Типовые патологические процессы

Таким образом, тромбоциты выполняют уникальную роль поверхности, связывающей два основных звена процесса внутрисосудистого тромбообразования - агрегацию и выпадение сгустка фибрина.

Важно учитывать, что образование полимеров фибрина в артериальной циркуляции всегда ограничено и происходит дистальнее тромбоцитар-ной «головки» тромба. Это объясняется высокой скоростью кровотока, облегчающей разведение и удаление активированных белков свертывания, которые обеспечивают достаточную доставку ингибиторов свертывания - антитромбина III, кофактора гепарина II, протеинов С и S.

Помимо тромбоцитов в образовании внутри-сосудистых тромбов принимают участие и другие клетки крови, в частности эритроциты и лейкоциты. Способность указанных клеток к индукции тромботического процесса связана не только с пассивным захватом их фибриновой сетью, но и активным воздействием на гемоста-тический процесс. Последнее особенно наглядно выявляется при гемолизе эритроцитов, сопровождающемся обильным «наводнением» плазмы АДФ и развитием необратимой агрегации тромбоцитов.

Нередко причиной развития артериального тромбоза являются эритроцитоз, приводящий к увеличению вязкости крови и застою ее в системе микроциркуляции, сфероцитоз и серповидно-клеточная анемия, при которой закупорка мелких сосудов может произойти вследствие потери эритроцитами эластичности и деформируемости, необходимых для преодоления сопротивления в системе мелких сосудов. Имеются доказательства того, что эритроциты в силу крупных размеров оттесняют циркулирующие рядом с ними в потоке крови тромбоциты к периферии и облегчают адгезию последних к субэндотелию.

Роль лейкоцитов в механизмах тромбообразования изучена менее подробно, однако известно, что в лейкоцитах активно синтезируются продукты липоксигенного пути метаболизма ара-хидоновой кислоты, и в частности, лейкотрие-ны, которые способны оказывать существенное влияние на активность тромбоцитарной тромбок-сансинтетазы с образованием тромбоксана А2. К тому же в нейтрофилах и других клетках грану-лоцитарного ряда синтезируется тромбоцитакти-вирующий фактор, который тоже может стимулировать повышенную агрегацию тромбоцитов и развитие артериального тромбоза.

Из других внутриклеточных компонентов лейкоцитов, высвобождение которых при острых или хронических воспалительных процессах, а также сепсисе, способно активировать циркулирующие в крови интактные тромбоциты и запускать внутрисосудистую агрегацию, наибольшее значение имеют супероксидные и гидро-ксильные анионрадикалы, лизосомальные гидролазы, ферменты, расщепляющие гепарин, про-теиназы типа нейтрофилина и др.

К тромбогенным компонентам лимфоцитов относятся лимфокины, высвобождающиеся, к примеру, из Т-эффекторов при реакциях замедленного типа.

Принципиальная схема механизма тромбообразования в артериях представлена на рис. 46.

1.5.2 Механизмы тромбообразования в венах

Венозные тромбозы возникают в результате активации плазменного звена гемостаза, что существенно отличает их от артериальных тромбозов, развивающихся на почве сосудисто-тром-боцитарных конфликтов.

Активации плазменного гемостаза в венах благоприятствует гемодинамическая ситуация, создающаяся вблизи венозных клапанов и в местах бифуркаций с замедленным турбулентным потоком крови. Именно в этих «критических» областях возникают ситуации, способствующие адсорбции контактных факторов (XII фактор Хагемана, высокомолекулярный кининоген, пре-калликреин и XI фактор) на отрицательно заряженных структурах обнаженного субэндотелия и запуску внутреннего каскада свертываниякрови. При этом активированный XII фактор расщепляет расположенный рядом прекаллик-реин, связанный с кининогеном, превращая его в калликреин, и активирует фактор XI. Последний, в свою очередь, активирует IX фактор, который взаимодействует с активированным фактором VHIca. Образующийся комплекс VIHca-IXa расщепляет и активирует ближайшие молекулы фактора X, связанного с фосфолипидами тромбоцитов через остатки у-карбоксиглютама-та. В дальнейшем фактор Ха фиксируется на поверхности тромбоцита и присоединяет молекулы активированного фактора V (Va). Молекулы фактора V либо адсорбируются тромбоцитами из плазмы и затем активируются тромбоци-тарными протеазами, либо высвобождаются в активированной форме из сс-гранул.

На поверхности тромбоцитов комплексы Ха-Va соседствуют с молекулами протромбина (фактор II).

Под влиянием фактора Ха протромбин внутри этого комплекса расщепляется на две части. Первая содержит все остатки у-карбок-сиглютамата и может в течение некоторого времени оставаться в связанном с тромбоцитами состоянии. Вторая часть поступает в кровоток (тромбин, Па). На заключительном этапе тромбин отщепляет 2 пептида от молекулы фибриногена и превращает его сначала в мономерную форму фибрина, а затем - в полимерную. Образуется типичный венозный тромб, стабилизированный нитями полимеризованного фибрина.

Тромбин и полимеры фибрина могут генерироваться также и внешним путем, который инициируется поступающими в кровоток фосфо-липопротеидными мембранами разрушенных клеток и тканей. Последние связывают через Са2+-мостики у-карбоксиглютаматные остатки витамин К-зависимого профермента фактора VII и превращают его в активный фактор Vila. Одновременно на поверхности мембран эндотелио-цитов активируются факторы X, V и II со всеми вытекающими последствиями.

Процесс формирования тромбиновых масс в венозной системе лимитируется системой ингибиторов свертывания крови. К ним помимо плаз-мина можно отнести антитромбин III - белок, связывающий факторы ХПа, Х1а, Ха, 1Ха и Па, кофактор II гепарина (специфический белковый ингибитор тромбина), протеины Сив.

В норме молекулы антитромбина III присутствуют в циркулирующей крови и связываются с поверхностью эндотелиальных клеток через гепаран-сульфатированный мукополисахарид. Последний участвует также в инактивации тромбина кофактором II гепарина.

Протеины С и S являются витамин К-зависи-мыми белками, циркулирующими в крови и связывающимися через остатки у-карбоксиглютама-та и Са2+ с мембранами эндотелиоцитов и тромбоцитов (протеин S). Физиологическая роль этих белков заключается в том, что они участвуют в инактивации Villa и Va. Механизм инактивации включает связывание тромбина специфическим рецептором тромбомодулином, локализованным на мембране эндотелиоцитов, и активацию комплексом тромбин-тромбомодулин циркулирующего в крови протеина С. Далее активная молекула протеина С соединяется в крови с молекулой протеина S и образуется комплекс, вызывающий протеолиз и элиминацию активирован-ных кофакторов свертывания, не обладающих ферментативной активностью (Villa и Va).

Активированный протеин С способен усиливать локальную фибринолитическую активность. Этот эффект может иметь место из-за локального разрушения протеином С ингибитора активатора плазминогена, который высвобождается из лизосом поврежденных эндотелиоци-тов и других тканевых структур. В целом сочетание действия антитромбина III и системы протеинов С и S в норме предотвращает распространение свертывания на неповрежденную часть сосуда. При развитии венозного тромбоза этот механизм не «срабатывает».

Принципиальная схема механизма тромбооб-разования в венах представлена на рис. 47.

1.5.3 Клинические парадигмы артериального тромбоза

Типичными проявлениями артериального тромбоза являются тромботическая тромбо-ци-топеническая пурпура (ТТП) и гемолитико-уре-мический синдром (ГУС).

Клиническая картина ТТП складывается из тромбоцитопении, гемолитической анемии и флуктуирующих признаков ишемии, сочетающихся с расстройствами нервной системы. Большинство этих синдромов характерно и для ГУС, отличающегося от ТТП наличием признаков острой почечной недостаточности и отсутствием неврологической симптоматики. Тромбо-тические массы, состоящие из тромбоцитов и небольших количеств фибрина, разбросаны при ТТП по всей артериокапиллярной системе, вызывая при этом характерную интермиттирующую симптоматику и признаки ишемии в самых различных органах. При ГУС внутрисосудистая агрегация тромбоцитов с усиленным фибриногенезом почти исключительно ограничена бассейном почечных сосудов. В обеих ситуациях (и при ТТП, и при ГУС) степень внутрисосудистой агрегации коррелирует с уровнем тромбоцитопении. У больных ТТП количество тромбоцитов ниже, чем у больных ГУС.

Наряду с тромбоцитопенией для большинства больных ТТП и ГУС характерна фрагментация эритроцитов, вызванная затруднением движения их по частично тромбированным артериолам и капиллярам. Часто развиваются симптомы микроангиопатической гемолитической анемии с характерной морфологической картиной шизо-цитоза («обрезанная» форма эритроцитов), выявляющейся в мазках периферической крови.

1.5.4 Клинические парадигмы венозного тромбоза

Клиническим вариантом венозного тромбоза являются синдром диссеминированного внутри-сосудистого свертывания крови (ДВС), а также врожденный дефицит антитромбина III, протеинов С и S.

Синдром диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС-синдром). В основе ДВС-синдрома лежит избыточная активация либо «внешнего», либо «внутреннего» пути свертывания крови. Наиболее частой причиной синдрома является септицемия, сопровождающаяся деструкцией клеток крови и прежде всего нейтрофилов, а также обширные некрозы тканей после травм и хирургических вмешательств. В обеих ситуациях имеет место преимущественная активация «внешнего» каскада свертывания крови, заканчивающаяся рекуррентным венозным тромбоэмболизмом.

Описаны четыре стадии развития ДВС-синдрома: 1) гиперкоагуляция (вследствие активации контактных факторов гемостаза или появления в кровотоке активированного тканевого тромбоп-ластина); 2) нарастающая коагулопатия потребления (в связи с усиленным расходом факторов свертывающей системы на генерацию фибрина, а тромбоцитов - на агрегацию); 3) гипокоагуля-ция (в связи с истощением запасов фибриногена и нередко развивающегося гиперфибринолиза); 4) восстановление (на фоне постепенной нормализации процесса гемокоагуляции).

Дефицит антитромбина III. Врожденный дефицит встречается редко, больные являются гетерозиготами по аномальному локусу аутосом-ноструктурного гена. Дефицит антитромбина III у гомозигот неизвестен (вероятно, из-за несовместимости с жизнью). Заболевание характеризуется повторными эпизодами венозных (реже артериальных) тромбов с массовыми окклюзия-ми. Дефицит протеинов С и S. Описаны как ге-теро-, так и гомозиготные формы заболевания. Встречаются у новорожденных детей с purpura pulmonalis - обширной, нередко фатальной формой ДВС-синдрома, сочетающегося с тромбозом артериол и геморрагическим инфарктом кожи.

1.6 Патофизиология мозгового кровообращения

Нейроны являются наиболее чувствительными структурными элементами организма к расстройству кровоснабжения и к гипоксии. Поэтому в процессе эволюции животного мира развилась совершенная система регулирования мозгового кровообращения. Благодаря ее функционированию в физиологических условиях величина кровотока всегда соответствует интенсивности обмена веществ в каждом участке мозговой ткани. При патологии та же система регулирования обеспечивает быструю компенсацию различных циркуляторных нарушений в головном мозге. У каждого больного важно идентифицировать чисто патологические и компенсаторные изменения мозгового кровообращения, так как без этого невозможно правильно подбирать лечебные воздействия, которые устраняли бы нарушения и способствовали их компенсации в организме.

Несмотря на совершенную систему регулирования мозгового кровообращения, патогенные влияния на организм (в том числе стрессорные факторы) столь часты и интенсивны в современных условиях, что согласно статистике различные расстройства мозгового кровообращения оказались наиболее частыми причинами (или способствующими факторами) нарушения функций головного мозга. При этом выраженные морфологические изменения в сосудах головного мозга (например, склеротические изменения сосудистых стенок, тромбоз сосудов и т.д.) обнаруживаются не во всех случаях. Это означает, что нарушения мозгового кровообращения имеют функциональный характер, например возникают вследствие спазма мозговых артерий или же резкого повышения или понижения общего артериального давления, и могут приводить к выраженным нарушениям функции головного мозга и нередко к смерти.

Нарушения мозгового кровообращения могут быть связаны: 1) с патологическими изменениями системного кровообращения (главным образом с артериальной гипер- или гипотензией); 2) с патологическими изменениями в сосудистой системе самого мозга. Это могут быть первичные изменения просвета мозговых сосудов, главным образом артерий (вызываемые, например, их спазмом или тромбозом), либо изменения реологических свойств крови (связанные, например, с усиленной внутрисосудистой агрегацией эритроцитов, вызывающей развитие стаза в капиллярах) (схема 15).

1.6.1 Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при артериальной гипер- и гипотензии

Изменения уровня общего артериального давления при гипер- и гипотензии, естественно, не могут не отражаться на кровотоке в мозговых сосудах (как и других органов), так как арте-риовенозная разность давлений является одним из основных факторов, определяющих интенсивность периферического кровотока. При этом роль изменений артериального давления более значительна, чем венозного. В патологических условиях изменения общего артериального давления могут быть весьма значительны - в преде-лах от 0 до 300 мм рт. ст. (общее венозное давление же может изменяться только от 0 до 20 мм рт. ст.) и наблюдаются значительно чаще. Артериальная гипер- и гипотензия вызывает соответствующие изменения уровня кровяного давления и величины кровотока во всей сосудистой системе головного мозга, приводя к тяжелым нарушениям мозгового кровообращения. Так, наступающее вследствие артериальной гипертен-зии повышение кровяного давления в сосудах мозга может вызвать: а) кровоизлияния в ткань мозга (особенно если стенки его сосудов патологически изменены); б) отек мозга (особенно при соответствующих изменениях гематоэнцефали-ческого барьера и ткани мозга) и в) спазмы мозговых артерий (если имеют место соответствующие изменения их стенок). При артериальной гипотензии понижение артериовенозной* разницы давлений может приводить к ослаблению мозгового кровотока и к дефициту кровоснабжения ткани мозга, нарушая ее обмен веществ вплоть до гибели структурных элементов.

В процессе эволюции сформировался механизм регулирования мозгового кровообращения, который в значительной степени компенсирует все эти нарушения, обеспечивая постоянство кровяного давления и кровотока в сосудах головного мозга независимо от изменений общего артериального давления (рис. 48). Пределы такого регулирования могут быть неодинаковыми у разных людей и даже у одного и того же человека и зависят от его состояния (физиологического или патологического). Благодаря регулированию у многих гипер- и гипотоников мозговой кровоток остается в пределах нормы (50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин) и отсутствуют какие-либо симптомы изменений кровяного давления и кровотока в головном мозге.

Исходя из общих законов гемодинамики, физиологический механизм регулирования мозгового кровообращения обусловлен изменениями сопротивления в сосудистой системе головного мозга (цереброваскулярного сопротивления), т. е. активной констрикцией мозговых сосудов при повышении общего артериального давления и их дилятацией при понижении. Исследования последних десятилетий выяснили некоторые звенья физиологического механизма этого регулирования.

Так, известными стали сосудистые эффекторы, или «сосудистые механизмы» регулирования мозгового кровообращения. Оказалось, что активные изменения цереброваскулярного сопротивления осуществляются прежде всего магистральными артериями мозга - внутренними сонными и позвоночными.

Однако когда реакции этих сосудов недостаточны, чтобы поддержать постоянство мозгового кровотока (а вследствие этого микроциркуляция становится неадекватной метаболическим потребностям мозговой ткани), в регулирование включаются реакции более мелких артерий мозга, в частности пиаль-ных, расположенных на поверхности больших полушарий (рис. 49).

Выяснение конкретных эффекторов этого регулирования позволило проанализировать физиологический механизм вазомоторных реакций мозговых сосудов. Если первоначально предполагали, что вазоконстрикция в мозге при гипер-тензии и вазодилятация при гипотензии связаны только с миогенными реакциями самих мозговых артерий, то сейчас накапливается все больше экспериментальных доказательств, что эти сосудистые реакции осуществляются нейроген-но, т. е. обусловлены рефлекторным вазомоторным механизмом, который приводится в действие изменениями кровяного давления в соответствующих отделах артериальной системы головного мозга.

1.6.2 Нарушения и компенсация мозгового кровообращения при венозном застое крови

Затруднение оттока крови из сосудистой системы головного мозга, вызывающее в нем венозный застой крови (см. разд. 8.3), весьма опасно для мозга, находящегося в герметически замкнутой черепной коробке. В ней помещаются две несжимаемые жидкости - кровь и цереброспинальная жидкость, а также ткань мозга (состоящая на 80% из воды, потому малосжимаемая).

Увеличение объема крови в сосудах мозга (которое неизбежно сопутствует венозному застою крови) вызывает повышение внутричерепного давления и сдавление мозга, нарушая, в свою очередь, его кровоснабжение и функцию.

Вполне естественно, что в процессе эволюции животного мира развился весьма совершенный регулирующий механизм, устраняющий такие нарушения. Экспериментами было доказано, что сосудистыми эффекторами этого механизма являются магистральные артерии мозга, которые активно суживаются, как только затрудняется отток венозной крови из черепа. Данный регулирующий механизм работает посредством рефлекса с механорецепторов венозной системы головного мозга (при увеличении в ней объема крови и кровяного давления) на его магистральные артерии (рис. 50).

При этом наступает их констрикция, ограничивающая приток крови в мозг и венозный застой в его сосудистой системе, который может даже полностью устраняться.

1.6.3 Ишемия головного мозга и ее компенсация

Ишемия в головном мозге, так же как в других органах, возникает вследствие сужения или закупорки просвета приводящих артерий (см. разд. 8.2). В естественных условиях это может зависеть от тромбов или эмболов в сосудистом просвете, стенозирующего атеросклероза сосудистых стенок или патологической вазоконстрик-ции, т.е. спазма соответствующих артерий.

Ангиоспазм в головном мозге имеет типичную локализацию. Он развивается главным образом в магистральных артериях и других крупных артериальных стволах в области основания мозга. Это те артерии, для которых при нормальном функционировании (т.е. во время регулирования мозгового кровотока) более типичны кон-стрикторные реакции. Спазм более мелких ветвлений пиальных артерий развивается реже, поскольку наиболее типичными для них являются дилятаторные реакции при регулировании микроциркуляции в коре мозга.

При сужении или закупорке отдельных артериальных ветвей головного мозга ишемия развивается в нем не всегда или же наблюдается в небольших участках ткани, что объясняется наличием в артериальной системе мозга многочисленных анастомозов, связывающих между собой как магистральные артерии мозга (две внутренние сонные и две позвоночные) в области вилли-зиева круга, так и крупные, а также мелкие пиальные артерии, расположенные на поверхности мозга. Благодаря анастомозам быстро возникает коллатеральный приток крови в бассейн выключенной артерии. Этому способствует постоянно наблюдаемая при таких условиях диля-гация ветвлений пиальных артерий, расположенных к периферии от места сужения (или закупорки) кровеносных сосудов. Такие сосудистые реакции служат не чем иным, как проявлением регулирования микроциркуляции в мозговой ткани, обеспечивающей ее адекватное кровоснабжение.

При данных условиях вазодилятация бывает всегда наиболее выраженной в области мелких пиальных артерий, а также их активных сегментов - сфинктеров ответвлений и прекорти-кальных артерий (рис. 51). Физиологический механизм, обусловливающий эту компенсаторную вазодилятацию, еще недостаточно изучен. Раньше предполагали, что указанные сосудистые реакции, регулирующие кровоснабжение ткани, возникают вследствие диффузии дилятаторных метаболитов (ионов водорода и калия, аденозина) со стороны тканевых элементов мозга, испытывающих дефицит кровоснабжения, к стенкам снабжающих их кровью сосудов. Однако теперь имеется много экспериментальных доказательств того, что компенсаторная вазодилятация в большой степени зависит от нейрогенного механизма.

4. Структура потока крови (ориентация и траектория движения эритроцитов в сосудистом просвете, профиль скоростей в нем и т. д.), являющаяся важным фактором, который определяет нормальную текучесть крови по микрососудам (особенно по мелким артериальным ветвлениям с диаметром меньше 100 мкм). При первичном замедлении кровотока (например, при ишемии) структура потока крови меняется таким образом, что текучесть ее снижается, способствуя еще большему замедлению кровотока во всем микроциркуляторном русле и вызывая нарушение кровоснабжения тканей.

Описанные изменения реологических свойств крови (рис. 52) могут происходить во всей кровеносной системе, нарушая микроциркуляцию в организме в целом. Однако они могут возникать также местно, например только в кровеносных сосудах головного мозга (во всем мозге или в его отдельных частях), нарушая в них микроциркуляцию и функцию окружающих нейронных элементов.

1.6.5 Артериальная гиперемия в головном мозге

Изменения кровотока типа артериальной гиперемии (см. разд. 8.1) возникают в головном мозге при резком расширении ветвлений пиаль-ных артерий. Эта вазодилятация возникает обычно при недостаточности кровоснабжения мозговой ткани, например при значительном усилении ее активности и повышении интенсивности обмена веществ (особенно в случаях появления судорожной активности, в частности в эпилептических очагах), являясь аналогом функциональной гиперемии в других органах. Расширение пиальных артерий может иметь место также при резком понижении общего артериального давления, при закупорке крупных ветвей мозговых артерий и становится еще более выраженным в процессе восстановления кровотока в ткани мозга после ее ишемии, когда развивается постишемическая (или реактивная) гиперемия.

Артериальная гиперемия в головном мозге, сопровождающаяся увеличением объема крови в его сосудах (особенно если гиперемия развилась в значительной части мозга), может приводить к повышению внутричерепного давления. В связи с этим наступает компенсаторное сужение системы магистральных артерий - проявление регулирования постоянства объема крови внутри черепа.

При артериальной гиперемии интенсивность кровотока в сосудистой системе мозга может намного превышать метаболические потребности его тканевых элементов, что бывает особенно выражено после тяжелой ишемии или травмы мозга, когда его нейронные элементы повреждены и обмен веществ в них понижается. В этих случаях кислород, приносимый кровью, не усваивается мозговой тканью, и потому в венах мозга течет артериализированная (красная) кровь. Такое явление давно заметили нейрохирурги, назвав его избыточной перфузией мозга с типичным признаком - красной венозной кровью. Это показатель тяжелого и даже необратимого состояния головного мозга, которое часто заканчивается смертью пациента.

1.6.6 Отек головного мозга

Развитие отека головного мозга тесно связано с нарушениями его кровообращения (схема 16). С одной стороны, циркуляторные изменения в мозге могут быть непосредственными причинами отека. Это имеет место при резком повышении кровяного давления в мозговых сосудах вследствие значительного подъема общего артериального давления (отек называют гипер-тензивным). Ишемия головного мозга также может быть причиной отека, называемого ише-мическим. Такой отек развивается вследствие того, что при ишемии повреждаются структурные элементы мозговой ткани, в которых начинаются процессы усиленного катаболизма (в частности, распад крупных молекул белка) и появляется большое количество осмотически активных фрагментов макромолекул ткани.

Повышение осмотического давления в мозговой ткани, в свою очередь, обусловливает усиленный переход воды с растворенными в ней электролитами из кровеносных сосудов в межклеточные пространства, а из них внутрь тканевых элементов мозга, которые при этом резко набухают.

С другой стороны, изменения микроциркуляции в мозге могут сильно влиять на развитие отека любой этиологии. Решающую роль играют изменения уровня кровяного давления в микрососудах мозга, во многом определяющие степень фильтрации воды с электролитами из крови в тканевые пространства мозга. Поэтому возникновение артериальной гиперемии или венозного застоя крови в мозге всегда способствует развитию отека, например после черепно-мозговой травмы. Большое значение также имеет состояние гематоэнцефалического барьера, так как от него зависит переход в тканевые пространства из крови не только осмотически активных частиц, но и других компонентов плазмы крови, как, например, жирных кислот и т. д., которые, в свою очередь, повреждают ткань мозга и способствуют накоплению в ней избыточного количества воды.

Используемые для лечения отека осмотически активные вещества, повышающие осмолярность крови, часто оказываются малоэффективными с точки зрения предотвращения отека головного мозга. Циркулируя в крови, они способствуют резорбции воды главным образом из неповрежденной ткани мозга. Что же касается тех частей мозга, в которых отек уже развился, дегидратация их нередко не происходит из-за того, что, во-первых, в поврежденной ткани имеются условия, способствующие задержке жидкости (высокая осмолярность, набухание клеточных элементов), и, во-вторых, вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера осмотически активное вещество, введенное с терапевтической целью в кровь, само переходит в ткань мозга и еще более способствует задержке там воды, т. е. вызывает усиление отека мозга, вместо того чтобы его ослабить.

1.6.7 Кровоизлияния в мозг

Кровь изливается из сосудов в ткань мозга при двух условиях (схема 17). Чаще это происходит при разрыве стенок мозговых артерий, наступающем обычно при значительном повышении внутрисосудистого давления (в случаях резкого подъема общего артериального давления и недостаточной его компенсации посредством констрикции соответствующих мозговых артерий).

Такие кровоизлияния в мозг, как правило, возникают во время гипертонических кризов, когда общее артериальное давление повышается внезапно и компенсаторные механизмы артериальной системы мозга не срабатывают. Другим фактором, способствующим кровоизлиянию в головной мозг при этих условиях, являются значительные изменения структуры стенок сосудов, которые не выдерживают растягивающей силы повышенного кровяного давления (например, в области артериальных аневризм). Поскольку кровяное давление в артериях мозга значительно превышает уровень внутричерепного давления, при таких кровоизлияниях в мозг в герметически замкнутом черепе повышается давление и деформируются окружающие очаг кровоизлияния структуры мозга. Кроме того, излившаяся в ткань мозга кровь повреждает его структурные элементы содержащимися в ней токсичными химическими ингредиентами. В конечном счете развивается отек мозга. Поскольку все это возникает подчас внезапно и сопровождается тяжелым состоянием больного с потерей сознания и т. д., такие кровоизлияния в мозг получили название апоплексического удара (инсульта).

Бывает и другой вид кровоизлияния в ткань мозга, которое развивается без морфологически обнаруживаемого разрыва стенок мозговых сосудов. Такие кровоизлияния происходят из микрососудов при значительных повреждениях ге-матоэнцефалического барьера, когда в ткань мозга начинают переходить не только составные части плазмы крови, но и ее форменные элементы. В отличие от инсульта этот процесс развивается сравнительно медленно, но также сопровождается повреждением структурных элементов мозговой ткани и развитием отека мозга.

Прогноз состояния пациента в значительной степени зависит от того, насколько обширны кровоизлияние и вызываемые им последствия в виде отека и повреждения структурных элементов мозга, а также от локализации кровоизлияния в головном мозге. Если повреждение ткани мозга оказывается необратимым, то единственной надеждой для врача и больного остается компенсация функций мозга за счет его неповрежденных частей.

Размещено на Allbest.ru