17. Мігенько Б.О. Синдром ентеральної недостатності у хворих на гострий поширений перитоніт / Б.О. Мігенько, Л.М. Мігенько // Х міжнар. медичний конгрес студентів та молодих учених, 11-13 трав. 2006 р.: матеріали конгресу. - Тернопіль, 2006. - С.57. (Здобувачеві належить матеріал дослідження, статистична обробка отриманих результатів, підготовка до друку).

18. Дзюбановський І.Я. Зміни показників ендогенної інтоксикації і маркерів тканинного пошкодження ентероцитів у хворих на гострий поширений перитоніт / І.Я. Дзюбановський, Б.О. Мігенько // Здобутки клінічної та експериментальної медицини: ХLІХ підсумкова наук. - практ. конф., 2 черв. 2006 р.: матеріали конф. - Тернопіль, 2006. - С.86-87. (Здобувачеві належить матеріал дослідження, статистична обробка отриманих результатів, підготовка до друку).

19. Дзюбановський І.Я. Зміни деяких показників вільнорадикального окислення в тонкій кишці при експериментальному перитоніті / І.Я. Дзюбановський, Б.О. Мігенько, Л.М. Мігенько // Здобутки клінічної та експериментальної медицини: підсумкова наук. - практ. конф., 8 черв. 2007 р.: зб. матеріалів. - Тернопіль, 2007. - С.74-75. (Здобувачеві належить матеріал дослідження, статистична обробка отриманих результатів, підготовка до друку).

Анотація

Мігенько Б.О. Синдром поліорганної недостатності та його корекція у хворих з гострим поширеним перитонітом. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.03 - хірургія. - Державний вищий навчальний заклад "Тернопільський державний медичний університет імені І.Я. Горбачевського" МОЗ України, Тернопіль, 2008.

Проаналізовано результати хірургічного лікування 123 хворих з гострим поширеним перитонітом. Вивчено динаміку активності некротичних процесів у слизовій оболонці тонкої кишки за маркером її ушкодження I-FABP, печінки - L-FABP та серця - H-FABP в доопераційному періоді та на 1, 3, 5, 7 добу після операції.

При експериментально змодельованому перитоніті (деклараційний патент України на корисну модель № 4593) на основі оцінки морфологічних характеристик слизової оболонки тонкої кишки, структури тканин печінки, легень, міокарда, нирок показана етапність і швидкість розвитку морфоструктурних змін органів-мішеней, що формують розвиток синдрому поліорганної недостатності: серце, легені, печінка, кишка, нирки. Доведено, що дисфункція серцево-судинної системи є пусковою ланкою розвитку поліорганної недостатності у хворих з гострим поширеним перитонітом.

В умовах гострого поширеного перитоніту в експерименті і в клініці застосування емоксипіну з розрахунку 10 мг/кг/добу суттєво знижує інтенсивність перебігу процесів вільнорадикального окислення, з підвищенням вмісту відновленого глутатіону, активності антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, каталази).

Залежно від рівня поліорганної недостатності за шкалою Bernard G.R. та співавт. (1995) та рівнем бактеріальної контамінації черевної порожнини при оперативному лікуванні хворих з гострим поширеним перитонітом обґрунтовані показання до вибору методу (закритої, відкритої) інтубації кишки, програмованої лапаростомії.

Розроблені способи медикаментозної (інотропної, антибактеріальної, інфузійної) корекції синдрому поліорганної недостатності при комплексному лікуванні хворих в токсичній та термінальній стадіях гострого поширеного перитоніту дозволили зменшити частоту післяопераційних ускладнень з 73,6 % до 39,1 %, і знизити рівень післяопераційної летальності з 14,1 % до 8,5 %.

Ключові слова: гострий поширений перитоніт, синдром поліорганної недостатності, хірургічне лікування, медикаментозна корекція.

Аннотация

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.03 - хирургия - Государственное высшее научное заведение "Тернопольский государственный медицинский университет имени И.Я. Горбачевского" МЗ Украины, Тернополь, 2008.

Проанализированы результаты хирургического лечения 123 больных с острым распространенным перитонитом. Изучена динамика активности некротических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки за маркером ее повреждения I-FABP, печени - L-FABP и сердца - H-FABP в дооперационном периоде и на 1, 3, 5, 7 сутки после операции.

В токсической стадии острого распространенного перитонита активность некротических процессов была наиболее выраженной в кардиомиоцитах в течение всего срока наблюдения. Уровень Н-FABP в единицах относительно контроля (практически здоровые) до операции превышал уровень других маркеров повреждения более чем в два раза, а на первые сутки после операции - более чем в три раза. В дальнейшем отмечалось стремительное снижение активности некротических процессов в кардиомиоцитах, однако и на седьмые сутки после операции их уровень превышал контрольный показатель в 5,7 раза. Пик активности некротических процессов в гепатоцитах также приходился на первые сутки послеоперационного периода, с постепенным снижением его уровня до седьмых суток. Напротив, уровень маркера повреждения тонкой кишки постепенно возростал к пятым суткам послеоперационного периода, который отвечал второй волне роста Н-FABP, и даже на седьмые сутки превышал контрольный показатель в четыре раза.

Похожей динамика уровня маркеров повреждения была в терминальной стадии острого распространенного перитонита. Среди отличий следует отметить, что активность некротических процессов была максимальной, в сравнении с пациентами в реактивной и токсической стадиях. Наивысшим относительно контроля был маркер повреждения кардиомиоцитов. Пик концентрации Н-FABP приходился на первые-вторые сутки послеоперационного периода. Однако, в отличие от пациентов с токсической стадией, снижение данного показателя было не стремительным, и даже на седьмые сутки после операции в 10,3 раза превышало контрольную величину. Уровень активности некротических процессов в печени был максимальным также на первые сутки и постепенно снижался, с четвертых суток оставался на том же уровне. Уровень І-FABP постепенно увеличивался, достигая максимальных изменений на третьи сутки и в дальнейшем оставался стабильным, в шесть раз превышая норму. Это свидетельствует о прогрессе некротических изменений в стенке тонкой кишки, которые клинически проявляются синдромом энтеральной недостаточности.

При экспериментально смоделированном перитоните (декларационный патент Украины на полезную модель № 4593) на основе оценки морфологических характеристик слизистой оболочки тонкой кишки, структуры тканей печени, легких, миокарда, почек показана этапность и скорость развития морфоструктурних изменений органов-мишеней, которые формируют развитие синдрома полиорганной недостаточности: сердце, легкие, печень, кишка, почки. Доказано, что дисфункция сердечно-сосудистой системы является пусковым звеном развития полиорганной недостаточности у больных с острым распространенным перитонитом.

В условиях острого распространенного перитонита в эксперименте и в клинике применения эмоксипина из расчета 10 мг/кг/сутки существенно снижает интенсивность протекания процессов свободнорадикального окисления, с повышением содержания возобновленного глутатиона, активности антиоксидантних ферментов (супероксиддисмутазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, каталазы).

При анализе уровня полиорганной недостаточности у пациентов основной и контрольной групп отмечено достоверное снижение уровня полиорганной недостаточности начиная с первых суток послеоперационного периода как в токсической так и в терминальной стадиях.

В зависимости от уровня полиорганной недостаточности за шкалой Bernard G. R. и соавт. (1995) и уровня бактериальной контаминации брюшной полости при оперативном лечении больных с острым распространенным перитонитом обоснованы показания к выбору метода (закрытой, открытой) интубации кишки, программированной лапаростомии.

Разработанные способы медикаментной (инотропной, антибактериальной, инфузионной) коррекции синдрома полиорганной недостаточности при комплексном лечении больных в токсической и терминальной стадиях острого распространенного перитонита позволили уменьшить частоту послеоперационных осложнений с 73,6 % до 39,1 % и снизить уровень послеоперационной летальности с 14,1 % до 8,5 %.

Ключевые слова: острый распространенный перитонит, синдром полиорганной недостаточности, хирургическое лечение, медикаментная коррекция.

Summary

Thesis on competition of a scientific degree of the candidate of medical sciences on a specialty 14.01.03 - Surgery - Ternopil State Medical University by I. Y. Horbachevsky of M H of Ukraine, Ternopil, 2008.

Analyzed the results of the surgical treatment of 123 patients with acute extensive peritonitis have been. It was studied the dynamics of intensification of necrosis of mucous membrane of small intestine according to the marker of its affection I-FABP, of liver - L-FABP and of the heart - H-FABP in preoperative period and after the 1, 3, 5, 7 days after the operation.

During the experimentally modulated peritonitis (the declaration of license in Ukraine on useful model № 4593) on base of estimation of the morphological characteristics of mucous membrane of small intestine, of structure of the liver tissue, lungs, myocardium, kidneys it was shown the stage and speed of development of morphologically-structural changes in organs-"targets", that are forming the development of syndrome of multyorgan insufficiency: heart, lungs, liver, intestine, kidneys. It was proved, that dysfunction of cardio-vascular system was the starting chain in development of multyorgan insufficiency in patients with acute extensive peritonitis.

Under the conditions of acute extensive peritonitis in the experiment and in the clinics the using of emoksypin according to 10 mg/kilo/d rather reduces the intensity of currency of capacity renewed glutathione, the activization of antyoxigen ferments (superoxygendismutase, glucose-6-phosphatdegidrogenase, katalase).

Due to the level of multyorgan insufficiency according to the scale of Bernard G. R. and co-author (1995) and the level of bacterial contamination of abdominal cavity during the operative treatment of patients with acute extensive peritonitis there are proved the directions to the choice of the method (closed and open) intubations of intestine, the programmed laparostomia.

The worked out kinds of medicamentous (inotropal, antibacterial, infusion) correction of syndrome of multyorgan insufficiency during the complex treatments of patients in toxically and terminal stages allowed to reduce the frequency of post-operational complications from 73,6 % to 39,1 %, and to reduce the level of post-operational death from 14,1 % to 8,5 %.

Key words: acute extensive peritonitis, syndrome of multyorgan insufficiency, surgical treatment, medicamentous correction.

Размещено на Allbest.ru