Нарушение ритма сердца

Алгоритм купирования АВ-реципрокных пароксизмальных тахикардий

Этапы лечения	Способ купирования пароксизма
I этап	“Вагусные” приемы: · проба Вальсальвы; · вызывание кашлевого и рвотного рефлексов; · массаж каротидного синуса; · погружение лица в холодную воду
II этап	· Аденозин 6 мг (или АТФ 10 мг) без разведения -- внутривенно болюсом (за 1-3 с); после введения аденозина внутривенно вводят 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида · При неэффективности через 1-2 мин вводят повторно аденозин в дозе 12 мг (или АТФ 20 мг)
III этап	Верапамил 2,5-5 мг внутривенно за 1-3 мин · При неэффективности через 15-30 мин верапамил вводят повторно в дозе 5-10 мг
IV этап	Препараты резерва: · дигоксин; · в-адреноблокаторы; · дилтиазем

Как было сказано выше, к препаратам резерва относятся также антиаритмические ЛС Iа класса (новокаинамид), Iс класса (пропафенон) и III класса (соталол и амиодарон).

Следует с большой осторожностью применять верапамил больным с синдромом WPW и антидромной пароксизмальной тахикардией или мерцательной аритмией в тех случаях, когда волна возбуждения проводится по АВ-соединению в ретроградном направлении.

Эффективность приведенного алгоритма купирования АВ-реципрокной тахикардии достигает 95-100%. Если все же приступ купировать не удается или возникает необходимость экстренного купирования пароксизма (например, быстрое прогрессирование симптомов острой левожелудочковой недостаточности) проводят электроимпульсную терапию (см. ниже).

С целью профилактики пароксизмов АВ-реципрокной (узловой) тахикардии назначают следующие антиаритмические средства (при отсутствии противопоказаний и при индивидуальном подборе дозы):

дигоксин;

в-адреноблокаторы;

верапамил или дилтиазем.

Препаратами резерва в данном случае являются антиаритмические ЛС Iа, Iс и III классов.

Для профилактики пароксизмов реципрокной тахикардии, обусловленной наличием дополнительных проводящих путей (пучка Кента) при синдроме WPW, чаще используют антиаритмические ЛС, обладающие свойством замедлять проведение по дополнительным аномальным путям: антиаритмические ЛС I класса;

антиаритмические ЛС III класса (амиодарон, соталол).

Запомните

Для профилактики пароксизмов АВ-реципрокной тахикардии у больных с синдромом WPW противопоказано использование лекарственных средств, увеличивающих рефрактерность АВ-соединения и улучшающих проведение импульсов по дополнительным аномальным проводящим путям:

верапамила и дилтиазема;

в-адреноблокаторов;

сердечных гликозидов.

В этих случаях препаратами выбора для профилактики приступов тахикардии являются:

амиодарон и соталол (III класс);

дизопирамид (Iа класс).

Если у больных с синдромом WPW, несмотря на проведение адекватной профилактической терапии, сохраняются пароксизмы АВ-реципрокной тахикардии, приступы возникают часто или/и сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями, показано радикальное хирургическое лечение синдрома WPW (например, криодеструкция аномальных путей во время операции на открытом сердце или катетерная радиочастотная абляция дополнительных пучков) (подробнее см. ниже).

Желудочковая экстрасистолия

В последние годы тактика лечения пациентов с ЖЭ была существенно пересмотрена. Еще 10-15 лет назад считалось, что длительный прием антиаритмических ЛС у больных с высокими градациями ЖЭ по B. Lown и М. Wolf способен не только подавлять ЖЭ, но и существенно уменьшать риск возникновения ЖТ, ФЖ и внезапной сердечной смерти, особенно у лиц с органическими заболеваниями сердца (например, с постинфарктным кардиосклерозом и др.). Эффективным считалось лечение, при котором общее количество ЖЭ по данным холтеровского мониторирования ЭКГ уменьшалось на 70%, число парных ЖЭ (4а градация) -- на 90%, “пробежки” ЖЭ (групповые ЖЭ 4в градации) и ранние ЭС -- на 100%.

Однако в конце 80-х годов было показано, что некоторые антиаритмические препараты (в частности, ЛС Iс класса), подавляя желудочковую экстрасистолию, не только не предотвращают возникновение пароксизмальной ЖТ и ФЖ, но даже увеличивают частоту внезапной “аритмической” смерти больных в 3,6 раза [многоцентровое исследование СAST]. Эти и некоторые другие данные об эффективности и проаритмическом действии антиаритмических ЛС явились основанием для создания современной концепции лечения больных с ЖЭ. Согласно этой концепции, дифференцированный подход к лечению таких больных предполагает не только оценку количественных и качественных характеристик желудочковых нарушений ритма по Lown, но и наличие или отсутствие органических заболеваний сердца, а также степени дисфункции ЛЖ, в частности величины ФВ.

В настоящее время наиболее распространена прогностическая классификация желудочковых нарушений ритма, предложенная Т. Вigger и J. Моnganroth, [1990]. Согласно этой классификации выделяют:

1. Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА).

2. Потенциально злокачественные ЖА.

3. Злокачественные ЖА.

Доброкачественные ЖА. К ним относят ЖЭ любой градации (в том числе политопные, парные, групповые, ранние ЖЭ и даже короткие “пробежки” ЖТ), которые регистрируют у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца (так называемая “идиопатическая” ЖЭ) и объективных признаков дисфункции ЛЖ. У пациентов с доброкачественной ЖА риск внезапной сердечной смерти минимален.

Потенциально злокачественные ЖА -- это ЖЭ любых градаций по В. Lown, которые возникают у больных с органическими заболеваниями сердца и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ -- от 50% до 30%). Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Злокачественные ЖА -- эпизоды устойчивой ЖТ (более 30 с) и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 30%). Естественно, у этих же больных могут регистрироваться ЖЭ любых градаций. Больные со злокачественными ЖА имеют максимальный риск внезапной смерти.

Вопрос о показаниях к назначению антиаритмической терапии больным с доброкачественными и злокачественными ЖЭ сегодня не вызывает больших сомнений. Пациенты с идиопатическими (доброкачественными) нарушениями ритма, не имеющие признаков органических заболеваний сердца, как правило, не нуждаются в назначении антиаритмических ЛС. По сути в этих случаях речь идет о так называемых функциональных ЭС, которые, как известно, чаще бывают желудочковыми. Лечение этих пациентов должно быть направлено на устранение вегетативной или гормональной дисфункции, нормализацию функции ЦНС, устранение патологических висцеро-висцеральных рефлексов, хронической эндогенной или экзогенной интоксикации и т.п. (психотропные, вегетотропные средства, рациональная психотерапия, лечение гормональных дисфункций и т.д.).

Исключение составляют пациенты, активно предъявляющие жалобы на тягостное ощущение перебоев и “замираний” (остановок) в работе сердца, связанные с ЖЭ. В этих случаях, помимо общих лечебных мероприятий, целесообразно назначение в-адреноблокаторов или, наоборот, антихолинергических средств в зависимости от преобладания признаков симпатической или парасимпатической активности.

Если и это лечение оказывается неэффективным, особенно, если сохраняются ЖЭ высоких градаций по B. Lown, необходимо еще раз вернуться к вопросам диагностики скрытых, латентно текущих органических заболеваний сердца (например, безболевой ишемии миокарда, дисгормональной или алкогольной кардиомиопатии и т.п.). Нередко результаты повторных или более информативных диагностических тестов могут явиться основанием для пересмотра диагноза и назначения этим больным антиаритмических ЛС. При этом всегда следует помнить, что осложнения, связанные с их применением, включая проаритмический эффект, могут оказаться опаснее самой ЖЭ [Н.М. Шевченко с соавт., А.П. Мешков].

Иной оказывается тактика ведения больных со злокачественными ЖА и тяжелыми органическими заболеваниями сердца. Во всех случаях показана госпитализация больных в специализированные стационары и обязательный подбор адекватной антиаритмической терапии или хирургическое лечение. Как правило, это происходит в отделениях интенсивной терапии с использованием всех возможных средств объективизации желудочковых нарушений ритма и оценки эффективности ЛС (холтеровское мониторирование ЭКГ, тесты с физической нагрузкой, исследование ППЖ, внутрисердечное ЭФИ и др.). Более эффективным является подбор антиаритмических ЛС при проведении острых лекарственных тестов.

Для лечения больных со злокачественными ЖА могут использоваться любые ЛС I и III классов. Препаратами выбора являются амиодарон и соталол.

При ИБС и некоторых других заболеваниях важным показателем эффективности медикаментозного лечения является невозможность повторного индуцирования ЖТ при проведении внутрисердечного ЭФИ.

Не столь однозначно решается вопрос показаний к антиаритмической терапии у больных с потенциально злокачественными ЖЭ и наличием органического заболевания сердца. Сам по себе факт наличия ЖЭ у больных с органическим поражением сердца не является основанием для применения антиаритмических ЛС [А.П. Мешков]. Они назначаются лишь в следующих случаях:

1. При наличии субъективных неприятных ощущений, связанных с ЖЭ.

2. При выявлении ЖЭ высоких градаций (политопных, полиморфных, парных, групповых и ранних ЖЭ).

В большинстве случаев лечение также рекомендуют начинать с назначения b-адреноблокаторов, особенно при наличии дополнительных показаний (ИБС, АГ, синусовая тахикардия). в-адреноблокаторы способны существенно улучшать прогноз у больных, перенесших ИМ, хотя далеко не всегда приводят к подавлению желудочковой эктопической активности.

Если b-адреноблокаторы оказываются абсолютно неэффективными и у больных сохраняются ЖЭ высоких градаций, следует рассмотреть вопрос о назначении других антиаритмических ЛС. Следует помнить, что наиболее эффективными в отношении желудочковой эктопической активности являются препараты Iс класса (этацизин, пропафенон, аллапинин и др.) и III класса (амиодарон и соталол). Однако именно эти классы антиаритмиков имеют максимальное число побочных реакций, в том числе проаритмические эффекты.

С учетом необходимости длительного лечения этими препаратами и стремлением минимизировать побочные эффекты от их применения наиболее целесообразно на этом этапе лечения использовать аллапинин или пропафенон.

Длительное применение этацизина или этмозина нецелесообразно в связи с высокой вероятностью возникновения проаритмического действия этих препаратов, особенно у больных, перенесших ИМ, и при СН. Длительный прием дизопирамида (ритмилена) также бывает невозможен из-за побочных антихолинергических реакций (дизурические расстройства), особенно у лиц пожилого возраста. Мексилетин чаще применяется для экстренного купирования желудочковых нарушений ритма, но не для плановой длительной терапии.

При резистентности к лечению в-адреноблокаторами и препаратами Iс класса переходят к применению антиаритмических ЛС III класса -- амиодарона и соталола. Это своеобразные препараты резерва, которые нередко оказываются эффективными при ЖЭ после безуспешных попыток лечения больных препаратами I класса. Однако и они отличаются большим количеством побочных эффектов, включая возникновение ЖТ типа “пируэт” или развитие дисфункции щитовидной железы (амиодарон) и тяжелого пневмонита. Тем не менее в последние годы прослеживается тенденция к более широкому и раннему назначению амиодарона и соталола при различных нарушениях сердечного ритма.

Желудочковая тахикардия

Купирование пароксизма ЖТ. Свойством купировать устойчивую мономорфную ЖТ обладают многие ЛС I и III классов, предназначенные для внутривенного введения. Наиболее приемлемым считается следующий алгоритм медикаментозного купирования ЖТ, рекомендованный American Heart Association (1992)/

Алгоритм купирования устойчивой ЖТ [American Heart Association, 1992].

Этапы лечения	Способ купирования пароксизма
I этап	Лидокаин внутривенно струйно в дозе 1-1,5 мг/кг массы тела за 2-5 мин. При необходимости лидокаин можно ввести повторно через 5-10 мин в дозе 0,5-0,75 мг/кг массы тела. При этом суммарная доза не должна превышать 3 мг/ кг массы тела
II этап	Новокаинамид внутривенно капельно (инфузия) со скоростью 20-30 мг в мин (т.е. 1 ампула не быстрее 30 мин). Инфузию прекращают при: · возникновении артериальной гипотензии, тошноты и рвоты; · увеличении продолжительности комплекса QRS на 50%; · увеличении продолжительности интервала Q-Т на 25%
III этап	Бретилия тозилат в дозе 5-10 мг/кг массы тела внутривенно капельно с 50 мл 5% раствора глюкозы. Продолжительность введения 8-10 мин

Лидокаин является самым безопасным ЛС для купирования пароксизма ЖТ. Он малотоксичен, при внутривенном введении не вызывает нарушения сократимости миокарда и почти не снижает АД.

Серьезным осложнением при инфузии новокаинамида является артериальная гипотензия, которую можно предупредить, вводя под контролем АД одновременно с новокаинамидом 0,2% раствор норадреналина (внутривенно капельно) или 0,25-0,5 мл мезатона (внутривенно струйно). Следует подчеркнуть, что на втором этапе медикаментозного купирования пароксизма ЖТ вместо новокаинамида можно с успехом использовать внутривенное струйное введение 2 мл 2,5% раствора аймалина (гилуритмала) в 10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида. Аймалин менее токсичен, чем новокаинамид, и практически не вызывает артериальной гипотензии. Препарат быстро выводится из организма, в связи с чем внутривенные инъекции можно повторять уже через 15-30 мин после первого введения.

На третьем этапе медикаментозного купирования ЖТ внутривенно вводится бретилия тозилат (III класс), который используется главным образом при опасных для жизни желудочковых аритмиях, рефрактерных к лечению другими антиаритмическими препаратами. Следует учитывать, что бретилия тозилат отличается высокой частотой побочных эффектов, в том числе выраженным снижением АД. На этом этапе лечения ЖТ бретилия тозилат может быть заменен на внутривенное введение 300-450 мг амиодарона (кордарона) или 20-120 мг соталола (за 10 мин).

Для купирования пароксизма могут также использоваться и другие антиаритмические ЛС: этмозин, этацизин, дизопирамид.

При безуспешности лекарственного лечения пароксизма ЖТ переходят к проведению электроимпульсной терапии (ЭИТ) (см. ниже).

Профилактика рецидивов ЖТ. Сразу после купирования приступа ЖТ продолжают введение препарата, которым удалось купировать приступ/

Препарат	Способ введения, дозы
Лидокаин	Внутривенная капельная инфузия: · в течение первых 30 мин -- со скоростью 4 мг/мин; · в течение последующих 2 ч -- со скоростью 2 мг/мин; · затем на протяжении 6 ч -- со скоростью 1 мг/мин Общая суточная доза не более 2-3 г

Ближайшая профилактика рецидивов ЖТ

Вид аритмии	Препарат выбора
Синусовая тахикардия	Бета-адреноблокаторы (пропранолол,окспренолол)
Синусовая брадикардия	Сульфат атропина
Предсердная экстрасистолия	Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (пропранолол), блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, амиодарон)
Желудочковая экстрасистолия	Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (пропранолол), амиодарон
Желудочковая экстрасистолия на фоне инфаркта миокарда	Лидокаин, тримекаин, новокаинамид
Предсердные пароксизмальные тахикардии	Пропранолол, верапамил, дигоксин, соталол, аденозин, амиодарон
Фибрилляция предсердий	Верапамил, амиодарон, бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности (пропранолол), дигоксин
Трепетание предсердий	Амиодарон, соталол, дигоксин
Желудочковые тахиаритмии на фоне инфаркта миокарда	Лидокаин, соталол. Для профилактики амиодарон, новокаинамид, дизопирамид, мексилетин
Атриовентрикулярные блокады	Сульфат атропина, изадрин. Имплантация искусственного водителя ритма

Неотложные кардиологические состояния на догоспитальном этапе

Тахиаритмии.

При дифференциальной диагностике следует различать непароксизмальные и пароксизмальные тахикардии: тахикардии с нормальной продолжительностью комплекса QRS (наджелудочковые тахикардии, мерцание и трепетание предсердий) и тахикардии с широким комплексом QRS (наджелудочковые тахикардии, мерцание, трепетание предсердий при преходящей или постоянной блокаде ножки пучка Гиса; антидромные наджелудочковые тахикардии; мерцание предсердий при синдроме WPW; желудочковые тахикардии).

Неотложная помощь.

Экстренное восстановление синусового ритма или коррекция ЧСЖ показаны при тахиаритмиях, осложненных острым нарушением кровообращения, при угрозе прекращения кровообращения либо при повторных пароксизмах тахиаритмий с известным способом подавления. В остальных случаях необходимо обеспечить интенсивное наблюдение и плановое лечение.

1. При прекращении кровообращения - СЛР.

2. Шок или отек легких (вызванные тахиаритмией) являются абсолютными жизненными показаниями к ЭИТ.

- проводить оксигенотерапию.

- если позволяет состояние больного, то провести премедикацию (фентанил 0,05 мг либо промедол 10 мг внутривенно).

- ввести в медикаментозный сон (диазепам 5 мг внутривенно и по 2 мг каждые 1-2 минуты до засыпания).

- осуществить контроль сердечного ритма.

- провести ЭИТ (при трепетании предсердий, наджелудочковой тахикардии начинать с 50 Дж; при мерцании предсердий, мономорфной желудочковой тахикардии - со 100 Дж; при полиморфной желудочковой тахикардии - с 200 Дж).

- если позволяет состояние больного - синхронизировать электрический импульс при ЭИТ с зубцом R на ЭКГ.

- использовать хорошо смоченные прокладки или гель.

- в момент нанесения разряда с силой прижать электроды к грудной стенке.

- наносить разряд в момент выдоха больного.

- соблюдать правила техники безопасности.

- нет эффекта - повторить ЭИТ, удвоив энергию разряда.

- нет эффекта - повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

- нет эффекта - ввести антиаритмический препарат, показанный при данной аритмии (см.выше), и повторить ЭИТ разрядом максимальной энергии.

3. при пароксизме реципрокной наджелудочковой тахикардии:

- массаж каротидного синуса (или другие вагусные приемы).

- нет эффекта - ввести АТФ 10 мг внутривенно толчком.

- нет эффекта - -через 2 минуты АТФ 20 мг внутривенно толчком.

- нет эффекта - - через 2 минуты верапамил 2,5 - 5 мг внутривенно.

- нет эффекта - -через 15 минут верапамил 5-10 мг внутривенно.

- может быть эффективно сочетание введения АТФ или верапамила с вагусными приемами.

- нет эффекта - через 20 минут новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50-100 мг/мин (при тенденции к артериальной гипотензии - в одном шприце с 0,25-0,5 мл 1% раствора мезатона или 0,1-0,2 мл 0,2% раствора норадреналина).

4. при пароксизме мерцания предсердий для восстановления синусового ритма:

- новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг) внутривенно со скоростью 50-100 мг/мин.

При высокой исходной ЧСЖ: сначала внутривенно 0,25-0,5 мг дигоксина (строфантина) и через 30 минут - 1000 мг новокаинамида.

При снижении ЧСЖ:

- дигоксин (строфантин) 0,25-0,5 мг, либо верапамил 10 мг внутривенно медленно или 80 мг внутрь, либо дигоксин (строфантин) внутривенно и верапамил внутрь, либо анаприлин 20-40 мг под язык или внутрь.

5. при пароксизме трепетания предсердий:

- ЭИТ.

- при невозможности ЭИТ - снижение ЧСЖ с помощью дигоксина (строфантина) и /или верапамила 10 мг внутривенно медленно или 80 мг внутрь.

- для восстановления синусового ритма может быть эффективен новокаинамид после предварительного введения 0,5 мг дигоксина (строфантина).

6. при пароксизме мерцания предсердий на фоне WPW синдрома:

- внутривенно медленно новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг), или амиодарон 300 мг (до 5 мг/кг), или ритмилен 150 мг, или аймалин 50 мг, либо ЭИТ.

- сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) противопоказаны.

7. при пароксизме антидромной реципрокной АВ-тахикардии:

- внутривенно медленно новокаинамид, или амиодарон, или аймалин, или ритмилен.

8. при тахиаритмии на фоне СССУ для снижения ЧСЖ:

- внутривенно медленно 0,25 мг дигоксина (строфантина).

9. при пароксизме желудочковой тахикардии:

- лидокаин 80-120 мг (1-1,5 мг/кг) и каждые 5 минут по 40-60 мг (0,5-0,75 мг/кг) внутривенно медленно до эффекта или достижения общей дозы 3 мг/кг.

- нет эффекта - ЭИТ, либо новокаинамид, либо амиодарон.

- нет эффекта - ЭИТ либо магния сульфат 2 г внутривенно очень медленно.

- нет эффекта - ЭИТ либо орнид 5 мг/кг внутривенно (в течение 5 минут).

- нет эффекта - ЭИТ либо через 10 минут орнид 10 мг/кг внутривенно (в течение 10 минут).

10. при двунаправленной веретенообразной тахикардии:

- ЭИТ либо внутривенно медленно ввести 2 г магния сульфата (при необходимости магния сульфат вводят повторно через 10 минут).

11. при пароксизме тахикардии неясного генеза с широкими комплексами QRS на ЭКГ (если нет показаний к ЭИТ) ввести внутривенно лидокаин 80-120 мг (1-1,5 мг/кг) и каждые 5 минут по 40-60 мг (0,5-0,75 мг/кг) внутривенно медленно до эффекта или достижения общей дозы 3 мг/кг, нет эффекта - АТФ 10 мг внутривенно толчком либо ЭИТ, нет эффекта - новокаинамид 1000 мг (до 17 мг/кг).

Во всех случаях острого нарушения сердечного ритма (кроме повторных пароксизмов с восстановленным синусовым ритмом), показана экстренная госпитализация.

Запомни!

- При возможности следует воздействовать на причину развития аритмии и поддерживающие ее факторы.

- Экстренная ЭИТ при ЧСЖ меньше 150 в минуту обычно не показана.

- При выраженной тахикардии и отсутствии показаний к срочному восстановлению синусового ритма целесообразно снизить ЧСЖ.

- При наличии дополнительных показаний перед введением антиаритмических средств следует применять препараты калия и магния.

- При пароксизме мерцания предсердий может быть эффективно назначение 200 мг фенкарола внутрь.

- Ускоренный (60-100 в минуту) идиовентрикулярный ритм или ритм из АВ-соединения обычно является замещающим, и применение антиаритмических средств в этих случаях не показано.

- Оказывать неотложную помощь при повторных, привычных пароксизмах тахиаритмии следует с учетом эффективности лечения предыдущих пароксизмов и факторов, которые могут изменить реакцию больного на введение антиаритмических средств, помогавших ему раньше.

Брадиаритмии.

При дифференциальной диагностике следует различать синусовую брадикардию, остановку СА-узла, СА- и АВ-блокады; различать АВ-блокады по степени и уровню (дистальные, проксимальные); при наличии имплантированного ЭКС необходимо оценить эффективность стимуляции в покое, при изменении положения тела и нагрузке.

Неотложная помощь.

Интенсивная терапия необходима, если брадикардия вызывает синдром МАС или его эквиваленты, шок, отек легких, артериальную гипотензию, ангинозную боль либо наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или увеличение эктопической желудочковой активности.

1. При асистолии - приводить СЛР.

2. При синдроме МАС либо брадикардии, вызвавшей острую сердечную недостаточность, артериальную гипотензию, неврологическую симптоматику, ангинозную боль или с прогрессирующим уменьшением ЧСС либо увеличением эктопической желудочковой активности:

- уложить больного с приподнятыми под углом 20 градусов нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких).

- проводить оксигенотерапию.

- при необходимости (в зависимости от состояния больного) - закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине («кулачный ритм»).

- вводить атропин через 3-5 минут по 1 мг внутривенно до получения эффекта или достижения общей дозы 0,04 мг/кг.

- нет эффекта - немедленная эндокардиальная чрескожная или ЧПЭКС.

- нет эффекта (или нет возможности проведения ЭКС) - внутривенное медленное струйное введение 240-480 мг эуфиллина.

- нет эффекта - допамин 100 мг либо адреналин 1 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно, постепенно увеличивать скорость инфузии до достижения минимально достаточной ЧСС.

- постоянно контролировать сердечный ритм и проводимость.

- госпитализировать после возможной стабилизации состояния.

Список используемой литературы

1. Ардашев В.Н., Ардашев А.В., Стеклов В.И. - Лечение нарушения сердечного ритма. М.: Медпрактика - М; 2005

2. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Ардашев А.В., Кочовин Д.З. Желудочковые аритмии. М.: Медпрактика - М; 2002

3. Бойцов С.А. (ред.) Мерцательная аритмия. СПб.:: Элби-СПб; 2001

4. Бунин Ю.А. Лечение тахиаритмий сердца. М.: Sanofi-syntelabo, 2003

5. Джанашия П.Х, Шевченко Н.М. Экстрасистолия: клиническое значение, диагностика и лечение. М.: Лечащий врач; март 2007, №3

6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. СПб.: Фолиант; 2004 руководство для врачей

7. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. М.: Медпрактика - М; 2005

8. Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической кардиологии. М.1999

9. Мирошниченко А.Г., Михайлович В.А. (ред.) Рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи в Российской Федерации. СПб.: СПбМАПО 2001

10. Фомина И.Г. Нарушение сердечного ритма. М.: Русский врач; 2003

11. Фрид М., Грайнс С. Кардиология в таблицах и схемах. Практика; 1996

12. Шлант Р.К., Александер Р.В. Клиническая кардиология. СПб. 2004

13. Яковлев В.Б., Макаренко А.С., Капитонов К.И. Диагностика и лечение нарушений ритма сердца. Пособие для врачей. М.: Бином; 2003

Размещено на Allbest.ru