Наші результати збігаються з даними експериментальних, клінічних досліджень, у яких була встановлена пряма залежність між вираженістю токсемії, яка виникає при окисному стресі, та ступенем системних мікроциркуляторних порушень. Реакція судин мікроциркуляторного русла підшлункової залози на вплив панкреатогенних токсинів характеризується уповільненням лінійної швидкості кровотоку, агрегацією, стазом формених елементів крові, підвищенням проникності судин, стійким зниженням орган-ної мікроциркуляції (Хомерики С.Г., Хомерики Н.М., 2000; Дегтярева И.И., 2000; Дегтярева И.И., Козачок Н.Н., Скрыпник И.Н., 2002). Зміни мікро-циркуляції мають істотне значення, якщо врахувати рівень антиоксидантного захисту підшлункової залози. Серед інших органів організму він один з найнижчих (Гостищев В.К., Федоровский Н.М., Глушко В.А., 1997; Жукова Е.Н., 1998; Мамакеев М.М., Сопуев А.А., Иманов Б.М., 1998; Иванов Ю.В. и соавт., 2000).

Під впливом лікування відзначені позитивні зрушення, які виявлялись в зниженні активності ПОЛ. Ці зміни супроводжувались достовірним збільшенням (Р від <0,05 та вище) кількості загальних ліпідів у сироватці, зниженням кількостей кінцевих та проміжних продуктів розпаду загальних ліпідів (малонового діальдегіду, дієнових кон'югатів, кетонів). Крім того, спостері-гався підйом активності антиперекисних систем: активності каталази, пероксидази в еритроцитах, сироватці, збільшення перекисної резистентності еритроцитів (Р від <0,05 та вище). Однією з основних причин підвищення проникності клітинних мембран ацинарних структур підшлункової залози є гіперактивація в ній процесів ПОЛ, тому продукти обміну ліпідів (малоновий діальдегід, дієнові кон'югати, кетони) й активність антирадикальних систем у комплексі відображають ступінь активності запального процесу в залозі, а отже, і загострення.

Про зменшення активності перекисного окислювання в результаті проведеного лікування свідчило збільшення достатньо чутливих свідків розпаду ліпідів - вільних SH-груп сироватки, еритроцитів та зниження кількості циркулюючих імунних комплексів.

Ступінь клінічних проявів ендотоксичного синдрому, що виникає при активації процесів ПОЛ, прямо корелює із ступенем зниження функції антиоксидантної системи, підвищенням вмісту недоокислених продуктів ПОЛ (Иванов Ю.В., 2000). Під час прийому антиоксидантів відзначалась швидка позитивна динаміка біохімічних показників, що відображують рівень ензимної токсемії та інтенсивність процесів перикисного окислювання ліпідів.

Найвірогідніше, в клітині відбувається вплив антиоксиданту на мембранні структури, що призводить до інгібування процесів ПОЛ та уповільнення виходу їхніх продуктів з мембран. Можна думати, що дія антиоксидантів спрямована на зміну мікрооточення мембранних рецепторів, розташованих на плазматичній мембрані клітин. Вплив змінює конформацію, здатність мембранних рецепторів зв'язувати біологічно активні речовини.

У зв'язку з наведеними даними, слід відзначити, що використання антиоксидантів у комплексі лікувальних заходів при ХП необхідне, тому що вчасно розпочата консервативна терапія із залученням комплексної анти-оксидантної терапії (квамател у сполученні з есенціале Н, перфузіями) більш ефективна. А використання препаратів із антиоксидантною спрямованістю в комплексі лікувальних заходів дозволяє контролювати спрямованість окисних процесів, стабілізувати мембранну структуру клітини, підсилювати білковий синтез, активізувати процеси регенерації, репарації в підшлунковій залозі.

Окрім того, за нашими даними, швидше зникають больові відчуття, нормалізується стан ПОЛ в пацієнтів при застосуванні кваматела. При засто-суванні цього препарату підвищені до початку лікування показники ПОЛ, знижені показники антиперекисного захисту повернулись до нормальних значень.

У ряду хворих із загостренням ХП після перших же ін'єкцій фамотидину спостерігалась позитивна динаміка в лікуванні больового синдрому. Поліметричне дослідження, проведене в цих хворих, виявило зниження рН до нормальних показників тільки в двох з п'яти обстежених, у трьох - кислото-продукція залишалась стійко збільшеною (рН 1,1-1,2). Крім того, при засто-суванні фамотидина, відзначалось поліпшення загального стану хворих, зменшення головного болю, дратівливості та інших проявів астенічного синдрому.

Відзначене у хворих на панкреатит зняття больового синдрому після інфузій фамотидина не можна пояснювати зниженням шлункової секреції з наступним зниженням протокового тиску, тому що у більшості хворих не виявлено зниження продукції кислоти. Ефективність кваматела в зниженні кислотопродукції недостатня. Фактором, здатним провокувати, викликати біль, може бути периневральне запалення тканини підшлункової залози з посиленням лейкоцитарної інфільтрації у зоні запалення. Саме ця патогенетична ланка, очевидно, служить мішенню для антиоксидантної дії Н2-блокаторів (Хомерики С.Г., Хомерики Н.М., 2000). Результати, отримані щодо фамотидину, збігаються з даними літератури. Відзначено, що одноразова інфузія фамотидину викликає двохкратне зниження рівня генерації активних форм кисню нейтрофілами крові (Хомерики С.Г., Хомерики Н.М., 2000).

Ці дані змінюють наше ставлення до Н2 блокаторів. Останнім часом при лікуванні кислотозалежних захворювань шлунково-кишкового тракту ми практично цілком відмовились від Н2 блокаторів як від препаратів, що недостатно знижують синтез кислоти шлунка. Друге життя з'явилося у цих препаратів після того, як помічена їх властивість блокувати реакції, що ката-лізує мієлопероксидаза, зменшувати утворення супероксиданіона в нейтро-філах. Блокатори Н2 рецепторів у кілька разів перевершують манітол щодо його можливості блокувати активність гідроксильного радикала (Дегтярева И.И., Козачок Н.Н., Скрыпник И.Н., 2002).

Панкреатит асоційований з інфекцією. Незважаючи на неухильне зростання числа захворювань підшлункової залози, етіологія та патогенез гострого панкреатиту, ХП багато в чому залишаються неясними (Хомерики С.Г., Хомерики Н.М., 2000). Останнім часом все частіше висловлюється думка про те, що ХП - це імунологічна проблема. Якщо розглядати ХП з цього погляду, то етіологія ХП повинна мати зв'язок із інфекцією та виникненням антитіл. Інфекційне походження ХП ймовірне у випадку знаходження його в реплікативну фазу вірусного гепатиту В, С, при виявленні цитомегаловірусної та інших вірусних інфекцій (Минушкин О.Н., 1998).

У хворих, які перенесли гострий вірусний гепатит, часто виникає хронічна інфекція, це, звичайно, супроводжується хронічним гепатитом та ХП. ХП, що виникає внаслідок перенесеного гострого гепатиту, може бути таким, що маніфестує, превалює над іншою патологією або виникає як супутнє захворювання при хронічному вірусному гепатиті. Персистування інфекції доведено для HBV, HCV, HDV, HGV. Для цих вірусів характерні однакові шляхи поширення, хронічне або тривале персистування в організмі. В останні роки з'явились повідомлення про окремі випадки хронічного гепатиту А, що свідчить про можливе персистування HAV (Апросина З.Г., 1996).

При діагностиці ХП, асоційованого з інфекцією, приділяли особливу увагу даним анамнезу безпосереднього, віддаленого, сімейного. Розуміння загального початку наявності системних уражень при інфекційній патології дозволяє правильно побудувати програму обстеження хворого (органи-мішені при інфекційному ураженні). Розглядали ураження підшлункової залози не ізольовано, а разом з іншою патологією. Вважали, що інфекційний початок одночасно уражає гландулоцити декількох органів та систем (системна полігландулопатія).

Дані анамнезу й об'єктивного дослідження дозволили виявити у хворих на ХП системність уражень. У всіх хворих були поліорганні ураження, асоційовані з моно- чи мікстінфекцією, виявлялись віруси гепатиту (HCV), цитомегаловірус, віруси герпеса 1-2 типу, токсоплазмоз, хламідіоз. Дослідження специфічних імуноглобулінів з метою виявлення інфікованості проводилось імуноферментним методом із застосуванням діагностичних тестів. У хворих досліджувались показники клітинної та гуморальної ланок імунітету.

До особливостей клініки ХП, асоційованого із супутньою інфекцією, відносили те, що клінічні прояви - симптоми, синдроми та захворювання, що супроводжували ХП, спостерігались у хворих значно частіше, ніж у популяції. Друга особливість - серед повного здоров'я одночасно або відразу одна за одною виникали дві та більше хвороби. Третя особливість - системні ураження могли з'являтись відразу ж після перенесених інфекцій. Називали ці прояви системною полігландулопатією - таким станом організму, при якому спостерігаються структурні і/або функціональні порушення гландулоцитів одночасно в декількох системах або органах, викликані загальним етіологічним чинником. При цьому дія етіологічного фактора найчастіше реалізується на тлі імунодефіциту (Решетилов Ю.И., 1999).

При визначенні специфічних імуноглобулінів до вірусів гепатитів, герпесвірусної інфекції, цитомегаловірусу, токсоплазмозу у всіх хворих були виявлені перевищуючі норму титри імуноглобулінів G, а в ряді випадків - M. У 22 % обстежених були виявлені специфічні імуноглобуліни М, що свідчило про реплікацію (розмноження) латентно поточної внутрішньоклітинної інфекції. Діагноз ХП, асоційованого з інфекцією, ставився при наявності специфічних імуноглобулінів М. Підвищені титри імуноглобулінів зустріча-лись у хворих на ХП, асоційований із супутньою інфекцією, приблизно в два рази частіше, ніж у популяції. Це могло служити критерієм, що вказує на значущість впливу цього фактора в етіології ХП, асоційованого з інфекцією. Підвищені титри IgG могли бути свідком персистуючої інфекції. Для уточнення цього моменту проводились повторні дослідження специфічних ІgМ, якщо при первинному обстеженні виявлялись підвищені титри IgG та маркерів гепатиту, якщо в анамнезі в пацієнтів був вірусний гепатит. З 119 хворих, яким було запропоновано повторне обстеження, з різних причин відмовились від обстеження 20 хворих. Під спостереженням залишилось 89 хворих на ХП, 34 особи обстежились три рази. Вивчали ІgM з урахуванням стану хворих, що більш інформативно. Дослідження ІgM у хворих на ХП проводились при вираженому погіршенні стану, загостреннях якої-небудь властивості. Причини, від яких виникало погіршення стану, були найрізно-манітніші. Це могли бути фізична перенапруга, стреси, неспецифічні ендо-кринні порушення, зміни географічної зони проживання, гіперінсоляція, порушення дієти, виникнення запальних захворювань, травми, осередкові інфекції, прийом глюкокортикоїдів, імуносупресивної терапії. Повторні обстеження проводили з появою утоми, при фізичній слабкості, швидкій стомлюваності, розбитості, зниженні фізичної активності. При цьому не диференціювали, в результаті яких причин вони з'являлися, тому що усі перераховані причини можуть викликати імунодефіцитний синдром, на тлі якого частіше виявляється персистування інфекції.

При динамічному спостереженні специфічні IgМ, - персистуюча інфекція була виявлена додатково ще в 23,6 % обстежених. Специфічні IgМ були виявлені до гепатотропних вірусів у 3 хворих (HCV-3,4 %), до герпесвірусної інфекції 1 та 2 типу - у 6 пацієнтів -6,8 %, до цитомегаловірусу - у 9 хворих -10,1 %, до токсоплазмозу - у 2 хворих -2,2%, до хламідіозу - у 1 хворого -1,1% .

Таким чином, у 45,6 % обстежених була виявлена латентна внутрішньо-клітинна інфекція.

При лікуванні циклофероном, тіотриазоліном поряд з поліпшенням самопочуття, клінічним поліпшенням у 72% пацієнтів підвищені до початку лікування титри специфічних імуноглобулінів до гепатотропних вірусів, цитомегало-вірусу, токсоплазмозу знизились (за даними імуноферментного аналізу).

Під впливом корегуючої імунотерапії змінювались показники імунограми, знижувались високі показники неспецифічних Ig, рівень циркулюючих імунних комплексів у сироватці крові. Рівень імуноглобуліну А підвищувався.

Очевидно, ХП, асоційований із супутньою інфекцією, зустрічається значно частіше, ніж вважали. За отриманими даними, персистуюча інфекція діагностується в 45,6 % хворих на ХП. У той же час світ інфекцій величезний, а сучасні знання про "мікробний пейзаж" навколишнього середовища не перевищують 1 % від істинного числа видів мікроорганізмів на планеті (Артамонов Р., 2000). Іншими словами, в даний час можливості вивчення дії інфекційного фактора недостатні через обмеженість наших знань, а наші дані в зв'язку з неповним охопленням можливих етіологічних факторів, швидше за все, занижені. Крім того, на частоту визначення збудників бактеріальних та вірусних інфекцій, що викликають запалення органів, беруть участь в інфікуванні, впливає чутливість та специфічність діагностичних методів, застосовуваних для виявлення інфекцій. Чутливість методів імуноферментного аналізу складає 70-85% (Duynhoven Y.T.H.P. van, et al.,1995; Akovbyan V.A. et al., 1996).

Усі існуючи етіологічні чинники не уміщаються в звичні 100%. Цей висновок можна зробити спираючись на наші данні та данні літератури про те що: алкогольна етіологія ХП зустрічається у 75-85 % (Скуя Н.А., 1986; Логинов А.С., 1991; Кекелидзе З.И. и соавт., 1998; Banks P.A., 1998), біліарна етіологія ХП- у 50% (Pfeffer R.B, Lazzarini-Robertson A. Jr., Safadi D., 1962; Минушкин О. Н., 1998, Римарчук Г.В. 1999; Ремезов А. П., Hевеpов В. А., Семенов H. В., 2000), імунний панкреатит, імунні порушення - у 62 % хворих (Andersen R.J., Dyer Ph. A., Donnal D., 1988; Emanuelli G., Tahhero G., Luliano R., 1989; Цымпилова Т.Д. и соавт., 1995; Глинских Н.П., 1997; Трухан Д.И., 1999), ХП, асоційований з TORCH інфекцією - у 45,6 % хворих (наші дані), хронічна дуоденальна непрохідність обумовлює розвиток до 45 % ХП (Циммерман Я.С., 1988, та інші), спадкоємний ХП зустрічається в 10 % хворих (Ивашкин В. Т., 1998), але якщо відносити випадки недостатності б1-антитрипсину до спадкоємного панкреатиту, то він спостерігається в 51 % хворих (Жукова Е.Н., 1997), до ідеопатичного відносять до 15-25 % усіх ХП (Марченко Л.А., 1996; Smith Jo R., Field H.J., 1997), крім перерахованих існують інфекційні, посттравматичні, післяопераційні, лікарські, гастрогенні, ішемічні, панкреатит при пенетрації виразки в підшлункову залозу та інші.

Безсумнівно існують спільні ураження підшлункової залози одночасно на декількох етіологічних підставах. Подібно тому, як існує поліморбідність сучасного пацієнта, що носить з віком прогресуючий характер, очевидно, існує поліетіологічність ХП, яка згодом збільшує кількість етіологічних чинників.

Відповідно до сучасних уявлень та наших даних, інфекційні хвороби, що реєструються, становлять лише видиму частину айсберга. Доказами цього є всезростаюче число інфекційних хвороб, які відкриваються знову, встановлення інфекційної природи ряду хвороб, які є предметом повсякденної уваги лікарів різних спеціальностей, бо тривалий час розглядались як неінфекційні. Тільки за останні 20 років було відкрито понад 30 нових інфекційних хвороб (Малеев В. В., 2000). З огляду на цю тенденцію, що твердо зберігається, можна прогнозувати подальший поступовий перехід соматичної патології в розряд інфекційної.

хронічний панкреатит терапія

Висновки

1. Проведене дослідження є комплексним розв'язанням актуальної проблеми внутрішніх хвороб, щодо діагностики та лікування хронічного панкреатиту; у дисертації наведено теоретичне узагальнення відносно етіології хронічного панкреатиту, запропонована методика збору дуоденального вмісту для дослідження в ньому ферментів і бікарбонатів, обґрунтовані підходи у лікуванні за допомогою імуномодуляторів, антиоксидантів, антихелікобактерної терапії та наведені дані відносно персистуючої внутрішньоклітинної TORCH інфекції у хворих на хронічний панкреатит;

2. При виникненні хронічний панкреатит може бути моно- або поліетіо-логічним захворюванням; кількість етіологічних чинників хронічного панкреатиту збільшується з віком.

3. У хворих на хронічний панкреатит зустрічаються різноманітні зміни інтрадуоденогастрального тиску, амплітуди скорочень, тривалості фаз мото-рики як у бік збільшення, так і в бік зменшення, що обумовлює розвиток дискінетичних розладів; посилення процесів перекисного окислювання ліпідів, більше пов'язане зі станом пацієнтів (збільшується при загостренні процесу), ніж з типами моторики; тіотриазолін, циклоферон при внутрішньо-м'язовому уведенні впливають на фазну моторику та кислотоутворюючу функцію шлунка; тіотриазолін та циклоферон при курсовому лікуванні призводять до статистично достовірних змін показників фазної моторики: зменшенню до нормальних цифр тривалості фаз моторики, зниженню до нормальних значень середнього тиску в дванадцятипалій кишці при всіх трьох фазах моторики, зменшенню до нормальних значень амплітуди скорочень у всіх трьох фазах моторики; у 36 % пацієнтів відновилася третя фаза моторики в дванадцятипалій кишці.

4. Найбільший об'єм секрету підшлункової залози, найбільша кількість ферментів, бікарбонатів у здорових і хворих на ХП відокремлюється із зонда на фоні стимуляції та через 40хв після початку другої гастродуоденальної фази; забір дуоденального вмісту без обліку фазної дуоденальної моторики ваги пацієнта, об'єму дуоденального вмісту, що відокремлюється, веде до помилкових результатів; у хворих на ХП відзначено достовірні зменшення об'єму дуоденального вмісту, який відокремлюється при зондуванні, кількості ферментів, бікарбонатів.

5. При динамічному спостереженні у 45,6 % хворих на хронічний панкреатит виявлена персистуюча внутрішньоклітинна TORCH інфекція.

6. Лікування хронічного панкреатиту, асоційованого з Helicobacter pylori, протимікробними засобами протягом тижня без антиацидотичної та з антиацидотичною терапією дозволяє домогтися ремісії хронічного панкреатиту, значно знижує ризик рецидиву; ризик рецидиву без застосування комплексної антихелікобактерної терапії на 37 % більше ніж при її призначенні.

7. Застосування антихелікобактерної терапії (антибіотиків, метронідазола) у хворих на ХП у сполученні з ерозивно-виразковими хелікобактерзалежними захворюваннями підсилює моторику, кислотоутворення шлунка; призначення цих засобів необхідне у всіх хворих на хронічний панкреатит, інфікованих Helicobacter pylori поза періодом загострення; призначення антихелікобактерного лікування в гострому періоді викликає тимчасове погіршення самопочуття, стану пацієнтів, збільшує тривалість болючого періоду (тривалість болючого періоду при застосуванні комплексного антихелікобактерного лікування в період загострення становить (3,6±0,6) днів, а без нього - (1,9±0,4) днів, Р<0,05.

8. При рецидиві хронічного панкреатиту виникає активація перекисного окислювання ліпідів, зниження антиоксидантного захисту з наступним локальним чи системним порушенням структур і функцій органів; застосування антиоксидантів у комплексній терапії хронічного панкреатиту при загостренні процесу ефективне, знижує тривалість больового періоду в хворих на хронічний панкреатит (3,3 дні тривалість больового періоду при їхньому застосуванні та 4,48 - без застосування антиоксидантів).

9. У період загострення хронічного панкреатиту внутрішньо м'язове введення кваматела у 22,2 % хворих купірує больовий синдром.

Список опублікованих праць

1. Токаренко А.И. Антигеликобактерная терапия у больных хроническим панкреатитом //Лекарства - Человеку. - Х., 2001.- Т.16, №1-2. - С. 463-468.

2. Токаренко А.И. Лечение хронического панкреатита, ассоциированного с инфекцией // Актуальні питання фармац. та мед. науки та практики. - Запоріжжя, 2002. - Вип. 8. - С.226-229.

3. Токаренко А.И. Персистирующая инфекция у больных хроническим панкреатитом //Запорож. мед. журн. - 2002. - №5 (15). - С. 31-32.

4. Токаренко А.И. Хронический инфекционный панкреатит //Буковин. мед. вісн. - 2002 - №4 - С.141-144.

5. Токаренко О.І. Екзокринна функція підшлункової залози та фазна дуоденальна моторика у здорових і хворих на хронічний панкреатит // Гастроентерологія: Міжвід. зб. - Дн-ськ, 2000. - Вип. 31. - С. 173-177.

6. Токаренко О.І. Інфекції і їх значення в етіології хронічного панкреатиту // Галицький лікарський вісн. - 2003.- Т. 10, №3. - С.84-85.

7. Токаренко О.І. Застосування антиоксидантів у хворих хронічним панкреатитом // Запорож. мед. журн. - 2003. - №2 (18). - С. 37-39.

8. Токаренко А.И. Назначение лечения больным хроническим панкреатитом // Зб. наук. праць співробітників КМАПО ім. Б.Л.Шупика. - К., 2000. - Вип. 9, Кн. 4.- С. 658-660.

9. Токаренко А.И., Михеев А.А. Экспресс-метод определения трипсиноподобных пептидаз в дуоденальном содержимом // Запорож. мед. журн. - 2003. - №1 (17). - С. 100-101.

10. Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Дмитриева С.Н. Гастродуоденальные дискинезии у больных хроническим панкреатитом //Запорож. мед. журн. - 2002. - №4 (14). - С. 30-31.

11. Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Кузнецова Л.Ф., Сурмыло Н.Н., Проценко Н.Н., Клавдиева Е.Ю., Кремзер А.А. Опыт диагностики и лечения хронического панкреатита ассоциированного вирусами и бактериями // Сучасна гастроентерологія. - 2001. - №3(5). -С. 65-72.

12. Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Дмитриева С.Н., Кузнецова Л.Ф., Сурмыло Н.Н., Проценко Н.Н., Клавдиева Е.Ю., Кремзер А.А. Инфекции и их место среди других причин возникновения панкреатита // Сучасна гастроентерологія. - 2002 - №2(8). - С. 24-29.

13. Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Кузнецова Л.Ф., Сурмыло Н.Н., Проценко Н.Н., Клавдиева Е.Ю., Кремзер А.А. Взаимосвязь пофазного выделения секрета поджелудочной железы с рН двенадцатиперстной кишки, фазной дуоденальной моторикой у здоровых в межпищеварительный период // Гастроентерологія: Міжвід. зб. - Дн-ськ, 1999. - Вип. 28. - С. 234-239.

14. Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Кузнецова Л.Ф., Проценко Н.Н., Сурмыло Н.Н., Клавдиева Е.Ю., Кремзер А.А., Хусейн Х.Х. Лечение хронического панкреатита, ассоциированного с инфекцией // Гастроентерологія: Міжвід. зб. - Дн-ськ, 2001. - Вип. 32. - С. 225-280.

15. Решетілов Ю.І., Токаренко О.І., Кузнєцова Л.П. Проценко Н.М., Сурмило М.М., Клавдиєва О.Ю., Хусейн Х.Х. Періодичність зсувів рН у дванадцятипалій кишці і фазна дуоденальна моторика у здорових і хворих на хронічний панкреатит //Гастроентерологія: Респ. міжвід. зб. - Дн-ськ. - 2000. - Випуск 30. - С.294-298.

16. Решетилов Ю.И., Кузнецова Л.Ф., Токаренко А.И., Проценко Н.Н. Новые подходы к диагностике хронического панкреатита и функциональных нарушений поджелудочной железы при заболеваниях антродуоденобилиарной системы // Гастроентерологія: Міжвід. зб. - Дн-ськ, 1999.- Вип. 29. - С. 172-174.

17. Решетілов Ю.І, Кремзер О.О., Токаренко О.І., Дмитриева С.М., Кузнєцова Л.П., Проценко Н.М., Сурмило М.М., Клавдиєва О.Ю., Таранюк Л.В., Зуєвич Л.Г., Дядечко Т.О., Абуияда І.С., Мухейссен Азіз Гастро-норм у системі сучасних технологій лікування гастродуоденальних захворювань // Сучасна гастроентерологія. - 2002. - №1(7).- С.57-58.

18. Решетилов Ю.И., Кремзер А.А., Кузнецова Л.Ф. Сурмыло Н.Н., Токаренко А.И., Проценко Н.Н., Клавдиева Е.Ю. Опыт применения париета у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Сучасна гастроентерологія. - 2002. - №3(9) - С.56-57.

19. Решетилов Ю.И., Кремзер А.А., Кузнецова Л.Ф. Сурмыло Н.Н., Токаренко А.И., Проценко Н.Н., Клавдиева Е.Ю. Опыт диагностики и лечения, рецидивных и резистентных к традиционной терапии язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных с сопутствующей вирусной контаминацией // Актуальні питання фармац. та мед. науки та практики: Зб. наук. ст. - Запоріжжя, 2001. - №7. - С.270-273.

20. Пат. 51378 А Україна, МПК G 01 №33/50 Експрес метод визначення трипсину / Ю.І. Решетілов, О.О. Міхєєв, О.І. Токаренко №2002031853; Заяв. 06.03.02; Опубл.15.11.2002, Бюл. №11. - 2с.

21. Токаренко А.И. Критерии назначения заместительной терапии при хроническом панкреатите // Зб. наук. праць Запорізького держ. ін-ту удосконалення лікарів за матеріалами 61-пiдсумковоi наук.-практ. конф. - Запоріжжя, 2000. - С.102.

22. Токаренко А.И. Экзокринная функция поджелудочной железы, периодичность сдвигов рН в двенадцатиперстной кишке и фазная дуоденальная моторика //Зб. наук. праць Запорізького держ. ін-ту удосконалення лікарів за матеріалами 60-ої підсумкової наук.-практ. конф. - Запоріжжя, 1999. - С. 84.

23. Токаренко А.И. Клинико-диагностические критерии хронического панкреатита //Збірник наукових праць ЗДІУВ. - Запоріжжя. - 2002 - С. 272-276.

24. Токаренко А.И. Системные полигландулопатии, фазная деятельность органов пищеварения у больных хроническим панкреатитом // Наукові праці Запорізького держ. ін-ту удосконалення лікарів, присвячені 75-річному ювілею інституту 1926-2001. - Запоріжжя, 2001. - С.116.

25. Токаренко А.И., Михеев А.А. Апробация экспресс-метода определения трипсиноподобных пептидаз // Сб. науч. труд. Запорож. гос. ин-та усовершенствования врачей по материалам 59-й итоговой науч.-практ. конф. - Запорожье, 1998. - С. 101-102.

26. Михеев А.А., Токаренко А.И. Методика определения трипсиноподобных пептидаз // Сб. науч. тр. Запорож. гос. ин-та усовершенствования врачей по материалам 59-й итоговой науч.-практ. конф. - Запорожье, 1998. - С. 102-103.

27. Решетілов Ю.І., Токаренко О.І., Міхєєв О.О. Динаміка змін вмісту дванадцятипалої кишки в міжтравний період у здорових осіб // Наукові праці Запорізького держ. ін-ту удосконалення лікарів, присвячені 70-річному ювілею ін-ту. -1926-1996 р.р. - Запоріжжя, 1997. - С. 135.

28. Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Халифе А., Михеев А.А. Физиологический механизм инактивации ферментов поджелудочной железы во вторую фазу межпищеварительной моторики // Другий укр. тиждень гастроентерологів: тези доп., 23-24 вересня. - Дн-ськ. - 1997.- С.109.

29. Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Кузнецова Л.Ф., Сурмыло Н.Н., Проценко Н.Н., Кремзер А.А., Клавдиева Е.Ю., Хусейн Х.Х. Внешнесекреторный мониторинг поджелудочной железы у больных хроническим панкреатитом в зависимости от фаз моторики двенадцатиперстной кишки // Сб. науч. тр. Запорож. гос. ин-та усовершенствования врачей за материалами 59-й итоговой науч.-практ. конф. - Запорожье, 1998.- С. 103-104.

30. Решетилов Ю.И., Токаренко А.И., Проценко Н.Н., Сурмыло Н.Н., Кремзер А.А., Клавдиева Е.Ю., Таранюк Л.В., Зуевич Л.Г., Дядечко Т.А. Полисистемные гландулопатии // Зб. наук. праць Запорізького держ. ін-ту удосконалення лікарів за матеріалами 61-пiдсумковоi наук.- практ. конференцii. - Запоріжжя, 2000. - С. 93-94.

31. Михеев А.А., Решетилов Ю.И., Токаренко А.И. Экспресс-метод определения трипсина // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1996. - Т.6. - №4. - Прил. №3: Материалы 2-й Рос. гастроэнтерологич. недели, 7-13 декабря. - М., 1996. - С. 156.

32. Решетилов Ю.И., Кузнецова Л.Ф., Токаренко А.И., Проценко Н.Н., Сурмыло Н.Н., Кремзер А.А., Дмитриева С.Н., Клавдиева Е.Ю., Таранюк Л.В., Зуевич Л.Г., Дядечко Т.А. Клинико-патогенетическое значение хронической специфической инфекции в гастроентерології //Запорож. мед. журнал. - 2001. - №1 (8). - С. 62-63.

33. Решетилов Ю.И., Кузнецова Л.Ф., Токаренко А.И., Проценко Н.Н., Сурмыло Н.Н., Кремзер А.А., Клавдиева Е.Ю., Таранюк Л.В., Зуевич Л.Г., Дядечко Т.А., Решетилов Т.Ю. Тестирование и одновременное применение антикислотних и антихеликобактерных препаратов // Зб. наук. праць Запорізького державного ін-ту удосконалення лікарів за матеріалами 60-ої підсумкової наук.-практ. конф.. - Запоріжжя, 1999. - С. 78.

34. Решетилов Ю.И., Дмитриева С.Н., Кузнецова Л.Ф., Проценко Н.Н., Сурмыло Н.Н., Кремзер А.А., Таранюк Л.В., Токаренко А.И., Клавдиева Е.Ю., Перкина А.А., Пономаренко Л.П. Интегральные эхоструктурно-секреторные связи органов проксимального отдела желудочно-кишечного тракта у здоровых лиц и гастроэнтерологических больных // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. - 1996. - Т.6. - №4. - Прил. №3: Материалы 2-й Рос. гастроэнтерологич. недели, 7-13 декабря. - М., 1996. - С. 351.

35. Решетилов Ю.И., Кузнецова Л.Ф., Проценко Н.Н., Сурмыло Н.Н., Токаренко А.И., Клавдиева Е.Ю., Перкина А.А.,Таранюк Л.В., Дмитриева С.Н. О характере дифференцированной терапии заболеваний органов желудочно-кишечного тракта с учетом пофазного мониторинга их деятельности в межпищеварительный и пищеварительный период // Еферентні методи лікування в сучасній медичній практиці.: Матеріали наук.-практ. конф. - Вінниця, 1996. - С. 69.

36. Бобров В.А., Фрадкина Ю.Н., Коломиец Л.М., Пискунова Л.Т., Поливода С.Н., Токаренко А.И., Носиков В.П. Патогенетические механизмы геморрагических осложнений у больных хроническим панкреатитом в сочетании с сахарным диабетом в период кетоацидоза // Актуальные вопросы диагностики и терапии заболеваний желудка печени и желчевыводящих путей. - М., 1984. - С. 59-61.

37. Решетілов Ю.І., Кузнєцова Л.П., Клавдієва О.Ю., Кремзер О.О., Сурмило М.М., Проценко Н.М., Токаренко О.І. Сучасний погляд на діагностичні та лікувальні можливості пофазного дуоденального зондування // Матеріали XIV з'їзду терапевтів України. - К., 1998. - С.420-421.

38. Размещено на Allbest.ru