Инфаркт миокарда

Наиболее важным в лечении острого инфаркта миокарда является восстановление и поддержание кровотока в коронарной артерии. Время после обращения за помощью до начала тромболитической терапии должно составлять не более 90 мин. С практической точки зрения, при поступлении в стационар больного с затяжным приступом боли за грудиной предлагается выделять наличие острого коронарного синдрома с изменениями на ЭКГ или острого коронарного синдрома без изменений на ЭКГ. Первое подразумевает сохранение закупорки сосуда сердца и необходимости мероприятий по восстановлению его проходимости, второе -- отсутствие показаний для подобных вмешательств.

Эффективность тромболитической терапии зависит в первую очередь от времени начала лечения и максимальна в ранние сроки наблюдения.

Внутрисосудистый метод основан на механическом восстановлении просвета сосуда с помощью раздувающегося баллона (чрескожная чрезпросветная коронарная ангиопластика). В зависимости от ситуаций, в которых она применяется при остром инфаркте миокарда, выделяют несколько видов вмешательств.

Прямая ангиопластика проводится как первичное вмешательство, без предшествующей или сопутствующей тромболитической терапии. Особо показана прямая ангиопластика при наличии кардиогенного шока, при высоком ожидаемом успехе от реканализации инфарктсвязанной артерии и при наличии противопоказаний к тромболитической терапии (при противопоказаниях, связанных с риском кровотечения). Ангиопластика после успешного проведения тромболитической терапии не показана.

Хирургическая реваскуляризация (операция аортокоронарного шунтирования) в остром периоде инфаркта миокарда имеет ограниченное значение.

Аспирин необходимо назначать всем больным с острым коронарным синдромом, не имеющим противопоказаний, независимо от тромболитической терапии.

Гепарин применяется у всех больных, подвергшихся тромболитической терапии и одновременно получающих аспирин. Профилактическое применение противоаритмических препаратов не рекомендуется.

Применение бетаблокаторов показано после введения наркотических анальгетиков при наличии тахикардии в отсутствие сердечной недостаточности, относительного повышения артериального давления и сохраняющихся болей в области сердца.

Схемы реанимационных мероприятий при различных синдромах, характерных для инфаркта миокарда.

Прекращение болевого синдрома при инфаркте миокарда:

· I. Нитроглицерин по 0,5 мг под язык, при хорошей переносимости повторно через 3--5 мин, до 3--4 таблеток суммарно или нитроглицерина 1%-ный раствор по 1 мл внутривенно капельно, скорость введения зависит от величины артериального давления. Снижение систолического давления должно составлять не более 10% от исходного, а при гипертонической болезни -- не более 30%. Нитроглицерин не назначается при инфаркте правого желудочка.

· II. Морфина 1%-ный раствор по 1,0 мл внутривенно струйно молодым или злоупотреблявшим ранее алкоголем; 2%-ный раствор в дозе 1--2 мл внутривенно струйно пожилым больным вместе с 0,25%-ным дроперидолом по 1-- 4 мл внутривенно струйно в зависимости от артериального давления; димедрола 1%-ный раствор по 1--2 мл внутривенно струйно; аспирин по 250 мг внутрь (разжевать).

· III. При сохранении болей в течение 5--7 минут назначают фентанил 0,005%-ный (2,0 мл) внутривенно струйно, или омнопон 2%-ный (3,0 мл), или промедол 2%-ный (1,0 мл) внутривенно струйно вместе с 0,25%-ным дроперидолом внутривенно струйно; димедрол 1%-ный по 1,0 мл внутривенно струйно, атропин 0,1%-ный по 1,0 мл внутривенно струйно, гепарин по 5--10 тыс. ЕД внутривенно струйно.

· IV. Стрептокиназа, если от начала острого инфаркта миокарда прошло не более 6 ч. Вводится 1,5 мл в течение 30 мин с предварительным введением 70--100 мг преднизолона внутривенно струйно. Гепарин по 5 тыс. ЕД, если не вводился ранее.

· V. При сохранении остаточных болей назначают 50%-ный раствор анальгина по 2--4 мл, или баралгина 5,0 мл внутривенно, или спазгана 5,0 мл с димедрола. 1 %-ным раствором (1,0 мл) или реланиума 0,5%-ным раствором (2,0 мл) внутривенно струйно.

· VI. Ингаляция закиси азота в комбинации с кислородом в соотношении 1 : 4 (затем -- 1:1) дает положительный эффект.

Допускается введение следующих препаратов:

· кардиоселективные бетаадреноблокаторы (метопролол по 5 мл внутривенно трижды с перерывом15 мин или атенолол по 5--10 мл внутривенно, затем по 50 мг 2 раза в день внутрь). Следует учитывать, что бетаблокаторы противопоказаны при гипотонии, брадикардии, сердечной недостаточности, бронхоспазме в течение болезни;

· магния сульфат 25%-ный -- 5,0--10,0 мл внутривенно, медленно при высоком давлении;

· аминазин 2,5%--0,5%-ный внутримышечно. Схема прекращения кардиогенного шока при остром инфаркте Миокарда:

· нитроглицерин 0,5 мг под язык каждые 5 мин до начала капельной терапии;

· нитроглицерин 1%-ный по 1,0 мл (или изокет 0,1 %-ный, или нитро 0,5%-ный -- 2,0 мл) на 200 мл физиологического раствора или 5%-ном растворе глюкозы внутривенно капельно по 10--20 мкг в 1 мин;

· дофамина 25--200 мг, при систолическом давлении более 70 мм рт. ст. вводится внутривенно капельно со скоростью 10--30 мкг/мин; --норадреналин 0,2%-ный при систолическом давлении менее 70 мм рт. ст. в составе капельницы со скоростью от 0,5 до 30 мкг/мин;

· обязательно катетеризируется крупная вена, устанавливается мочевой катетер;

· проводится тромболитическая терапия, прекращается болевой синдром по схеме;

· вводится лазикс (фуросемид) 1%-ный по 2--4 мл внутривенно струйно при систолическом давлении более 80 мм рт. ст. в течение 30--60 мин до появления соответствующего диуреза;

· ингаляции кислорода;

· при частоте дыхательных движений более 30 в минуту показана искусственная вентиляция легких;

· если больной получал бета-блокаторы, рекомендуется глюкагон по 5--10 мг внутривенно, агонисты кальция -- кальция хлорид по 5--10 мл внутривенно, допускается введение преднизояона по 60--90 мг внутривенно струйно, эуфиллин 2,4%-ный по 2,0 мл внутривенно при частоте сердечных сокращений более 70 в 1 мин, повторное введение каждые 2 ч; сердечные гликозиды (строфантин 0,025%-ный по 0,3--0,5 мл, коргликон 0,06%-ный по 0,5 мл).

Схема снятия отека легких.

· I. Положение в постели с приподнятым головным концом или сидя.

· II. Нитроглицерин по схеме, морфин, лазикс, дроперидол или эуфиллин.

· III. Внутривенное введение медикаментов вызывает перегрузку и ухудшает состояние больного, в связи с чем вводить медикаменты следует очень медленно.

· IV. Медикаментозная терапия проводится при постепенной даче кислорода и ингаляции постоянного аэрозольного пеногасителя (96%-ный спирт или 10%-ный спиртовой раствор антифомсилана).

· V. Допускается введение преднизолона, димедрола, сердечных гликозидов, накладываются турникеты из жгутов на 3 конечности с перемещением каждые 15 мин по часовой стрелке.

Диета

В течение первой недели со времени заболевания рекомендуется принимать пищу в уменьшенных количествах, предпочтительно,в виде молочных продуктов, поскольку процесс пищеварения увеличивает нагрузку на сердце. В дальнейшем необходимо придерживаться диеты с уменьшенным числом калорий (1200--1400), уменьшенным количеством натрия (натрий увеличивает тенденцию к некрозу; способствует удержанию воды, увеличивает волемию), а также с употреблением продуктов, которые предполагают сниженную нагрузку на пищеварительный тракт.

Запоры в первые дни заболевания являются обычными (полный покой, снижение количества вводимых в организм пищевых продуктов и др.). Если запоры продолжаются, показаны клизмы или легкие слабительные.

Тенезмы нежелательны, так как при них проявляются влияние блуждающего нерва с брадикардией и тенденция к аритмиям. Проба Вальсальвы в этом периоде предрасполагает к перемещению эмболов к легким вследствие венозной гипертензии, которая при этом возникает.

Физическая реабилитация включает 2 программы внутрибольничной реабилитации -- двухнедельную и трехнедельную. Согласно первой программе больному в первую неделю» заболевания разрешается самостоятельно сидеть в кресле-кровати, в начале второй недели -- ходить по палате, затем по коридору, а с начала 3-й недели -- подниматься по ступенькам лестницы. Вторая 5-недельная программа предназначена для больных с тяжелым течением инфаркта миокарда. Она предусматривает более медленную активизацию больного. Затем реабилитация проводится в местном санатории.

Третий этап -- диспансерно-поликлинический, на этом этапе решаются вопросы поддержания физической работоспособности, временной нетрудоспособности.

Осложнения

Осложнения острого периода часто обусловливают довольно высокую смертность. В остром периоде заболевания возможно развитие следующих осложнений: острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, аневризма сердца, нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв миокарда, перикардит, тромбоэмболические осложнения, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта. Осложнения подострого периода: хроническая недостаточность кровообращения, нарушения ритма и проводимости, хроническая аневризма сердца, постинфарктный синдром (синдром Дресслера).

В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый период следует считать следующие:

· нормализацию расстройств кровообращения, стабилизацию сердечного ритма;

· появление на ЭКГ признаков подострой фазы;

· нормализацию количества ферментов, изменений в периферической крови, нормализацию температуры тела.

Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приводящим к высокой смерности, является острая сердечнососудистая недостаточность, которая проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием кардиальной астмы, отека легких и кардиогенного шока:

Кардиогенный шок

В основе кардиогенного шока лежит нарушение сократительной функции левого отдела сердца с последующим снижением его минутного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно часто -- политопная экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Ведущим механизмом развития является падение сократительной способности миокарда

По мере прогрессирования шока развивается синдром-ДВС, нарушается микроциркуляция. В микроциркуляторном русле образуются микротромбы. Необратимость шока зависит от резкого снижения сократимости миокарда и далеко зашедших нарушений микроциркуляцйи. Из-за большого расхода факторов свертываемости возникает уменьшение свертываемости крови и развитие геморрагического синдрома.

У основной части больных шок возникает на фоне болевого приступа, но иногда кардиогенный шок следует за астматическим или гастралгическим вариантом начала инфаркта миокарда. Это происходит чаще в первые минуты и часы заболевания. Больной малоподвижен, заторможен, жалоб на боли не предъявляет, на вопросы отвечает с трудом, у него отмечается резкая слабость. Могут наблюдаться психическое и двигательное возбуждение, спутанное сознание и даже его потеря. Лицо бледное, с синюшным или серовато-пепельным оттенком, губы и слизистые оболочки синюшного цвета, конечности холодные, кожные покровы с мраморным рисунком, холодный и липкий пот. Очень характерно резкое падение кровяного давления: у нормотоников систолическое давление опускается ниже 80 мм рт. ст., у гипертоников ниже 90 мм рт. ст. Пульс малого наполнения, частый, более 100--120 ударов в минуту при сохранении синусового ритма. При снижении артериального давления до 60--80 мм рт. ст. пульс становится нитевидным. Дыхание становится частым и поверхностным (25--35 дыхательных движений в минуту), при низком артериальном давлении нарастают застойные явления в легких. Печень в пределах нормы, диурез снижается, возникает анурия.

Аритмический шок

Клинические проявления аритмического шока непосредственно связаны с острой бради- и тахикардией. Чаще наблюдаются случаи тахисистолического шока, в основе которого лежит приступ желудочковой тахикардии или тахикардической формы фибрилляции предсердий.

Брадисистолический шок отмечается у больных с полной атриовентрикулярной блокадой, частота идиовентрикулярного ритма очень низка (менее 20 в 1 с), прогноз неблагоприятный.

Рефлекторный (болевой) коллапс

Больные беспокойны, стонут от болей, кожа холодная и влажная, пульс урежается до 60--40 ударов в 1 мин, малого наполнения, систолическое артериальное давление резко снижено (до 70 мм рт. ст.), диастолическое почти не определяется. От истинного кардиогенного шока рефлекторный коллапс отличается кратковременностью и обратимостью; Коллапс исчезает после устранения тяжелых загрудинных болей.

Разрыв сердца

Различают внешние и внутренние разрывы. Первые встречаются чаще. Среди внешних преобладают разрывы стенки левого желудочка. К внутренним разрывам относят разрыв капиллярных мышц и перфорацию межжелудочковой перегородки.

Аневризма сердца

Осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда -- представляет собой распространенное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Острая аневризма формируется в период развития разрушения миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Реже аневризма развивается за счет растяжения неокрепшего рубцового поля. Как правило, полость аневризмы заполнена тромбами, которые приобретают плотный, слоистый или пластинчатый характер. На ее поверхности часто откладываются свежие отложения тромбов, часто крошащиеся, которые могут явиться причиной тромботических осложнений.

В результате потери сократительной способности значительного участка сердечной мышцы при аневризме сердца нарушается кровообращение. Сопутствующими признаками являются предшествующая инфаркту миокарда артериальная гипертония, повторные инфаркты, упорная, не поддающаяся терапевтическому лечению застойная сердечная недостаточность.

Основным клиническим проявлением аневризмы сердца является прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, синющностью, развитием застойных явлений в малом круге кровообращения, появлением приступов сердечной астмы с переходом в развернутый отек легкого.

При объективном исследовании в диагностике аневризмы имеет значение обнаружение в III--IV межреберьях кнаружи от срединно-ключичной линии пульсации, которая носит разлитой, иногда сотрясающий характер. По мере образования и тромбирования аневризматического мешка пульсация исчезает. При развитии аневризмы сердца в этой области могут прослушиваться шумы низкого калибра, которые связаны с завихрением крови в аневризматическом мешке.

Нередко аневризма сердца сопровождается проявлениями тромбоэндокардита. Клинические проявления пристеночного тромбоэндокардита складываются из длительного лихорадочного состояния, протекающего с ознобами, слабостью, потливостью. Отмечается анемия, повышенное содержание лейкоцитов и увеличение СОЭ. У больных отмечается застойная недостаточность кровообращения с появлением синдрома нарушения мозгового кровообращения, острого нарушения проходимости основных сосудов конечностей, сосудов кишечника. Течение аневризмы прогрессирующее, часто приводящее больных к инвалидизации или смерти.

Тромбоэмболические осложнения

Причиной тромбоэмболических осложнений являются аневризмы сердца с пристеночным тромбоэндокардитом. В подостром периоде тромбоэмболии связаны с возникновением тромбофлебита вен нижних конечностей и малого таза.

Тромбоэмболии наиболее часто локализуются в системе легочной артерии. Клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии разнообразны. Тромбоэмболия ствола легочной артерии приводит в большинстве случаев к смертному исходу. В течение первых суток после тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается картина инфаркта легкого.

Тромбоэмболия абдоминального отдела аорты и артерий нижних конечностей приводит к острому нарушению проходимости соответствующих крупных сосудов с появлением острых болей в ноге, бледности кожных покровов, исчезновением пульсации артерии. В дальнейшем, если не принять срочных мер, развивается гангрена конечности.

Тромбоэмболия мозговых артерий сопровождается внезапным нарушением мозгового кровообращения.

Тромбоэмболия почечных артерий проявляется болями в поясничной области, а также может напоминать симптомы острого живота, почечнокаменную колику.

Тромбоэмболия мезентериальных сосудов напоминает острую катастрофу в брюшной полости и приводит к высокой смертности.

Постинфарктный синдром

К поздним осложнениям относятся постинфарктный синдром, описанный в 1955 г. Дресслером, характеризующийся клиническим симптомокомплексом в виде перикардита, плеврита и пневмонии.

В основе синдрома лежат нарушения иммунных реакций. Этот симптомокомплекс развивается не ранее 10-го дня в подостром периоде. Клиническими проявлениями являются лихорадка и боли в сердце. Боли носят постоянный характер, связаны с актом дыхания. Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда.

Постинфарктный синдром может протекать циклически, в виде повторных вспышек температурной реакции, перикардита, плеврита и изменений лабораторных показателей.

В постинфарктном периоде отмечается постинфарктная недостаточность кровообращения.

Крупноочаговый кардиосклероз после обширного инфаркта миокарда может протекать бессимптомно или уже в подостром периоде приводить к недостаточности кровообращения. При этом выделяют скрытую и выраженную форму сердечной недостаточности. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу.

В развитии хронической формы левожелудочковой недостаточности основную роль играет нарушение сокращения левого желудочка вследствие наличия рубцовой зоны. С истощением компенсаторных возможностей левого желудочка возникает нарушение сократительной функции, проявляющееся в развитии левожелудочковой недостаточности.

Клинические проявления левожелудочковой недостаточности могут быть различными -- от упорной тахикардии и одышки при физической нагрузке до развернутых приступов сердечной астмы.

Клинически выделяют левожелудочковую недостаточность I степени (тахикардия в покое, одышка при ходьбе), II степени (присоединение к указанным признакам одышки в покое и застойных хрипов в нижних отделах легких) и III степени (наличие приступов сердечной астмы).

У больных, которые перенесли инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с повышением давления в венозной системе при выраженных явлениях кардиосклероза, аневризмы сердца развивается значительно позже и протекает с нарастающими признаками правожелудочковой недостаточности. К факторам, способствующим развитию правожелудочковой недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда, следует отнести длительно существующую артериальную гипертонию, повторные инфаркты миокарда, развитие недостаточности митрального клапана.

Асистолия

Прекращение механической и электрической активности сердца наряду с мерцанием желудочков, где прекращается только механическая активность, являются основными причинами внезапного смертельного исхода при инфаркте миокарда.

Асистолия обычно наступает внезапно, особенно при инфарктах миокарда, уже осложненных гипотензией и (или) сердечной недостаточностью.

Результаты лечения плохие. Как и при мерцании желудочков, важным является ранний срок лечения (менее чем через 5 мин).

Трансторакальный массаж сердца и искусственное дыхание (изо рта в рот или посредством трахеальной интубации), внутривенное введение гидрокарбоната натрия и изопропилнорадреналина являются первыми мерами, которые следует принять в подобных случаях. По возможности делают попытку электрической стимуляции сердца.

Если спустя 30 мин продолжают отмечаться мидриаз и признаки смерти, попытки оживления организма становятся бесполезными.

Блокады сердца

Возникшие на фоне инфаркта миокарда, представляют собой опасные осложнения, которые значительно увеличивают смертность. Без лечения блокады сердца приводят к смерти в 50% случаев. При их появлении опасность заключается в первую очередь в ухудшении сердечного ритма, что выражается брадикардиями со снижением сердечного кровотока, возникновением синкопе и коллапса.

Появившиеся в острой фазе инфаркта миокарда нарушения проводимости носят преходящий характер, и лечение в таких случаях в первую очередь направлено на преодоление критической фазы страдания.

Сино-аурикулярная блокада чаще появляется при задних инфарктах (общее кровоснабжение из правой венечной артерии). При этой блокаде необходимо лечение (атропин 1 мл внутривенно) только в том случае, если частота сердечных сокращений менее 50 в минуту на протяжении многих часов.

Атрио-вентрикулярная блокада I степени не влияет на сердечный ритм, следовательно, и не требуется направленного лечения.

Атрио-вентрикулярные блокады II и III степени требуют неотложного и быстрого лечения.

Блокада III степени (тотальная атрио-вентрикулярная диссоциация вследствие блока) чаще наблюдается при распространенных инфарктах и имеет плохой прогноз. Ей может предшествовать блокада одной из ножек или блокада одной из ветвей левой ножки, т. е. левосторонний гемиблок передний или задний, возможно сочетающийся с блокадой правой ножки.

Экстренное лечение проводят атропином (1 мг внутривенно), изопроиилнорадреналином, бетасимпатомнмэтическими препаратами в ампулах по 1 мл, содержащих 0,2 мг вещества, растворенного в изотоническом растворе глюкозы.

Суточная доза препарата 1,5--2 мг.

Определение оптимальной для введения в организм дозы препарата на фоне инфаркта миокарда затруднено.

Препарат увеличивает частоту сердечной деятельности, достигая таким образом желаемого эффекта

Превышение оптимальной дозы приводит к повышению возбудимости миокарда с тенденцией к эктопиям. Кроме того, изопропилнорадреналин увеличивает потребности миокарда в кислороде. После внутривенного введения препарата в течение нескольких дней переходят к сублингвальному применению бронходилатина (Румынская медикаментозная промышленность выпускает препарат в таблетках по 10 мг) по 6 -- 8 таблеток в сутки.

Для уменьшения воспалительного процесса вводят гидрокортизон 4-- 6 ампул, каждая по 25 мг в день внутривенно в течение 3--5 дней, после чего продолжают еще 10--15 дней пероральный прием преднизона в постепенно снижаемых дозах, начиная с 30 мг. в день.

Электростимуляция показана в неподдающихся медикаментозному лечению случаях или при появлении новых факторов, ухудшающих течение процесса: инфаркт передней стенки или перегородки с выраженной брадикардией (менее 50 сокращений в мин), синкопе, коллапс, желудочковые экстрасистолы на фоне брадикардии и др.

Не следует забывать, что введение зонда для катетеризации сердца, возбудимость которого повышена на фоне имеющегося инфаркта миокарда, не лишено риска.

Ишемическая кардиопатия

Ишемическая кардиопатия является результатом недостаточного кровоснабжения более или менее распространенной зоны миокарда.

В генезе этого процесса участвует в неравных соотношениях два эссенциальных фактора:

1. Снижение кровотока при атеросклерозе с тромбозом на атероматозной бляшке и сопутствующей окклюзией коронарного сосуда, стенозирующая атероматозная, бляшка или внутристеночное кровоизлияние со стенозом просвета сосуда. Не следует забывать, что наряду с атеросклерозом коронарных сосудов, наиболее часто встречающегося источника ишемии, существует также снижение коронарного кровообращения: врожденные аномалии коронарных сосудов, коронарииты, аортальные стенозы, эмболии, общие гемодинамические нарушения и анемия, которые всегда отягощают состояние аноксии.

Что касается развития атеросклероза, то этот процесс начинается рано и его осложнения могут встречаться в раннем молодом возрасте. Так, из 300 вскрытий молодых американцев, погибших во время войны в среднем возрасте 22,1 года, явные признаки атеросклероза были обнаружены у 77%, атеросклерозные бляшки в коронарных сосудах с полной окклюзией одной или нескольких ветвей имелись у 3%

2. Потребность в увеличенном кровоснабжении вследствие необеспеченности миокарда кислородом (стресс, катехоламины).

Клинические проявления ишемической кардиопатии должны быть расценены как непрерывный процесс, который начинается ангорой -- наиболее легкой формой боли -- и заканчивается инфарктом.

Интермедиарный (промежуточный) синдром, который может предшествовать возникновению инфаркта, теоретически является связующим элементом между указанными двумя чрезвычайными ситуациями.

Различия между описанными формами от транзиторной и обратимой (ангора) коронарной недостаточности до необратимой ишемии с некрозом миокарда (инфаркт) заключаются только в степени возникающих изменений.

В основе болевого симптома лежит нарушение равновесия между необходимым и фактически имеющимся, кровоснабжением. Следовательно., имеет Место абсолютное (сниженный кровоток) или относительное (повышенная потребность в кровоснабжении) уменьшение коронарного кровообращения.

Следует подчеркнуть, что боль с ее особенностями, описанными в специальных руководствах, является главной, но единственной формой клинического проявления ишемической кардиопатии.

Ишемическая кардиопатия развивается в виде двух форм:

1. хроническая форма с наличием боли или без нее;

2. острая форма (ангора -- интермедиарный синдром -- инфаркт), к которой может присоединяться ряд осложнений, свойственных всем формам или специфических для инфаркта.

Желудочковые аритмии

Желудочковые экстрасистолы. В спорадической форме эти экстрасистолы в первые дни инфаркта миокарда наблюдаются почти постоянно. Они отмечаются в 90--95% случаев инфаркта по статистическим данным клиник, осуществляющих длительное наблюдение за больными, и в 25-- 35% случаев по материалам клиник, не ведущих непрерывной электрокардиографический контроль.

Обычно желудочковые экстрасистолы являются опасным признаком только тогда, когда становятся более частыми (более пяти в минуту), появляются аллоритмически (бигеминия и тригеминия) и когда группируются в «очереди» и становятся политопными и более ранними с уменьшенными интервалами.

Феномен уменьшения интервалов особенно показателен в смысле прогноза: экстрасистолы приближаются к зубцу Т предыдущего нормального или эктопического сердечного сокращения пли появляются даже в области интервала ST--Т («ранящая фаза»). В этих условиях желудочковые экстрасистолы при инфаркте миокарда являются ведущими симптомами тяжелой аритмии: желудочковой тахикардии, трепетания и мерцания желудочков.

В свете этих наблюдений было предложено вычислить «показатель» раннего появления», указывающий па зависимость между продолжительностью экстра систолического сокращения, с одной стороны, и продолжительностью предшествующего сердечного сокращения -- с другой. В случаях, когда этот показатель унитарный и два интервала времени равнозначные, экстрасистола накладывается на зубец Т предшествующего сердечного сокращения (феномен «накладывания RT»).

Субунитарный показатель является сигналом тревоги: экстрасистола возникает в ранимую фазу предшествующего сердечного сокращения.

Супраунитарный показатель характеризуется обычными экстраспстолами которые появляются в диастоле предшествующего сердечного сокращения.

В условиях нарушенных метаболизма и гемодинамики при инфаркте миокарда желудочковые аритмии очень часто имеют субунитарный: показатель, который может свидетельствовать о возможном существовании каких-либо осложнений.

Показатель, равный 0,8, обычно указывает на появление желудочковой тахикардии или трепетания желудочков, которые последуют через такой короткий промежуток времени, что принять действенные профилактические меры уже невозможно.

Желудочковая тахикардия может появиться спустя дни или педели, если величина показателя находится между 0,8 и 1.

При единичных желудочковых экстрасистолах, возникающих спорадически при инфаркте миокарда, не требуется лечения. При появлении же групповых, особенно аллоритмического типа, частых политопных, ранних экстрасистол возникает необходимость в экстренном лечении.

Предпочтительным лекарством, которое воздействует быстро (практически мгновенно) с кратковременным эффектом (10--15 мин), является ксилин (ксилокаин, лидокаин). Это вещество оказывает отрицательное инотропное и дромотропное действие, следовательно, оно противопоказано при нарушениях проводимости. Его выпускают в ампулах 0,5% по 10 мл, 2% но 2 мл, 4% по 2 мл.

Вводится только внутривенно в количестве 25-- 100 мг в первые минуты. Если экстрасистолы не исчезают, лечение продолжают в ритме 1--4 мг в минуту. После исчезновения экстрасистол или повторяют введение той же дозы ксилина 3--4 раза с интервалом в 5 мин или проводят профилактическое лечение хинидином (4 раза в сутки по 250 мг) или прокаинамидом (4 раза по 500 мг) в течение еще 10-- 15 дней.

В острой фазе рекомендуют также аймалин (гилуритмал, кардиоритмин), которые, как и ксилин, оказывают выраженное отрицательное дромотропное и слабо отрицательное инотропное действие.

Эти препараты существуют в ампулах 0,5% по 10 мл. Их вводят внутривенно капельно [250 мл физиологического раствора или 10% раствора глюкозы, в которых растворяют 3 мг аймалина на 1 кг массы (веса) больного при ритме введения 30 капель в минуту, что соответствует дозе 0,5 мг в минуту]. После исчезновения экстрасистол введение следует немедленно прекратить.

Если желудочковые экстрасистолы имеют место наряду с блокадой, внутривенно вводят 50--100 мг дифенилгидрантоина, повторяя введение препарата 2--3 раза с интервалом 10 мин. Инотропное отрицательное действие этого препарата слабее, чем ксилина или прокаинамида (румынское медикаментозное производство выпускает этот препарат под названием фенитоин в виде таблеток по 100 мг).

Ускорение синусового брадикардического или даже нормального ритма с помощью атропина (0,5--1 мг внутривенно) может иногда привести к исчезновению экстрасистол, не поддающихся лечению другими лекарственными препаратами.

Если все перечисленные средства оказываются неэффективными и желудочковые экстрасистолы продолжают иметь место, сохраняя признаки, грозящие опасностью (частота, аллоритмия, раннее возникновение), то необходимо прибегнуть к внутрисердечной электрической стимуляции.

Зонд-электрод стимулятора вводят с помощью катетера в правый желудочек и устанавливается медленно нарастающая частота ритма до исчезновения эктопических сокращений.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Эта тахикардия является прогностически особенно опасной. Часто она представляет собой переходный этап от желудочковой экстрасистолии к трепетанию и мерцанию желудочков.

Лечение в первой фазе такое же, как и при желудочковых экстрасистолах; в трудно поддающихся лечению случаях рекомендуется кардиоверсия с одновременным внутривенным капельным введением ксилина в ритме 2--3 мг в минуту.

Суправентрикулярные аритмии

Идио-вентрикулярный ритм появляется часто тотчас после дефибрилляции, а в последующем в течение нескольких минут или дней заменяется ритмами все более высокого происхождения.

После дефибрилляции в целях профилактики рецидивов аритмии еще на протяжении 10--15 дней дают прокаинамид перорально 4 раза в сутки по 500 мг; если появляются экстрасистолы, то препарат может быть введен и внутривенно --500 мг в течение 6--8 ч. Лечение сердечными гликозидами при желудочковых тахикардиях и, и частности, при инфаркте миокарда опасно. Благодаря положительному батмотропному действию сердечных гликозидов отмечается тенденция к превращению желудочковых тахикардии в фибрилляцию желудочков.

Суправентрикулярные аритмии

Эти аритмии менее опасны, чем желудочковые аритмии, но тем не менее с появлением их часто возникают серьезные диагностические и лечебные проблемы.

Синусовая тахикардия, при которой частота сердечных сокращений достигает более 100 в минуту, может быть следствием многих причин и поэтому ее можно интерпретировать только с учетом этиологических факторов. При этом ее необходимо отличать от других суправентрикулярных тахикардии. Независимо от этиологической принадлежности при синусовой тахикардии при инфаркте миокарда требуется внимательное наблюдение.

В нервом периоде инфаркта миокарда синусовая тахикардия может быть проявлением коллапса или сердечной недостаточности, являющихся грозными осложнениями основного заболевания. В более поздних периодах инфаркта миокарда синусовая тахикардия указывает на появление тромбоэмболических осложнений, интеркуррентной инфекции, распространение инфаркта миокарда, разрыв миокарда, тампонаду полости перикарда или прогрессивную сердечную недостаточность. Синусовая брадикардия в первую очередь требует дифференциальной диагностики с атрновентрикулярной блокадой, что можно разрешить с помощью ЭКГ.

Если сердечный ритм не становится ниже 50 ударов в минуту, то нет необходимости в проведении направленного лечения. Если же сердечный ритм становится ниже 50 ударов в минуту пли если синусовая брадикардия сопровождается желудочковыми экстрасистолами или гипотензией, то внутривенно вводят 0,5--1 мг атропина. Эту дозу при необходимости можно повторить через 10--15 мин.

Суправентрикулярные экстрасистолы, имеющие изолированный характер и предсердное или узловое происхождение, не считаются опасными. Однако если они становятся более частыми (более пяти в минуту), то необходимо лечение хинидином по 250 мг через каждые 4 ч, а возможно и внутривенное введение наперстянки.

В подобных случаях целесообразно также применение гликозидов наперстянки, особенно благодаря их дромотропно отрицательному действию, в результате которого снижается частота желудочковых сокращений при наступлении трепетания или мерцания предсердий.

Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (предсердная или узловая). Этот вид аритмии в первую очередь поднимает вопрос о дифференциальной диагностике с желудочковыми тахикардиями, прогноз при которых значительно более серьезен. Помимо лечебной пробы со стимуляцией блуждающего нерва, надежный ответ на поставленный вопрос может дать только ЭКГ.

Если пробы со стимуляцией блуждающего нерва остаются без эффекта, то вводят гликозиды наперстянки внутривенно: 0,250 мг с возможным в дальнейшем применением по 0,100 мг с интервалом 30 мин до достижения полной дозы в 1 мг.

Поскольку гликозиды наперстянки увеличивают чувствительность блуждающего нерва, то пробы стимуляции вагуса следует повторять перед введением каждой дозы.

Трепетание предсердий не поддается лечению обычными дозами сердечных гликозидов и поэтому нередко требуется применение кардиоверсии с последующим лечением хинидином по 250.мг 4 раза в сутки или наперстянкой перорально.

Следует иметь в виду, что проведение электрической стимуляции «супрадигитализированного» сердца опасно.

Мерцание предсердий является серьезной сердечной патологией, сопровождающейся гемодинамическими нарушениями. Тромбоэмболические нарушения, которые могут присоединиться к течению болезни, еще больше ухудшают прогноз.

Лучшим лечением для этих аритмий является дигитализация. Ее применяют для уменьшения числа ответных желудочковых сокращений.

Дигиталис вводят внутривенно по 0,250 мг с последующим введением каждые 30 мин по 0,1 мг до полной дозы в 1 мг.

Применение кардиоверсии рекомендуется в случаях отсутствия эффекта от проведенного в течение 5--6 ч медикаментозного лечения, при развитии гипотензии и сердечной недостаточности.

Хинидин вводят в обычных дозах после проведения дефибрилляции, т. е. 4 раза в сутки по 250 мг.

В итоге эктопические суправентрикулярные аритмии менее опасны, чем желудочковые, но все же, как и последние, требуют неотложного лечения.

Пароксизмальную тахикардию, трепетание и мерцание предсердий обычно лечат гликозидами быстрого действия (ланатозидами). В случае стойкости аритмии по отношению к этому лечению рекомендуется провести спустя несколько Часов после него кардиоверсию, причем показание к ее выполнению тем серьезнее, чем более выражены симптомы нарушения гемодинамики (сердечная недостаточность, коллапс).

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность является грозным осложнением, которое во многих случаях (20%) отягощает течение инфаркта миокарда. Как и кардиогенный шок, с которым часто может сочетаться сердечная недостаточность, резко ухудшая прогноз, сердечная недостаточность левого сердца (острый отек легких) может являться одной из форм начала инфаркта миокарда (в 5% случаев), маскируя типичные признаки проявления последнего (боль).

Внезапное и неожиданное появление острого отека легких или внезапное ухудшение состояния больного при хронической сердечной недостаточности всегда должно вызвать подозрение на инфаркт. Стойкость по отношению к специфическому лечению в этих ситуациях является лишним аргументом в пользу инфаркта миокарда.

Сердечная недостаточность может появиться и в числе симптомов инфаркта миокарда: в ранние сроки (первые дни) в виде острого отека легких (в 10% случаев) или позднее (после 3-й недели), преимущественно в форме хронической сердечной недостаточности (10%).

Острый отек легких является следствием нарушения равновесия между активностью правого сердца (приток крови) и активностью левого сердца (отток крови), к которому может присоединяться ряд причин, играющих более или менее важную роль: увеличение проницаемости капиллярной (и альвеолярной) стенки, нарушение лимфооттока и пр.

Основным нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения при остром отеке легких является нагрузка на левый желудочек («систолическая»), тогда как инфаркт миокарда, поражение аортального клапана или повышение артериального периферического сопротивления (как при артериальной гипертензии) увеличивают «диастолическую» нагрузку на левый желудочек, что требует дополнительной работы сердца, так как избыточное количество крови прибывает к сердцу и тем самым перегружает левый желудочек.

Возникает подъем гидростатического давления в легочных капиллярах, который обусловлен перемещением воды из капилляров в интерстициальнде пространство и в просвет альвеол. К этому механизму может присоединиться и снижение коллоидоосмотического давления, обусловленное перемещением белков сквозь капиллярную стенку в связи с увеличением ее проницаемости (эндогенные токсины, гипоксия, гиперкапния, повреждения центральной нервной системы, аллергические реакции). Оба эти механизма, т. е. увеличение гидростатического давления и снижение коллоидоосмотического давления, могут сочетаться, утяжеляя тем самым прогноз.

При инфаркте миокарда первоначальным является механический фактор -- систолическая перегрузка неполноценного левого желудочка.

Застой в легких с нарушением оттока из малого круга кровообращения обусловливает, с одной стороны, увеличение гидростатического давления в капиллярах легких до 40 мм рт. ст. (в норме 20--30 мм рт. ст.) посредством увеличения количества крови, поступающей в легкие, с другой -- снижение жизненной емкости легких (недостаточность вентиляции) из-за уменьшения количества воздуха в легких.

В результате нарушения легочной вентиляции развиваются гипоксия и гиперкапния, которые в свою очередь увеличивают проницаемость капилляров для белков; выход последних из сосудов ведет к снижению коллоидоосмотического давления. Кроме того,- гипоксия обусловливает возникновение вазоконстрикпии легочных венул с нарушением оттока крови из малого круга кровообращения, который и без того перегружен вследствие перемещения крови из большого круга кровообращения (вазоконстрикция в результате гипоксии мозга а также синокаротидной гипоксии с адренергическими эффектами).

Следовательно, в патогенезе острого отека легких при инфаркте миокарда участвуют многие связанные между собой факторы, образующие порочный крут.

Клинические проявления

Возникает также кашель, вначале сухой, а позже с розовой пенистой (кровянистой) мокротой в разном количестве. У больного отмечается цианоз; усиливается беспокойство, характерное для инфаркта миокарда.

При объективном исследовании в первую очередь бросается в глаза положение больного: он сидит, слегка наклонясь кпереди, дыхание у него частое, поверхностное, свистящее, сопровождающееся кашлем с отделением пенистой мокроты. При перкуссии отмечается звонкий перкуторный звук. При аускультации слышны субкрепитирующие хрипы, прогрессивно распространяющиеся на все легочное поле.Пульс ускорен, артериальное давление, в частности систолическое, имеет склонность к снижению. При аускультации сердца, которая затруднена из-за альвеолярных хрипов, можно услышать систолический шум вследствие развития функциональной митральной недостаточности (расширение), ритм галопа (желудочковая недостаточность и раздвоение II тона на легочной артерии (асивхронизм при закрытии полулунных клапанов).

Появление перечисленных выше дыхательных признаков на фоне инфаркта миокарда не вызывает никаких сомнений относительно диагноза отека легких.

Развившаяся среди «полного здоровья» острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная инфарктом миокарда, своими симптомами может маскировать симптомы инфаркта миокарда (боль, артериальная гипотензия, электрокардиографические признаки, биогуморальные признаки).

Диспноз, появившееся на фоне инфаркта миокарда, может также быть проявлением эмболии легочной артерии (осложнение, встречающееся в 5% случаев, которое обычно появляется позднее -- на 16--20-й день), вследствие чего к имеющимся симптомам присоединяются боли в грудной клетке сдавливающего характера с появлением возбуждения и беспокойством больного.

Пенистая мокрота отсутствует, появляется кровохарканье. Электрокардиографическое исследование выявляет дополнительные изменения на фоне изменений, обусловленных инфарктом миокарда. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить характерные треугольные изображения; лабораторные данные подтверждают указанную патологию (возросшая РОЭ, лейкоцитоз, гипербилирубинемия).

Проблема дифференциальной диагностики между бронхиальной и сердечной астмой, когда последняя осложняет течение инфаркта миокарда, возникает редко. Критерии дифференциальной диагностики в этом случае являются классическими.

Лечение

Острый отек легких при инфаркте миокарда является признаком тяжелого нарушения гемодинамики. Присоединение кардиогенного шока или (и) нарушения ритма еще больше ухудшают состояние больного. В этой связи характер лечения становится более сложным, В подобных случаях прежде всего необходимо создать приподнятое положение больного со спущенными ногами, чтобы уменьшить венозный Возврат. В случае присоединения кардиогенного шока нужно изменить эту позицию.

Классическая триада лечебных мероприятий (морфин -- тонизирующие сердечную деятельность средства -- кровопускание) требует внесения при остром отеке легких на почве инфаркта миокарда некоторых поправок.

Введение морфина, что обычно целесообразно для снятия беспокойства (и болей) в дозах 10--20 мг внутривенно или лучше внутримышечно или подкожно, может оказаться опасным из-за развития периферической вазодилатации, которая усиливает состояние шока, из-за брадикардии, снижающей сердечный дебит, и из-за гипоксии, связанной с угнетением дыхательного центра и тенденцией к усилению возможного бронхоспазма. Следовательно, в подобных ситуациях предпочтительно применять нейролептические средства (хлороромазин), малые транквилизаторы (мепробамат, диазепам) или снотворные (пиклобарбитал) в малых дозах.

Тонизирующие сердечные средства, которые ранее при инфаркте миокарда считались противопоказанными, в настоящее время часто применяют в виде препаратов быстрого действия, которые вводят внутривенно: ланатозид К (цедиланид) по 0,4 мг; дозу повторяют через 2--4 ч до общей дозы, равной 1,6 мг.

Лечение тонизирующими сердечную деятельность гликозидами должно проводиться, однако надо иметь в виду, что эти препараты вследствие их онотропного положительного действия увеличивают потребление кислорода. Не следует также забывать о риске появления аритмии, особенно если к лечению присоединить диуретики (потеря калия).

Кровопускание -- прямое посредством извлечения 500--1000 мл крови или «непрямое»-- горячие ножные ванны или наложение жгутов на бедра -- дополняет лечебный эффект положения больного сидя. Результатом этого мероприятия является уменьшение волемии, венозного давления, венозного возврата и увеличение жизненной емкости легких. Разумеется, если этому состоянию сопутствует шок, то кровопускание противопоказано.

Оксигенотерапия (8 л в минуту через носовой зонд) в некоторых случаях улучшала гемодинамику без применения гликозидов. Кислород необходимо давать в увлажненном виде. При остром отеке легких целесообразно кислород пропускать через 95% этиловый спирт, который уменьшает напряжение и величину газовых пузырей в мокроте.

Увеличение концентрации кислорода в альвеолярном воздухе уменьшает давление в легочных капиллярах и проникновение жидкости в просвет альвеол.

Целесообразно наряду с оксигенотерапией проводить лечение аминофилином (миофилин) в дозах 240--480 мг внутривенно, так как этот препарат оказывает бронхорасширяющее действие.

Лечение диуретическими препаратами быстрого действия (внутривенно) является ценным вспомогательным методом, призванным снизить волемию. Обычно вводят фуросемид (ампулы по 20 мг) или этакриновую кислоту (эдекрин). Ампулы по 50 мг растворяют в 50 мл раствора глюкозы (внутривенно капельно в течение 30 мин). Этот препарат в течение 15--20 мин дает явный диуретический эффект: в течение 3--4 ч может быть выведено 2000 мл мочи.

Опасность лечения диуретиками заключается в возможном наступлении гипокалемии, которая особенно при применении сердечных гликозидов увеличивает риск возникновения аритмий. Кроме того, быстрое перемещение больших количеств жидкости из тканей в просвет сосудов перегружает иногда ослабленное сердце.

инфаркт миокард сердце

Заключение

Инфаркт миокарда является довольно частым и серьезным повреждением сердца. Для успешной помощи важное значение имеют как время её начала так и оснащение врачей необходимым оборудованием и медикаментами. Также важное значение имеет просветительская работа с населением.Снижение сердечно - сосудистых заболеваний может быть достигнуто путем комплексного подхода и коррекции факторов риска развития этих болезней. Неотъемлемым условием этого и будет просветительная работа по борьбе с курением, пропаганда различных видов спортивной деятельности, борьба с избыточным весом, а также коррекция психоэмоциональных расстройств.

Список литературы

1. http://cardiohealer.ru/

2. http://www.cardioweb.ru/cardiologic_announcer Федеральное государственное учреждение «Российский кардиологический научно-производственный комплекс» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации

3. http://www.cardiomanual.ru/HTMLs/infarkt.htm

4. Фармация и медицина катастроф ММА Им.И.М.Сеченова медицина катастроф. Под ред. В.М. Рябочкина, Г.И. Назаренко 1996г.

Размещено на Allbest.ru