Пропедевтика внутренних болезней

При гипертрофии левого желудочка левая граница сердца смещается латерально, т. е. на несколько сантиметров влево от левой срединноключичной линии и вниз (при хронической ишемической болезни сердца, хронической гипертонической болезни, некоторых пороках сердца).

Гипертрофия правого желудочка сопровождается смещением правой границы сердца латерально, т. е. вправо, а при смещении левого желудочка возникает смещение левой границы сердца.

Общее увеличение сердца (оно связано с гипертрофией и дилатацией сердечных полостей) сопровождается смещением верхней границы вверх, левой - латерально и вниз, правой - латерально. При гидроперикарде - накоплении жидкости в полости перикарда (иногда значительного количества) - возникает увеличение границ абсолютной тупости сердца.

Поперечник сердечной тупости составляет 12-13 см. Ширина сосудистого пучка - 5-6 см.

6.2 Пальпация области сердца. Исследование верхушечного толчка, механизм его формирования, его свойства в норме и патологии

После перкуссии необходимо провести пальпаторное определение верхушечного толчка - он соответствует левой границе относительной тупости сердца. В норме верхушечный толчок расположен на уровне V межреберья на 1-2 см кнутри от левой срединноключичной линии. При гипертрофии и дилатации левого желудочка, формирующего верхушечный толчок, его локализация и основные качества изменяются. К таким качествам относят ширину, высоту, силу и резистентность. Сердечный толчок в норме не пальпируется. При гипертрофии правого желудочка он пальпируется слева от грудины. Дрожание грудной клетки при пальпации - "кошачье мурлыканье" - характерно для пороков сердца. Это диастолическое дрожание над верхушкой при митральном стенозе и систолическое дрожание над аортой при аортальном стенозе. Пульсация аорты, эпигастральная пульсация, пульсация печени в норме определяться не должны.

6.3 Аускультация сердца. Тоны сердца. Механизм образования тонов сердца (I, II, III, IV). Факторы, определяющие силу тонов сердца

Это очень важный метод диагностики заболеваний сердца. Особенно важны знания аускультативной картины для выявления врожденных и приобретенных пороков сердца.

Во время сокращений сердца возникают звуковые эффекты, которые выслушиваются методом аускультации и называются сердечными тонами. Их появление связано с колебанием стенок сосудов, сердечных клапанов, движением тока крови во время сердечных сокращений, с колебаниями стенок миокарда. В норме выслушиваются I и II тоны сердца.

I тон сердца (систолический) состоит из нескольких компонентов. Исходя из этого тон называется клапанно-мышечно-сосудистым. Четвертый компонент тона предсердный. Предсердный компонент связан с колебаниями стенок предсердий во время их систолы, при выталкивании крови в желудочки. Этот компонент является первым составляющим первого тона, он сливается со следующими компонентами. Клапанный компонент тона связан со звуковыми эффектами, возникающими во время движения атриовентрикулярных клапанов в систолу желудочков. Во время систолы давление в желудочках повышается, и закрываются предсердно-желудочковые клапаны. Мышечный компонент связан со звуковыми эффектами, возникающими в результате колебания стенок желудочков во время их сокращения. Систола желудочков направлена на выталкивание объема крови, содержащегося в них в аорту (левый желудочек) и легочный ствол (правый желудочек). Движение крови под высоким давлением вызывает колебание стенок крупных сосудов (аорты и легочного ствола) и сопровождается звуковыми эффектами, также составляющими первый тон.

II тон двухкомпонентный. Он состоит из клапанного и сосудистого компонентов. Этот тон выслушивается во время диастолы (диастолический). Во время диастолы желудочков происходит захлопывание клапанов аорты и легочного ствола, при колебании этих клапанов возникают звуковые эффекты.

Движение крови в сосуды также сопровождается звуковым компонентом II тона.

III тон не является обязательными выслушивается у лиц молодого возраста, а также имеющих недостаточное питание. Он возникает в результате колебания стенок желудочков в их диастолу во время наполнения их кровью.

IV тон возникает непосредственно перед первым тоном. Причиной его появления является колебания стенок желудочков во время их наполнения во время диастолы.

Сила тонов сердца определяется близостью расположения сердечных клапанов относительно передней грудной стенки (поэтому ослабление тонов сердца может быть связано с увеличением толщины передней грудной стенки за счет подкожно-жировой клетчатки). Кроме этого, ослабление тонов сердца может быть связано с другими причинами, вызывающими нарушение проведения звуковых колебаний на грудную стенку. Это повышение воздушности легких при эмфиземе, интенсивное развитии мышц передней грудной стенки, пневмоторакс, гемоторакс, гидроторакс. У молодых худощавых людей при анемии звучность тонов усиливается. Это также возможно за счет явления резонанса при появлении каверны легкого.



6.4 Патологические изменения тонов сердца. Механизм. Диагностическое значение

Звучность тонов усиливается при наличии в грудной полости округлого полостного образования, резонирующего звуковые эффекты, например каверны при туберкулезе легкого. Ослабление тонов может возникать наличии в плевральной полости жидкости, воздуха, при утолщении передней стенки грудной клетки. Сердечные причины ослабления тонов сердца включают в себя миокардиты и дистрофии миокарда. Усиление тонов наблюдается при гипертиреозе, волнении, употреблении большого количества кофе. Ослабление I тона на верхушке свидетельствует о недостаточности митрального и аортального клапана. Это связано с отсутствием клапанного компонента тона при органическом разрушении клапанов. Сужение устья аорты также может быть причиной ослабления этого тона.

Усиление I тона наблюдается при митральном стенозе (на верхушке), стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия (у основания мечевидного отростка грудины). Усиление I тона встречается при тахикардии.

Ослабление II тона над аортой наблюдается при аортальной недостаточности, поскольку выпадает клапанный компонент II тона, снижении артериального давления, давления вмалом круге кровообращения.

Акцент II тона над аортой бывает при гипертонической болезни, физических нагрузках.

Акцент II тона над легочным стволом - показатель митрального стеноза, митральной недостаточности, заболеваний легких, сопровождающихся легочной гипертензией.



6.5 Тоны сердца (характеристика I, II тонов, места их выслушивания). Правила аускультации. Проекция клапанов сердца на грудную стенку. Точки выслушивания клапанов сердца

Тоны выслушиваются соответственно проекции клапанов, участвующих в их образовании. Так, митральный (левый атриовентрикулярный) клапан выслушивается в области верхушки сердца, в соответствии с верхушечным толчком, в норме в области V межреберья по левой срединноключичной области.

Трикуспидальный (правый предсердножелудчковый) клапан выслушивается в месте прилегания правого желудочка к передней грудной стенке, лучше у мечевидного отростка грудины.

Створчатый клапан легочной артерии выслушивается соответственно проецированию его на область передней грудной стенки - во II межреберье, слева от грудины. Клапан аорты выслушивается также во II межреберье, справа от грудины. Клапан аорты можно выслушивать в точке Боткина-Эрба в месте прикрепления III-IV ребер слева по отношению к грудине.

Места проекции сердечных клапанов на переднюю грудную стенку.

Митральный клапан проецируется в месте прикрепления III ребра слева от грудины, трикуспидальный - на середине линии, идущей слева от прикрепления к грудине хряща III ребра направо, к хрящу V ребра. Клапан аорты проецируется на середине расстояния по линии, проведенной вдоль прикрепления хрящей III ребер слева и справа, на грудине. Клапан легочной артерии выслушивается в месте его проекции, а именно слева от грудины во II межреберье.

Правила аускультации

Порядок аускультации четко определен в соответствии с принципом первоначального выслушивания тех клапанов, которые наиболее часто оказываются пораженными патологическим процессом. Сначала выслушивают митральный клапан в области V межреберья по левой срединноключичной линии, затем аортальный клапан справа от грудины во II межреберье, клапан легочной артерии слева от грудины во II межреберье и трикуспидальный клапан в области мечевидного отростка грудины. Последним производят аус-культацию аортального клапана в точке Боткина-Эрба на уровне прикрепления III-IV ребер. Таким образом, при аускультации при движении фонендоскопа осуществляется "восьмерка".

Места выслушивания тонов сердца

I тон выслушивается в области верхушки сердца и в области мечевидного отростка грудины, поскольку там проецируются клапаны, непосредственно участвующие в его образовании. Кроме того, выслушивание этого тона совпадает с верхушечным толчком. Он низкий, продолжительный. II тон выслушивается во втором межреберье, справа и слева от грудины, поскольку там проецируются клапаны аорты и легочного ствола, образующие клапанный компонент II тона. II тон более высокий и чуть более продолжительный по сравнению с I тоном. Для лучшего выслушивания тонов больного можно попросить его поприседать. Выслушивать тоны можно при положении больного стоя или лежа (например, в положении лежа на левом боку лучше всего выслушивается митральный клапан). Задержка дыхания помогает отличить дыхательные от сердечных, что также облегчает диагностику.

Аускультацию сердца желательно проводить специализированным кардиологическим высокочувствительным фонендоскопом.



Лекция № 7. Дополнительные тоны сердца: тон открытия митрального клапана, тон выброса, систолический щелчок, раздвоение и расщепление тонов сердца

7.1 Раздвоение и расщепление тонов сердца

В нормальном состоянии левая и правая половины сердца работают синхронно. Поэтому и сердечные тона, образованные клапанными компонентами как правой, так и левой половины сердца, выслушиваются одновременно, как единый тон. Но патологические состояния, сопровождающиеся неодновременным закрытием клапанов, сопровождаются и изменением аускультативной картины. Так, если атриовентрикулярные клапаны закрываются не одновременно, происходит раздвоение I тона. Если причина заключается в клапанах аорты и легочного ствола, то раздваивается IIтон. О расщеплении говорят, когда разница во времени закрытия клапанов настолько мала, что не воспринимается самостоятельным звуковым явлением, а выслушивается как расщепление тона. Раздвоение тонов может быть физиологическим, обратимым явлением, а может быть патологическим, необратимым признаком какого-либо заболевания.

Физиологическое расщепление I тона связано с глубоким выдохом, при котором кровь под большим давлением поступает в левое предсердие, в результате чего левый атриовентрикулярный клапан запаздывает с закрытием, тон раздваивается. Физиологическое раздвоение II тона также связано с фазами дыхания. В момент вдоха за счет различного кровенаполнения сосудов аортальный клапан закрывается раньше по сравнению с клапаном легочного ствола.

Патологическое раздвоение I тона возникает при неодновременном возбуждении желудочков. Это возможно при нарушении сердечной проводимости (блокаде ножек пучка Гиса). Патологическое раздвоение II тона возникает при неодновременном захлопывании клапанов аорты и легочного ствола при гипертонической болезни, аортальном стенозе, митральном стенозе, блокаде ножек пучка Гиса.

Тон открытия митрального клапана

Этот тон выслушивается при митральном стенозе и связан сизменением структуры этого клапана, при открытии он создает добавочный тон. Клапаны при их поражении настолько изменены, что при движении крови создают собой препятствие, а при ударе о них крови вызывают появление звуковых эффектов. Он возникает почти сразу же после II тона, поэтому его нужно отличать от раздвоения II тона.

Перикард-тон

Перикард-тон возникает после перенесенного перикардита, закончившегося образованием спаек и сращений в полости перикарда. Причиной его появления являются колебания перикарда в диастолу. Также появляется после II тона. Тон, природа которого также связана со сращениями перикарда, но появляющийся между I и II тоном, называется систолическим щелчком. Он громкий и короткий.

Ритм перепела и галопа

Ритм перепела представляет собой хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана и II тон. Ритм галопа назван так, поскольку подобен топоту лошади и возникает при выслушивании III или IV тонов сердца. Усиление III тона вызывает протодиастолический ритм галопа, усиление IV тона сердца - пресистолический ритм галопа.

Если выслушиваются оба тона, ритм галопа носит название мезодиастолического.



7.2 Шумы сердца. Классификация. Внесердечные шумы сердца. Механизм образования. Свойства. Аускультация артерий и вен. Нормальные и патологические тоны и шумы над сосудами

Классификация

1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:

1) систолические (выслушиваются в период систолы);

2) диастолические (выслушиваются в период диастолы).

2. По отношению к источнику возникновения:

1) внесердечные;

2) внутрисердечные.

3. По причине, которая вызывает появление шумов:

1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;

2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.

Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде.

Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Шум трения перикарда лучше выслушивается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он определяется вне связи с фазами сердечных сокращений, непостоянен. По своим свойствам он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу.

Аускультация сосудов не имеет столь огромного значения, как аускультация сердца, но в отдельных случаях может иметь диагностическую значимость.

Над артериями тоны выслушиваются в норме. При патологии отмечают изменение характера этих тонов и появление шумов. Над венами в норме звуковые эффекты не выслушиваются.

Над артериями выслушиваются тоны, в норме определяется два тона.

Первый тон объясняется тем, что при прохождении крови по сосудам в момент пульсовой волны возникают колебания стенок сосудов, они и объясняют появление звуковых эффектов. Он выслушивается на сосудах среднего калибра.

Второй тон выслушивается только на сосудах, близко расположенных к сердцу, за счет проведения на них колебаний аортального клапана.

Патологические тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.

Усиление I тона на артериях (бедренной, подколенной, сонной, подключичной и плечевой) связано с поступлением в кровеносное русло большого количества крови во время систолы при недостаточности аортального клапана. Специфичным признаком этого порока является и появление на бедренной артерии тона Траубе (его составляют два тона) и двойного шума Виноградова-Дюрозье.

Шумы, выслушиваемые на других артериальных сосудах, объясняются нарушением тока крови через стенозированные или, напротив, расширенные участки.

Шум, возникающий при движении тока крови через суженное устье аорты при соответствующем пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систолического шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови, а значит, увеличивается скорость кровотока, выслушиваются шумы.

Над венами у здорового человека звуковые эффекты не определяются.

Уменьшение вязкости крови характеризуется появлением шума волчка над яремными венами.

В основном образование интракардиальных шумов связано сн аличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Другими причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов (при наличии митральной, аортальной, трикуспидальной недостаточности).

При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови, а при недостаточности каких-либо клапанов появляется обратный ток крови (регургитация) через неполностью прикрытое отверстие, что также вызывает появление звуковых эффектов.

Если шум выслушивается во время систолы, сочетается с верхушечным толчком и I тоном сердца, то он называется систолическим.

Свойства шумов

Шумы различают:

1) по громкости (громкие или тихие);

2) по характеру или тембру (скребущие, шуршащие, дующие, в некоторых случаях музыкальные). Например, грубый шум характерен для стеноза аортального устья, музыкальный - для ревмокардита;

3) по продолжительности - длинные, занимающие всю систолу (например, систолический шум при митральной недостаточности) или диастолу (встречается шум, занимающий всю диастолу при митральном стенозе), и короткие;

4) по интенсивности (нарастающие или убывающие). Например, при стенозе устья аорты отмечают нарастающе-убывающий систолический шум, а при аортальной недостаточности - убывающий диастолический шум.

Систолический шум может быть:

1) органического характера. Его порождают недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), стеноз легочной артерии; ревматический эндокардит; инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца - дефект межпредсердной перегородки;

2) функционального характера. Его порождают анемия, пролапс митрального клапана, базедова болезнь (ускорение кровотока).

Диастолический шум порождают стеноз митрального или трикуспидального отверстий, недостаточность аортального клапана или клапана легочной артерии.

Механизм образования шумов на клинических примерах

Стеноз аорты. Этот порок сопровождается сужением устья аорты. Во время систолы левого желудочка происходит изгнание крови в аорту. Под большим давлением через суженное отверстие большой объем крови поступает в аорту. Сужение по ходу тока крови вызывает появление грубого систолического шума.

В нормальных условиях после изгнания всего объема крови в аорту ее клапан закрывается и препятствует обратному току крови. При недостаточности этого клапана во время диастолы желудочков часть крови возвращается через неполностью прикрытое отверстие, и возникает мягкий диастолический шум.

Митральная недостаточность. При неполном прикрытии левого атриовентрикулярного отверстия во время систолы левого желудочка и повышения в нем давления возникает обратный ток крови (регургитация) в левое предсердие. Это сопровождается по-явлением систолического шума.

Митральный стеноз. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия является препятствием для тока крови, и во время диастолы желудочков, когда они наполняются кровью из предсердий, и возникает диастолический шум.



7.3 Исследование артериального пульса. Свойства пульса в норме и патологии (изменение ритма, частоты, наполнения, напряжения, формы волны, свойства сосудистой стенки)

Пульс представляет собой колебания стенок артериальных сосудов, связанные с поступлением во время систолы в сосудистое русло большого объема крови. Пульс наиболее часто определяют на лучевых артериях, но можно определять его и на сонных, подколенных, бедренных, артериях тыла стопы.

Для исследования пульса на лучевых артериях пальпацию производят одновременно на двух руках. Врач садится напротив пациента и исследует пульс на правой руке пальцами своей левой руки, и наоборот, пульс на левой руке пациента врач определяет своей правой рукой. Запястья больного врач берет в свои руки, как гриф гитары, т. е. прижимает лучевые артерии на передней поверхности предплечья своими пальцами к костной основе.

Стенку артерии сдавливают до прекращения кровотока и оценивают свойства стенки сосуда выше сдавления - в норме она мягкая, эластичная. Атеросклероз изменяет качества стенки артерии: они теряют эластичность, становятся уплотненными, извитыми.

Свойства пульса

При исследовании вначале определяют пульс на обеих руках для сравнения. В норме на обеих руках пульсовые волны определяются в одинаковом количестве и с одинаковыми качествами.

Частота пульсовыхколебаний сосудистой стенки в норме колеблется в пределах от 60 до 80 раз в минуту. Частота пульса здорового человека должна соответствовать частоте сердечных сокращений. Если отмечают, что частота пульса превышает частоту сердечных сокращений, такое явление называют дефицитом пульса. Оно возникает при состояниях, когда количество крови, поступающее в сосудистое русло во время систолы левого желудочка, настолько мало, что не способно вызвать колебания сосудистой стенки и не определяется как пульсовая волна. Это характерно для экстрасистолии. Увеличение частоты сердечных сокращений (а, соответственно, и пульса) более 80 раз в минуту называют тахикардией (частым пульсом); урежение менее 60 раз в минуту называется брадикардией (редким пульсом). Кроме экстрасистолии, существуют и другие нарушения сердечного ритма. При таких состояниях пульс становится неритмичным, характеризуется изменением частоты пульсовых волн. Если пульс неритмичен, для определения точной его частоты необходимо измерять количество пульсовых волн непрерывно в течение 1 мин.

Наполнение пульса. Пульс считается полным, если во время систолы в кровяное русло поступает достаточный объем крови, и пустым, если наполнение кровяного русла недостаточно (например, при шоке).

Напряжение пульса зависит от уровня систолического артериального давления. Пульс может быть твердым (при повышенном артериальном давлении), умеренного напряжения (при нормальном уровне артериального давления) и мягким (при низком артериальном давлении).

Величина пульса. Высокий, или большой, пульс возникает при поступлении в кровеносное русло большого объема крови и значительном повышении давления, а затем при снижении давления в сосудистом русле. Соответственно, малый пульс возникает при малом поступлении крови в сосудистое русло и незначительном колебании давления.

Форма пульса. Скорый пульс возникает при быстром увеличении давления и таком же быстром его падении, медленный - при медленном увеличении и падении давления.



Лекция № 8. Инструментальные методы обследования сердечно-сосудистой системы

8.1 Флебография. Методика проведения исследования. Диагностическое значение

Флебография - один из методов исследования венного пульса. Аналогично сфигмограмме колебания стенок вен во время их наполнения регистрируются графически.

Принцип метода основан на регистрации колебаний стенок яремных вен при помощи датчика. В норме венный пульс, определяемый наполнением вен кровью и последующим опорожнением их, противоположен пульсу, определяемому на артериях. В момент наполнения артерий кровью вены опорожняются, и соответствующая пульсовой волне на артериях волна, регистрируемая с вен, является отрицательной. Это означает, что нормальный венный пульс отрицательный. Венный пульс может определяться и визуально. При появлении пульсовой волны на сонных артериях яремные вены запустевают, и наоборот.

Во время сердечных сокращений первой возникает систола предсердий. В этот момент давление в полости предсердия повышается, клапаны полых вен закрываются, и венозная кровь скапливается в полых венах. Давление в полых венах возрастает. Этот период характеризуется появлением волны (а) на флебограмме. После систолы предсердий начинается систола желудочков. Это приводит к сокращению желудочков, выбросу большого объема крови в кровяное русло и появлению пульсовой волны. Колебание сонной артерии в момент прохождения по ней пульсовой волны передается и на стенку яремной вены, поэтому на сфигмограмме определяется еще одна волна (с). Во время сокращения желудочков предсердия расслабляются и наполняются кровью из полых вен. При этом полые вены запустевают, давление в них снижается, а на флебограмме регистрируется отрицательная волна (х). В конце систолы желудочков (до открытия трикуспидального клапана) давление в желудочках повышено, кровь из полых вен не может поступать в предсердие, давление в полых венах повышается, и на флебограмме вновь регистрируется положительная волна (v). После этого трикуспидальный клапан открывается, предсердие сокращается, и кровь, находившаяся в нем, поступает в правый желудочек. Давление в полых венах уменьшается, в связи с чем на флебограмме определяется отрицательная волна (у). После этого весь цикл повторяется заново.

Наиболее часто положительный венный пульс свидетельствует о состояниях, при которых возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Повышение давления в правом желудочке может быть связано с пороком сердца (при стенозе правого атриовентрикулярного отверстия). При подобных состояниях возникают повышение давления по большому кругу кровообращения, в правом предсердии.

Это определяется визуально по наполнению яремных вен, совпадающему с пульсом на сонных артериях (это положительный венный пульс).

8.2 Электрокардиография

Электрокардиография представляет собой метод регистрации биопотенциалов, возникающих в сердечной мышце при ее сокращении.

Теоретическое обоснование метода

Каждое волокно сердечной мышцы является диполем и продуцирует нервные импульсы. При сокращении сердца возникает суммарная электродвижущая сила (ЭДС), которая является векторной суммарной величиной и, значит, имеет направление. Она является суммой всех элементарных ЭДС миокарда. ЭДС всегда имеет направление, в норме сверху вниз, справа налево. ЭДС совпадает с анатомической осью сердца. Линия, расположенная под углом 90° к ЭДС, представляет собой нулевой потенциал. Человеческое тело способно к проведению тока, т. е. является проводником. Сердечная мышца является генератором электрического поля вокруг тела. Таким образом, сердце представляет собой суммарный диполь. Он имеет отрицательный заряд в области основания сердца и положительный заряд в области его верхушки. Отрицательный заряд несут голова, шея, правое плечо, правая половина грудной клетки. Положительный заряд несет левая половина туловища, ноги. Отведение представляет собой регистрацию разности потенциалов с точек тела, обладающих разноименным зарядом.

Техника снятия ЭКГ

Для правильного снятия ЭКГ перед этим не рекомендуется принимать пищу, употреблять кофе или курить, заниматься физической нагрузкой.

Пациент ложится на кушетку, и на его коже устанавливают электроды. Электроды устанавливают таким образом, чтобы регистрировать потенциалы с двух точек с разноименными зарядами. Кожа под электродами перед регистрацией ЭКГ обезжиривается с помощью спиртового раствора. На предплечья обеих рук и левую ногу накладывают влажные салфетки (предварительно их смачивают в 9 %-ном растворе NaCl). Поверх салфеток накладываются электроды, от которых к аппарату электрокардиографа отходят провода. Провода имеют различные цвета: электрод на правой руке имеет красный провод, на левой - желтый, на левой ноге - зеленый, к правой ноге подходит электрод, от которого отходит черный провод: этот электрод выполняет функцию заземления.

Различают 12 стандартных отведений:

1) стандартные (I, II, III);

2) усиленные отведения от конечностей (аVR, аVL, аVF);

3) грудные отведения.

I стандартное отведение - электроды располагаются на предплечьях правой и левой рук.

II стандартное отведение - электроды располагаются на предплечье правой руки и на левой ноге.

III стандартное отведение - электроды располагаются на левой руке и левой ноге.

Усиленные однополюсные отведения имеют следующие обозначения:

1) аVR - от правой руки;

2) аVL - от левой руки;

3) аVF - от левой ноги.

Эти отведения характеризуются наличием только одного активного электрода, а второй электрод неактивный, он объединяет электроды от остальных конечностей.

Грудные отведения также являются однополюсными. Активный электрод присоединяется к положительному полюсу аппарата, тройной, объединенный от конечностей, индифферентный электрод присоединяется к отрицательному полюсу аппарата. Грудные отведения обозначаются латинской буквой V:

1) V1-активный электрод располагается в IV межреберье у правого края грудины;

2) V2-активный электрод располагается в IV межреберье у левого края грудины;

3) V3-активный электрод располагается между IV и V межреберьями по левой окологрудинной линии;

4) V4-активный электрод располагается в V межреберье по левой срединноключичной линии;

5) V5-активный электрод располагается в V межреберье по передней подмышечной линии;

6) V6-активный электрод располагается в V межреберье по средней подмышечной линии.

Нормальная электрокардиограмма

Регистрируемые потенциалы образуют зубцы, интервалы, сегменты. Зубцы и интервалы объединяются в комплексы.

Различают положительные зубцы, расположенные выше изо-электрической линии, обозначаемые латинскими буквами (это Р, R, Т), и отрицательные зубцы, расположенные ниже изоэлектрической линии (это Q и S).

Интервалы записываются в моменты электрической диастолы. Они представляют собой изоэлектрическую линию, это Р-Q, S-Т, Т-Р.

Элементы ЭКГ образуют комплексы QRS, QRSТ. Между двумя отдельными сердечными сокращениями записывается изоэлектрическая линия - интервал R-R.

8.3 Синусовая тахикардия. Пароксизмальная тахикардия. Блокада левой, правой ножек пучка Гиса. Механизм их формирования, объективные, субъективные ЭКГ-признаки

Синусовая тахикардия представляет собой нарушение ритма, возникающее в синусовом узле и характеризующееся увеличением количества сердечных сокращений в единицу времени. Количество сердечных сокращений колеблется от 90 до 150 в мин. Если число сердечных сокращений достигает максимальных величин (150 ивыше), следует предположить возникновение пароксизмальной тахикардии.

Синусовая тахикардия может иметь физиологический и патологический характер.

Физиологическая тахикардия возникает при сильном волнении, после приема пищи, особенно при употреблении напитков, содержащих кофеин, после физической нагрузки. При подобном механизме тахикардии ритм достаточно быстро восстанавливается самостоятельно. Патологическая тахикардия возникает при различных заболеваниях, ритм в подобных случаях нормализуется после выздоровления. Такими заболеваниями являются гипертиреоз, анемия, миокардиты, шок, инфаркт миокарда. Это же может быть вызвано повышением температуры тела. Больной при наличии у него тахикардии предъявляет жалобы на сердцебиение. ЭКГ характеризуется синусовым ритмом, уменьшением интервала Т-Р.

Пароксизмальная тахикардия относится к группе эктопических аритмий. Это означает, что импульс генерируется не в синусовом узле, а в другом, эктопическом, водителе ритма. Он может продуцировать большое количество экстрасистол, одну за другой; нормальные сокращения в этот период не регистрируются. Сердечный ритм при этом сильно учащается. Количество сердечных сокращений находится в интервале 160-240 в мин. В зависимости от локализации эктопического водителя ритма пароксизмальную тахикардию классифицируют на предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую.

Субъективно приступ пароксизмальной тахикардии определяется больным как внезапно возникший приступ сердцебиения. Он сопровождается резкой слабостью больных, болью в области сердца давящего характера, появлением одышки. При исследовании пульса отмечают ритмичный, но очень частый пульс. При проведении ЭКГ отмечаются последовательно возникающие частые экстрасистолы.

Пароксизмальная предсердная тахикардия: поскольку импульс поступает из предсердия, зубец Р сохранен, но может быть деформирован, остальные компоненты ЭКГ не изменены, частота сердечных сокращений увеличена. Пароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия: очаг возбуждения располагается в атриовентрикулярном узле, поэтому зубец Р может отсутствовать или быть отрицательным, желудочковые комплексы не изменены, частота сердечных сокращений увеличена. Пароксизмальная желудочковая тахикардия: эктопический очаг локализован в желудочках (пучок Гиса или его ножки), есть расширение и деформация желудочкового комплекса, увеличение частоты сердечных сокращений. Артериальное давление чаще понижено. Причины подобного состояния - миокардиты, инфаркт миокарда, пороки сердца, недостаточность кровообращения, повышение тонуса симпатической нервной системы.

Блокада - нарушение сердечного ритма, связанное с нарушением проведения импульса (замедлением или полным прекращением). Импульс может блокироваться на любом этапе проводящей системы (начиная от синусного узла, предсердий, атриовентрикулярных узлов и заканчивая ножками пучка Гиса).

Блокада ножек относится к внутрижелудочковой блокаде. Блокада на пути импульса может возникать как в левой, так и в правой ножке пучка Гиса.

При этом вначале импульс проходит только по неблокированной ножке, вызывая возникновение возбуждения только в одной половине сердца, а затем уже распространяется и на другую половину. Этиология: чаще всего это инфаркт миокарда, миокардиты, кардиосклероз. Больные жалоб не предъявляют.

ЭКГ выявляется деформация комплекса QRS, линии которых напоминают экстрасистолические сокращения.

Атриовентрикулярная блокада. Эта блокада возникает при нарушении проведения импульса через атриовентрикулярный узел. Атриовентрикулярная блокада классифицируется на неполную и полную.

Неполная подразделяется на блокаду I и II степени. Полная блокада представляет собой блокаду III степени.

ЭКГ-диагностика атриовентрикулярных блокад. При блокаде I степени удлиняется интервал Р-Q, но желудочковый комплекс не выпадает.

Различают два варианта блокады II степени: Мобитц I и Мобитц II.

Мобитц I: каждое сердечное сокращение характеризуется удлинением интервала Р-Q по сравнению с предыдущим. Интервал удлиняется до тех пор, пока одно из сердечных сокращений не выпадает, а вместо него на ЭКГ регистрируется удлиненный интервал R-R.

После этого опять регистрируется серия сокращений с последовательным удлинением интервала Р-Q ивыпадением желудочкового комплекса.

Мобитц II: интервал Р-Q остается постоянным, но блокируется проведение импульсов к желудочкам таким образом, что только каждый второй, третий и последующий импульсы достигают желудочков. Выпадение сердечных сокращений приводит к появлению жалоб гипоксического характера (на головокружение, слабость).

Блокада III степени называется иначе полной поперечной блокадой сердца. При этом полностью нарушено проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия продолжают сокращаться под влиянием синусного узла, а желудочки начинают сокращаться под влиянием импульсов, исходящих из водителей ритма второго или третьего порядка. Эти водители ритма способны генерировать импульсы с низкой частотой, поэтому отмечают уменьшение количества сердечных сокращений в единицу времени. Резкое урежение сердечных сокращений приведет к появлению приступов Морганьи-Адамса-Стокса, иногда заканчивающиеся летальным исходом. На ЭКГ зубцы Р регистрируются с одной частотой, желудочковые комплексы - с другой, причем частота сокращений предсердий выше, чем желудочков. Желудочковые комплексы могут быть деформированными, а могут не отличаться от нормы. Этиология: миокардиты, инфаркт миокарда и др.



Лекция № 9. Сердечная недостаточность

9.1 Классификация сердечной недостаточности

Классификация сердечной недостаточности по Г.Ф. Лангу, Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко.

Эта классификация была создана в 1953 г. Согласно ей сердечная недостаточность делится на острую и хроническую. Острая недостаточность кровообращения состоит из трех стадий:

1) острой правожелудочковой недостаточности - выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения;

2) острой левожелудочковой недостаточности - приступа сердечной астмы, отека легких;

3) острой сосудистой недостаточности - коллапса.

Первая стадия - отсутствие субъективных и объективных симптомов в покое. Физическая нагрузка сопровождается появлением одышки, слабости, быстрого утомления, сердцебиения. В покое эти симптомы быстро купируются.

Вторая стадия делится на две подстадии:

1) симптомы одышки, слабости появляются и в покое, но выражены умеренно. При физической нагрузке они значительно увеличиваются, в связи с чем объем выполняемых нагрузок снижается;

2) признаки сердечной недостаточности, застоя крови по малому и большому кругу кровообращения выражены и в покое. Больные предъявляют жалобы на одышку, усиливающуюся при незначительном физическом напряжении. Объективное исследование подтверждает изменения в организме: имеются асцит, иногда значительный, отеки голеней, диффузный цианоз.

Третья стадия - терминальная, конечная, в эту стадию все нарушения в органах и системах достигают максимума. Эти изменения являются необратимыми.

Классификация сердечной недостаточности Нью-йоркской ассоциации кардиологов. Согласно этой классификации сердечная недостаточность подразделяется на четыре функциональных класса в зависимости от нагрузки, которую может выполнять больной. Эта классификация определяет работоспособность больного, его возможность осуществлять определенную активность без появления жалоб, характеризующих сердечную недостаточность. Функциональный класс не обязательно соответствует стадии хронической сердечной недостаточности. Если в соответствии со стадией сердечная недостаточность обычно прогрессирует, то функциональный класс может как повышаться, так и понижаться (в зависимости от проводимой терапии).

К 1-му функциональному классу относятся больные с диагнозом заболевания сердца, но не имеющие ограничений физической активности. Поскольку субъективные жалобы отсутствуют, диагноз ставится на основании характерных изменений в нагрузочных пробах.

2-й функциональный класс характеризуется умеренным ограничением физической активности. Это означает, что в состоянии покоя пациенты жалоб не предъявляют. Но ежедневная, привычная нагрузка приводит к появлению у больных одышки, сердцебиения, утомляемости.

3-й функциональный класс. Физическая активность ограничена значительно, несмотря на отсутствие симптомов в состоянии покоя, даже умеренная каждодневная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, усталости, сердцебиения.

4-й функциональный класс. Ограничение физической активности достигает максимума, даже в состоянии покоя присутствуют симптомы сердечной недостаточности, при незначительной физической нагрузке они усугубляются. Пациенты стремятся к минимизации ежедневной активности.



9.2 Клинические формы сердечной недостаточности. Острая и хроническая недостаточность правых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Сердечная недостаточность возникает при невозможности сердца доставлять органам и тканям то количество крови, которое соответствует их запросам. Правожелудочковая недостаточность представляет собой такое состояние, когда правый желудочек не в состоянии осуществлять свою функцию и возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Правожелудочковая сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Острая правожелудочковая недостаточность. Причиной возникновения острой правожелудочковой недостаточности могут быть тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт миокарда с разрывом межжелудочковой перегородки, миокардит. Нередко острая правожелудочковая недостаточность заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина характеризуется внезапным появлением у больного жалоб на загрудинные боли или ощущение дискомфорта, одышку, головокружение, слабость. При осмотре отмечаются диффузный бледный цианоз, набухание шейных вен. Перкуторно определяются увеличение размеров печени, относительной сердечной тупости за счет смещения латерально правой границы сердца. Артериальное давление снижено, при исследовании пульса отмечается тахикардия.

Хроническая правожелудочковая недостаточность развивается постепенно. Причиной ее возникновения могут быть пороки сердца, сопровождающиеся повышением давления в правом желудочке. Когда увеличивается объем крови, поступающий в правый желудочек, его миокард не способен длительное время компенсировать подобное состояние, и тогда развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Это характерно для конечной стадии таких пороков, как недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, стеноз устья аорты, трикуспидальная недостаточность, миокардиты. Повышенная нагрузка на правый желудочек возникает в конечной стадии развития хронического обструктивного бронхита. Хроническая сердечная недостаточность становится основной причиной смерти таких больных.

Клинические проявления развиваются постепенно. Появляются жалобы больных на одышку, сердцебиение - вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, ощущение тяжести в правом подреберье, слабость, быструю утомляемость, нарушение сна, иногда отмечают диспептические жалобы (тошноту, метеоризм, запоры). При осмотре больные выглядят худыми, имеют цианотичный оттенок кожи, отмечаются набухание шейных вен, усиливающееся в горизонтальном положении тела, отеки. Отеки при сердечной недостаточности вначале локализуются на нижних конечностях и возникают к концу дня, уменьшаясь после ночного сна. При прогрессировании процесса отеки могут распространяться на полости тела, возникают асцит, гидроторакс. Перкуторно определяют увеличение размеров печени, расширение границ относительной сердечной тупости вправо. При аускультации выявляют приглушенность сердечных тонов, учащение сердечного ритма, иногда выслушивается трехчленный ритм галопа.

9.3 Острая и хроническая недостаточность левых отделов сердца. Субъективные, объективные симптомы

Острая левожелудочковая недостаточность - состояние, характеризующееся застоем крови по малому кругу кровообращения. Возникает в результате невозможности миокарда левого желудочка осуществлять нагрузку, возложенную на него. Причиной возникновения подобного состояния являются инфаркт миокарда, тяжелые миокардиты, острые интоксикации, гипертоническая болезнь. Проявлениями острой левожелудочковой недостаточности являются сердечная астма и отек легкого. Левый желудочек не в состоянии справиться с возложенной на него нагрузкой, в результате этого возникает застой крови по малому кругу кровообращения. Возрастает гидростатическое давление в легочных капиллярах. Нарушается равновесие между гидростатическим и онкотическим давлением крови в капиллярах легких, а это приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Жидкость не может полностью удаляться из интерстициальной ткани легкого и начинает поступать в альвеолы. Наступает альвеолярный отек легкого. Клинически застой крови в легких и развитие интерстициального отека проявляются сердечной астмой. Сердечная астма сопровождается появлением жалоб на ощущение резкой нехватки воздуха, одышки, может появиться кашель.

При осмотре пациент принимает положение ортопноэ с ногами, опущенными вниз (в сосудах нижних конечностей происходит депонирование крови, и состояние больного облегчается). Отмечается акроцианоз.

При аускультации над легкими выслушиваются жесткое дыхание, обилие сухих хрипов. Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией. При прогрессировании состояния и присоединении отека легкого появляется обильное отделение розовой пенистой мокроты. При аускультации в этот период отмечают обилие влажных хрипов, особенно в нижних отделах легких, сохраняются тахикардия, может выслушиваться трехчленный ритм галопа.

Отек легкого нередко является причиной летального исхода.

Хроническая левожелудочковая недостаточность.

Причинами ее возникновения могут стать пороки сердца, характеризующиеся увеличением объема крови, поступающей к левому желудочку. Однако миокард его достаточно мощный и способен длительное время компенсировать подобные нарушения, поэтому левожелудочковая недостаточность развивается через большой промежуток времени после возникновения заболевания. Это недостаточность клапана аорты, митрального клапана. Кроме того, хроническая левожелудочковая недостаточность нередко развивается в конце ишемической болезни сердца, гипертонической болезни.

Больные жалуются на кашель, обычно сухой (иногда с кровью может отмечаться выделение прожилок крови - кровохарканье), слабость, появление одышки и сердцебиения при физической нагрузке или в покое, повышенную слабость, утомляемость. Осмотр больных выявляет цианоз кожных покровов. При аускультации отмечаются жесткое дыхание и сухие хрипы в нижних отелах легких. При перкуссии отмечают снижение подвижности нижнего края легких.



Лекция № 10. Заболевания и пороки сердечно-сосудистой системы: ревматическая болезнь, недостаточность митрального клапана, митральный стеноз

10.1 Ревматическая болезнь сердца, острая ревматическая лихорадка

Ревматическая болезнь сердца, или острая ревматическая лихорадка, - заболевание инфекционно-аллергического характера, поражающее соединительную ткань, преимущественно сердца и сосудов.

Также в патологический процесс вовлекаются суставы, кожа, центральная нервная система, серозные оболочки.

Этиология. Наиболее частым причинным агентом является в-гемолитический стрептококк группы А.

Острой ревматической лихорадке обычно предшествуют заболевания, вызванные этим возбудителем: стрептококковая ангина, обострение хронического тонзиллита, кожная стрептококковая инфекция.

Иногда отмечается наследственная предрасположенность: ревматизмом порой страдают несколько членов одной семьи.

Патогенез. Связан с аутоиммунными механизмами. В ответ на поступление стрептококковых антигенов в организме формируются антистрептококковые антитела.

Соединяясь с антигенами и компонентами системы комплемента, образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла, эндокарде сердца, соединительной ткани организма. Развиваются иммунное воспаление, специфические ревматические гранулемы и фибриноидный некроз.

В конечном итоге соединительная ткань подвергается склерозированию, что и определяет проявления болезни. Первая атака болезни вызывает развитие панкардита, т. е. поражение всех оболочек сердца.

Клиника. Опрос. Заболеванию всегда предшествует какая-либо стрептококковая инфекция, поэтому очень важно выяснить, не перенес ли больной в предшествующие 10-14 дней заболевание ангиной, обострение тонзиллита, рожу. Обычно больной предъявляет жалобы на лихорадку (гектического типа), причем чаще значительную, до 40 °C, слабость, интенсивную потливость. Жалобы, отражающие поражение сердечной мышцы, включают в себя боли в области сердца, интенсивность которых невелика, боли постоянны, иногда больные отмечают перебои в работе сердца. Физическая нагрузка сопровождается появлением слабости, одышки, иногда можно отметить появление отеков на нижних конечностях. При возникновении перикардита появляются соответствующие жалобы. Другая группа жалоб отражает вовлечение в процесс суставов и свидетельствует о ревматическом полиартрите.

Они включают в себя боли, отечность, припухлость и покраснение крупных суставов. Характерной особенностью именно ревматического артрита является поражение крупных суставов (коленных, локтевых, тазобедренных), летучесть поражения, т. е. боли в одном суставе полностью сменяются на следующий день болями в другом, поражение, как правило, симметричное, нарушается функция суставов - сгибание, разгибание и другие движения выполняются не в полном объеме.

Осмотр. Поражение кожи - кольцевидная эритема - кольцевидные покраснения на коже туловища, лица, не вызывают болевых ощущений или зуда. Можно отметить бледность кожных покровов, отечность нижних конечностей. Пульс малый, возможна аритмия. Суставы гиперемированы. Иногда поражается нервная система, появляется малая хорея (тики, гиперкинезы).

Перкуссия. Увеличение границ относительной тупости сердца.

Пальпация. Иногда пальпируются ревматические узелки, небольшие гороховидные подкожные образования на разгибательной поверхности крупных суставов. Суставы припухшие, горячие на ощупь.

Аускультация. Тоны сердца ослаблены, возможно появление ритма галопа, нередко на верхушке выслушивается систолический шум.

Лабораторная диагностика. Показатели воспалительного процесса не только помогают установить сам факт заболевания, но и определить степень активности процесса. В общем анализе крови наблюдаются увеличение СОЭ до высоких значений, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Появляется С-реактивный белок. Изменяется соотношение белка - количество альбуминов уменьшается, а глобулинов увеличивается, повышен уровень фибриногена.

ЭКГ-признаки неспецифичны. Возможны снижение вольтажа зубцов, появление признаков нарушения сердечного ритма, трофические изменения отражаются смещением сегмента S-T ниже изолинии, иногда уменьшением амплитуды зубца Т.

10.2 Недостаточность митрального клапана

Левое предсердно-желудочковое отверстие в норме закрыто в результате плотного смыкания створок митрального клапана. В результате этого во время систолы левого желудочка кровь поступает только в одном направлении - в аорту. Митральный клапан препятствует поступлению крови во время систолы левого желудочка в полость левого предсердия.

Сущность митральной недостаточности заключается в том, что в результате определенных причин клапан не полностью прикрывает левое предсердно-желудочковое отверстие и часть крови во время систолы желудочка возвращается в полость левого предсердия. Объем крови, находящейся в нем, значительно увеличивается (это кровь, поступившая из легочных вен, и часть крови, вернувшейся из желудочка), предсердие дилатируется и гипертрофируется. Соответственно, объем крови, поступающий в левый желудочек из предсердия, также значительно увеличивается. Желудочек подвергается дилатации, а поскольку нагрузка на него значительно увеличивается, то и компенсаторной гипертрофии.

Достаточно длительное время гемодинамика может осуществляться по данному типу. Подобный тип гемодинамики является компенсированным за счет усиленной работы левого желудочка. Вторая фаза развития порока - фаза декомпенсации - наступает при неспособности левого желудочка выполнять свою функцию в прежнем объеме. В предсердии накапливается более значительное количество крови, чем прежде.

Повышение давления в левом предсердии ведет к повышению давления в легочных венах и рефлекторному спазму капилляров, артериол малого круга, а это вызывает повышенную нагрузку на правый желудочек. Декомпенсированный порок сопровождается гипертрофией правого желудочка и снижением его сократительной способности, что проявляется явлениями застоя крови в большом круге.