Современная медицинская микробиология и иммунология

Клиника. Клинически брюшной тиф и паратифы неразличимы. Инкубационный период составляет 12 дней. Болезнь начинается остро: с повышения температуры тела, появления слабости, утомляемости; нарушаются сон и аппетит. Для брюшного тифа характерны помутнение сознания, бред, галлюцинации, сыпь. Очень тяжелыми осложнениями являются прободение стенки кишки, перитонит, кишечное кровотечение, возникающие в результате некроза лимфатических образований тонкой кишки.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет прочный и продолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики -- бактериологический: посев и выделение S. typhi из крови (гемокультура), фекалий (копрокультура), мочи (урино-культура), желчи, костного мозга. РИФ для обнаружения антигена возбудителя в биологических жидкостях. Серологический метод обнаружения 0- и Н- антител в РПГА. Бактерионосителей выявляют по обнаружению Vi-антител в сыворотке крови с помощью РПГА и положительному результату бактериологического; выделения возбудителя. Для внутривидовой идентификации применяют фаготипирование.

Лечение. Антибиотики. Иммуноантибиотикотерапия.

Профилактика. Санитарно-гигиенические мероприятия. Вакцинация - брюшнотифозная химическая и брюшно-тифозная спиртовая вакцина, обогащенная Vi-антигеном. Для экстренной профилактики - брюшнотифозный бактериофаг.

№ 103 Возбудители эшерихиозов. Таксономия. Характеристика. Роль кишечной палочки в норме и патологии. Микробиологическая диагностика эшерихиозов

Эшерихиозы - инфекционные болезни, возбудителем которых является Escherichia coli.

Различают энтеральные (кишечные) и парентеральные эшерихиозы. Энтеральные эшерихиозы -- острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением ЖКТ. Они протекают в виде вспышек, возбудителями являются диареегенные штаммы E.coli. Парентеральные эшерихиозы -- болезни, вызываемые условно-патогенными штаммами E.coli -- представителями нормальной микрофлоры толстой кишки. При этих болезнях возможно поражение любых органов.

Таксономическое положение. Возбудитель -- кишечная палочка -- основной представитель рода Escherichia, семейства Enterobacteriaceae, относящегося к отделу Gracilicutes.

Морфологические и тинкториальные свойства. E.coli -- это мелкие грамотрицательные палочки с закругленными концами. В мазках они располагаются беспорядочно, не образуют спор, перитрихи. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу, пили.

Культуральные свойства. Кишечная палочка -- факультативный анаэроб, оптим. темп. для роста - 37С. E.coli не требовательна к питательным средам и хорошо растет на простых средах, давая диффузное помутнение на жидких и образуя колонии на плотных средах. Для диагностики эшерихиозов используют дифференциально-диагностические среды с лактозой -- Эндо, Левина.

Ферментативная активность. E.coli обладает большим набором различных ферментов. Наиболее отличительным признаком E.coli является ее способность ферментировать лактозу.

Антигенная структура. Кишечная палочка обладает соматическим О-, жгутиковым Н и поверхностным К -антигенами. О-антиген имеет более 170 вариантов, К-антиген -- более 100, Н-антиген -- более 50. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе. Штаммы E.coli, имеющие присущий им набор антигенов (антигенную формулу), называются серологическими вариантами (серовары).

По антигенным, токсигенным, свойствам различают два биологических варианта E.coli: 1) условно-патогенные кишечные палочки; 2) «безусловно» патогенные, диареегенные.

Факторы патогенности. Образует эндотоксин, обладающий энтеротропным, нейротропным и пирогенным действием. Диареегенные эшерихии продуцируют экзотоксин вызывающий значительное нарушение водно-солевого обмена. Кроме того, у некоторых штаммов, как и возбудителей дизентерии, обнаруживается инвазивный фактор, способствующий проникновению бактерий внутрь клеток. Патогенность диареегенных эшерихии - в возникновении геморрагии, в нефро-токсическом действии. К факторам патогенности всех штаммов E.coli относятся пили и белки наружной мембраны, способствующие адгезии, а также микрокапсула, препятствующая фагоцитозу.

Резистентность. E.coli отличается более высокой устойчивостью к действию различных факторов внешней среды; она чувствительна к дезинфектантам, быстро погибает при кипячении.

Роль E.coli. Кишечная палочка -- представитель нормальной микрофлоры толстой кишки. Она является антагонистом патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий и грибов рода Candida. Кроме того, она участвует в синтезе витаминов группы В, Е и К, частично расщепляет клетчатку.

Штаммы, обитающие в толстой кишке и являющиеся условно-патогенными, могут попасть за пределы ЖКТ и при снижении иммунитета и их накоплении стать причиной различных неспецифических гнойно-воспалительных болезней (циститов, холециститов) - парентеральных эшерихиозов.

Эпидемиология. Источник энтеральных эшерихиозов - больные люди. Механизм заражения -- фекально-оральный, пути передачи--алиментарный, контактно-бытовой.

Патогенез. Полость рта. Попадает в тонкую кишку, адсорбируется в клетках эпителия с помощью пилей и белков наружной мембраны. Бактерии размножаются, погибают, освобождая эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, повышение температуры тела и другие симптомы общей интоксикации. Выделяет экзотоксин - тяжелая диарея, рвоту и значительное нарушение водно-солевого обмена.

Клиника. Инкубационный период составляет 4 дн. Болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, болей в животе, поноса, рвоты. Отмечаются нарушение сна и аппетита, головная боль. При геморрагической форме в кале обнаруживают кровь.

Иммунитет. После перенесенной болезни иммунитет непрочный и непродолжительный.

Микробиологическая диагностика. Основной метод -- бактериологический. Определяют вид чистой культуры (грамотрицательные палочки, оксидазоотрицательные, ферментирующие глюкозу и лактозу до кислоты и газа, образующие индол, не образующие сероводород) и принадлежность к серогруппе, что позволяет, отличить условно-патогенные кишечные палочки от диареегенных. Внутривидовая идентификация, имеющая эпидемиологическое значение, заключается в определении серовара с помощью диагностических адсорбированных иммунных сывороток.

№ 104 Возбудители кишечного иерсиниоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение

Кишечный иерсиниоз -- острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, тенденцией к генерализации с различных органов и систем.

Возбудитель кишечного иерсиниоза Yersinia enterocolitica.

Таксономия. Y.хду Yersinia.

Морфологические и тинкториальные свойства. Возбудитель полиморфен: он может иметь форму либо палочки с закругленными концами, либо овоидную с биполярным окрашиванием. Спор не имеет, иногда образует капсулу. Перитрих есть. Некоторые штаммы имеют пили. Грамотрицателен.

Культуральные свойства. Y.enterocolitica -- факультативный анаэроб. Наиб. благоприятная темп. 25С. Возбудитель неприхотлив и растет на простых питательных средах.

Биохимическая активность. Биохимическая активность возбудителя высокая. Внутри вида по спектру б/х активности: индолообразованию, утилизации эскулина, реакции Фогеса - Проскауэра подразделяются на 5 хемоваров.

Основные б/х признаки: расщепление мочевины, ферментация сахарозы, отсутствие ферментации рамнозы, продукция орнитиндекарбоксилазы.

Антигенная структура. О- и Н-антигены, у некоторых штаммов обнаружен К-антиген. По 0-антигену различают более 30 серогрупп, из которых от больных чаще всего выделяют представителей серогрупп 03, 09, 05.

Факторы патогенности. Образует термостабильный эндотоксин. Некоторые штаммы выделяют вещество, соответствующее экзотоксину и обладающее энтеро- и цитотоксическим действием. У иерсиний обнаружены также инвазивный белок и белки, препятствующие фагоцитозу. Адгезивная активность иерсиний связана с пилями и белками наружной мембраны.

Резистентность. Чувствителен к высокой температуре, солнечным лучам, дезинфицирующим веществам, но очень устойчив к действию низких температур: хорошо переносит температуру -20 °С.

Эпидемиология. Источники болезни для человека - крысы, мыши, животные и птицы,. Механизм заражения иерсиниозом фекально-оральный, основным путем передачи является алиментарный: болезнь может возникнуть при употреблении фруктов, овощей, молока, мяса. Но возможны также контактный (при контакте людей с больными животными) и водный пути передачи.

Патогенез. Возбудитель попадает в организм через рот, в нижних отделах тонкой кишки прикрепляется к эпителию слизистой оболочки, внедряется в клетки эпителия, вызывая воспаление. Под действием токсинов усиливается перистальтика кишечника и возникает диарея. Иногда в патологический процесс вовлекается аппендикс, развивается аппендицит. Незавершенный фагоцитоз способствует генерализации процесса. У людей со сниженным иммунитетом могут развиться сепсис с образованием вторичных гнойных очагов в мозге, печени и селезенке.

Клиника. Различают гастроэнтероколитическую, аппендикулярную и септическую формы. Инкубационный период составляет от 1 до 4 дней. Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 39С, общей интоксикации, рвоты, болей в животе, поноса. Течение продолжительное.

Микробиологическая диагностика. Используют бактериологический и серологический методы исследования. Цель бактериологического метода являются идентификация возбудителя, определение антибиотикограммы, внутривидовая идентификация (установление серовара, биохимического варианта, фаговара).Материалом для бактериологического метода исследования служат испражнения, ликвор, кровь, моча, иногда червеобразный отросток. Материал для исследования помешают в фосфатный буфер и подвергают холодовому обогащению. Серологическая диагностика проводится постановкой РНГА, с диагностическим титром 1:160. Важное диагностическое значение имеет наблюдение за нарастанием титра антител в динамике.

Лечение. Этиотропная антибиотикотерапия.

№ 105 Возбудители шигеллеза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Род Shigella включает 4 вида: S. dysenteriae -- 12 сероваров, S.flexneri -- 9 сероваров, S. boydii -- 18 сероваров, S. sonnei -- 1 серовар.

Морфология. Шигеллы представлены неподвижными палочками. Спор и капсул не образуют.

Культуральные свойства. Хорошо культивируются на простых питательных средах. На плотных средах образуют мелкие гладкие, блестящие, полупрозрачные колонии; на жидких -- диффузное помутнение. Жидкой средой обогащения является селенитовый бульон. У S. sonnei отмечена при росте на плотных средах S R-диссоциация.

Биохимическая активность: слабая; отсутствие газообразования при ферментации глюкозы, отсутствие продукции сероводорода, отсутствие ферментации лактозы.

Резистентность. Наиболее неустойчив во внешней среде вид S. dysenteriae. Шигеллы переносят высушивание, низкие температуры, быстро погибают при нагревании. S. sonnei в молоке способны не только длительно переживать, но и размножаться. У S. dysenteriae отмечен переход в некультивируемую форму.

Антигенная структура. Соматический О-антиген, в зависимости от строения которого происходит их подразделение на серовары, a S. flexneri внутри сероваров подразделяется на подсеровары. S. sonnei обладает антигеном 1-й фазы, который является К-антигеном.

Факторы патогенности. Способность вызывать инвазию с последующим межклеточным распространением и размножением в эпителии слизистой толстого кишечника. Функционирование крупной плазмиды инвазии, которая имеется у всех 4 видов шигелл. Плазмида инвазии детерминирует синтез белков, входящих в состав наружной мембраны, которые обеспечивают процесс инвазии слизистой. Продуцируют шига и шигаподобные белковые токсины. Эндотоксин защищает шигеллы от действия низких значений рН и желчи.

Эпидемиология: Заболевания - шигеллезы, антропонозы с фекально-оральным механизмом передачи. Заболевание, вызываемое S. dysenteriae, имеет контактно-бытовой путь передачи. S. flexneri -- водный, a S. sonnei -- алиментарный.

Патогенез и клиника: Инфекционные заболевания, характеризующиеся поражением толстого кишечника, с развитием колита и интоксикацией.

Шигеллы взаимодействуют с эпителием слизистой толстой кишки. Прикрепляясь инвазинами к М-клеткам, шигеллы поглощаются макрофагами. Взаимодействие шигелл с макрофагами приводит к их гибели, следствием чего является выделение ИЛ-1, который инициирует воспаление в подслизистой. При гибели шигелл происходит выделение шига токсинов, действие которых приводит к появлению крови в испражнениях.

Иммунитет. Секреторные IgA, предотвращающие адгезию, и цитотоксическая антителозависимая активность лимфоцитов.

Микробиологическая диагностика.

Бактериологический: материалом для исследования - испражнения. Для посева отбираются гнойно-кровяные образования из кала, которые при диагностике заболевания высеваются на лактозосодержащие дифференциальные питательные плотные среды. В случае выявления бактерионосителей посев испражнений проводится в селенитовый бульон с выделением возбудителя на плотных лактозосодержащих дифференциальных питательных средах. Среди выросших на этих средах отбирают лактозонегативные колонии, которые идентифицируют до вида и серовара, а выделенные культуры S. flexneri -- до подсероваров, S. sonnei -- до хемоваров. В качестве вспомогательного используют серологический метод с постановкой РНГА.

Лечение и профилактика: Для лечения - бактериофаг орального применения, антибиотики после определения антибиотикограммы; в случае возникновения дисбактериоза -- препараты пробиотиков для коррекции микрофлоры. Не специфическая профилактика.

№ 106 Возбудители сальмонеллезов. Таксономия. Характеристика. Микробиологический диагноз сальмонеллезов. Лечение

Острая кишечная зоонозная инфекция, вызываемая сероварами сальмонелл, характеризующаяся поражением ЖКТ.

Морфологические свойства: подвижные, грам «-» палочки, капсулы нет. Хорошо растут на простых питательных и желчесодержащих средах. На плотных - образуют колонии в R-и S-формах, на жидких - помутнение. На лактозособержащих средах образуют бесцветные колонии.

Биохимическая активность: ферментация глк. до кислоты и газа, отсутствие ферментации лактозы, продукция сероводорода, отсутствие индолообразования.

Антигенная структура: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, Некоторые - К-антиген. Род Salmonella состоит из двух видов -- вида S. enterica, в который включены все сальмонеллы, являющиеся возбудителями человека и теплокровных животных, и вида S. bongori, который подразделяется на 10 сероваров.

Вид S. enterica разделен на 6 подвидов, которые подразделены на серовары. Некоторые серовары сальмонелл, в частности S. Typhi, имеют полисахаридный Vi-антиген, являющийся разновидностью К-антигена.

Эпидемиология. Возбудителями сальмонеллеза является большая группа сальмонелл, входящая в подвид enterica. Наиболее часто возбудителями сальмонеллезов у человека являются серовары S. Typhimurium, S. Dublin, S. Choleraesuis. Основные факторы передачи -- мясо, молоко, яйца, вода.

Патогенез и клиника. Заболевание протекает в локальной форме гастроэнтерита, ведущий синдром - диарейный. Инвазировав слизистую тонкого кишечника через М-клетки и проникнув в подслизистую, сальмонеллы захватываются макрофагами, переносясь ими в пейеровы бляшки, где формируют первичный очаг инфекции. При этом выделяются эндотоксин и белковый энтеротоксин. Энтеротоксин активирует поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, К,Na. Понос, рвота.

Иммунитет: Ненапряженный, серовароспецифический, опосредован секреторным IgA, который предотвращает процесс пенетрации сальмонеллами слизистой тонкого кишечника. В крови могут определяться антитела.

Микробиологическая диагностика. Бактериологическому исследованию подвергают рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, мочу, кровь. При идентификации выделенных культур необходим широкий набор диагностических О- и Н- сывороток.

Для серологического исследования применяют РНГА, ИФА. Важное диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания.

Лечение. Применяется патогенетическая терапия, направленная на нормализацию водно-солевого обмена. При генерализованных формах -- этиотропная антибиотикотерапия.

Сальмонеллезные групповые, адсорбированные О- и Н-агглютинирующие сыворотки. Применяются для установления серогрупп и сероваров сальмонелл в реакции агглютинации.

Сальмонеллезные О- и Н-монодиагностикумы представляют собой взвеси сальмонелл, убитых нагреванием (О-диагностикумы) или обработкой формалином (Н-диагностикумы). Применяются для серодиагностики брюшного тифа.

Профилактика. Специфическая профилактика сальмонеллеза у с/х животных и птиц. Неспецифическая профилактика - проведение ветеринарно-санитарных мероприятий.

№ 107 Возбудители холеры. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Возбудитель - Vibrio cholerae, серогрупп О1 и О139, характеризуется токсическим поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого баланса.

Морфологические и культуральные свойства. Вибрион имеет один полярно расположенный жгутик. Под действием пенициллина образуются L-формы. Грамотрицательны, спор не образуют. Факультативный анаэроб. Не требователен к питательным средам. Температурный оптимум 37C.

На плотных средах вибрионы образуют мелкие круглые прозрачные S-колонии с ровными краями. На скошенном агаре образуется желтоватый налет. В непрозрачных R-колониях бактерии становятся устойчивыми к действию бактериофагов, антибиотиков и не агглютинируются О-сыворотками.

Биохимические свойства. Активны: сбраживают до кислоты глюкозу, мальтозу, сахарозу, маннит, лактозу, крахмал. Все вибрионы делятся на шесть групп по отношению к трем сахарам (манноза, сахароза, арабиноза). Первую группу, к которой относятся истинные возбудители холеры, составляют вибрионы, разлагающие маннозу и сахарозу и не разлагающие арабинозу: разлагают белки до аммиака и индола. H2S не образуют.

Антигенная структура. Термостабильный О-антиген и термолабильный Н-антиген. Н-АГ являются общими для большой группы вибрионов.

Возбудители классической холеры и холеры Эль-Тор объединяются в серогруппу 01. Антигены серогруппы 01 включают в различных сочетаниях А-, В- и С-субъединицы. Сочетание субъединиц АВ называется сероваром Огава, сочетание АС -- сероваром Инаба, сочетание ABC -- Гикошима. R-формы колоний утрачивают О-АГ.

Резистентность. Вибрионы плохо переносят высушивание. Долго сохраняются в водоемах, пищевых продуктах.. Биовар Эль-Тор более устойчив в окружающей среде, чем классический вибрион.

Эпидемиология. Острая кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Путь передачи - водный, пищевой. Источник инфекции -- больной человек или вибрионоситель.

Факторы патогенности. Пили адгезии; фермент муциназа, разжижающий слизь и обеспечивающий доступ к эпителию. Эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, который в сочетании с желчью является прекрасной питательной средой для размножения вибрионов. Токсинообразование вибрионов, которые вырабатывают эндо- и экзотоксины. Экзотоксин (энтеротоксин) холероген -- термолабильный белок, чувствителен к протеолитическим ферментам. Холероген содержит 2 субъединицы: А и В. А активизирует внутриклеточную аденилатциклазу, происходит повышение выхода жидкости в просвет кишечника. Диарея, рвота. Фермент нейраминидаза усиливает связывание холерного экзотоксина с эпителием слизистой кишечника. Эндотоксин запускает каскад арахидоновой кислоты, которая запускает синтез простагландинов (Е, F). Они вызывают сокращение гладкой мускулатуры тонкого кишечника и подавляют иммунный ответ, чем обусловлены диарея.

Клинические проявления. Инкубационный период 2--3 дня. Боль в животе, рвота, диарея.

Иммунитет. Гуморально-клеточный. При выздоровлении возникает напряженный непродолжительный иммунитет.

Микробиологическая диагностика. Выделение и идентификация возбудителя. Материал для исследования - выделения от больных (кал, рвота), вода.

Для экспресс-диагностики используют РИФ, ПЦР. Бактериоскопический метод в настоящее время не используется.

Лечение: а)регидратация (восполнение потерь жидкости и электролитов введением изотонических, растворов, а также плазмозаменяющих жидкостей внутривенно;б) антибактериальная терапия (тетрациклины, фторхинолоны).

Профилактика. Санит.-гиг. мероприятия. Экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия, а также вакцинопрофилактика. Современная вакцина представляет собой комплексный препарат, состоящий из холероген-анатоксина и химического О-антигена, обоих биоваров и сероваров Огава и Инаба. Прививка обеспечивает выработку вибриоцидных антител и антитоксинов в высоких титрах.

№ 108 Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызываемых стафилококками. Специфическая профилактика и лечение

Таксономия: относятся к отделу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются несимметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некоторых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки -- факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не имеющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитическими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устойчивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерминируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент остается свободным и может соединяться со специфическим антигеном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена поверхностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков являются лизогенными(образование некоторых токсинов происходит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно - патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки - стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза - защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза - разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружающей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или носители). Механизмы передачи -- респираторный, контактно-бытовой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный - клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм проявления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гнойно-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглотки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (интоксикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламутровым оттенком. Для окончательного установления вида стафилококка 2--3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последующим определением их дифференциальных признаков. S.aureus - «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.

Для установления источника госпитальной инфекции выделяют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионосителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указанного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а затем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно размеченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по наличию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитоксическая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизированный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

№ 109 Стрептококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. Лечение

Таксономия. Стрептококки относятся к отделу Firmicutes, роду Streptococcus. Род состоит из более чем 20 видов, среди которых есть представители нормальной микрофлоры человеческого тела и возбудители тяжелых инфекционных эпидемических болезней человека.

Морфологические и культуральные свойства. Стрептококки -- это мелкие шаровидные клетки, располагающиеся цепочками, грамположительные, спор не образуют, неподвижные. Большинство штаммов образует капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты. Клеточная стенка содержит белки (М-, Т- и R-антигены), углеводы (группоспецифические) и пептидогликаны. Легко переходят в L-формы. Возбудители растут на средах, обогащенных углеводами, кровью, сывороткой, асцитической жидкостью. На плотных средах обычно образуют мелкие серые колонии. Капсульные штаммы стрептококков группы А образуют слизистые колонии. На жидких средах стрептококки обычно дают придонный рост. Стрептококки -- факультативные анаэробы. По характеру роста на кровяном агаре они делятся на культуральные варианты: а-гемолитические (зеленящие), в-гемолитические (полный гемолиз) и негемолитические.

Резистентность. Чувствительны к физическим и химическим факторам окружающей среды, могут длительно сохранять жизнеспособность при низких температурах. Устойчивость к антибиотикам приобретается медленно.

Патогенность. На основе полисахаридного антигена делятся на серогруппы (А, В, С...О). Стрептококки группы А вырабатывают более 20 веществ, обладающих антигенностью и агрессивностью. На поверхности клетки имеется белковый антиген М, который тесно связан с вирулентностью (препятствует фагоцитозу). Этот белок определяет типовую принадлежность стрептококков. Кофакторам патогенности относят стрептокиназу (фибринолизин), ДНКазу, гиалуронидазу, эритрогенин. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, называемые S. pyogenes. Этот вид вызывает у человека многие болезни: скарлатину, рожу, ангину, острый эндокардит, послеродовой сепсис, хронический тонзиллит, ревматизм.

Иммунитет: постинфекционный нестойкий, ненапряженный.

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования - гной, моча, кровь, мокрота.

Бактериоскопический метод: окраска по Граму мазков из патологического материала. При положительном результате обнаруживают цепочки грам «+» кокков.

Бактериологический метод: Исследуемый материал засевают на кровяной агар в чашку Петри. После инкубации при 37 °С в течение 24 ч отмечают характер колоний и наличие вокруг них зон гемолиза. Из части материала, взятого из колоний, готовят мазок, окрашивают по Граму и микроскопируют. Для получения чистой культуры 1--3 подозрительные колонии пересевают в пробирки со скошенным кровяным агаром и сахарным бульоном. На кровяном агаре Streptococcus pyogenes образует мелкие мутноватые круглые колонии. В бульоне стрептококк дает придонно-пристеночный рост в виде хлопьев, оставляя среду прозрачной. По характеру гемолиза на кровяном агаре стрептококки делятся на три группы: 1) негемолитические; 2) а-гемолитиче-ские 3) в-гемолитические, образующие вокруг колонии полностью прозрачную зону гемолиза. Заключительным этапом бактериологического исследования является идентификация выделенной культуры по антигенным свойствам. По данному признаку все стрептококки делят на серологические группы (А, В, С, D и т. д.). Серогруппу определяют в реакции преципитации с полисахаридным преципитиногеном С. Серовар определяют в реакции агглютинации. Выявленную культуру стрептококка проверяют на чувствительность к антибиотикам методом дисков.

Серодиагностика: устанавливают наличие специфических антигенов в крови больного с помощью РСК или реакции преципитации. Антитела к О-стрептолизину определяют для подтверждения диагноза ревматизма.

Лечение: Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе).При выделении стрептококка А - пенициллин. Химиотерапия антибиотиками, к которым выявлена чувствительность микроба - левомицетин, рифампицин.

Профилактика: специфической - нет. Неспецифическая - выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стрептококковый бактериофаг(жидкий) - фильтрат фаголизата стрептококка.

Применятся наружно, внутрикожно, в/м., О-стрептолизин сухой (лиофильно высушенный фильтрат бульонной культуры стрептококка - активного продуцента О-стрептолизина. Применяется для постановки серологических реакций - определения анти-О-стрептолизина в сыворотке крови больных).

№ 110 Менингококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. Лечение

Менингококковая инфекция -- острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Таксономия: возбудитель Neisseria meningitidis (менингококк) относится к отделу Gracilicutes, семейству Neisseriaceae, роду Neisseria.

Морфологические свойства. Мелкие диплококки. Характерно расположение в виде пары кофейных зерен, обращенных вогнутыми поверхностями друг к другу. Неподвижны, спор не образуют, грамотрицательные, имеют пили, капсула непостоянна.

Культуральные свойства. Относятся к аэробам, культивируются на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь лошади, растут на искусственных питательных средах, содержащих специальный набор аминокислот. Элективная среда должна содержать ристомицин. Повышенная концентрация СО2 в атмосфере стимулирует рост менингококков.

Антигенная структура: Имеет несколько АГ: родовые, общие для рода нейссерии (белковые и полисахаридные, которые представлены полимерами аминосахаров и сиаловых кислот); видовой (протеиновый); группоспецифические (гликопротеидный комплекс); типоспецифические (белки наружной мембраны), которые разграничивают серотипы внутри серогрупп В и С. По капсульным АГ выделяют девять серогрупп (А, В, С, D, X, Y, Z, W135 и Е). Капсульные АГ некоторых серогрупп иммуногенны для человека. Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки. В, С и Y - спорадические случаи заболевания. На основании различий типоспецифических АГ выделяют серотипы, которые обозначают арабскими цифрами (серотипы выявлены в серогруппах В, С, Y, W135). Наличие АГ серотипа 2 рассматривается как фактор патогенности. Во время эпидемий преобладают менингококки групп А и С, которые являются наиболее патогенными.

Биохимическая активность: низкая. Разлагает мальтозу и глк. До кислоты, не образует индол и сероводород. Ферментация глк. и мальтозы - диф.-диагностический признак. Не образует крахмалоподобный полисахарид из сахарозы. Обладает цитохромоксидазой и каталазой. Отсутствие в-галактозидазы, наличие г-глютаминтрансферазы.

Факторы патогенности: капсула - защищает от фагоцитоза. AT, образующиеся к полисахаридам капсулы, проявляют бактерицидные свойства. Токсические проявления менингококковой инфекции обусловлены высокотоксичным эндотоксином. Для генерализованных форм менингококковой инфекции характерны кожные высыпания, выраженное пирогенное действие, образование AT. Пили, белки наружной мембраны, наличие гиалуронидазы и нейроминидазы. Пили являются фактором адгезии к слизистой оболочке носоглотки и тканях мозговой оболочки. Менингококки выделяют IgA-протеазы, расщепляющие молекулы IgA, что защищает бактерии от действия Ig.

Резистентность. Малоустойчив во внешней среде, чувствителен к высушиванию и охлаждению. В течение нескольких минут погибает при повышении температуры более 50 °С и ниже 22 °С. Чувствительны к пенициллинам, тетрациклинам, эритромицину, устойчивы к ристомицину и сульфамидам. Чувствительны к 1 % раствору фенола, 0,2 % раствору хлорной извести, 1 % раствору хлорамина.

Эпидемиология, патогенез и клиника. Человек -- единственный природный хозяин менингококков. Носоглотка служит входными воротами инфекции, здесь возбудитель может длительно существовать, не вызывая воспаления (носительство). Механизм передачи инфекции от больного или носителя воздушно-капельный.

Инкубационный период составляет 1--10 дней (чаще 2--3 дня). Различают локализованные (назофарингит) и генерализованные (менингит, менингоэнцефалит) формы менингококковой инфекции. Из носоглотки бактерии попадают в кровяное русло (менингококкемия) и вызывают поражение мозговых и слизистых оболочек с развитием лихорадки, геморрагической сыпи, воспаления мозговых оболочек.

Иммунитет. Постинфекционный иммунитет при генерализованных формах болезни стойкий, напряженный.

Микробиологическая диагностика: Материал для исследования - кровь, спинномозговая жидкость, носоглоточные смывы.

Бактериоскопический метод - окраска мазков из ликвора и крови по Граму для определения лейкоцитарной формулы, выявления менингококков и их количества. Наблюдают полинуклеарные лейкоциты, эритроциты, нити фибрина, менингококки - грам «-», окружены капсулой.

Бактериологический метод - выделение чистой культуры. Носоглоточная слизь, кровь, ликвор. Посев на плотные, полужидкие питательные среды, содержащие сыворотку, кровь. Культуры инкубируют в течение 20 ч. При 37С с повышенным содержанием СО2.Оксидазаположительные колонии - принадлежат в данному виду. Наличие N.meningitidis подтверждают образованием уксусной кислоты при ферментации глк. и мальтозы. Принадлежность к серогруппам - в реакции агглютинации (РА).

Серологический метод - используют для обнаружения растворимых бактериальных АГ в ликворе, или АТ в сыворотке крови. Для обнаружения АГ применяют ИФА,РИА. У больных, перенесших менингококк - в сыворотке специфические АТ: бактерицидные, аггютинины, гемаггютинины.

Лечение. В качестве этиотропной терапии используют антибиотики - бензилпенициллин (пенициллины, левомицетин, рифампицин), сульфамиды.

Профилактика. Специфическую профилактику проводят менингококковой химической полисахаридной вакциной серогруппы А и дивакциной серогрупп А и С по эпидемическим показаниям. Неспецифическая профилактика сводится к соблюдению санитарно-противоэпидемического режима в дошкольных, школьных учреждениях и местах постоянного скопления людей.

№ 111 Гонококки. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика гонореи. Лечение

Нейсcерии - грамотрицательные аэробные кокки, относящиеся к роду Neisseria, включающему 8 видов: Neisseria meningitides, Niesseria gonorrhoeae, N. flava, N. subflava, N. perflava, N. sicca.

Морфология: неподвижные неспорогенные грамотрицательные диплококки, образующие капсулу, полиморфны - встречаются в виде мелких или крупных форм а так же в виде полочек, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовым синим, бриллиантовым зелёным и т. д.), под действием пенициллина образуют L-формы, могут менять свойства и превратиться в грамположительную форму.

Культуральные свойства: аэробы, хемоорганотрофы; для роста требуют свежеприготовленные влажные среды с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости . Не вызывают гемолиза на средах, содержащих кровь; на средах с добавлением молока, желатина и картофеля не растут. На плотных питательных средах через 24ч, при содержании протеина II образуют слегка мутные бесцветные колонии, не содержащие его образуют круглые прозрачные колонии в виде капель росы, на жидких питательных средах растут диффузно и образуют плёнку, через несколько часов оседающую на дно.

Биохимическая активность: крайне низкая - разлагают только глюкозу, продуцируют каталазу и цитохромоксидазу, протеолитическая активность отсутствует, H2S, аммиака, индола не образует.

Антигенная структура: Содержит А и К антигены, ЛПС обладают сильной иммуногенностью, основную антигенную нагрузку несут пили и белки мембраны. Наружная мембрана содержит протеины I, II, III классов, проявляющих сильные иммуногеннные свойства

Факторы патогенности: капсула, пили, эндотоксин, белки мембраны

Капсула обладает антифагоцитарным действием. Пили обеспечивают адгезию к эпителию. Клеточная стенка содержит эндотоксин. Поверхностный белок I класса - обеспечивает устойчивость к бактерицидным факторам слизистых оболочек. Класса II - (протеины мутности, ОРА-протеины) обуславливают прикрепление к эпителию, препятствуют фагоцитозу. N. синтезируют IgA протеазу, расщепляющую Ig.

Резистентность: очень неустойчивы в окружающей среде, чувствительны к действию антисептиков, высокочувствительны к пенициллинам, тетрациклину, стрептомицину. Способны к утилизации пенициллинов при приобретении бета-лактамаз.

Патогенез: Входные ворота - цилиндрический эпителий мочеполовых путей. Гонококки прикрепляются к эпителию посредством поверхностных белков, вызывают гибель и слущивание клеток, захватываются клетками, где размножаются, попадают на БМ, после чего попадают на соед. ткань и вызывают воспаление или попадают в кровь с возможным дессиминированием.

Иммунитет - почти отсутствует.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование: Материалом для исследования служит гнойное отделяемое из уретры, влагалища, прямой кишки, глотки, сыворотки крови. Готовят мазки, окраска по Граму, При «+» результате - обнаруживают гонококки - грам+ диплококки бобовидной формы., находятся внутри лейкоцитов. Положительный диагноз ставится при острой форме гонореи до применения антибиотиков.

Бактериологическое исследование. Материал засевают на чашки Петри со специальными питательными средами -- КДС, сывороточным агаром. Среда КДС содержит питательный агар с добавлением в определенной концентрации казеина, дрожжевого экстракта и сыворотки крови. Посевы инкубируют при 37°С в течение 24--72 ч. Гонококки образуют круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы, в отличие от более мутных колоний стрептококков или пигментированных колоний стафилококков, которые также могут расти на этих средах. Подозрительные колонии пересевают в пробирки на соответствующие среды для получения чистых культур, которые идентифицируют по сахаролитическим свойствам на средах «пестрого» ряда (полужидкий агар с сывороткой и углеводом). Гонококк ферментирует только глюкозу с образованием кислоты..

Серодиагностика. В некоторых случаях ставят РСК Борде -- Жангу. В качестве антигена используют взвесь убитых гонококков. Реакция Борде--Жангу имеет вспомогательное значение при диагностике гонореи. Она положительна при хронической и осложненной гонорее.

Лечение: антибиотикотерапия (пенициллин, тетрациклин, канамицин), иммунотерапия - Гонококковая вакцина - взвесь гонококков, убитых нагреванием, используется для вакцинотерапии хронической гонореи.

№ 112 Возбудитель туляремии. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Таксономия: отдел Gracilicutes, род Francisella. Возбудитель - Francisella tularensis.

Морфология: мелкие кокковидные полиморфные палочки, неподвижные, грамотрицательные, не образующие спор, могут образовывать капсулу.

Культуральные свойства: Факультативный аэроб, оптим. температура+37С. На простые питательных средах не растет. Культивируется на желточных средах, на средах с добавлением крови и цистеина. Рост медленный. Образуют мелкие колонии, круглые с ровным краем, выпуклые, блестящие.

Биохимические свойства: слабо ферментируют до кислоты без газа глюкозу, мальтозу, левулезу, маннозу, образуют сероводород. Туляремийный микроб по вирулентности разделен на подвиды: голарктическую (не ферментирует глицерин, цитруллин), неарктическую (ферментирует глицерин, не ферментирует цитруллин; среднеазиатскую (ферментирует глицерин и цитруллин, мало вирулентен).

Антигенные свойства: Содержит соматический О-и поверхностный Vi- антигены. Имеют антигенную близость с бруцеллами. В R- форме теряют Vi- антиген, а вместе с ним вирулентность и иммуногенность.

Факторы патогенности: неарктический подвид - высокая патогенность для человека при кожном заражении, голарктический и среднеазиатский подвиды - умеренно патогенны. Вирулентными являются S-формы колоний. Патогенные свойства связаны с оболоченным антигенным комплексом и токсическими веществами типа эндотоксина. Вирулентность обусловлена:капсулой, угнетающей фагоцитоз; нейраминидазой, способствующей адгезии; эндотоксином (интоксикация); аллергенными свойствами клеточной стенки;

Эпидемиология: природно-очаговое заболевание.

Источник инфекции - грызуны. Множественность механизмов передачи. Передача возбудителя через клещей, комаров. Человек заражается контактным, алиментарным, трансмиссивными путями.

Резистентность: в окружающей среде сохраняется долго, нестоек к высокой температуре, чувствителен к антибиотикам (тетрациклин, левомицетин).

Патогенез: На месте внедрения возбудителя (кожа, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) развивается первичный воспалительный очаг, откуда возбудитель распространяется по лимфатическим сосудам и узлам, поражая их с образованием первичных бубонов; в различных органах формируются гранулемы. Микроб и его токсины проникают в кровь, что приводит к бактериемии и генерализации процесса, метастазированию и развитию вторичных туляремийных бубонов.

Клиника. Инкубационный период 3--7 дней. Болезнь начинается остро, внезапно с повышения температуры тела. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазо-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную (септическую) клинические формы туляремии.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется длительно, иногда пожизненно; развивается аллергизация организма к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика:

Бактериоскопическое исследование: Из исследуемого материала готовят мазки, окрашивают по Грамму. В чистой культуре - мелкие кокки. В мазках из органов преобладают палочковидные формы. Спор не образуют, грамотрицательные, иногда выражена биполярная окраска.

Бактериологическое исследование и биопроба. Применяются для выделения чистой культуры бактерий туляремии. Наиболее чувствительными животными являются мыши и морские свинки, которые погибают даже при подкожном введении единичных бактерий. Выделение бактерий туляремии проводят на свернутой яично-желточной среде, глюкозоцистиновом кровяном агаре. Вирулентные штаммы образуют S-формы колоний--мелкие, гладкие, беловатого цвета с голубоватым оттенком.

Идентификацию чистой культуры проводят по морфологии бактериальных клеток, характеру роста, биохимическим и антигенным свойствам. Биохимические свойства этих бактерий выявляются на специальной плотной среде с ограниченным содержанием белка. Бактерии туляремии содержат оболочечный антиген, с которым связаны их вирулентные и иммуногенные свойства, и О-соматический антиген. По антигенным свойствам близки к бруцеллам.

Серодиагностика. Ставится реакция агглютинации с туляремийным диагностикумом. Относительно позднее появление агглютининов в крови (на 2-й неделе болезни) затрудняет применение этой реакции для ранней диагностики, однако их длительное сохранение делает возможной ретроспективную диагностику. Обязательно прослеживается нарастание титра агглютинации. Наиболее чувствительным методом серодиагностики туляремии является РПГА.

Для экспресс-диагностики применяется кровяно-капельная реакция: кровь из пальца наносят на стекло, добавляют каплю дистиллированной воды (для лизиса эритроцитов), вносят каплю диагностикума и смешивают стеклянной палочкой. При наличии в крови агглютининов в диагностическом титре (1:100 и выше) в капле немедленно наступает агглютинация диагностикума; при титрах ниже диагностических агглютинация происходит через 2--3 мин.

Кожно-аллергическая проба. Выпускаются два вида тулярина: для внутрикожной пробы и для надкожной. Проба высокочувствительна и дает положительные результаты у больных, начиная с 3--5-го дня болезни, но также и у переболевших и вакцинированных, поэтому оценка реакции должна проводиться с осторожностью.

Лечение: антибиотики стрептомицинового и тетрациклинового ряда. В случае затяжного течения - комбинированная антибиотикотерапия с использованием убитой лечебной сыворотки.

Профилактика: специфическая профилактика - применяют живую туляремийную вакцину. Иммунитет длительный, проверяется с помощью пробы с тулярином.

Туляремийный диагностикум - взвесь убитых бактерий туляремии, применяется в случае постановки реакции агглютинации при серодиагностике.

Тулярин - взвесь туляремийных бактерий (вакцинного штамма), убитых нагреванием, для постановки кожно-аллергической пробы.

Туляремийная живая сухая накожная вакцина - высушенная живая культура вакцинного штамма, для профилактики.

№ 113 Возбудитель сибирской язвы. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение

Сибирская язва - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризуется тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфатических узлов.

Таксономия. Возбудитель относится к отделу Firmicutes, роду Bacillus.

Морфологические свойства. Очень крупные грамположительные палочки с обрубленными концами, в мазке из чистой культуры располагаются короткими цепочками (стрептобациллы). Неподвижны; образуют расположенные центрально споры, а также капсулу.

Культуральные свойства. Аэробы. Хорошо растут на простых питательных средах в диапазоне температур 10--40С, температурный оптимум роста 35С. На жидких средах дают придонный рост; на плотных средах образуют крупные, с неровными краями, шероховатые матовые колонии (R-форма). На средах, содержащих пенициллин, через 3ч роста сибиреязвенные бациллы образуют сферопласты, расположенные цепочкой и напоминающие в мазке жемчужное ожерелье.

Биохимические свойства. Ферментативная активность достаточно высока: возбудители ферментируют до кислоты глюкозу, сахарозу, мальтозу, крахмал, инулин; обладают протеолитической и липолитической активностью. Выделяют желатиназу, обладают слабой гемолитической, лецитиназной и фосфатазной активностью.

Выделяют желатиназу, проявляют низкую гемолитическую, лецитиназную и фосфатазную активность.

Антигены и факторы патогенности. Содержат родовой соматический полисахаридный и видовой белковый капсульный антигены. Образуют белковый экзотоксин, обладающий антигенными свойствами и состоящий из нескольких компонентов (летальный, протективный и вызывающий отеки). Вирулентные штаммы в восприимчивом организме синтезируют сложный экзотоксин и большое количество капсульного вещества с выраженной антифагоцитарной активностью.

Резистентность. Вегетативная форма неустойчива к факторам окружающей среды, споры чрезвычайно устойчивы и сохраняются в окружающей среде, выдерживают кипячение. Чувствительны к пенициллину и другим антибиотикам; споры устойчивы к антисептикам.

Эпидемиология и патогенез. Источник инфекции -- больные животные, чаще крупный рогатый скот, овцы, свиньи. Человек заражается в основном контактным путем, реже алиментарно, при уходе за больными животными, переработке животного сырья, употреблении мяса. Входными воротами инфекции в большинстве случаев являются поврежденная кожа, значительно реже слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. В основе патогенеза лежит действие экзотоксина, который вызывает коагуляцию белков, отек тканей, приводят к развитию токсико-инфекционного шока.

Клиника. Различают кожную, легочную и кишечную формы сибирской язвы. При кожной (локализованной) форме на месте внедрения возбудителя появляется характерный сибиреязвенный карбункул, сопровождается отеком. Легочная и кишечная формы относятся к генерализованным формам и выражаются геморрагическим и некротическим поражением соответствующих органов.

Иммунитет. После перенесенной болезни развивается стойкий клеточно-гуморальный иммунитет.

Микробиологическая диагностика:

Наиболее достоверным методом лабораторной диагностики сибирской язвы является выделение из исследуемого материала культуры возбудителя. Диагностическую ценность представляют также реакция термопреципитации по Асколи и кожно-аллергическая проба.

Бактериоскопическое исследование. Изучение окрашенных по Граму мазков из патологического материала позволяет обнаружить возбудителя, представляющего собой грамположительную крупную неподвижную стрептобациллу. В организме больных и на белковой питательной среде микроорганизмы образуют капсулу, в почве-- споры.