Патологія серця при запальних захворюваннях суглобів (розповсюдженість, діагностика, патогенез, лікування)

Показники динамічного ПН сироватки крові при РА істотно перевищуювали аналогічні у контролі, причому значення ПН1, ПН2 і ПН3 >M+3m здорових людей виявлено відповідно у 76,7%, 62,8% і 67,4% обстежених пацієнтів. Слід відзначити, що параметри КНК крові хворих <M-3m здорових встановлено у 53,5% спостережень. Разом з тим, такі зміни стосувалися лише пацієнтів з помірним і високим ступенем активності патологічного процесу. Мінімальна ж активність захворювання супроводжувалась статистично достовірним пригніченням ПН1, ПН2 і ПН3 при нормальному КНК. Звертав на себе увагу факт зменшення КНК по мірі підвищення ступеню активності РА. Від стадії хвороби динамічний ПН сироватки крові залежав мало. Якщо рівновагомий ПН і КНК сироватки крові у пацієнтів без серцевої патології практично не відрізнялися від аналогічних показників у контролі, складавши відповідно 60,1±0,87 мН/м, 14,3±1,06 мНм--1с1/2 і 59,3±0,37 мН/м, 13,8±0,60 мНм--1с1/2, то при наявності такого вісцериту ПН3 статистично достовірно підвищувався (63,3±0,58 мН/м і 63,8±0,76 мН/м), а КНК знижувався (9,3±0,76 мНм--1с1/2 і 9,7±1,58 мНм--1с1/2). Поява змін з боку серця не викликала динаміки ПН1 і ПН2 крові: параметри міжфазних тензіограм у зоні коротких часів життя поверхні у хворих на РА з кардитом і без такого складали відповідно 72,7±0,57 мН/м і 72,8±0,51 мН/м, а при t=1 сек - відповідно 69,6±0,43 мН/м і 69,4±0,30 мН/м. Показники ПН крові обернено корелювали з рівнем ІГ, ?2-МГ і ліпідів. Підвищення ПН1, ПН2 і ПН3 при зниженні КНК вказувало на розвиток вісцеритів при запальних захворюваннях суглобів і було несприятливою ознакою по відношенні до кардіальної патології.

При дослідженні щурів з експериментальною подагрою виявлено зміни електричної стабільності серця різного ступеню вираженості. Якщо у 1-й групі у однієї тварини за 30 сек електростимуляції блукаючого нерву реєстрували від 6 до 21 електросистоли, то у 2-й - від 1 до 4 екстрасистол. При цьому порог фібріляції шлуночків у 1-й групі виявився статистично достовірно зниженим (на 48,4%), тоді як у 2-й групі його величина знаходилась у межах довірного інтервалу вказаної контрольної групи. У 1-й групі зниження активності 5Н и АДА спостерігалося у гіпокампі (відповідно на 95,6% і 87,5%), а у гіпоталамусі і сенсорній корі мало місце статистично відчутне збільшення рівню 5Н (відповідно на 38,4% і 25,5% по відношенню до контролю). Якщо у гіпокампі тварин 2-ї групи відзначалося переважне зменшення активності 5Н (на 30,6%, p<0,05) і АДА (на 7,1%, p<0,05), то в гіпоталамусі - збільшення активності АДА (на 20,0%, p<0,01). У сенсомоторній корі засвідчена тенденція до однакового зниження активності досліджених ферментів (на 5-6%, p>0,05).

Якщо порівняти між собою групи щурів, які відрізнялися показниками електричної стабільності серця, то щодо сенсомоторної кори і гіпокампу розподіл активності досліджених ферментів був наступним: 5Н у 1 гр.>2 гр., тоді як АДА - у 1 гр.=2 гр. Активність 5Н виявилась найбільш високою саме у 1-й групі і сягала 10,1±0,76 нмоль Рн/хв мг білку. У 3-й (контрольній) групі внутрішньом'язеве уведення масла не чинило будь-якого істотного впливу на рівень циклічних нуклеотидів у структурах головного мозку. Вміст цАМФ і цГМФ у сенсомоторній корі, гіпоталамусі і гіпокампі знаходився у межах значень інтактних тварин. У 4-й (другій контрольній) групі після уведення ДОКА виявлено загальну закономірність змін циклічних нуклеотидів для сенсомоторної кори і гіпокампу, котра міститься у тому, що протягом 1 години діялось зниження рівню цАМФ і збільшення цГМФ, яке через 6 годин змінювалось їх інверсією. Найбільш виражені зміни стосувалися гіпокампу, де рівень цАМФ через 1 годину сягав 62,2% і цГМФ - 242,0% вихідних значень. В гіпоталамусі спостерігали паралельне підвищення рівней цАМФ та цГМФ протягом 1 години (відповідно на 35,5%, p<0,001 і 22,5%, p>0,05) і їх різноспрямовану динаміку у наступному. Через 6 годин максимальний ступінь вираженості цАМФ мав місце у сенсомоторній корі (217,0% у порівнянні з його рівнем до уведення ДОКА), саме тут відзначали і найбільш низький рівень цАМФ у порівнянні з гіпокампом і гіпоталамусом. Мінімальну реакцію цАМФ виявлено у гіпоталамусі (68,5% від вихідних даних; для порівняння у гіпокампі - 131,2%).

Лікування патології серця при артритах. Встановлено позитивну динаміку показників ЕхоКГ у хворих на РА й ПА у процесі лікування еналаприлами по 10-20 мг/доб. Підвищення глобальної скорочувальної здатності міокарду лівого шлуночку під впливом двотиждневої терапії ІАПФ обумовлено зниженням переважно постнавантаження за рахунок вазоділатаційної дії. При подагрі спостерігається незначне підвищення активності З плазми і зниження концентрації А. Підкреслим, що ці препарати чинять гіпоурикемічну (урикозурічну) дію.

Слід зазначити, що при запальних захворюваннях суглобів АК показани практично у всіх пацієнтів, незалежно від наявності чи відсутності кардіальної патології, бо викликають чітку артеріолярну вазоділатацію, а вазоконстрікція притаманна таким хворим. АБ у хворих на артрити послаблюють знеболюючий и протизапальний ефекти НПЗП, а часто-густо викликають і гіперурикемію, що заважае їх використанню при ПА і вимагає відповідного контролю ріню СК у крові.

Загальновідома терапія подагри сприяла зменшенню у крові тільки концентрацій СК і КО, тоді як приєднання до комплексу лікувальних заходів вобензиму (до 18 др/доб) супроводжувалось пригніченням початково підвищеного вмісту ОП, 5Н і АДА. Зміни активності ферментів пуринового обміну на тлі системної ензимотерапії чинилися паралельно відновлюванню рівней попередників метаболізму пуринів - гліціну, глютаміну й аспарагинової кислоти. Вобензимотерапія здатна позитивно впливати одночасно і на суглобовий, і на кардіальний процес у хворих на артрити, діючи протизапальний, знаболюючий, імуномодулюючий, антиоксидантний, гіполіпідемічний та інші позитивні ефекти.

Ми використовували ліпанор по 100 мг/доб протягом 3 місяців у хворих на подагру. Ліпанор ефективен при всіх типах гіперліпідемії і є препаратом першого ряду для лікування гіпертригліцеридемії не тільки у хворих на ПА, а й при інших захворюваннях суглобів. Мікроінозований фенофібрат ліпантіл 200М (процетофен) пропонується для лікування хвороб суглобів з ураженням серця як зручний у використанні (одноразовий щоденний прийом), безпечний і ефективний гіполіпідемічний препарат. Ліпантіл чинив також виражену гіпоурикемічну (урикозурічну) дію, тому він належить до препаратів вибіру при подагрі з ураженням серця.

Вивчено динаміку морфологічних змін у серці при експериментальній подагрі після призначення алопуринолу. В умовах ефірного наркозу шляхом декапітації через 4 тиждні частку тварин виводили з експерименту (1-а група), а іншим (2-а група) на тлі гіперурикемічного раціону за допомогою спеціального зонду у шлунок уводили алопуринол (25 мг/кг/доб). Такий експеримент тривався ще місяць. У процесі лікування тварин алопуринолом констатовано зменшення товщини стінки артерій і артеріол, гіперплазії м'язевих волокон, їх плазматичного просмоктування, проліферації ендотелію. Найбільш суттєво пригнічувалася периваскулярна інфільтрація. Встановлено зниження дистрофічних змін міокардіоцитів, а також фрагментації м'язеіих волокон.

Хворим з подагрою алопуринол призначали у дозі 300-600 мг/доб і використовували його без будь-яких кардіотропних засобів. Через 3-4 тиждні на тлі алопуринолтерапії у 14% хворих зникла мерехтлева аритмія, у 33% - екстрасистолічна аритмія, у 18% - діастолічна дисфункція лівого шлуночка, у 33% - збільшалася фракція викиду крові. Під впливом алопуринолу зменшився рівень у крові СК і КО, значно покращився стан ПОЛ (рис.6).

Рис. 6. Динаміка показників пуринового й ліпідного обмінів, ПОЛ та гормонального стутусу в процесі лікування хворих на подагру алопуринолом

(±% відхилень від параметрів у здорових людей).

У хворих з серопозитивним варіантом РА проведено плазмаферез (5 пацієнтам) і гемосорбцію (6). Контрольна група мало відрізнялася від основної (з ураженням серця) за довготривалостю захворювання, стадією РА і ступенем активності патологічного процесу. На тлі екстракорпорального очищення крові у однієї хворої з мерехтлевою аритмією відновився синусовий ритм, ще у однієї з двох пацієнток зникла БЛНПГ. Кінцевий систолічний розмір лівого шлуночка після еферентної терапії у основній групі збільшився з 2,4±0,12 см до 3,0±0,11 см (p<0,01), а кінцевий систолічний об'єм - з 21,9±1,39 мл до 34,8±1,94 мл (p<0,005). Констатовано підвищення фракції викиду крові, хоча статистично недостовірне (відповідно 69,5±2,07% до лікування і 74,0±2,55% після лікування).

Розроблено наступну медичну технологію лікування хворих на артрити з ураженням серця. При високому ступеню активності захворювання з розвитком міокардитів і при відсутності ефекту медикаментозної терапії на попередніх етапах лікування слід починати лікування з еферентних екстракорпоральних методів (гемосорбції, плазмаферезу). У подальшому всім хворим, незалежно від нозологічної форми, ступеню активності і наявності тих чи інших вісцеритів, доцільно приєднання базисної системної ензимної терапії протягом двох і більше місяців (наприклад, вобензиму або флогензиму, що чинять протизапальну, протинабрякову, імуномодулюючу, знеболюючу, гіполіпідемічну і антиоксидантну дію). Наявність гіперурикемії при хворобах суглобів вимагає призначення алопуринолу (мілуріту, цилоріку, цилоприму), дія яких потенцується паралельним використанням вобензиму. Інгібітори КО при запальних хворобах суглобів володіють не лише урикодепресивним ефектом, а й антиоксидантним. Розвиток гіперліпідемії (гіперхолестеринемії, гіпертригліцеридемії, підвищення ЛПНГ і ЛПДНГ) диктує необхідність призначення ліпанору чи ліпантилу. При виражених імунних розладах, коли конче потрібно проведення імуномодуляції, спочатку показано курсове лікування тималіном, а вже потім перерахованими гіполіпідемічними препаратами. Використання ліпанору і ліпантилу можливо дуже тривалий час, але вже по закінченню системної ензимотерапії. Хворим зі схованою систолічною та діастолічною дисфункцією лівого шлуночка необхідно призначення ІАПФ, а при безсимптомній тільки диастолічній дисфункції можуть використатися АК. Останні слід призначати хворих з мерехтлевою аритмією. Систолічна дисфункція лівого шлуночка з наявністю кардіальної недостатності вимагає підключення серцевих глікозидів, а систолічна і діастолічна дисфункція у таких хворих - діуретиків. Треба пам'ятати, що хворим з ПА призначення салуретиків протипоказано (гіперурикемічний ефект).

Таблиця

Ефективність лікування хворих різних груп

Враховуючи розроблену технологію було проліковано 53 хворих з запальними захворюваннями суглобів (1-а, основна група). 127 пацієнтів, котрих лікували загальновизнаними засобами, склали 2-у (контрольну) групу. Обидві групи не відрізнялися між собою за нозологічними формами артритів, варіантами ураження серця, статтю, віком, довготривалостю захворювання, ступенем активності патологічного процесу, методами лікування на попередніх етапах. Показники ?2 склали від 0,11 до 2,68 (p>0,05). Враховуючи загальність клінічної картини і патогенезу ураження серця при запальних хворобах суглобів усіх таких хворих об'єднали у одну основну групу. У розробку не було включено пацієнтів з вадами серця і перикардитом.

Оцінку ефективності проведено незалежними експертами (співробітниками Донецького обласного ревматологічного центру). При оцінці ефективності лікування користувалися наступними параметрами. Під “значним поліпшенням” розуміли зникнення скарг з боку серця, відновлення параметрів систолічної і діастолічної функції лівого шлуночка, нормалізацію серцевого ритму. Погіршення вихідних параметрів ЕхоКГ, появу блокад, мерехтлевої та екстрасистолічної аритмії розцінювали як “погіршення”, незалежно від суб'єктивного відчуття хворого. Результати лікування оцінювали через 8-18 місяців від його початку (таблиця).

Добра ефективність лікування сягала у 79,3% хворих 1-й і 73,3% хворих 2-ї групи (?2=0,74, p>0,05). Між тим “значне покращення” констатовано у пацієнтів основної групи значно частіше (?2=13,42, p<0,001). Якщо безрезультатним лікування у 1-й групі відзначено у 20,8% обстежених осіб, то у 2-й групі - у 26,8%, причому тільки в контролі встановлено погіршення перебігу патологічного процесу. В цілому, відмінності у ефективності запропонованих і загальновідомих лікувальних заходів склали ?2=14,77, p<0,001.

ВИСНОВКИ

1. Ураження серця при запальних захворюваннях суглобів належить до найбільш частих вісцеритів і багато в чому визначається характером перебігу суглобового синдрому. Розвиток кардіопатії частіше відмічається у хворих на РА з утягуванням у патологічний процес середніх й крупних суглобів, при ХБ - з наявністю сакроілеїту, при ХР - з артритом крижоздухвинних суглобів і суглобів рук. Наявність кардіопатії асоціюється з більш тяжким клініко-рентгенологічним перебігом хвороб опорно-рухового апарату, а той, в свою чергу, є відображенням важкості ураження серця.

2. При артритах незалежно від нозології уражаються міокард, перикард і ендокард (з формуванням вад серця), виникають порушення ритму і провідності, рано формуються коронарокардіосклероз, що для ранньої діагностики кардіопатії потребує проведення у хворих комплексного обстеження з виконанням ЕКГ, функціональних фармакологічних проб, ЧСЕС, ХКМ, ЕхоКГ, РГ, а при необхідності й ЕФД серця.

3. Морфологічна картина серця при запальних хворобах суглобів вельми різноманітна, причому є як загальні, так і специфічні для того чи іншого захворювання зміни, що обумовлені існуючими імунними та метаболічними розладами.

4. Патогенез кардіальної патології при артритах тісно пов'язаний з імунними порушеннями, про що свідчать дисбаланс основних класів імуноцитів, зниження функціональної активності лімфоцитів і поліморфнонуклеарних нейтрофілів, гіперпродукція різних аутоантитіл. Тяжкість змін імунологічних показників корелює зі ступенем активності артритів і визначає характер кардіального синдрому. Імунні фактори беруть участь у розвитку не лише ураження серця при РА, ХР і ХБ, а й при подагрі, що доведено як клінічними, так і експериментальними дослідженнями з вивченням у тварин структур імунокомпетентних органів і стану імунітету.

5. При експериментальній подагричній кардіопатії діється порушення електричної стабільності серця, а внаслідок гіперурикемії змінюється активність ферментів пуринового обміну в структурах головного мозку і погіршуються резервні можливості метаболізму аденозину у сенсомоторній корі, гіпоталамусі, гіпокампі.

6. У розвитку патології серця при запальних захворюваннях суглобів виникають дисгормональні порушення із змінами балансу статевих, гонадотропних, тиреоїдних, глюкокортикоїдних гормонів і гормонів ренин-ангіотензин-альдостеронової системи, котрі визначають характер перебігу кардіопатії.

7. Незалежно від нозологічної форми артритів розвиваються суттєві зміни пуринового й ліпідного обмінів із активацією процесів ПОЛ і пригніченням антиоксидантних систем, що корелює з характером і тяжкостю перебігу патології серця.

8. Хоча внесок деяких HLA до схильності РА, ХР і ХБ достатньо високий, відносний ризик виникнення патології серця при таких захворюваннях визначають зовсім інші антигени, які щільно пов'язані з розвитком і первинних хвороб серця. Це дозволяє у самому дебюті артрита прогнозувати вірогідність появи на наступних етапах кардіопатії.

9. Виникнення патології серця при артритах веде до появи кардіодепресивного фактору у крові, причому фракція сироватки хворих з різними захворюваннями чинить при ізольованому серці тварин не однотипову (часто-густо різноспрямовану) дію на стан гемодинаміки.

10. Зміни вмісту білків й ліпідів у крові при запальних хворобах суглобів призводять до порушення якісного і кількісного складу сурфактантів і поверхнево-інактивних речовин, що відображається на стані динамічного ПН сироватки крові. Параметри міжфазної тензіометрії віддзеркалюють наявність ураження серця і в інтегральному вигляді можуть бути критеріями ефективності лікування такої категорії хворих.

11. Обгрунтовано використання у лікуванні кардіальної патології при артритах плазмаферезу і гемосорбції з наступним проведенням системної ензимотерапії. Порушення пуринового обміну вимагають призначення урикодепресивних препаратів, а жирового - гіполіпідемічних засобів. Ознаки навіть схованої дисфункції лівого шлуночка диктують нагальну потребу використання у таких хворих ІАПФ та АК. Індивідуальне патогенетичне лікування хворих з патологією серця дозволяє значно покращити ефективність лікувальних заходів.

СПИСОК НАУКОВИХ РОБІТ, ЩО ОПУБЛІКОВАНО ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. В.К.Гринь. Патология сердца при артритах.-Донецк: КИТИС, 1998.-324с. (16 розділів).

2. Казаков В.Н., Синяченко О.В., Ермолаева М.В., Гринь В.К. Динамическое поверхностное натяжение крови и мочи при воспалительно-дегенеративных заболеваниях суставов // Архив клинической и экспериментальной медицины.-1996.-Т.5, №2.-С.123-125.

3. Гринь В.К. Клініко-експериментальне вивчення ефективності алопуринолу в лікуванні уражень серця у хворих на подагру // Ліки.-1997.-№3.-С.35-37.

4. Синяченко О.В., Якубенко Е.Д., Потапов Ю.А., Гринь В.К., Астахов А.Л., Игнатенко Т.С. Кардиодепрессивный фактор в крови при заболеваниях сердца // Український кардіологічний журнал.-1997.-№3.-С.55-59.

5. Синяченко О.В., Потапов Ю.А., Гринь В.К. Использование эднита при гипертонической болезни: Клиническая эффективность и механизмы действия // Архив клинической и экспериментальной медицины.-1997.-Т.6, №1.-С.21-23.

6. Синяченко О.В., Баринов Э.Ф., Гринь В.К., Бурцева Л.А., Василенко И.В. Патология сердца при подагре: Клиническое изучение // Кардиология.-1997.-Т.37, №10.-С.49-51.

7. Синяченко О.В., Баринов Э.Ф., Гринь В.К., Ороховская Е.В., Николенко Ю.И., Василенко И.В. Патология сердца при подагре: Экспериментальное изучение // Кардиология.-1997.-Т.37, №11.-С.41-43.

8. Синяченко О.В., Аль-Шавабкех Н.Н., Гринь В.К. Синдром бради-тахикардии: Изменения гемодинамики и электрофизиологического статуса в процессе различных методов лечения // Архив клинической и экспериментальной медицины.-1998.-Т.7, №1.-С.35-41.

9. Коваленко В.Н., Синяченко О.В., Игнатенко Г.А., Терзов А.И., Гринь В.К., Лаушкина Е.М. Системная энзимотерапия подагры // Український кардіологічний журнал.-1998.-№1.-С.53-56.

10. Баринов Э.Ф., Гринь В.К., Синяченко О.В., Бондаренко Н.Н. Влияние на функцию сердца изменений метаболизма аденозина в структурах головного мозга крыс при моделировании гиперурикемии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1998.-№2.-С.23-26.

11. Синяченко О.В., Казаков В.Н., Файнерман В.Б., Ермолаева М.В., Гринь В.К., Сидоренко И.А. Изменения динамического поверхностного натяжения крови и мочи при развитии висцеритов у больных ревматоидным артритом // Врачебное дело.-1998.-№7.-С.59-61.

12. Гринь В.К. Взаимосвязь поражений суставов и сердца при ревматоидном артрите // Архив клинической и экспериментальной медицины.-1999.-Т.8, №1.-С.107-109.

13. Синяченко О.В., Игнатенко Г.А., Здиховская И.И., Баринов Э.Ф., Антонов А.А., Гринь В.К. Эпидемиологическое исследование болезней суставов у горнорабочих угольных шахт // Вестник гигиены и эпидемиологии.-1999.-Т.3, №1.-С.

14. Grin V.K. Echocardiographic examination in inflammatory articular diseases // School Fundam. Med. J.-1997.-Vol.3, N2.-P.74-75.

15. Sinyachenko O.V., Ignatenko T.S., Potapov Yu.A., Grin V.K., Astakhov A.L. A correlation between echocardiographic readings and blood cardiodepressive factor in various diseases // School Fundam. Med. J.-1997.-Vol.3, N2.-P.81.

16. Синяченко О.В., Сидоренко І.О., Талалаєнко Ю.О., Гринь В.К., Єгудіна Є.Д. Динамічна міжфазна тензіометрія біологічних рідин здорових людей // Фізіологічний журнал.-1998.-Т.44, №3.-С.335-336.

17. Е.Ф.Баринов, Синяченко О.В., Гринь В.К., Бондаренко Н.М., Баринова М.Е. Стан центральних механізмів регуляції кровообігу при гіперурикемії // Фізіологічний журнал.-1999.-Т.45, №1-2.-С.87-96.

18. Синяченко О.В., Єрмолаєва М.В., Казаков В.М., Ігнатенко Г.А., Гринь В.К., Лаушкина О.М. Діагностичне значення вивчення динамічного поверхневого натягу біологічних рідин в клінічній практиці // Клінічна фармакологія, фізіологія, біохімія.-1998.-№1.-С.211-214.

19. Гринь В.К. Изменения сердца при воспалительных заболеваниях суставов по данным электро- и эхокардиографии // Здравоохранение Донбасса.-1997.-Т.2, №1.-С.18-22.

20. Баринов Е.Ф., Гринь В.К., Синяченко О.В. Спосіб прогнозування порушень центральних механізмів регуляції гонадотропоцитів гіпофізу при гіперурикемії // Патент на винахід.-№20885 А, Україна.-№96124803, 07.10.97.

21. Гринь В.К. Патология сердца при болезни Рейтера // Вопросы экспериментальной и клинической медицины.-1998.-Т2, №2.-С.28-32.

22. Гринь В.К. Нарушения липидного обмена и перекисного окисления липидов у больных артритами с поражением сердца и пути их коррекции // Актуальні питання педагогики, експериментальної та клінічної медицини: Республіканська збірка наукових праць.-Донецьк.-1997.-С.95-99.

23. Гринь В.К. Изменения сердца при подагре (по данным эхокардиографического и морфологического исследований) // Матеріали ювілейної науково-практичної конференції “Актуальні проблеми внутрішньої патології та післядипломної підготовки лікарів-терапевтів”.-Київ.-1996.-С.114-117.

24. Гринь В.К. Поражение сердца при лекарственной терапии воспалительных заболеваниях суставов // Тези доповідей науково-практичної конференції ревматологів України “Сучасне лікування ревматичних захворювань”.-Донецьк.-1996.-С.13-14.

25. Ороховська О.В., Гринь В.К., Василенко І.В. Клініко-експериментальне дослідження подагричної кардіопатії та обгрунтування патогенетичної терапії // Тези доповідей науково-практичної конференції ревматологів України “Сучасне лікування ревматичних захворювань”.-Донецьк.-1996.-С.44-45.

26. Ігнатенко Т.С., Потапов Ю.О., Фаєрман О.А., Гринь В.К., Синяченко О.В. Дослідження кардіодепресивного фактору в крові при ревматичних захворюваннях // Матеріали наукових праць 2-го Національного конгресу ревматологів України.-Київ.-1997.-С.14.

27. Гринь В.К. Взаємозв'язок уражень суглобів та серця у хворих на реактивний артрит // Матеріали наукових праць 2-го Національного конгресу ревматологів України.-Київ.-1997.-С.89.

28. Гринь В.К. Взаємозв'язок уражень суглобів і серця у хворих на ревматоїдний артрит // Матеріали 14-го з'їзду терапевтів України.-Київ.-1998.-С.292-294.

кардіальний патологія ураження серце

АНОТАЦІЯ

Гринь В.К. Патологія серця при запальних захворюваннях суглобів (розповсюдженість, діагностика, патогенез, лікування). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.01.11 - кардіологія. - Харківський державний медичний університет, Харків, 1999.

Дисертацію присвячено вивченню розповсюдженості, питанням діагностики, морфології, патогенезу і лікуванню уражень серця при ревматоїдному артриті (РА), подагрі, хворобах Рейтера (ХР) і Бєхтєрєва (ХБ), а також у експериментальних тварин. Ураження серця при таких захворюваннях суглобів багато в чому визначається характером перебігу суглобового синдрому. Незалежно від нозології пошкоджуються міокард, перикард й ендокард (з формуванням вад серця), виникають порушення ритму і провідності, рано формується коронарокардіосклероз. Патогенез кардіальної патології при артритах пов'язаний з імунними та гормональними порушеннями, змінами пуринового й ліпідного обмінів, перекисного окислення ліпідів і антиоксидантних систем. У схильності до РА, ХР й ХБ висок внесок лейкоцитарних антигенів. Виникнення патології серця при артритах призводить до появи кардіодепресивного фактору у крові, змінам динамічного поверхневого натягу сироватки. Обгрунтовано використання у лікуванні кардіальної патології при артритах плазмаферезу і гемосорбції з наступним проведенням системної ензимотерапії. Індивідуальне патогенетичне лікування хворих з патологією серця дозволяє значно покращити ефективність лікувальних заходів.

Ключові слова: запальні захворювання суглобів, серце, патологія, розповсюдженість, діагностика, патогенез, лікування.

АННОТАЦИЯ

Гринь В.К. Патология сердца при воспалительных заболеваниях суставов (распространенность, диагностика, патогенез, лечение). - Рукопись.

SUMMARY

Grin V.K. Heart Pathology at Inflammation of Joints (Diffusion, Diagnostiks, Pathogenesis, Treatment). - Manuscript.

The dissertation is concerned with the study of spreading, diagnostics, morphology, pathogenesis and treatment of cardiac disease at rheumatoid arthritis (RA), Gouty, Reiter disease (RD), and disease of Bechterev (BD), as well as at experimental animals. Cardiac injury at these diseases are greatly determined by the character of the development of joint syndrome. Irrespective of nozology injury is caused myocardium, pericardium and endocardium ( with the formation defects of heart), there occur disorders of rhythm and conductivity accompanied by early formation of coronary cardiosclerosis. Pathogenesis of cardiac pathology at arthritis is connected with immune and hormone disorders, deviation of purine and lipid exchange, peroxide oxidation of lipids and antioxidant systems. The contribution of leucocytic antigens diathesis to RA, BD, RD is rather great. Occurrence of cardiac pathology at arthritis causes formation of cardio depressive factor in blood, change of dynamic surface tension of serum. Application of plasmaferous and haemasorption with further system enzymotherapy during treatment of cardiac pathology at arthritis firmly substantiated. Individual pathogenically oriented approach to the patient with heart pathology allows to highly improve efficiency of applied treatment technologies.

Key words: inflammation of joints, heart, diffusion, diagnostics, pathogenesis, treatment.