Остеодистрофія тварин

У щитовидній залозі знайдені поліморфні фолікули, заповнені рівномірно оксифільно пофарбованим: колоїдом з численними вакуолями. Епітелій фолікулів від высококубичного до циліндричного містив значну кількість РНК, відзначалося збільшення кількості З-кліток. Паращитоподібна заліза складалася переважно з темних кліток. Епітелій пучкової і сітчастої зон наднирників був багатий ліпідами. В епітеліях екзокринних відділів підшлункової залози виявлялася велика кількість зерен зимогена.[9]

Жовчний міхур збільшений, жовч тягуча, зеленуватого відтінку. Нирки майже не збільшені, границя між корковим і мозковим шаром згладжена. У грудній порожнині виявляється невелике скупчення червонуватої і жовтуватої рідини, судини костальної плеври сильно розширені. У деяких трупів тварин у легенях знаходять зміни, характерні для застійної гіперемії і набряку. Серце найчастіше не збільшене, судини розширені, у м'язі серця знайдені дистрофія, запалення, інфаркти, гемморагічні процеси. При затяжному протіканні остеодистрофії з яскраво вираженими клінічними ознаками хвороби фолікули щитовидної залози різної величини, розширені і заповнені невакуолизованим, нерівномірно пофарбованим колоїдом без виражених резорбційних вакуолею. Епітелій фолікулів сплощений, зміст РНК у них значно знижено. У паращитоподіюних залозах відзначалося збільшення кількості світлих кліток і утворення фолікулів, що містять оксифільний рідкий колоїд. У важкохворих остеодистрофією тварин закономірне збідніння ліпідами коркового шару і хроматинною субстанцією мозкового шару наднирників. [7,9]

5. Діагностика захворювання

Порушення фосфорно-кальціевого обміну призводить до розвитку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з основних ланок належить нестачі вітаміну D.[25] У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин..[11]

Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому надходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D: вторинна -- є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія -- виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не компенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомаляцією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження концентрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежування. [16]

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів дослідження. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишківника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини..[36]

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супроводжується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих електролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5--2:1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонкж Л. А.), коли ще вміст макроелементів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці крові і лише через 2--4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можливе зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового..[11,17]

В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання..[19]

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними методами та ультразвуковими -- за швидкістю проходження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ-0.1-Ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця у здорових корів через 15--19 днів після отелення вона становить відповідно 2151--2555 і 1970--2181 м/с. У корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується..[38]

Порушення обміну магнію призводить до розвитку пасовищної тетанії. Для діагностики і вивчення обмінних процесів при захворюваннях, що протікають зі зміною кісткової тканини, проводять досвіди по обміну речовин, використовуючи флуоресціюючий метод, методи рентгеноскопії, рентгенографії, рентгенофотометрії, а також біохімічні методи визначення змісту кальцію, фосфору, лужного резерву, активності лужної фосфатази в сироватці крові, сечі, молоці і хімічний метод визначення кальцію і фосфору в кістковій тканині.[38] Запропоновані обмінні досвіди у виробничих умовах не знайшли застосування через трудомісткість, а також через те, що показники по засвоєнню речовин не завжди відповідають дійсності. Найбільше часто в практичних умовах для ранньої діагностики порушення мінерального обміну застосовують біохімічний метод визначення кальцію, фосфору, лужного резерву й активності лужній фосфатази в сироватці крові, сечі і молоці і хімічний метод визначення кальцію і фосфору в кістковій тканині, кормах, воді..[11,36]

6. Заходи, що до лікування, профілактики остеодистрофії тварин

Необхідно, насамперед врахувати перебіг хвороби, стан кісткової системи, характер порушення органів травлення, серцево-судинної системи, потреба організму в живильних речовинах; сприяти посиленню процесів травлення і нормалізації порогів виведення й обмінних процесів. Але головне - це точно визначити основну недостатність, абсолютну чи відносну, установити від якої саме речовини чи декількох речовин не вистачає в організмі і як можна усунути цю недостатність. [3]

Лікування повинне бути комплексним: призначають повноцінні корми, дієти, щодня опромінюють ртутно-кварцовими лампами по 10-15 хв. і вводять вітаміни D і А.[16]

При складанні раціонів необхідно враховувати співвідношення окремих живильних елементів, головними з який є цукро-протеїновое і фосфорно-кальцієве відношення, порушення яких приводить до розладу обмінних процесів. Збалансована годівля тварин не тільки саме по собі є лікувально-профілактичним чинником, але деякою мірою може сприяти підвищенню ефективності лікувальних препаратів. На хвору тварину позитивно випливає згодовування легкоперетравного і легкозасвоюваного високопоживного корму. Перевести їх у просторі, світлі, добре вентильовані приміщення, надати регулярний моціон. Якщо остеодистрофія виникла на фоні іншого захворювання, необхідно прийняти всі міри для усунення його..[12]

Призначають мікроелементи і вітаміни, виходячи з аналізу кормів, що входять у раціон. З вітамінних підгодівель широко використовують риб'ячий жир - по 50- 100 мл дорослим тваринам.

Гарний лікувальний ефект отриманий при введенні в раціон корів підгодівлі, що складає з 75 гр кісткового борошна, 100 гр сечовини, 10 мг хлористого кобальту, 16,5 мг сірчанокислого цинку, 38,8 мг сірчанокислої міді, 27,5 мг сірчанокислого марганцю і 5 мг калію йодистого в сполученні з щотижневими підшкірними ін'єкціями тривітаміна (A, D3 Е) по 5 мл на голову. [27]

Ефективним і дешевим методом лікування ензоотичної остеодистрофії є введення в раціон солей кобальту і марганцю у визначеному сполученні: 30 мг хлористого кобальту і 45 мг хлористого марганцю на 100 кг маси тварини в перші 3-5 днів лікування 2 рази в день, у наступних 30-60 днів 1 раз у день.

При важкому протіканні остеодистрофії поряд із зазначеними мікроелементами тварині варто давати 1 раз на добу 50-100 м дріжджів, 2 рази на добу по 100- 150 мл цукра і 50 мл двовуглекислої соди, а з появою цукру в сечі й ацетонових тіл у сечі і молоці підшкірно вводити інсулін у перші два дні 2 рази в день, у наступного 3-4 дня 1 раз у день у дозі 200 ЕД.

За даними В. Г. Гавриша, ефективно й економічно виправдано при лікуванні остеодистрофії корів (масою 300-400 кг) включення в їхній добовий раціон 100 мл сечовини, 75 мл кісткового борошна, 10 мг кобальту хлористого, 38,5 мг міді сірчанокислої, 27,5 мг марганцю сірчанокислого, 16,5 мг цинку сірчанокислого і 5 мг калію йодистого, а також підшкірне введення тривітаміна по 5 мл щодня протягом трьох місяців..[12,16]

К. В. Смолягин одержав гарний лікувальний ефект від дачі опромінених кварцовою лампою пекарських чи пивних дріжджів з 10-20%-вим спиртом по 2-5 столових ложок 3 рази в день, а також від призначення солей кальцію, обложеного крейди (разова доза великій рогатій худобі 30-100 м, дрібній - 2-5), кісткового борошна, розмеленої яєчної шкаралупи (у тих же дозах). Крім того, автор рекомендує давати з кормом 10-30 мг фосфату кальцію на голову, деревну золу (бука, ясена, осики), домішуючи її до корму (добова доза в залежності від виду тварини 50-200 г)..[26]

У перші дні хвороби рекомендується уводити внутрішньовенно 20%-вий розчин кальцію глюконат чи 20%-ный розчин кальцію бороглюконата кальцію глюконат 21,05 м, борної кислоти 1,85, бури і фенолу по 0,2 м на 100 мол води по 250-750 мол коровам і ЗО-100 мол свиням і козам..[4]

Н. А. Уразаев, И. Я Бананів вказують на позитивний вплив комплексного з'єднання мідь-кобальт-йодказеїнової прокислоти на протікання ензоотичної остеодистрофії. Мідь-кобальт-йодказеїнова прокислота позитивно впливає на мінералізацію кісток, рівень гемоглобіну й еритроцитів, обмін кальцію і фосфору, зміст загального білка і цукру в крові підвищує рівень целлулоплазміна і вміст спалових кислот у сироватці крові. Сприятливий вплив препарату відбивається в щомісячних приростах ваги, зміні рентгенологічних, гематологічних і біохімічних показників крові..[3,13]

У дуже важких випадках у перші дні лікування особливу увагу варто звертати на поповнення організму вуглеводами. Хворим тваринам потрібно вводити по 200- 300 мл 40%-вого розчину глюкози, згодовувати 2 рази на добу по 100-150 м цукри і 1 раз 50-100 гр. дріжджів..[3,29]

В окремих зонах країни, де ґрунти бідні кобальтом і марганцем і де інші методи лікування остеодистрофії не роблять позитивного ефекту, рекомендується щодня протягом 3-5 доби вводити в раціон корів по 30 мг хлористого чи кобальту 45 мг сірчанокислого цинку на 100 кг маси тварини. За даними А. А. Кабыша, введення в раціон корів зазначеної кількості мікроелементів сприяє поліпшенню апетиту і загального стану, підвищенню тонусу поперековосмугастої і гладкої мускулатури, підвищенню на 3-7-й день продуктивності. При початковій стадії захворювання солі кобальту і марганцю необхідно застосовувати протягом 15-30 днів, у другій стадії хвороби - 30-45 днів і в третьої - 60 днів..[8,10]

У зимово-весняний період необхідно забезпечувати, тварин, особливо стельних, лактуючих і зростаючий молодняк, вітамінами. Концентрат вітаміну А вводять коровам у дозі 100 000 ЕД (В. М. Данилевський), телятам 2500-50 000 ЕД, вітамін D2 коровам 200 000 ЕД, телятам 10 000 ЕД..[32]

Я. А. Вітру для лікування ахаликозної остеодистрофії з успіхом внутрішньовенно вводив розчини хлористого кальцію в дозі 100-200 мол, глюконата кальцію в дозі 100-200, тетразана в дозі 250-500 мол..[39]

При афосфорозной остеодистрофії рекомендується застосовувати стабілізований розчин одне- і двузаміщених солей натрію ортофосфорної кислоти і гексаметилентетраміна. Доза фосфозана для внутрішньовенного введення великій рогатій худобі 100-110 мол. У випадках загрозливого для життя зрушення кислотно-лужної рівноваги в бік ацидозу Н. А. Уразаев і М. Я. Сальникова вважають за необхідне внутрішньовенно, ввести 50-100 мол 10%-вого розчину гідрокарбонату натрію. Крім того, при остеодистрофії варто постійно стежити за станом окремих систем і органів і в разі потреби вжити термінових заходів до усунення виявлених розладів..[7,20]

Основним у боротьбі з остеодистрофією великої рогатої худоби є комплекс лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на:

1)створення міцної кормової бази як у зимовий, так і в літній період, підвищення врожайності і поживності сільськогосподарських культур;

2)контроль за заготівлею і збереженням кормів, підготовкою їх до згодовування;

3)забезпечення мінеральними і вітамінними підгодівлями (кісткове борошно, трикальційфосфат, кормова крейда, препарати вітаміну D, кормові дріжджі, солі мікроелементів);

4)забезпечення зеленим конвеєром;

5)зміст тварин з дотриманням санітарно-гігієнічних умов.

У системі оздоровчих мір при остеодистрофії великої рогатої худоби важливу роль грає диспансерне обстеження поголів'я, що включає клініко-фізіологічне обстеження й обстеження умов змісту тварин..

1.Клініко-фізіологічне обстеження складається з:

збору анамнезу (мінливість і перекручення апетиту, зниження продуктивності, відтворної здатності);

вивчення клініки демінералізації останніх хвостових хребців, ребер, деформація, скривлення і переломи кісток;

дослідження сироватки крові на зміст загального кальцію, неорганічного фосфору, лужного резерву, загального білка, цукру крові, визначення кількості гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів;

рентгенографії, рентгеноскопії, рентгенофотометрії з метою встановлення витончення кортикального шару і розширення кістково-мозкового каналу, відсутності контрастності кісткового малюнка, демінералізації кісток;

виявлення патологічних змін: розм'якшення, крихкості, деформації і переломів кісток, поразки шлунково-кишкового тракту, печінки, серця й інших органів і тканин.

2.Обстеження умов змісту і годівлі тварин передбачає:

вивчення освітленості і мікроклімату тваринницьких приміщень;

дослідження ґрунту, води, кормів на зміст у них макро- і мікроелементів.

На підставі результатів клініко-фізіологічних, біохімічних, рентгенологічних і патологоанатомічних досліджень розробляють лікувально-профілактичні заходи. Дотримують режим годівлі по раціонах, збалансованим по живильних речовинах, макро- і мікроелементам, вітамінам; систематично здійснюють контроль за якістю кормів: перевіряють вміст у них протеїну, цукру, кальцію, фосфору, каротину; в осінньо-зимовий час і ранньою весною опромінюють корів ультрафіолетовими променями; дотримують правила відтворення.

При визначенні норм годівлі великої рогатої худоби в зоні энзоотичної остеодистрофії варто строго враховувати поряд з живою масою, підлогою, віком, продуктивністю, вгодованістю і такі показники, як стан здоров'я тварин, характер патологічного процесу. Для тварин з нижесереднею вгодованістю можна рекомендувати високопоживні раціони. Якщо захворювання ускладнюється гострою атонією передшлунків чи гострим гастритом, то, незважаючи на виснаженість тварини, йому варто призначати напівголодну дієту..[16]

Мінеральними речовинами тварини забезпечуються за рахунок надходження їх з кормом і частково питною водою. Однак корми по мінеральному складу неоднакові. В даний час доведено, що органічні речовини найбільше повно використовуються тільки при визначеному співвідношенні в кормах кальцію, фосфору й інших мінеральних речовин, у тому числі мікроелементів. У випадках недоліку в раціонах мінеральних речовин їх можна заповнити мінеральними підгодівлями. Як фосфорні підгодівлі можна рекомендувати злакові концентровані чи корми мінеральні кормові фосфати: динатрійфосфат, преципітат і ін..[20,39]

Для забезпечення нормального балансу мінеральних речовин в організмі в корм потрібно обов'язково вводити зв'язані форми мінеральних з'єднань: трикальційфосфат, приципітат кормовий, фосфорин, кісткове борошно, золу і кісткове вугілля. При переважно фосфорній недостатності найкраще додавати в корми фосфорнокисле кормове вапно (фосфорнокислий чи кальцій краще пропарене кісткове борошно, преципітат), що у своєму складі містить більше фосфору, чим перераховані вище мінеральні підгодівлі. [10]

Висновок

Аналізуючи дані літературних джерел можна сказати, що остеодистрофія корів широко розповсюджене захворювання серед тварин України. На сьогоднішній час хвороба вивчена добре, але умови утримання і годівлі не відповідають нормам. В розвитку остеодистрофії має велике значення незбалансованість раціонів по мікроелементах і макроелементах, а також вітамінах, окрім цього обмеження активного руху, і згодовування кормів котрі не мають потрібну кількість мінеральних речовин тому що вирощуються в біогеохімічних провінціях. Лишається відкритим питання о сезонності захворювання, умов утримання та годівлі. Цікавим є вивчення клінічних проявів у великої рогатої худоби, зміна біохімічних властивостей крові, молока, сечі та оцінка діагностичних заходів при остеодистрофії. Особливу увагу слід приділити аналізу різноманітних схем лікувально-профілактичних заходів при остеодистрофії та розробка профілактичних та лікувальних заходів.

Список використаної літератури

Аликаев В. А. Болезни молодняка. В кн.: Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных:--М.: Агропромиздат, 1985.

Анохин Б.М., Данилевський В.Д., Заморин Л.Г., Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 1999

Батраков А. Я. Лечение и профилактика незаразных болезней на молочных фермах. -- Л.: Колос. Ленингр. отдиление. 1980. -- 136 с.

Ветеринарная рецептура с основами терапии и профилактики /Под редакцией И.Е. Мозгова. -М.:Агропромиздат,1988

Ветеринарна клінічна біохімія / В.І. Левченко, В.В. Влізло, І.П. Кондрахін та ін.; За ред. В.І. Левченка і В.Л. Галяса. - Біла Церква, 2002. - 400 с.

Внутренние незаразные болезни жвачных, Смирнов С. И., Муравьев М. И., К., «Урожай», 1977. 224c.

Ионов П. С. и др. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота. М., Сельхозгиз, 1961.

Кондрахин И. П. Алиментарные и эндокринные болезни животных.-- М.: Агропромиздат, 1989. -- 256 с.

Кабыш А. А. Эндемическая остеодистрофия крупного рогатого скота на почве недостатка микроэлементов. Южно-Уральское изд., 1967.

Калашников А.П., Клейменов Н.И., Байкалов В.Н., Нормы и рационы кормления сельскохозяйственных животных - М.: Агропромиздат, 1985

Кондрахин И. П., Курилов Н. В., Малахов А. Г. и др. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии. -- М.: Агропромиздат, 1985.

Косенко В.М., Достаєвський П.П.,Березовський А.В. Довідник ветеринарних препаратів і кормових добавок - К.: Ветінформ, 1999

ЛевченкоВ.І., Кондрахін І.П., Багацько Л.М., Загальна терапія і профілактика внутрішніх хвороб тварин - Біла Церква, - 2000

ЛевченкоВ.І., Кондрахін І.П., Судаков М.О., Внутрішні хвороби тварин- Біла Церква, 1999

Левченко В.І., Судаков М.О., Мельник Й.Л., Клінічна діагностика хвороб тварин - К.: Урожий, 1995

Онегов А. П. Алиментарная остеодистрофия. -- В кн.: Внутренние незаразные болезни с.-х. животных. М., 1964.

Окишев Ф. Р., Ивановский С. А. К вопросу диагностики остеомаляции у крупного рогатого скота. -- «Тр. Башкирского с.-х. ин-та». 1960, т. 9, с. 11--16.

Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С. Жаков и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова. -- 4-е изд., перераб. и доп. -- М.: Колос, 2001. -- 568 с.

Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота./ Д. Я. Луцкий, А. В. Жаров, В. П. Шишков и др.; Под ред. В. П. Шишкова. --М.: Колос, 1978.--384 с.

Профилактическая и лечебная работа в животноводстве. В. М. Данилевский, И. П. Кондрахин, В. И. Дульнев, 1971.

Профилактика нарушений обмена веществ у сельскохозяйственных животных/Пер, со словац. К. С. Богданова, Г. А. Терентьевой; Под ред. и с предисл. А. А. Алиева.-- М.: Агропромиздат, 1986.--384 с.

Профилактика внутренних незаразных болезней и лечение крупного рогатого скота в промышленных комплексах/Под ред. А. Н. Баженова. -- Л.: Агропромиздат, 1987.

Профилактика и лечение болезней молодняка крупного рогатого скота. -- Воронеж: Изд-во «Центральное Черноземье», 1983.

Профилактика и лечение незаразных болезней животных в спецхозах и комплексах / В. Е. Чумаченко, Г. А. Хмельницкий, В. П. Полищук и др.: Под ред. В. Е. Чумаченко.-- К.:Урожай, 1986.-- 272 с

Профилактика незаразных болезней молодняка/ С. С. Абрамов И. Г. Арестов И. М. Карпуть и др. --М: Агропромиздат. 1990.-- 175 с.

Сопиков П. М. Значение ультрафиолетовых лучей в профилактике болезней минерального и витаминного обмена. -- «Ветеринария», 1950, № 9, с. 50.

Справочник по патологии обмена веществ у животных/Под ред. Н. А. Судакова. -- Киев: Урожай, 1984

Справочник ветеринарного врача. -- СПб.: Издательство «Лань», 2002. -- 896 с.

Справочник ветеринарного врача / Сост. и общ. ред. В. Г. Гавриша и И. И. Калюжного. Изд-е 3-е, испр. и доп. -- Ростов н/Д: изд-во «Феникс», 2001. -- 576с.

Справочник ветеринарного терапевта. 3-е изд., стер. / Под ред. А. В. Коробова, Г. Г. Щербакова. -СПб.: Издательство «Лань», 2003. -- 384 с.

Справочник ветеринарного фельдшера / Г.М. Андреев, И.Д. Баронцев, Е.О. Воробьев и др.; Сост. Н. М. Калашин.- Л.: Агропромиздат. Ленінград.

отделение, 1988. -479с.

Субботин В.М., Субботина С.Г., Александров И.Д. Современные лекарственные средства в ветеринарии. Серия «Ветеринария и животноводство». Ростов-на-Дону: «Феникс», 2000. -- 592 с.

Судаков М.О., Цвіліховський М.І., Береза В.І., Внутрішні незаразні хвороби тварин - К.: Мета, 2002

Учебник по незаразным болезням для оператора по ветеринарной обработке животных / В.У. Давыдов, П.Д. Евдокимов,А.И. Киселев и др.; Под редакцией

Г.А. Кононова - М.: Колос, 1982. - 544 с.

Черкасов В. А. Минерально-витаминная недостаточность у высокопродуктивных коров. -- «Животноводство», 1956, № 5, с. 49--52.

Шарабрин И. Г. Определение минеральной недостаточности в питании высокопродуктивных коров. М., 1953.

Шарабрин И. Г. Профилактика нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота. М., «Колос», 1975. 304 с.

Шарабрин И.Г.и др. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного типа/И. Г. Шарабрин, В. М. Данилевский, И. М. Беляков, Л. Г. Замарин. -- М.: Колос, 1983. -- 144 с.

Хмельницький Г. О. Ветеринарна фармакологія / Г. О. Хмельницький, В.С. Хоменко,О.І.Канюка - Харків : Вид. - комерційне підприємство „ Паритет ” ЛТД : 1995 - 480 с.

Размещено на Allbest.ru