Взаимосвязь слизистой оболочки полости рта и органов желудочно-кишечного тракта

Одной из причин хронического панкреатита является фактор питания -- чрезмерное употребление пищи, т. е. переедание, прием алкоголя или недостаточное по содержанию белков и витаминов питание и др. В последние годы подтвердилось значение аллергии в этиологии хронического панкреатита. Выявлены в сыворотке крови больных аутоантитела к тканям поджелудочной железы с помощью реакции непрямой гемагглютинации по Бойдену.

Хронический панкреатит встречается чаще в возрасте 30--50 лет. Клинические проявления хронического панкреатита разнообразны и зависят от этиологического фактора. Поэтому различают хронический рецидивирующий панкреатит, болевую форму хронического панкреатита (болевые ощущения в верхней половине живота постоянные и сопровождаются другими симптомами со стороны органов брюшной полости); хронический панкреатит при функциональном нарушении внешне- и внутрисекреторной деятельности поджелудочной железы; латентная форма хронического панкреатита.

По данным А. А. Шелагурова (1967), по происхождению хронические панкреатиты целесообразно делить на две группы: 1) первичные хронические панкреатиты, возникающие при развитии воспалительных процессов первично в самой поджелудочной железе (при белковой недостаточности, хроническом алкоголизме, хроническом нарушении кровообращения); 2) вторичные хронические панкреатиты, развивающиеся вторично при первичном заболевании других органов (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, стеноз или недостаточность сфинктера Одди, воспалительный отек фатерова сосочка и др.).

Хронический рецидивирующий панкреатит развивается у больных после перенесенного острого панкреатита, но может возникать и после острого отека поджелудочной железы (при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите). Заболевание проявляется в виде приступов, резких болей в верхней половине живота, сопровождающихся обычно рвотой и другими диспепсическими явлениями, повышением температуры. Количество диастазы в моче больных колеблется в пределах 512--8000 единиц. Приступы болей возникают после погрешностей в диете (прием обильной, жирной, острой пищи, алкоголя, после перенесенной инфекции и др.). После обострения наступает ремиссия, проявляющаяся в исчезновении болей, лейкоцитоза, нормализации температуры, нормализации в моче и крови содержания диастазы и липазы. Активность трипсина в сыворотке крови при хронических панкреатитах остается повышенной. Ремиссия у некоторых больных может исчисляться месяцами, у других-- несколькими годами. Период относительного благополучия вновь сменяется обострением воспалительного процесса. Разнообразная локализация болей зависит от расположения воспалительного процесса (в головке, теле, хвосте поджелудочной железы или диффузное ее поражение). Рецидивы заболевания могут возникать через различные интервалы времени. С каждым обострением в поджелудочной железе происходит прогрессирование патологического процесса, приводящего к атрофии паренхимы железы и развитию склероза (склерозирующая форма хронического панкреатита). При латентной форме хронического панкреатита заболевание развивается постепенно. Отмечаются диспепсические явления, возникающие после погрешностей в диете. Нарушения процессов переваривания и всасывания пищи приводят к резкому уменьшению массы тела и похуданию больных. Нередко возникают признаки гиповитаминозов.

Изменения слизистой оболочки полости рта при хроническом панкреатите являются следствием вторичного гиповитаминоза, а также вовлечения в патологический процесс других органов пищеварительной системы. Поэтому клинические симптомы, проявляющиеся на слизистой оболочке, характеризуются атрофическими изменениями дорсальной поверхности языка вплоть до глоссита, характерного для В-витаминной недостаточности. Нередко развивается кандидамикоз слизистой оболочки полости рта. Отмечается истончение красной каймы губ, появление хронических трещин в углах рта.

Заключение

Анализируя сведения литературы, можно отметить наиболее характерные изменения слизистой оболочки полости рта при патологии желудочно-кишечного тракта. Субъективные ощущения проявляются в жжении, парестезиях слизистой оболочки, особенно языка. В стадии обострения патологического процесса в полости рта могут отмечаться одинаково часто явления гипер- и гипосаливации. Наиболее ранние макро- и микроскопические изменения, характеризующиеся явлениями десквамации и истончения эпителиального покрова слизистой оболочки рта и языка, отмечается дексвамативный глоссит. На поздних этапах появляются эрозии, афты и язвы в различных участках слизистой оболочки полости рта. При развитии дисбактериоза и вторичного гиповитаминоза нередко присоединяются кандидоз и поражения губ и языка, характерные для гиповитаминоза группы В, РР. Нередко изменения слизистой оболочки полости рта отражают суть не «чистой» желудочно-кишечной патологии, а развившихся вторично других нарушений организма. В этом трудности установления этиологии и патогенеза воспаления слизистой оболочки полости рта при подострых, хронических и рецидивирующих поражениях пищеварительных органов.

Литература

1. Банченко Г.В. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. М: Медицина, 1979г.

2. Резепова Г.Т. Состояния слизистой оболочки губ при заболеваниях пищеварительной системы. - Стоматология, 19776, т. 55. с. 31.

3. Болезни органов пищеварения. Под. ред. Мсевича Ц.Г., Рысса.- М.: Медицина, 1975 г. - 688с.

4. Е.В. Боровский. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. М: Медицина. 1984г. 400с.