Ураження серця у хворих на хронічний обструктивний бронхіт

Порівняльний аналіз показників електричної активності міокарда показав, що в процесі загострення основного захворювання у всіх групах хворих сформувався синдром гіпермобілізації серцевих структур, що підтверджується достовірним зростанням ЧСС у порівнянні з групою здорових. Найвагоміше підвищення ЧСС зареєстровано у групах хворих із змішаною мікрофлорою (+22,8%, Р < 0,001), зеленавим стрептококом (+19,0%, Р < 0,001) та пневмококом (+17,9%, Р < 0,001). У цих же групах зафіксовано достовірне погіршення де - і реполяризаційних процесів у міокарді. Так, відносно групи здорових, у пацієнтів із пневмококом виявлено збільшення R_V1 - T_V1, T_V1-T_V6 (відповідно на+21,3%, Р < 0,001 і на +47,5%, Р < 0,001), зменшення амплітуди зубця Т (-10,5%, Р < 0,001). Аналогічними за спрямованістю та ступенем виразності були зміни вище зазначених параметрів і в групах хворих із змішаною мікрофлорою та зеленавим стрептококом. Отримані результати свідчать про порушення трофіки міокардіальних волокон (Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Хитров Н.К., 1989). У групах хворих з ентерококом, синьогнійною паличкою, стрептококом піогенним більшість аналізованих електрокардіографічних показників також істотно відрізнялись від групи здорових, однак виразність цих змін була меншою. Виділені групи не мали між собою вірогідних вентиляційних, гемодинамічних відмінностей.

Тому логічно допустити, що на трофіку кардіоміоцитів істотний вплив чинять інфекційно-алергійні фактори, обумовлені довгостроково існуючим хронічним інфекційним процесом у бронхіальному дереві (середня тривалість хвороби складала 12,32,08 роки). У всіх обстежених виявлено синдром вторинної імунної недостатності. Це підтверджується істотним, у порівнянні з групою здорових, зниженням функціональної активності Т - і В - систем імунітету. Разом з тим, звертає увагу наявність значних, а в ряді випадків і різнонаправлених, коливань показників імунологічної реактивності. Більшою мірою це стосувалося параметрів гуморального імунітету. Так, якщо в хворих із змішаною мікрофлорою, пневмококом, кількість JgА на 30% була більше, ніж у групі здорових, то при наявності в мокротинні зеленавого стрептокока, рівень JgА, у порівнянні з цією ж групою, практично не відрізнявся. У той же час у пацієнтів, які мали в харкотинні патогенний титр зеленавого стрептококу, зареєстровано найнижчий рівень JgМ (у порівнянні з групою здорових на -19,0%, Р < 0,001). Величина JgG у всіх групах хворих практично не відрізнялась, але була достовірно більшою, ніж у групі здорових. Однак, незважаючи на різнонаправлені зміни в характері і динаміці імунологічних показників, звертає увагу підвищення кількості циркулюючих імунних комплексів у групах хворих, що мали найбільш виразні зміни електричної активності міокарда. Отримані дані узгоджуються з висновками інших авторів щодо істотного впливу інфекційно-алергійних, аутоалергійних реакцій тканин серця на формування дистрофії міокарда, а також про негативний вплив збільшеної кількості циркулюючих імунних комплексів на трофіку тканин у результаті порушення капілярного кровообігу (Чернух А.М. Александров П.Н., Алексєєв О.В., 1984).

Встановлено, що на формування МК у хворих на ХОБ суттєвий вплив чинить зміна морфофункціонального стану червоних кров'яних тілець. На тлі зменшення коефіцієнта форми еритроцитів, що свідчить про їх деформабільність, спостерігається прогресування метаболічних розладів у міокарді. Виявлено достовірний кореляційний зв'язок між ТМПШ, ТМШП, ТЗСЛШ, ІВТМ та середньою величиною, площею, діаметрами еритроцитів. Встановлено також, що морфофункціональні зміни еритрону у хворих на ХОБ трансформуються не тільки під впливом гіпоксії, але і внаслідок дії інфекційно-токсичних факторів, обумовлених хронічним гнійним бронхіальним запаленням, гіперкатехоламінемії, наявності супутньої патології (ІХС). З огляду на сучасні уявлення фізіологічної ролі еритрону, логічно допустити, що зміна морфофункціональних властивостей червоних кров'яних тілець при ХОБ не тільки посилює розлад гемомікроциркуляції, але й істотно впливає на пластичність трофічних процесів, адсорбцію інфекційних агентів і сприяє гальмуванню у частини хворих на ХОБ (І варіант РС) компенсаторної гіпертрофії міокарда правого шлуночка навіть в умовах хронічного перевантаження міокарда тиском.

При обстеженні хворих на ХОБ методом МРТ своєрідною знахідкою стало виявлення у 18 пацієнтів рідини в перикарді (70 - 100 мл). Випіт мав високу ступінь інтенсивності сигналу «спін-ехо», що згідно з даними І.І.Камалова та співав., свідчить про наявність у перикарді ексудату. До проведення МРТ, ні клінічно, ні рентгенологічно перикардит не був розпізнаний. Перебіг ХОБ у цих хворих супроводжувався істотним порушенням імунної реактивності, гнійним запаленням бронхіального дерева, високим титром мікробних клітин у мокротинні. Клінічно перикардит мав латентний характер і суттєвого впливу на функціональний стан міокарда не чинив.

Таким чином, патологічні морфофункціональні зміни міокарда у хворих на ХОБ пов'язані, головним чином, із ремоделюванням серцевих структур внаслідок збільшення величини післянавантаження, формування МК, поєднаного перебігу ХОБ та ІХС, ХОБ та АГ, розвитку ексудативного перикардиту.

Характеристика ремоделювання лівих відділів серця у хворих на ХОБ та основні чинники, котрі провокують його виникнення. В процесі спостереження за хворими на ХОБ без супутніх хвороб системи кровообігу встановлено, що вірогідні структурні та геометричні переміни лівих відділів серця формуються на тлі транзиторної стадії ВЛГ. На цьому етапі ремоделювання міокарда є наслідком пристосувальної реакції до зміни гомеостазу і має адаптивний для скоротливої функції міокарда характер. У хворих на ХОБ із стабільною стадією ВЛГ та правошлуночковою СН зміна архітектоніки лівого шлуночка супроводжується розвитком синдрому систолічного перевантаження, що свідчить про початок дезадаптивного характеру ремоделювання міокарда. Зміна структурних, геометричних показників лівих відділів серця супроводжується формуванням порушень діастолічного наповнення лівого шлуночка. Основними причинами розвитку ремоделювання лівих відділів серця є підвищення артеріального тиску, формування МК, розвиток атеросклерозу аорти, збільшення ретростернального простору внаслідок дифузної емфіземи легень, гіпоксемія, порушення кінетики міжшлуночкової перетинки, удавлення аорти розширеним стовбуром легеневої артерії. Найчутливішими показниками до зміни архітектоніки лівих відділів серця є загальна маса міокарда, Vлш, ЧСС та величина співвідношення ТМШП/КДРЛШ. За даними множинного покрокового регресивного аналізу вказані параметри знаходяться у вірогідному зв'язку не тільки із гемодинамічними показниками, але і параметрами, котрі характеризують рівень метаболічних ушкоджень кардіоміоцитів (S - Tv_II, індекс Макруза), виразність бронхіальної обструкції (ОФВ₁, ПШВ), морфофункціональний стан еритрону (середня площа та мінімальний діаметр еритроциту), судин грудної порожнини (СТЛА, нижня порожниста вена, легеневий стовбур) та емфізематозність легень (збільшення R - S).

Оцінка якості життя хворих на ХОБ: вплив уражень міокарда. Фармакологічна корекція патології міокарда у хворих на ХОБ. Виявлено, що у хворих на ХОБ величина «Сумарного показника» якості життя має вірогідний кореляційний зв'язок із СТЛА, АТср., ЧСС, ФВ, величиною ВМНпш, ВМНлш, Ve/VaT, тривалістю інтервалу S-T_II, величиною T_V1-T_V6. При цьому ЧСС, СТЛА та тривалість інтервалу S-T_II мають достовірний кореляційний зв'язок не тільки із величиною «Сумарного показника», але і з усіма його складовими компонентами («Симптоми», «Активність», «Наслідки»). У всіх аналізованих випадках коефіцієнт кореляції знаходився в межах 0,55 - 0,82 (Р < 0,05 - 0,001).

Встановлено, що за величиною СТЛА, ЧСС, тривалістю інтервалу S-T_II можна прогнозувати ступінь порушення життєдіяльності хворих на ХОБ - одного із базисних показників визначення стадії перебігу ХОБ. Так, при І стадії ХОБ величина СТЛА, ЧСС, тривалість інтервалу S-T_II у 95% хворих менше відповідно 30 мм рт. ст., 75 ударів за 1 хвилину та 0,10 сек, при ІІ стадії - знаходиться в межах відповідно 30 - 45 мм рт. ст., 75 - 90 ударів за 1 хвилину та 0,10 - 0,12 сек, а при ІІІ стадії - більше відповідно 45 мм рт. ст., 90 ударів за 1 хвилину та 0,12 сек.

Виявлено, що у хворих на ХОБ якість життя істотно залежить від виразності МК. Так, у хворих із синдромом МС величини «Сумарного показника» та його компонентів («Симптоми», «Активність», «Наслідки»). відповідно у 1,6, 1,7, 2,0 та у 1,8 рази перевищували аналогічні показники у хворих, які мали помірні метаболічні ушкодження кардіоміоцитів.

В процесі дослідження нами проаналізовано вплив нітратів, блокаторів повільних кальцієвих каналів та блокаторів рецепторів ангіотензіну ІІ на морфофункціональний стан серця, периферичну гемодинаміку, якість життя хворих на ХОБ.

Протягом першої доби 32-м хворим на ХОБ у фазі загострення внутрішньовенно капельно із швидкістю 6 - 8 крапель за 1 хвилину уводили 10 мг тринітрату гліцерину (1-а група), а наступного дня - 10 мг ізосорбіду динітрату (2-а група). Дослідження проводилися в перші три доби перебування хворих на стаціонарному лікуванні на тлі прийому хворими виключно антибіотиків, бронхолітиків та муколітиків. Використовували препарати фірми «Schwarz Pharma» (Німеччина). При первинному обстеженні всі хворі мали стабільну стадію ВЛГ (СТЛА - 45,32,34 мм рт. ст.), значний (75,0%) та різкий (25,0%) ступінь ВП. Середній вік обстежених склав 50,41,85 років, тривалість анамнезу ХОБ - 12,62,48 роки.

Зареєстровано, що інтенсивність зниження системного АТ у хворих на ХОБ залежала від швидкості інфузії. Але у 12,5% хворих через 2,5-3 години від початку введення тринітрату гліцерину, незважаючи на збільшення швидкості інфузії розчину до 20-25 крапель в одну хвилину, істотних змін у величині артеріального тиску, ЧСС не було зареєстровано. У цих же хворих аналогічна реакція спостерігалась і на введення ізосорбіду динітрату. Одержані дані збігаються з результатами інших дослідників, які стверджують, що формування резистентності на зростання швидкості внутрішньовенного введення нітратів зумовлене залежністю ефекту від дози з виходом на плато при її збільшенні (Казей Д.В. та співав., 1988).

Істотне зниження СТЛА спостерігалося вже на перших хвилинах введення нітратів. На 30 - 40 хвилині рівень тиску виходив на плато (18 - 22 мм рт. ст.) і подальші коливання величини СТЛА не були вірогідними.

Зареєстровано також достовірне зменшення КДРПШ, КДРЛШ, ВНМпш, тривалості періоду напруги міокарда правого шлуночка, зростання ФВ. Зменшення венозного повернення крові до серця сприяло гемодинамічному розвантаженню серцевих структур та зниженню потреби міокарда в кисні, що підтверджувалося убуванням величини подвійного добутку (-23,5%, Р < 0,02).

До початку введення нітратів у 7 пацієнтів (21,9%) на тлі загострення ХОБ діагностовано гіпертензивний криз у малому колі кровообігу, котрий клінічно проявлявся у появі тупого болю в ділянці серця, посиленню задишки, кількості сухих свистячих хрипів у легенях, тахікардії та підвищення СТЛА > 65 мм рт. ст.. Через 20 - 30 хвилин від початку інфузії нітратів хворі відзначили поліпшення самопочуття, СТЛА знизився в середньому на 22,31,44 мм рт. ст.

Подальший аналіз виявив чітку залежність зміни параметрів гемодинаміки від вихідного варіанту кровообігу. У хворих із гіпокінетичним варіантом після введення, як ізосорбіду динітрату, так і тринітрату гліцерину, зафіксоване вірогідне збільшення ЧСС, ударного індексу, хвилинного об'єму кровообігу, встановлено вірогідний зворотний кореляційний зв'язок між ЧСС та АТср. (r - -0,68, Р < 0,01). Зростання ЧСС, ударного об'єму при гіпокінетичному варіанті супроводжувалось зменшенням МСЛШ на -14,3%, Р < 0,05. У хворих із гіперкінетичним варіантом виявлено, що величина МСЛШ не мала імовірної зміни, але зареєстровано зростання подвійного добутку на +9,5%, Р < 0,05, що свідчить про збільшення потреби міокарда в кисні. При обох варіантах кровообігу істотно знизилася величина СТЛА і резистентність легеневих судин. Проте тільки у хворих із гіпокінетичним варіантом зменшення СТЛА супроводжувалося вірогідним збільшенням кровообігу в дрібних легеневих судинах, що з урахуванням поліпшення дистальної бронхіальної прохідності скісно свідчить про інтенсифікацію вентиляційно-перфузійних процесів у легенях. Зростання рівня транскапілярного обміну у пацієнтів із гіпокінетичним варіантом підтверджує і збільшення після внутрішньовенного введення нітратів діаметру артеріол та кількості функціонуючих капілярів.

Зміна параметрів гемодинаміки після тритижневого лікування кардікетом у дозі 20 мг три рази на добу у цілому відповідала варіабельності показників внутрішньовенного введення ізосорбіду динітрату. Після курсового лікування зареєстровано зниження кінцево-діастолічного тиску в правому та лівому шлуночках, зменшення трансміокардіального градієнту, що свідчить про поліпшення субендокардіального кровотоку і забезпечення кардіопротекторного ефекту при поєднаному перебігу ХОБ та ІХС. На тлі трьохтижневого прийому кардікету-20 проявів толерантності не зафіксовано.

Виявлено нову протектору властивість нітратів - ремоделювання магістральних судин грудної порожнини. Так, при проведенні МРТ зареєстровано зменшення діаметру стовбура легеневої артерії на - 10,3%, < 0,05, правої та лівої легеневих артерій - відповідно на -12,9%, Р < 0,05 і -7,8%, Р < 0,05, легеневих вен -у середньому на -10,4%, Р < 0,05.

Ефективність амлодиніна (норваск, «Pfizer», USA) у дозі 5 мг один раз на добу аналізували за результатами шеститижневої монотерапiї 28 хворих на ХОБ. Середній вік обстежених склав 52,73,42 роки. До початку прийому амлодиніна всі хворі мали на тлі ремісії, або неповної ремісії ХОБ II стадії стабільно підвищений тиск у легеневій артерії (СТЛА - 39,52,17 мм рт. ст.) і ВП значного або різкого ступеню.

Пiсля курсового прийому амлодиніна у всiх обстежених спостерігалась артерiолодилатацiя. В кінці першого тижня зареєстроване істотне зниження СТЛА (на -15,2%, P < 0,05), але потім протягом трьох тижнів його варіабельність не була вірогідною. Подальше імовірне зниження СТЛА зареєстровано в кінці п'ятого тижня і в подальшому він не зазнавав суттєвих коливань. Всього за період лікування величина СТЛА знизилась в середньому на 12,7 мм рт. ст.

На тлі лікування амлодипіном зареєстроване імовірне збільшення бронхіальної прохідності, вірогідне покращення функціональних властивостей міокарда правого шлуночка. Убування СТЛА супроводжувалось імовірним підвищенням об'єму кровообігу у дрібних легеневих судинах та капілярах.

Установлено, що шеститижневий прийом хворими на ХОБ із виразними проявами МК амлодиніна у дозі 5 мг один раз на добу сприяє достовірному покращенню якості життя, головним чином, за рахунок підвищення соціальної адаптації хворих та зниження впливу захворювання на психічний статус. На тлі прийому амлодиніна покращення життя супроводжувалось вірогідним зменшенням проявів метаболічного ушкодження кардіоміоцитів (кількість ЕКГ ознак дистрофії міокарда в середньому на одного хворого зменшилась на -24,5%, Р < 0,05, імовірно зменшилась тривалість внутрішньопередсердної провідності, інтервалу S-T_II і зубця T_II ).

Для визначення впливу лозартана на морфофункціональний стан серця та магістральних судин грудної порожнини протягом шести місяців проводилося динамічне спостереження за 23 хворими на ХОБ, котрі приймали лозартан калію (козаар, «Merck Sharp & Dohme», USA) у дозі 50 мг один раз на добу. Обстежені хворі мали II стадію захворювання у фазі ремісії та стабільно підвищений тиск у легеневій артерії (СТЛА - 38,51,12 мм рт. ст.). Середня тривалість хвороби складала 12,21,46 роки.

Аналіз результатів дослідження показав, що на тлі монотерапії лозартаном істотні зміни у функціональному стані серця виявляються вже через місяць від початку прийому препарату. У результаті зниження АТ, СТЛА імовірно зменшилося післянавантаження на серце, а також поліпшилася насосна функція міокарда. що підтверджується достовірним зменшенням величини ВМНлш, ВМНпш. В цей же час було зареєстровано вірогідне зменшення ТМПШ та ММПШ. Вірогідна варіабельність більшості структурно-геометричних показників лівих відділів міокарда сформувалася переважно через три місяці, що підтверджується імовірним зменшенням КДРЛШ, ТМШП, ТЗСЛШ та ІВТМ. Одержані дані свідчать про позитивну дію лозартана на реверсію у хворих на ХОБ патологічного ремоделювання серця. Але його корегуючий вплив на серцеві структури не мав загального характеру. Так, за весь період спостереження, незважаючи на імовірне зменшення СТЛА, істотних коливань у величині КДРПШ, ПП не виявлено. В той же час величина КДРЛШ вірогідно зменшилась уже після 12 тижнів прийому лозартана калію. Через 8 тижнів після закінчення прийому лозартана динаміка величини аналізованих параметрів характеризувалась поверненням до вихідних значень, що свідчить про доцільність довгострокового використання лозартану калію у хворих на ХОБ для обмеження та реверсії патологічного ремоделювання міокарда.

серце міокарда обструктивний бронхіт

ВИСНОВКИ

1. У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що виявляється в розробці концепції патогенезу ураження серця у хворих на хронічний обструктивний бронхіт, вирізненні критеріїв діагностики основних варіантів патології міокарда, визначенні шляхів медикаментозної корекції гемодинамічних розладів та підвищенні якості життя хворих.

2. Патологія серця у 53,4% хворих на ХОБ асоціюється із формуванням гіпоксичної, інфекційно-токсичної метаболічної кардіоміопатії, у 42,2% - із синдромом ХЛС, у 37,3% - із атеросклеротичним ураженням вінцевих артерій, у 22,9% - із системною артеріальною гіпертензією, у 11,5% - із запаленням серцевої оболонки. При аутопсії померлих хворих на ХОБ метаболічні ушкодження міокарда виявлено у 100%, кардіосклероз - у 65,8%, атеросклероз коронарних судин - у 56,4%, синдром ХЛС - у 46,5%, запалення серцевих структур - у 4,0%.

3. Летальність хворих на ХОБ пов'язана, головним чином, із хворобами системи кровообігу (55,1%), серед яких найчастіше зустрічалися ІХС (21,6%), хронічна легенево-серцева недостатність (13,7%) та цереброваскулярні захворювання (у 9,8%).

4. В процесі прогресування ХОБ спостерігаються різні варіанти ремоделювання правих відділів серця: перший варіант (виявлений у 25,0%) характеризується відсутністю стовщення міокарда правого шлуночка на фоні підвищення тиску в легеневій артерії, другий варіант (зафіксований у 29,9%) вирізняється наявністю гіпертрофії міокарда правого шлуночка на тлі фізіологічної норми СТЛА, третій варіант (наявний у 45,1%) відповідає критеріям класичного перебігу синдрому хронічного легеневого серця.

6. Ремоделювання лівих відділів серця формується на I стадії ХОБ і має адаптивний характер. На тлі правошлуночкової серцевої недостатності розвивається синдром систолічного перевантаження лівого шлуночка і з'являються ознаки його патологічного ремоделювання. Основними чинниками ремоделювання лівих відділів серця є підвищення системного середньодинамічного артеріального тиску більше 90 мм рт. ст. (69,3%), збільшення ретростернального простору (56,8%), метаболічно-гіпоксична кардіоміопатія (53,4%), увігнутість міжшлуночкової перетинки у порожнину лівого шлуночка (19,3%), атеросклеротичне ураження аорти (11,4%). Ремоделювання лівих відділів серця найвірогідніше віддзеркалюють величина загальної маси міокарда, об'єм лівого шлуночка, ЧСС, співвідношення товщини міжшлуночкової перетинки до кінцево-діастолічного розміру лівого шлуночка.

5. Електрична стабільність міокарда істотно порушується при наявності в мокроті хворих на ХОБ змішаної мікрофлори (ентерокок фекальний, стафілокок золотавий, кандіда, стрептокок зеленавий, нейсерія), зеленавого стрептококу і пневмококу у виді монокультури в концентрації 10⁶ і більше. Суттєвий вплив на розвиток метаболічних ушкоджень кардіоміоцитів чинить деформабільність червоних кров'яних тілець. Виявлено тісний кореляційний зв'язок між товщиною стінок міокарда та площею, окружністю, діаметром червоних кров'яних тілець і концентрацією барвника у гемоглобіні.

7. У хворих із синхронним перебігом ІХС та ХОБ виявлено, в порівнянні із хворими тільки на ІХС, меншу кількість уражених атеросклерозом коронарних артерій. Однак ступінь ураження був більш виразним, що підтверджується вірогідним зростанням сумарного ураження артерій серця, наявністю у 30,1% хворих поєднаного (сегментарного та дифузійного) варіанта атеросклеротичного процесу у коронарних судинах (при ІХС - у 15,9%), імовірним зниженням величини коронарного резерву.

8. У хворих із поєднаним перебігом ІХС та ХОБ підвищення тиску в легеневій артерії при величині сумарного ураження артерій серця менше 25% супроводжується формуванням гіперфункції, а при зростанні показника сумарного ураження артерій серця більше 50% - гіпофункції міокарда правого шлуночка. Між виразністю атеросклеротичного звуження вінцевих артерій та величиною товщини міокарда правого шлуночка існує тісний зворотний кореляційний зв'язок.

9. Підвищення системного артеріального тиску зустрічається в 22,9% хворих на ХОБ із стабільною стадією вторинної легеневої гіпертензії. У 18,8% хворих артеріальна гіпертензія була м'якого, а у 3,1% - помірного ступеня. При поєднаному перебігу ХОБ і артеріальної гіпертензії зростання системного артеріального тиску супроводжується ремоделюванням серцевих структур. У 33,5% випадків простежується концентричне ремоделювання; у 13,3% - ексцентрична, у 7,0% - концентрична та у 2,3% - асиметрична гіпертрофія міокарда лівого шлуночка.

10. Синхронний перебіг ХОБ та хвороб системи кровообігу (ІХС, артеріальна гіпертензія, метаболічна кардіоміопатія) супроводжується порушенням регіонарного розподілу легеневих вентиляційно-перфузійних процесів, що проявляється у вірогідному збільшенні питомої ваги зони верхівки та верхньої зони у загальній структурі легеневого капілярного кровообігу. В середній та нижній зонах розвивається синдром гіпервентиляції альвеол. Внаслідок порушення реологічних властивостей крові, зниження обсягу легеневого капілярного кровообігу, зменшується тривалість контакту альвеолярного повітря з кров'ю.

11. У 4,35% хворих на ХОБ із стабільною стадією легеневої гіпертензії діагностовано синдром «маленького серця», для якого властива відсутність компенсаторної гіпертрофії міокарда, зменшення розмірів серцевих порожнин у відповідь на підвищення СТЛА і системного артеріального тиску. Адекватна інотропна функція міокарда забезпечується гіпермобілізацією серцевих структур, що підтверджується вірогідним зростанням внутрішньоміокардіальної напруги правого та лівого шлуночків.

12. Запалення оболонки серця у хворих на ХОБ розвивається на фоні ускладненого алергійного анамнезу, гнійного бронхіального запалення, високого титру мікробних тіл у мокроті. Обсяг перикардіального випоту знаходився в межах 70 - 100 мл. За своїми властивостями перикардит мав клінічно латентний перебіг і суттєвого впливу на функціональний стан міокарда не чинив.

13. За даними респіраторної анкети, ураження міокарда істотно знижують якість життя хворих на ХОБ. На кожній із стадій захворювання величина «сумарного показника» якості життя має достовірні кореляційні зв'язки із ЧСС, СТЛА та тривалістю електрокардіографічного інтервалу S - T_II.

14. Лікування уражень серця у хворих на ХОБ потребує індивідуального патогенетичного підходу. Кардікет-20 знижує перед - та післянавантаження на серце. Амлодипін корегує гемодинамічні розлади, викликані збільшенням тонусу судин малого та великого кіл кровообігу, розвитком метаболічної кардіоміопатії. Лозартан позитивно впливає на обмеження та реверсію патологічного ремоделювання міокарда.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Поливода С.Н., Визир В.А., Кривенко В.И. Характеристика, классификация и примерная формулировка диагнозов болезней органов дыхания. - Запорожье, 1999.- 71 с.

2. Кривенко В.И. Ремоделирование правых и левых отделов сердца у больных хроническим бронхитом по данным магнитно-резонансной томографии // Укр. медичний альманах. - 2000. - № 4. - С. 110 - 114.

3. Кривенко В.И. Причины летальности и посмертная оценка некоторых показателей морфологического состояния миокарда и коронарных сосудов у больных хроническим обструктивным бронхитом // Таврический медико-биологический вестник. - 2000. - № 3 - 4. - С. 81 - 85.

4. Кривенко В.И. Морфофункциональное состояние левых отделов сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики: Зб. наук. статей. Випуск VI.- Запоріжжя, 2000.- С. 207 - 214.

5. Кривенко В.И. Регионарные особенности легочной вентиляции и кровотока у больных хроническим обструктивным бронхитом с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой системы // Укр. медичний альманах. - 2001. - № 4. - С. 89. - 93.

6. Кривенко В.И. Изменение электрической активности миокарда в зависимости от вида бактериальной инфекции // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики: Зб. наук. статей. Випуск VII.- Запоріжжя, 2001.- С. 201 - 207.

7. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Мягков А.П. Применение магнитной резонансной томографии для оценки структурно-функционального состояния миокарда и сосудов легких у больных с бронхолегочным вариантом хронического легочного сердца // Укр. кардіол. журнал.- 1997. - № 2. - С. 50.

8. Поливода С.Н., Кривенко В.И. Клиническая эффективность препаратов ренитек, нифедипин, атенолол у больных гипертонической болезнью // Вісник наукових досліджень. - 1997.- № 1. - С. 49 - 51.

9. Демиденко А.В., Лукьянов Э.А., Черепок А.А., Кривенко В.И., Поливода С.Н. Влияние нитратов на показатели кардиогемодинамики малого круга кровообращения у больных с вторичной легочной гипертензией // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики: Зб. наук. статей. Випуск I.- Запоріжжя, 1997. - С. 221 - 223.

10. Кривенко В.И., Поливода С.Н. Диагностика воспалительных заболеваний сердца у больных с хроническим обструктивным бронхитом // Укр. кардіол. журн. - 1998. - № 7 - 8. - С. 61 - 64.

11. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Самура Б.Б., Хмелева А.В. Патогенетические подходы к лечению сердечно-сосудистых расстройств у больных хроническим обструктивным бронхитом // Междунар. мед. журн. - 1998.- № 4. - С. 20 - 23.

12. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Непрядкина И.В. Компьютерная оценка морфофункциональных параметров эритроцитов при различных вариантах миокардиодистрофии у больных хроническим обструктивным бронхитом // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики: Збірник наукових статей. Випуск IV.- Запоріжжя, 1999. - С. 235 - 239.

13. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Хмелева А.В. Оценка диастолической функции сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом в зависимости от уровня вентиляционных расстройств и наличия миокардиодистрофии // Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки та практики: Зб. наукових статей. Випуск V.- Запоріжжя, 1999. - С. 179 - 184.

14. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Ахтырский А.И., Хмелева А.В. Оценка диастолической функции правых и левых отделов сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом с различным уровнем вторичной легочной гипертензии // Укр. пульмонол. журн.- 2000. - № 2. - С. 41 - 45.

15. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Евченко Л.Н. Оценка качества жизни больных c метаболической кардиомиопатией // Укр. ревматол. журн. - 2001. - № 2. - С. 55 - 57.

16. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Хмелева А.В. Оценка влияния блокатора рецепторов ангиотензина II козаара на морфофункциональное состояние миокарда и магистральных сосудов грудной полости у больных хроническим обструктивным бронхитом // Лекарства - человеку: Сб. науч. тр., Т.XV, № 1 - 2. - Харьков.- 2001. - С. 419 - 426.

17. Поливода С.М., Кривенко В.И. Современные представления о поражениях миокарда у больных хроническим обструктивным бронхитом // Запорожский медицинский журнал. - 2001. - № 3 - 4. - С. 4 - 7.

18. Полівода С.М., Кривенко В.І, Євченко Л.М. Оцінка якості життя хворих на хронічний обструктивний бронхіт у залежності від стадії захворювання // Укр. пульмонол. журнал. - 2001. - № 4. - С. 30 - 33.

19. Поливода С.Н., Визир В А., Кривенко В.И., Демиденко А.В. Нитраты: кардио - и ангиопротекторные эффекты у больных с вторичной легочной гипертензией // Укр. кардіол. журн. - 2001. - № 5. - С. 64 - 69.

20. Поливода С.М., Кривенко В.І. Оцінка функціонального стану міокарда правого шлуночка у хворих із поєднаним перебігом хронічного обструктивного бронхіту та ішемічної хвороби серця залежно від ступеня ураження коронарних артерій // Вісник СумДУ. - 2001. - № 12. - С. 12

21. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Евченко Л.Н. Оценка качества жизни у больных хроническим обструктивным бронхитом // Лікарська справа. - 2001. - № 5 - 6. - С. 175 - 177.

22. Поливода С.Н., Кривенко В.И. Оценка морфофункционального состояния миокарда у больных хроническим обструктивным бронхитом в зависимости от величины системного артериального давления // Запорожский медицинский журнал. - 2002. - № 1 - 2. - С. 18 - 22.

23. Полівода С.М, Кривенко В.І. Вплив амлодипіна на структурно-функціональний стан серця та регіональну гемодинаміку у хворих на хронічний обструктивний бронхіт // Вестник морской медицины. - 2002. - № 2. - С. 34 - 40.

24. Пат. 23834 А Україна, МКІ 6А61В5/0295 Спосіб визначення венозного тонусу / Черепок О.О., Полівода С.М., Кривенко В.І. - № 97062587; Заявл. 03. 06. 1997; Опубл. 16. 06. 1998; Промислова вартість. - 1998. - № 4 Ч.І.- С. 3.1.23.

25. Пат. 30106 А Україна, МКІ 6А61В6/00 Спосіб визначення внутрішньоміокардіального напруження правого шлуночка / Полівода С.М., Деміденко О.В., Черепок О.О., Кривенко В.І. - № 97126310; Заявл. 26. 12. 1997; Опубл. 15. 11. 2000; Промислова вартість. - 2000. - № 6. Ч.ІІ.- С. 1.17.

26. Пат. 31099 А Україна, МКІ 6А61В8/00 Спосіб визначення скоротливої функції міжшлуночкової перетинки / Полівода С.М., Черепок О.О., Деміденко О.В., Кривенко В.І. - № 98073673; Заявл. 10. 07. 1998; Опубл. 15. 12. 2000; Промислова вартість. - 2000. - № 7. Ч.ІІ. - С. 1.30.

27. Кривенко В.І. Особливості легеневого капілярного кровообігу у хворих з хронічним легеневим серцем // Укр. кардіол. журн. - 1996. - додаток до № 3. - С. 189.

28. Кривенко В.І. Стан центральної гемодинаміки у хворих хронічним обструктвиним бронхітом з різним рівнем вторинної прекапілярної легеневої гіпертензії // Актуальные вопросы медицины и биологии: Сб. статей. - Днепропетровск, 1996. Вып.7. Ч.1. - С.152.

29. Кривенко В.И. Причины летальности больных хроническим бронхитом // Сб. статей «Актуальные вопросы фтизиатрии, пульмонологии и смежных клинических дисциплин». - Запорожье, 1997. - С. 25.

30. Кривенко В.И., Поливода С.Н., Самура Б.Б. Применение перлинганита для купирования гипертонических кризов в малом круге кровообращения у больных хроническим обструктивным бронхитом // Лекарства - человеку: Междун. сб. науч. тр. - Харьков, 1996. - С. 151 - 152.

31. Кривенко В.И., Поливода С.Н., Мягков А.П. Ремоделирование левого желудочка у больных с бронхолегочным вариантом хронического легочного сердца // Сб. научн. трудов молодых ученых и специалистов-медиков Запорожского государственного института усовершенствования врачей и Запорожского государственного медицинского университета. - Запорожье, 1996. - С. 42 - 43.

32. Кривенко В.И., Мягков А.П, Березовская Л.Я., Павлюк И.В., Непрядкина И.В. Поливода С.Н. К вопросу о целесообразности снижения давления в легочной артерии у больных хроническим обструктивным бронхитом // Лекарства - человеку: Междун. сб. науч. тр. - Харьков, 1997. - С. 111 - 113.

33. Семенцов О.С., Кривенко В.І., Бондаренко А.Я., Заталюк С.В., Горшкова М.Г. Стан правих відділів серця у хворих хронічним обструктивним бронхітом за даними МРТ // Зб. наук. робіт асоціації радіологів України - Київ, 1997.- С. 34.

34. Мягков А.П., Кривенко В.И., Семенцов А.С. Магнитно-резонансная томография в диагностике синдрома хронического легочного сердца // Сб. статей «Актуальные вопросы медицины и биологии». Выпуск 9. - Днепропетровск, 1997. - С.275.

35. Дубровин В.И., Кривенко В.И., Дейнега Л.Ю., Сикорский Р.С., Чекулаева И.В. Информационные технологии в кардиобиомеханике // Радіоелектроніка. Інформатика. Управління. - 1999.- № 2. - С. 72 - 77.

36. Кривенко В.И., Евченко Л.И., Костюкова И.В. Оценка электрокардиографических признаков гипертрофии миокарда правого желудочка при сочетании хронического обструктивного бронхита и ишемической болезни сердца // Актуальные вопросы фтизиатрии, пульмонологии и смежных клинических дисциплин. Сб. статей. Выпуск 3. Запорожье, 1999. - С. 32.

37. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Евченко Л.Н., Соловьюк А.Н. Оценка качества жизни больных хроническим обструктивным бронхитом // Лекарства - человеку. - Харьков, 2000. - Т.12, № 1. - С. 157 - 162.

38. Кривенко В.И., Евченко Л.Н., Субботин С.А. Нейросетевое моделирование суммарного показателя качества жизни больных хроническим обструктивным бронхитом в ассоциации с клиническими особенностями течения заболевания // Вестник новых медицинских технологий. - 2001. - № 4. - С. 7 - 10.

39. Кривенко В.І. Мікроморфометрія судин бульбарної кон'юнктиви в процесі зміни реактивності організму // Зб. наук. робіт міжнарод. конфер. «Актуальні питання морфології».- Тернопіль, 1996. - С. 343 - 345.

40. Кривенко В.И. Особенности вентиляционно-перфузионных процессов у больных хроническим обструктивным бронхитом в зависимости от уровня вторичной легочной гипертензии // Зб. наук. робіт VI конгресу СФУЛТ. - Одеса. - 1996. - С. 123.

41. Кривенко В.И. Современные подходы к кардиопротекции у больных хроническим обструктивным бронхитом // Лекарства - человеку: Междун. сб. науч. тр. IV научно-практической конференции по созданию и апробации новых лекарственных средств. 4 -5 июня 1997г, Москва, 1997. - С. 233 - 239.

42. Кривенко В.И. К патогенезу повреждения миокарда у больных хроническим обструктивным бронхитом // Матеріали XIV з'їзду терапевтів України. - Київ, 1998. - С. 50 - 52

43. Кривенко В.И. Патогенетические варианты развития патологии сердца у больных хроническим обструктивным бронхитом // Матеріали ІІ з'їзду фтизіатрів і пульмонологів України. - Київ, 1998. - С. 286.

44. Кривенко В.И. Причины и основные патогенетические варианты развития хронической сердечной недостаточности у больных хроническим обструктивным бронхитом // Тези наук. доп. матеріалів VI конгресу кардіологів України. - Київ, 2000. - С. 108 - 109.

45. Кривенко В.И., Павлюк И.В., Афанасьев А.В. Синдром посткапиллярной легочной гипертензии у больных хроническим обструктивным бронхитом // Актуальные вопросы фтизиатрии и пульмонологии. Материалы научно-практической конференции 7 июня 1995 г. Выпуск 1.- Запорожье. - 1995.

46. Кривенко В.И., Непрядкина И.В., Демиденко А.В. Микроморфометрический анализ лимфоцитов периферической крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких // Междун. сб. науч. тр. V науч.-практ. конферен. по созданию и апробации новых лекарственных средств (3 - 5 ноября 1997, г.Каунас). - Каунас, 1997. - С. 201 - 203.

47. Кривенко В.И., Мягков А.П., Поливода С.Н. МРТ оценка состояния миокарда и магистральных сосудов у больных хроническим обструктивным бронхитом в зависимости от стадии вторичной легочной гипертензии // Материалы междунар. конфер. «Современная компьютерная и магнитно-резонансная томография в многопрофильной клинике». - М., 1997. - С. 146.

48. Демиденко А.В., Кривенко В.И., Поливода С.Н. Влияние изосорбида динитрата на состояние мозгового кровотока у больных хроническим бронхитом // Матеріали науково-практичної конференції «Реабілітація хворих похилого віку із захворюваннями серцево-судинної системи і церебральної судинної патології». - К, 1997. - С. 98.

49. Кривенко В.И., Поливода С.Н., Мягков А.П. Особенности внутрисердечной гемодинамики при различных вариантах кинетики межжелудочковой перегородки у больных с вторичной легочной гипертензией // Тезисы докладов международ. конфер. «Магнитный резонанс в медицине». - Казань, 1997.- С. 82.

50. Кривенко В.И., Лукьянов Э.А. К вопросу повышения качества лечения и профилактики хронического обструктивного бронхита // Матеріали наукових праць республіканської науково-практичної конференції «Роль загальнопрактикуючого лікаря у розв'язанні проблем профілактики неінфекційних захворювань». - Харків, 1997. - С. 68 - 69.

51. Krivenko V.I., Demidenko A.B., Polivoda S.N., Nepryadkina I.V. Regional haemodynamical effects of amlodipine at the patients with secondary pulmonary hypertension // Naunyn - Schmiedeberq's Archives of Pharmacology.- 1998.- Vol. 358, № 1, Suppl. 1.- R. 240.

52. Polivoda S.N., Krivenko V.I., Khmelyova A.V., Nepryadkina I.V. Remodelating of lozartan on structural morphological myocardial parameters and chest cavity vessel at patients with secondary pulmonary hypertension // Naunyn - Schmiedeberq's Archives of Pharmacology.- 1998.- Vol. 358, № 1, Suppl. 2.- R. 631.

53. Поливода С.Н., Никоненко А.С., Кривенко В.И., Писанко Ю.Н., Непрядкина И.В. Состояние коронарного резерва у больных стенокардией напряжения, сочетающейся с хроническим обструктивним бронхитом // Нові напрямки профілактики, діагностики та лікування серцево-судинних захворювань: Тези наукових доповідей Української науково-практичної конференції кардіологів і кардіохірургів з міжнародною участю. - Київ, 1999.- С. 94 - 96.

54. Поливода С.Н., Кривенко В.И., Наумов И.С., Самура Б.Б. Влияние нитратов на показатели кардиогемодинамики малого круга кровообращения у больных хроническим обструктивным бронхитом // Оптимизация создания лекарственных препаратов: Сб. трудов междун. научно-практического семинара по созданию и апробации новых лекарственных средств. - Белгород, 1999 - С. 194 - 200.

55. Кривенко В.И., Евченко Л.Н., Субботин С.А. Нейросетевое моделирование показателя качества жизни для диспансерного учета пациентов // Материалы IV Всероссийского семинара. - Красноярск, 2001. - С. 79 - 80.

Размещено на Allbest.ru