, аналіз експериментальних даних і зробив висновки.

27. Гусак И.В., Козлова Т.В. Интенсивная терапия гнойно-септических осложнений в абдоминальной хирургии // Харківська хірургічна школа. - 2003. - №3. - С. 77-79.

Здобувач здійснював оперативні втручання, аналіз клінічного матеріалу, редагував статтю і зробив висновки.

28. Роль эндотелина - 1 в патогенезе септического шока при абдоминальном сепсисе / Криворучко И.А. Бойко В.В., Гусак И.В. и др. // Клінічна хірургія. - 2004. - №1. - С. 30-33.

Здобувач здійснював оперативні втручання і аналіз клінічного матеріалу, проводив оформлення статті.

29. Роль кишечника в патогенезе синдрома полиорганной дисфункции при распространенном перитоните / Криворучко И.А., Бойко В.В., Иванова Ю.В. и др. // Клінічна хірургія. - 2000. - № 6. - С.45-47.

Здобувач здійснював оперативні втручання і аналіз клінічного матеріалу, проводив оформлення статті.

30. Современные аспекты диагностики и лечения острой кишечной непроходимости / Бойко В.В., Криворучко И.А., Брусницына М.П. и др.// Таврический мед. биол. вестник. - 2001. - Т. 5, № 1. - С. 41-43.

Здобувач брав участь у наборі та аналізі клінічного матеріалу, написанні та редагуванні статті.

31. Гусак И.В. Комплексное лечение энтеральной недостаточности у больных с абдоминальным сепсисом. // Зб. наук. праць Запорізького держ. інст. удоск. лікарів. - 2003. - Вип. 64. - С. 382-386.

32. Гусак. И.В. Релапаротомия как первый этап детоксикации при послеоперационном перитоните // Гнойно-септические осложнения в неотложной хирургии. Тез. науч. практ. конф. хирургов Украины. - Харьков, 1995. - С. 68-70.

33. Гусак И.В. Активная детоксикация в лечении хирургического эндотоксикоза // Гнойно-септические осложнения в неотложной хирургии. Тез. науч. практ. конф. хирургов Украины . - Харьков, 1995. - С. 209 -211

34. Уровень интерлейкина-8 и эндотелина-1 при инфицированном панкреонекрозе / Бойко В.В., Криворучко И.А., Гусак И.В. и др. // Материалы IX Всероссийского съезда хирургов. - Волгоград. - 1995. - С. 18.

Здобувач аналізував клінічний матеріал, редагував текст доповіді.

35. Криворучко И.А., Гусак И.В, Брусницына М.П. Оценка эффективности парентерального питания у больных // Матеріали XIX зїзду хірургів України. (21-24 травня 2000): Зб. наук. статей. Харків, 2000. - С. 34-39.

Здобувач здійснив аналіз клінічного матеріалу.

36. Криворучко И.А., Гусак И.В., Андреещев С.А. Клинико-морфологические варианты течения панкреонекроза в септической стадии и его хирургическое лечение // Мат. ІІ конгресу хірургів України: Зб. наукових робіт. - Київ-Донецьк. - “Клінічна хірургія”. - 1998. - С. 120-122.

Здобувач здійснював оперативні втручання, аналіз літературного і клінічного матеріалу.

37. Гусак И.В. Стратегия антибактериальной терапии абдоминального сепсиса // Матеріали ХХ зїзду хірургів України. - Тернопіль, 2002. - Т. 1. - С. 393-394.

38. Неотложная релапаротомия /Шалимов А.А., Саенко В.Ф., Зайцев В.Т. и др. // Метод. реком. - Киев, 1984. - 28 с.

Здобувач зробив аналіз літературних даних, приймав участь в обробці клінічних результатів дослідження.

39. Гусак И.В. Интенсивная терапия хирургического сепсиса / VIII респ. конф. ученых медиков по акт. вопросам гастроэнтерологии. - Днепропетровск, 1987. - С. 17-18.

40. Клинические аспекты энтерального и парентерального питания у больных в до- и послеоперационном периоде, критерии оценки его состояния/ Веллер Д.Г., Усиков Ф.Ф., Гусак И.В. и др. // Акт. проблемы искусственного питания в хирургии: Тр. Всесоюзн. симпозиума с международным участием. - Москва, 1990. - С.17-18.

Здобувач проаналізував досвід хірургічного лікування, брав участь у написанні тез.

41. 25-летний опыт интубации кишки у больных острой кишечной непроходимостью и перитонита / Веллер Д.Г., Усиков Ф.Ф., Гусак И.В. и др. // Избр. вопр. неотл. хирургии органов бр. полости. Анот. прог. респ. науч.-практ. конф. - Харьков, 1990. - С. 6-7.

Здобувачем здійснювались оперативні втручання, обробка клінічного матеріалу, написання тез.

42. Дифференцированные показания к интубации кишечника в абдоминальной хирургии с лечебной и профилактической целью / Веллер Д.Г., Усиков Ф.Ф., Гусак И.В. и др. // Инф. письмо. - Киев, 1991.

Здобувачем здійснювались оперативні втручання, аналіз клінічного матеріалу, написання листа.

43. Наложение кишечных анастомозов в условиях инфицирования брюшной полости /Зайцев В.Т., Усиков Ф.Ф., И.В.Гусак и др. // Инф. письмо. - Киев, 1991.

Здобувачем здійснювались оперативні втручання і аналіз клінічного матеріалу.

44. Применение лазера в комплексном лечении местных и разлитых перитонитов / Веллер Д.Г., Усиков Ф.Ф., Гусак И.В. и др. // Использование физических методов в хирургии. Тез. докл. семинара-совещания главных хирургов путей. - Харьков, 1991. - С. 11-12.

Здобувачем розроблена і застосована у клініці методика внутрішньочеревного застосування лазерного випромінювання.

45. Усиков Ф.Ф., Гусак И.В., Бандура А.И. Поздняя диагностика актиномикоза, осложненного септикопиемией // Клиническая хирургия. - 1991. - № 10. - С. 71-72.

Здобувач здійснював оперативне втручання, редагування статті.

46. Усиков Ф.Ф., Гусак И.В. Применение лазеров в комплексном лечении местных и разлитых перитонитов. Тез. сетевой науч-практ. конф. Харьков, 1991.

Здобувачем удосконалені методики внутрішньочеревного застосування лазерного випромінювання, підсумовані результати впровадження.

47. 25-летний опыт интубации тонкой кишки у больных острой кишечной непроходимостью и перитонита / Веллер Д.Г., Усиков Ф.Ф., Гусак И.В. и др.// Респ. межвед. сб. Общая и неотложная хирургия. - Харьков. - 1992. - Вып. 22. - С. 23-24.

Здобувач зробив аналіз клінічних даних, брав участь у написанні тез.

48. Логачев В.К., Гусак И.В., Логачева Л.А. Выбор способа завершения резекции тонкой кишки в ургентной ситуации //Акт. вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости: Тез. докл. - Харьков. - 1993. - С.57-58.

Здобувач здійснював оперативні втручання, аналізував клінічний матеріал, редагував тези.

49. Регионарная внутриартериальная терапия - новое в лечении больных перитонитом / Р.И.Османов, Г. Райимов, И.В.Гусак и др. // Акт. вопросы неотложной хирургии органов брюшной полости: Тез. докл. - Харьков. - 1993.- С. 27-28.

Здобувач приймав участь в розробці методик внутрішньоартеріальної терапії, вивчив результати їх застосування.

50. Логачев В.К., Гусак І.В. Лікування трубчастих кишкових нориць// Перший (XVII) зїзд хірургів України. Тези доповідей. - Львів, 1994. - С.178.

Здобувач здійснював оперативні втручання, аналіз клінічного матеріалу і редагував тези.

51. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения при повторных операциях по поводу перитонита / Усиков Ф.Ф. Логачев В.К., Гусак И.В. и др. //Тез. юбил. конф., посв. 75-летию проф. Л.Г.Завгороднего. - Донецк. - 1994. - С. 127.

Здобувач розробив і впровадив методики лазерного випромінювання, аналізував клінічний матеріал.

52. Криворучко И.А., Голобородько Н.К., Гусак И.В. Влияние Альвезина и свежезамороженной плазмы на систему гемостаза и периферический кровоток у больных с коагулопатическими кровотечениями // Мат. III Республ. наук. практ. конф. “Новое в клинической фармакологии и фармакотерапии заболеваний внутренних органов”. - Харьков. - 2000. - С. 32-33.

Здобувач здійснив набір та аналіз клінічного матеріалу, редагував матеріали доповіді.

53. Спосіб лікування ентеральної недостатності /Гусак І.В., Бойко В.В., Криворучко І.А. та ін. // Інформаційний бюл. Додаток до “Журналу Академії медичних наук України ”. - Вип. 15. - С. 17.

Здобувач розробив і впровадив у клінічну практику спосіб лікування, редагував текст нововведення.

54. Усиков Ф.Ф., Логачов В.К., Гусак И.В. Применение трехэлементных обтураторов для лечения наружных кишечных свищей // Інф. про нововведення. -Київ, 1994. - Вип. 10 "Хірургія". - С. 4.

55. Логачов В.К., Гусак И.В. Местное консервативное лечение несформировавшихся наружных кишечных свищей // Інф. про нововведення. - Київ, 1994. - Вип. 10 "Хірургія". - С. 4.

56. Логачов В.К., Гусак И.В., Логачова Л.А. Восстановление пассажа после резекции тонкой кишки в условиях разлитого перитонита // Інф. про нововведення. - Київ, 1994. - Вип. 10 "Хірургія". - С. 4.

57. Пат. № 28957 А Україна. Спосіб визначення тяжкості гнійної інтоксикації/ Гусак І.В., Бєліченко І.С. - Заявл. 97115569 20.11.97; Опубл. 16.10.2000. - Бюл. № 5-11.

Здобувач запропонував спосіб, впровадив спосіб і вивчив результати його застосування.

58. Пат. № 40318 А Україна. Спосіб інтубації кишечника / Бойко В.В., Логачов В.К., Гусак І.В., Криворучко І.А., Іванова Ю.В.Заявл. 2000126953 05.12.2000; Опубл. 16.07. 01. Бюл. № 6.

Здобувач провів патентний пошук, впровадив спосіб у клінічну практику.

59. Пат. № 45724 А Україна. Спосіб лікування ентеральної недостатності / Гусак І.В., Бойко В.В., Криворучко І.А., Іванова Ю.В. Заявл. 2001064141 15.06.01; Опубл. 15.04.02. Бюл. №4.

Здобувач запропонував спосіб, впровадив спосіб і вивчив результати його застосування.

60. Пат. № 45643 А Україна. Спосіб детоксикації організму / Бойко В.В., Криворучко І.А., Гусак І.В., Донець М.П., Іванова Ю.В., Пєєв С.Б., Клімова О.М. Заявл. 2001053393 21.05.01; Опубл. 15.04.02 Бюл. № 4.

Здобувач брав участь у розробці і впровадженні способу, підсумовував результати його застосування.

61. Пат. № 61499 А Україна. Спосіб лікування розлитого гнійного перитоніту /Бойко В.В., Криворучко І.А., Гусак І.В., Іванова Ю.В., Сейдаметов Р.Р., Логачов В.К. Заявл. 2003021377 17.02.03; Опубл. 17.11.03. Бюл. №11.

Здобувач брав участь у розробці і впровадженні способу, підсумовував результати його застосування.

62. Пат. №65835 А Україна. Пристрій для трансцекальної інтубації тонкого кишечнику / Гусак І.В., Бойко В.В., Криворучко І.А., Логачов В.К., Сейдаметов Р.Р., Іванова Ю.В. Заявл. 2003065237 06.06.03; Опубл. 15.04.04. Бюл. №4.

Здобувач розробив пристрій, впровадив його у клінічну практику.



Анотація

Гусак И.В. Комплексне лікування абдомінального сепсису (експериментально-клінічне дослідження). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за фахом 14.01.03 - Хірургія. Дніпропетровської державної медичної академії, Дніпропетровськ, 2004.

Дисертація присвячена проблемі діагностики і комплексного лікування важких гнійно-септичних процесів черевної порожнини і/чи заочеревинного простору - абдомінального сепсису.

Для обґрунтування шляхів рішення проблеми були виконані експериментальні і клінічні дослідження.

Проведені та виконані експериментальні і клінічні дослідження виявили максимальне порушення макрофагально-ендотеліальних взаємозв'язків на рівні стінки тонкого кишечника, аж до деструкції клітин з можливою активацією цитокінового каскаду, грубими порушеннями кисневого обміну і кишкового біоценозу, що дозволяє розглядати виникаючу ентеральну недостатність як провідний патогенетичний фактор розвитку абдомінального сепсису.

Ентеральна недостатність при великих гнійно-запальних процесах черевної порожнини виникає в результаті ендотоксикоза, що формується . У наступному ентеральна недостатність стає провідний фактором (основою) прогресування ендотоксикоза, що на тлі транслокації кишкової мікрофлори, що посилюється, веде до розвитку абдомінального сепсису і поліорганної недостатності.

Вивчено частоту й основні причини виникнення абдомінального сепсису. Розроблено оригінальні способи і пристрої для інтубації кишечника, способи лікування ендотоксикозу і ентеральної недостатності. Запропоновано робочі схеми лікування ендотоксикоза і ентеральної недостатності. Розроблено алгоритм лікування хворих з абдоминальних сепсисом.

Розроблена лікувально-тактична програма дозволила значно поліпшити результати хірургічного лікування хворих з абдомінальним сепсисом, що виразилося в зниженні гнійно-септичних ускладнень з 39,7 до 27,4 % і летальності з 35,7% до 21,5%.

Ключові слова: абдомінальний сепсис, ендотоксикоз, ентеральна недостатність, поліорганна недостатність, комплексне лікування.



Аннотация

Гусак И.В. Комплексное лечение абдоминального сепсиса (экспериментально-клиническое исследование). - Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.03 - Хирургия. Днепропетровская государственная медицинская академия, Днепропетровск, 2004.

Диссертация посвящена проблеме диагностики и комплексного лечения тяжелых гнойно-септических процессов брюшной полости и/или забрюшинного пространства - абдоминального сепсиса.

Для обоснования путей решения проблемы были выполнены экспериментальные и клинические исследования.

Проведенные и выполненные экспериментальные и клинические исследования выявили максимальное нарушение макрофагально-эндотелиальных взаимосвязей на уровне стенки тонкого кишечника, вплоть до деструкции клеток с возможной активацией цитокинового каскада, грубые нарушения кислородного обмена и кишечного биоценоза, что позволяет рассматривать возникающую энтеральную недостаточность как ведущий патогенетический фактор развития абдоминального сепсиса.

Энтеральная недостаточность при обширных гнойно-воспалительных процессах брюшной полости возникает в результате формирующегося эндотоксикоза. В последующем энтеральная недостаточность становится ведущим фактором (основой) прогрессирования эндотоксикоза, что на фоне усиливающейся транслокации кишечной микрофлоры ведет к развитию абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности.

Изучены частота и основные причины возникновения абдоминального сепсиса. Разработаны оригинальные способы и устройства для интубации кишечника, способы лечения эндотоксикоза и энтеральной недостаточности. Предложены рабочие схемы лечения эндотоксикоза и энтеральной недостаточности. Приведенные нами экспериментальные и клинические данные подтверждают многочисленные факты, свидетельствующие, что основными путями профилактики и лечения как гнойно-септических осложнений, так и полиорганной недостаточности является не только сохранение целостности и функциональной полноценности слизистой оболочки кишечника, но и коррекция системной и спланхнической воспалительной реакции с помощью разработанного лечебно-тактического подхода. Разработан алгоритм лечения больных с абдоминальным сепсисом.

Полученные данные свидетельствуют, что приоритетными направлениями профилактики ПОН у больных с АС является не только тщательная хирургическая санация брюшной полости и общепринятые лечебные методы (нормализация транспорта и потребления кислорода, респираторная и циркуляторная поддержка, рациональная антибактериальная терапия и др.), но и интубация кишечника способами, позволяющими добиться наименьшей травматизации кишечника, а также коррекции энтеральной недостаточности с использованием всех возможностей интубационного зонда с проведением декомпрессии кишечника и энтерального диализа, раннего энтерального зондового питания и селективной деконтаминации кишечника, энтеропротекции и нормализации микробиоценоза кишечника. Использование внутрипортальной гемодилюции, порто- портального и системно-портального плазмафереза, применение сочетанных методов интра- и экстракорпоральной детоксикации является действенным методом борьбы с эндотоксикозом у больных с АС.

Выделяем следующие направления технологии лечения больных с АС с учетом тяжести течения основного патологического процесса: совершенствование методов хирургической санации очага воспаления, лечение энтеральной недостаточности и максимальное использование всех возможностей интубационного зонда с поддержанием барьерной функции кишечника и протекцией местных иммунных реакций, нормализацией экосистемы кишечника и восстановлением функции пищеварения, проведением сочетанных интра- и эктракорпоральных детоксикационных мероприятий, корекция гиперметаболической стрессорной реакции организма, совершенствование методов антибактериальной и иммуномодулирующей терапии.

Разработанная лечебно-тактическая программа позволила значительно улучшить результаты хирургического лечения больных с абдоминальным сепсисом, что выразилось в снижении гнойно-септических осложнений с 39,7 до 27,4 % и летальности с 35,7% до 21,5%.

Ключевые слова: абдоминальный сепсис, эндотоксикоз, энтеральная недостаточность, полиорганная недостаточность, комплексное лечение.



Annotation

Gusak I.V. The complex treatment of abdominal sepsis (experimental-clinic examination) - Manuscript.