Болезнь Ауески

Наблюдаются также частые, но почти безрезультатные позывы к мочеотделению, нередко весьма болезненные. Иногда выделяется моча с кровью. У аэрогенно зараженных бычков, наоборот, наблюдается частое, непроизвольное мочеиспускание.

Болезнь сопровождаются потоотделением, сильным слюнотечением, нервной дрожью, сильным сердцебиением (до 130 в минуту при норме 40--80), затруднением и учащением дыхания (до 80 в минуту). Слизистые оболочки синюшны.

При заболевании коров в период стельности у них может наступить половое возбуждение. Животное испытывает сильную жажду, но не может пить из-за развивающихся парезов и параличей мышц глотки. В отдельных случаях появляется водянистый понос. У большинства аэрогенно зараженных бычков наблюдался отек тестикул, выпадение пениса, парез языка! При наступающей сильной слабости и развивающемся вздутии животные встают все реже и реже и наконец, впадают в состояние прострации до самой смерти, не оставляя при этом попыток расчесывать зудящее место. Появление сонливости и крайний упадок сил указывают на неблагоприятный прогноз. При этом может наблюдаться искривление головы и шеи. У 40% аэрогенно зараженных бычков наблюдается внезапная смерть. Она обычно наступает через 24--48 часов с момента появления клинических признаков, и иногда и через 2--24 часа. Заболевание в абсолютном большинстве случаев заканчивается смертельным исходом. Выздоровление наступает очень редко.

При аэрогенном заражении КРС продолжительность болезни колеблется от 11-19 до 38--40 часов. Если в клинической картине болезни Ауески у крупного рогатого скота отсутствует зуд и расчесы, то наблюдаются сильное потоотделение, слюнотечение, учащение пульса и дыхания, потеря аппетита, колики, неподвижных взгляд, выражающий испуг, западение век и как бы общее оцепенение животного. К этим симптомам могут присоединяться судороги.

Иногда болезнь характеризуется шаткой походкой и круговыми движениями. При явлениях нарастающего беспокойства животное бросается на стены, стремится вперед, натыкаясь на различные предметы, пульс и дыхание учащены. Приступы возбуждения чередуются с сонливостью, причем животное может останавливаться и как бы засыпать в самой необычной позе. Температура тела при этой форме болезни температура остается нормальной, а иногда может повышаться до 40--41°. Появление сонливости и крайнего упадка сил свидетельствует о приближающейся смерти, которая наступает не позже чем через 2-- 3 суток

При Молниеносном течении болезни смерть наступает у молодняка через 4-6 часов, у взрослых животных через 10-17 развиваются параличи задней части тела. Иногда при этой форме возникает зуд в области груди и спины, откуда он распространяется по всему телу. В ряде случаев имеет место опухание и изъязвление вульвы.

Наряду с характерным для крупного рогатого скота поражением центральной нервной системы и проявлением нестерпимого зуда, могут наблюдаться случаи, характеризующиеся только угнетением, слюнотечением, остановкой перистальтики, нарушением дыхания и слабостью.

Клинические признаки у овец и коз.

У овец и коз наблюдается довольно выраженная устойчивость к болезни Ауески, но если они ею заболевают, то протекает она всегда в острой и тяжелой форме.

При содержании овец отарами первые признаки заболевания часто могут оставаться незамеченными, у животных появляется лишь учащенное дыхание, наблюдается беспокойство и испуганный взгляд. Температура тела остается обычно нормальной, но иногда наблюдается повышение ее до 40--41,8°. У 50% аэрогенно зараженных овец наступает повышение температуры тела уже во время инкубационного периода (на второй день после заражения -- до 40,4--40,8°). Повышенная температура удерживается и во время проявления клинических признаков болезни в пределах 40--41,5--42°. При этом иногда в течение дня температура снижается до 39,7--39°, но через несколько часов вновь повышается до 40° и выше. Перед смертью у 40% зараженных овец температура тела падает до нормы и ниже нормы -- до 37,2--37,6°, но у 60% овец смерть наступает при повышенной температуре--41,7--42,5°.

В начале заболевания у овец наблюдается состояние повышенной пугливости, настороженности и чрезмерной подвижности, после чего уже появляется потеря аппетита, прекращение жвачки и отказ от корма. Затем беспокойство нарастает, повышается рефлекторная возбудимость, судорожное сокращение мышц в разных частях тела. Периоды возбуждения сменяются периодами угнетения, дыхание становится тяжелым и учащенным, координация движений нарушается, появляется шаткость походки, иногда манежные движения. Нередко во время приступа возбуждения животные устремляются вперед, причем овцы прыгают через загородки на кормушки. Позднее у них отмечается сильнейший зуд в области губ, головы и век, предплечья других участков тела, причем кожа здесь теряет шерстный покров, становится красной и отечной. Зуд у овец такой же мучительный, как и у крупного рогатого скота. Животные расчесывают зудящие места копытцами или вырывают шерсть. В результате сильного зуда и возбуждения овцы быстро ослабевают, часто ложатся; вследствие паралича мышц глотки у них появляется пенистое слюноотделение, нередко водянистое истечение из носа и нервная дрожь. В состоянии полной апатии животные лежат на боку, производя ползающие движения; наблюдается обильная пенистая саливация. В результате расчетов развивается настолько сильный отек морды, что она увеличивается в объеме почти в два раза. Явления возбуждения центральной нервной системы у овец, сильнее выражены, чем у бычков. Многие овцы во время приступа зуда падают, катаются по полу и с силой трутся об него головой. Другие животные переворачиваются через спину или перекатываются с бока на бок, бьются головой о стены и пол, ни на минуту не прекращая расчесывать зудящие места. Приступы судорог у овец встречаются чаще, чем у бычков. У овец, болезнь длится от 40 -- 45 до 74 -- 84 часов. Ягнята погибают на 1-2 сутки.

Выздоровление наблюдается в исключительных случаях, когда заболевание протекает в стертой форме. При этом у больных, отмечают лишь некоторую вялость и отсутствие аппетита в течение нескольких дней.

При экспериментальном внутримышечном заражении козлят болезнь у них развивается очень быстро (на 2--3-й день) и характеризуется появлением сильнейшего возбуждения. Смерть наступает через 14--16 часов после проявления первых клинических признаков болезни.

Клинические признаки у лошадей.

Лошади, как и другие однокопытные (ослы, мулы), по сравнению с другими видами сельскохозяйственных животных более устойчивы к вирусу болезни Ауески. Практически в естественных условиях никто еще не наблюдал - массового заболевания лошадей этой болезнью.

Заболевание начинается повышением температуры тела, потерей аппетита и появлением зуда, чаще всего в области головы, который не прекращается до самой смерти животного. Наблюдаются сильное нервное возбуждение, повышенная рефлекторная чувствительность к раздражениям. Лошадь вздрагивает при шуме, принимает ненормальные положения, пятится назад, прижимается к стенке или лезет на стену и упирается в нее головой. Временами появляются длительные судороги с промежутками в 10--15 минут. Наблюдаются фибриллярная мышечная дрожь, хриплое ржание, жевательные движения, скрежет зубов. В некоторых случаях развивается скашивание нижней челюсти, паралич губ, конъюнктивит, помутнение роговицы. Вследствие этого довольно часто наблюдающимся симптомом при болезни Ауески у лошадей является потеря зрения.

При заболевании лошадей в естественных условиях слепота наступает, временно, зрение потом может восстановиться. Многократное же введение вируса лошадям продуцентам при производстве сыворотки против болезни Ауески вызывает у некоторых животных полную необратимую слепоту. Исход при этом бывает смертельный. Иногда болезнь Ауески у лошадей может протекать в виде быстро проходящего недомогания, выражающегося в некоторой вялости, изгибании спины и поясницы, уменьшении аппетита в течение 2--4 дней. В тяжелых случаях заболевания смерть наступает в течение 3 дней. При доброкачественной форме заболевание может окончиться выздоровлением.

Лошади в естественных условиях могут также заражаться от больных свиней, однако молодые жеребята более восприимчивы к заражению, чем взрослые лошади.

Клинические признаки у кроликов.

Естественного заболевания болезнью Ауески у кроликов до сих пор еще никто не наблюдал. К экспериментальному заражению они чрезвычайно восприимчивы и заражаются всеми обычными лабораторными методами. Инкубационный период может колебаться от 15--20 часов до 4--6 суток, а иногда даже до 12 дней. У кроликов наблюдается энцефаломенингеальная, паралитическая, зудневая, стертая и молниеносная формы болезни. Течение болезни, вызванной у кроликов, зависит в большой степени от способа заражения. Следует отметить, что контагиозность для этого вида животных не установлена.

Энцефало-менингеальная форма характеризуется тем, что животное в состоянии нарастающего возбуждения беспрерывно бегает по клетке, разбрасывает корм, у него расширены зрачки, уши свешены, появляются сильная одышка, обильное слюноотделение. Кролик скрежещет зубами и временами кричит. Появляются судорожные припадки, на шум, стук, угрозы кролики бурно реагируют, у них начинаются судорожные припадки. Смерть может наступить внезапно, во время одного из таких припадков, или же развиваются параличи конечностей, появляющиеся незадолго перед смертью. Смерть в большинстве случаев наступает через несколько часов после появления первых клинических признаков заболевания. В редких случаях это состояние может иногда продолжаться 2--3 и даже 6 дней; в исключительных случаях часть больных животных может выздоравливать.

Паралитическая форма может быть ошибочно принята за бешенство. Животное угнетено, иногда несколько взъерошен шерстный покров, затем развиваются параличи главным образом задних конечностей (животное как бы отдыхает лежа, опираясь на передние конечности). Через 5--6 часов развивается паралич и передних конечностей. К концу первых суток после начала заболевания наступает смерть.

Зудневая форма (пруригинозная) является наиболее характерной формой болезни. При ней появляется зуд в месте введения вируса. Реже зуд возникает в другом месте тела. Животное сначала оглядывается на место введения вируса, потом начинает лизать шерсть в этой области, вырывает ее и начинает грызть кожу в месте инъекции. Зудящая область вскоре лишается волосяного покрова, обнажаются кровоточащие мышцы, причем иногда кролик может разгрызать это место до обнажения, костей конечностей. Кролик трется о перегородки клетки - катается по земле, издает жалобные крики, теряет равновесие, отказывается от корма, у него наблюдается одышка и обильная саливация. В результате беспрерывного зуда и сильного возбуждения, кролик, в конце концов, слабеет и может погибнуть внезапно, даже до развития параличей.

При стертой и молниеносной формах заболевания смерть наступает внезапно, без проявления какой-либо клиники. На первый взгляд здорового вечером кролика на утро находят мертвым. Часто даже в течение дня находят труп животного, которое за несколько часов перед тем казалось совершенно здоровым.

6. Патологоанатомические изменения

Патологические изменения у кошек

При осмотре трупов кошек отмечают расчесы в области головы и других частей тела. На этих участках шерсть содрана, кожа повреждена, подкожная клетчатка геморрагически инфильтрирована.

При вскрытии отмечают гиперемию и кровоизлияния в слизистой желудка и кишечника. В желудке нередко находят несъедобные предметы. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей, легкие отечны и гиперемированы. В паренхиматозных органах обнаруживают застойные явления. Под эпикардом и на слизистой оболочке мочевого пузыря -- кровоизлияния. При осмотре головного и спинного мозга отмечают воспаление оболочек и кровоизлияния. Головной мозг отечен, в его боковых желудочках находят значительное количество серозного экссудата.

Патологоанатомические изменения у собак.

Упитанность, как при жизни. На трупе видны следы расчесов, особенно в области губ и ушей; они лишены шерсти, гиперемированы, отечны, подкожная клетчатка геморрагически воспалена.

При вскрытии отмечают гиперемию слизистой оболочки желудка, иногда с кровоизлияниями. В желудке находят посторонние предметы: шерсть, солому, щепки. Крупозно-дифтеритический и язвенно-некротический тонзиллиты, резко выраженный отек легких. Часто находят очаги катаральной бронхопневмонии.

В сердечной мышце дегенеративно-воспалительные изменения, точечные и полосчатые кровоизлияния. Последние находят под эндокардом, на плевре, в почках и селезенке. Печень часто перерождена, рыхлая, с глинистым оттенком, кровенаполнена. Сосуды головного мозга и мозговых оболочек резко инъецированы. Мозговая ткань отечная.

При гистологическом исследовании находят изменения в коре головного мозга и продолговатом мозге. Отмечается лимфоцитарный негнойный энцефалит.

Патологоанатомические изменения поросят.

При вскрытии трупов поросят-сосунов нередко наблюдается гиперемия, катаральное воспаление слизистой оболочки глотки, гортани, сероватые мелкие некротические очажки в миндалинах. Заглоточные, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, иногда с небольшими некротическими очажками. Легкие гиперемированы, отечны; под эпикардом отмечаются кровоизлияния. Катаральное воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Брыжеечные лимфатические узлы незначительно увеличены, гиперемированы.

У поросят до 2-неделыюго возраста нередко в печени наблюдаются мелкие некротические очажки. При гистологическом исследовании очажки в печени представляют собой ареактивные некрозы, которые являются характерными только для поросят-сосунов.

Селезенка, почки в большинстве случаев не изменены. У павших или вынужденно убитых свиней не всегда обнаруживаются макроскопические изменения. У поросят-сосунов в почках в ряде случаев отмечаются кровоизлияния.

Расчесы кожи на месте зуда, характерные для животных других видов, у свиней отсутствуют.

Изменения эти не постоянны и патологоанатомическая картина может быть отрицательной.

В других же случаях изменения бывают разнообразные, по-видимому, обусловлены сопутствующей микрофлорой, при этом отмечается катаральный ларинго-фарингит. Как вторичное явление следует указать на поражение зева; гиперемия, отек, изъязвления или дифтеритическое воспаление слизистой оболочки. Часто бывает поражена гортань, крупозные пленки на слизистой оболочке и ее изъязвления. Отек легких, кровоизлияния под плеврой. При поражении глотки, гортани возможна аспирационная бронхопневмония.

13 ряде случаев наблюдается катаральный гастроэнтерит. При затяжном течении отмечается резкая гиперемия, утолщение стенки тонкого кишечника, иногда геморрагическое воспаление слизистой оболочки и тогда содержимое имеет шоколадный цвет.

Головной мозг гиперемирован, нередко отечный, в отдельных случаях имеются точечные кровоизлияния. При гистологическом исследовании обнаруживается негнойный энцефаломиелит в виде перивоскулитов с диапедезом эритроцитов. Гистологические изменения наиболее выражены в продолговатом мозгу и четверохолмии.

Макро - и микрокартины:

Кожа, слизистые, носовая и ротовая полости.

Наблюдается отечность век. Конъюнктива, слизистая оболочка носа бывают гиперемированы. Носовая полость может быть заполнена тягучей слизью.

У поросят отмечали анемичность и синюшность кожи, а также экзематозную сыпь и подкожный отек. Изменения в полости рта отсутствуют. Слизистая оболочка зева покрасневшая.

У свиней, собак и кошек часто наблюдается гиперемия не только глотки, но и нёба, миндалин, гортани, а также некротизирующий тонзиллит с дифтеритическими отложениями на миндалинах. Некротические очаги в них часто с кратерообразными углублениями и изъеденными краями. Нередко в миндалинах встречаются рассеянные гнойные очажки. Дифтеритические пленки могут быть не только на миндалинах, но и на пищеводе, надгортаннике и на слизистой глотки.

Некротизирующий тонзиллит встречается у поросят сравнительно редко. При обследовании 130 павших от болезни Ауески поросят некротический тонзиллит находят только в 1,5% случаев. Как правило, бывает серозный или серозно-геморрагический ринит и гайморит. Слизистая оболочка придаточных полостей, в особенности у свиней, набухшая, резко гиперемирована, с диффузными кровоизлияниями. Надгортанник, гортань, трахея иногда изъязвлены и покрыты волокнистыми пленками крупозно-дифтеритического характера. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей кроликов, лисиц, волков и енотов могут наблюдаться точечные кровоизлияния. Слизистая бронхиол и бронхов покрыта слизью, гиперемирована, наблюдается общий отек в мышечном слое и инфильтрация круглыми клетками. Иногда обнаруживаются узелки_, образованные из бронхиол, просвет которых заполнен водянистым экссудатом, богатым слизью. В бронхах и трахее может содержаться большое количество экссудата буроватого цвета.

Дыхательный аппарат.

Наиболее характерные поражения в дыхательном аппарате при болезни Ауески развиваются в легких больных животных, особенно у свиней. По данным многих исследователей, патологоанатомические изменения у свиней появляются в первую очередь развитием отека легких. Значительно реже он наблюдается у других животных. Синеватого цвета легкие на воздухе краснеют. Чаще имеет место активная гиперемия. Пенистая, отечная жидкость может заполнять не только альвеолы, но и верхние дыхательные пути. По данным Пивника отек легких наблюдался у 20% исследованных им поросят.

При попадании корма в легкие, что нередко бывает у свиней при фарингитах, может развиваться гангренозная пневмония. Часто может наблюдаться катаральная лобарная и лобулярная бронхопневмония. Острая катаральная пневмония может наблюдаться в 70% случаев. При этом в диссеминнрованнсй форме она встречается в 38,4%, а в комбинированной форме -- в 20% случаев. Свежие пневмонические очаги в диафрагматических долях легких наблюдались в 11,5%, а застарелые поражения в краниальных долях легких в 10% случаев. В 3,8% случаев наблюдалась гипостатическая односторонняя, в 6,9%--гнойная абсцедирующая и в 3,7% случаев -- крупозная пневмония. У некоторых поросят бронхопневмония характеризуется очагами спленизации или панкреатизации. При разрезе из легких, которые почти всегда застойногиперемированы, стекает отечная жидкость ярко-красного цвета. У поросят двухнедельного возраста наблюдаются выраженная гиперемия и отек легких. В 24% случаев бывает одно- и двусторонняя лобулярная катаральная бронхопневмония. В пораженных долях легких абсолютного большинства поросят встречаются некротические очажки серого и белого цвета. Интерстиция легких бывает пронизана лейкогистиоцитами и фибробластами, к которым часто примешиваются многочисленные эозинофилы, в результате чего легочная интерстиция значительно утолщается и разрастается, при этом сильно гиперплазируются перибронхиальные лимфоузлы.

Обнаружение диссемннирующих и ползучих очагов острой катаральной бронхопневмонии в диафрагмальных долях легких, типичных своим ярко-красным цветом и кровенаполнением на поверхности разреза, может служить ценным диагностическим признаком при болезни Ауески у свиней.

По тяжести наблюдаемых в дыхательном аппарате изменений можно поставить свиней на первое место, за ними идут кролики, пушные звери и, наконец, крупный рогатый скот и некоторые дикие плотоядные.

Изменения сердечно-сосудистой системы.

По данным многих авторов, в сердце у свиней встречаются лишь кровоизлияния под эндокардом, петехии на перикарде, жидкость в перикарде, расширение сосудов эпикарда и миокарда, субмиллиарные очаги кровоизлияний между мышечными волокнами, застойно-геморрагические и инфильтративные, особенно под эндокардом) поражения сердечных мышечных волокон и ткани проводящей системы, особенно справленные в стенке правого предсердия. Дегенеративные изменения мышцы сердца встречаются крайне редко. Однако иногда у больных поросят может встречаться зернистая дегенерация миокарда. Наблюдают расширение сердца разной степени. Иногда встречаются очажковые некрозы. В кровеносных сосудах, кроме их кровенаполнения, периваскулярных отеков, нередко кровоизлияний, наблюдаются глубокие некробиотические и некротические процессы с полным разрушением их стенок.

У рогатого скота встречаются многочисленные петехии и экхимозы в эпикарде и в интерстициальной ткани, кровоизлияния в области атриовентрикулярных клапанов и изредка дегенеративное ожирение сердечной мышцы. Наряду с этим отмечены такие патологические изменения, как пролиферация эндотелия мелких артерий, размножение элементов активной мезенхимы, наличие в просвете артерий жировых образований и гиалиноз стенки сосудов. Наблюдали постоянное увеличение сердца у крупного рогатого скота, наличие сгустков фибрина в перикарде и кровоизлияния на эпикарде и в миокарде.

Тяжелое поражение миокарда характерно для собак и кошек, а также морских свинок, белых мышей и цыплят. В мышечных волокнах сердца зернистая и жировая дегенерация, доходящая до некроза. Ядра мышечных волокон в состоянии кариорексиса и кариолизиса. Мышечные волокна фрагментированы. Среди них наблюдаются кровоизлияния. Имеют место воспаление и гипертрофия капиллярного эндотелия. Просвет артерий и капилляров заполнен жироподобной массой. Дегенеративно-воспалительные изменения сердечной мышцы являются характерным признаком болезни Ауески у собак. Они бывают главным образом в мускулатуре левого желудочка в подэндокардиальных слоях и имеют вид темно-красных, геморрагически инфильтрированных участков или инфарктоподобных серовато-желтых очагов. При гистологическом исследовании сердечной мышцы можно обнаружить сильное кровенаполнение капилляров, которые раздвигают мышечные волокна. Мышечные волокна имеют вытянутый вид, фрагментированы; отмечается большое скопление лимфоцитов. В инфарктоподобных очагах наблюдается некроз и миолиз. К этим участкам примыкает зона гиалиново-глыбчатого распада мышечных волокон. А на периферии очага наблюдается область мелкокапельного жирового перерождения мышечных волокон, в которых еще обнаруживается отчетливо выраженная поперечная исчерченность.

У пушных зверей наблюдаются застойные явления, дистрофия и расширение сердца. Изредка встречается слабый серозно-фибринозный перикардит.

У лисиц под эндокардом обнаруживаются полосчатые кровоизлияния, сердце у них наполнено несвернувшейся кровью.

Тяжелые поражения в виде очаговых ишемических некрозов сердечной мышцы обнаруживаются у норок.

Изменения в желудочно-кишечном тракте.

Изменения не носят специфического характера. В основном преобладают катарально-воспалительные процессы. Во многих случаях обнаруживается переполнение желудка пищей, иногда в нем находят (особенно у собак) солому, щепки и другие инородные предметы. В желудке наблюдаются острые катаральные изменения, слизистая гиперемирована. На слизистой сычуга у жвачных и желудка у собак могут быть полосчатые геморрагии. В тонком кишечнике наблюдаются явления катарального энтерита с геморрагиями в слизистой кишок. Иногда отмечаются только гиперемия, а также скопление слизи и газов. В ряде случаев содержимое кишечника имеет желтушное или шоколадного цвета окрашивание вследствие геморрагического воспаления кишок. На слизистой оболочке кишечника могут быть волокнистые пленки фиброзного происхождения. Сосуды тонкого кишечника сильно инъецированы. В толстом кишечнике содержимое уплотнено, заметно инъецирование сосудов.

У свиней в большинстве случаев преобладает умеренный или диффузный катаральный гастроэнтерит разной степени.

Микроскопически в желудке и кишечнике выявлена зернистая дистрофия железистого и покровного эпителия, очаговые некрозы в слизистой оболочке.

Патоморфологические изменения в желудочно-кишечном тракте у рогатого скота и плотоядных обнаруживаются крайне редко. Постоянно наблюдают лишь переполнение рубца и растяжение его газами.

У лисиц, енотов и волков встречается острый катаральный и иногда геморрагический гастроэнтерит, а на слизистой желудка -- кровоизлияния. В отдельных случаях наблюдаются пятнистые кровоизлияния на слизистой кишечника. Желудок часто бывает заполнен газами.

Иногда у лисиц встречаются глубокие эрозии стенок желудка, круглой и овальной формы, размерами 0,1 - 0, 3 см, с чёрным дном, проникающие до подслизистого слоя.

У норок желудочно-кишечный тракт может быть пустым; отмечаются точечные кровоизлияния на слизистой, которая умеренно гиперемирована. В отличие от лисиц в желудке норок находят множественные изъязвления. В толстом кишечнике у всех пушных зверей бывают явления колита с очаговой гиперемией и кровоизлияниями.

У мелких лабораторных животных лишь у кроликов встречается в 11,4% случаев острый катар желудка и в 17,1% случаев -- катар кишечника; наблюдался сильный отек стенок желудка.

Печень и селезёнка.

В печени у свиней может быть гиперемия с незначительной реакцией эндотелия сосудов. Иногда встречается небольшой застой и умеренный отек. Исследования показали, что при поражении вирусом болезни Ауески в 75,1% случаев наблюдается зернистое перерождение печени, в 0,8% случаев -- жировое перерождение и гиперемию (2,3%) печени.

Так же в печени и селезенке поросят находят множественные или единичные некротические очажки, размером от булавочной головки до макового зерна, серо-белого или серовато-желтого цвета. Иногда они бывают настолько мелкими, что едва улавливаются простым глазом, а в других случаях достигают размеров макового зерна, имеют четкие границы с окружающей тканью, круглую или овальную форму. Количество этих поражений возрастает при гистологическом исследовании. В центре этих поражений преобладает кариорексис при отсутствии реакции со стороны окружающей ткани. Обычно наблюдается определенная зависимость между характером течения болезни и появлением этих некротических очажков. В тех случаях, когда течение болезни было тяжелым и животные гибли, в печени и селезёнке всегда обнаруживают очажки некроза. При более легком течении они обычно отсутствовали.

Наблюдается увеличение селезёнки, её гиперемия, очень редко, но может наблюдаться фибринозный периспленит.

Селезенка у поросят красно-синюшного цвета, реже--серо-красная. В 21,4% случаев под капсулой селезенки имелись точечные кровоизлияния, а в 10,3% случаев кровоизлияния были пятнистыми и часто локализовались по острым краям, создавая при этом впечатление, что в селезенке образуются инфаркты. У павших от болезни Ауески животных встречается также расширение венозных сосудов и синусов селезенки с переполнением их кровью.

У рогатого скота не наблюдается таких выраженных изменений в печени и селезенке, как у свиней. Печень и селезенка могут быть слегка застойными, ярко-красными. Наблюдается гемосидероз красной пульпы селезенки, более выраженный на периферии. Желчный пузырь увеличен и переполнен желчью.

У собак и кошек, павших от болезни Ауески, печень и селезенка кровенаполнены, иногда наблюдаются кровоизлияния в селезенке и зернистое или жировое перерождение печени. У щенков и котят отмечаются очажки некроза в печени и селезенке, изменения эндотелия капилляров селезенки вплоть до некробиоза и некроза.

У пушных зверей, павших от болезни Ауески, печень кровенаполнена; встречается зернистое или жировое перерождение ее. У лисиц и песцов, помимо этого, печень бывает набухшая, ржаво-желтого цвета, пестрая на вид или же темно-красного, либо желто-бурого цвета, с дряблой консистенцией. Иногда на ней находят точечные или полосчатые кровоизлияния.

У лисиц, енотов и песцов селезёнка незначительно увеличена, набухшая и наполненная кровью темно-красного цвета; капсула может быть напряженной, под капсулой обнаруживаются отдельные кровоизлияния.

У норок в селезенке не отмечается никаких особых изменений, кроме того, что она может быть иногда увеличенной.

У лабораторных животных (кроликов, морских свинок и белых мышей) изменения в печени и селезенке бывают аналогичные тем, которые наблюдаются у собак и кошек.

Почки.

В почках у свиней отмечаются гиперемия, иногда катаральное воспаление почек. В корковом слое можно видеть многочисленные мелкие кровоизлияния. Реже они могут быть единичными и более крупными. Так же в почках можно встретить мелкие некротические очажки.

У двухнедельных поросят находят зернистое перерождение и анемию (23,1%), единичные или множественные мелкие точечные кровоизлияния в корковом слое (12,3%), круглые или полосчатые кровоизлияния (6,1%), 2,3% - почки были переполнены кровью.

В почках у крупного рогатого скота, в мозговом и корковом слое могут быть заметное расширение кровеносных сосудов и значительные кровоизлияния. Иногда отмечаются анемические инфаркты.

У собак и кошек в почках имеет место сильная гиперемия всех сосудов, вследствие чего совершенно стираются границы между корковым и мозговым слоем. Под капсулой можно встретить много кровоизлияний. Наблюдается острый нефрит с жировым перерождением клеток эпителия мочевых канальцев и геморрагический гломерулит.

Изменения в почках у пушных зверей, кроликов и морских свинок примерно такие же, как и у других животных. Наблюдаются точечные кровоизлияния под капсулой почек, отдельные кровоизлияния в корковом слое, границы между корковым и мозговым слоем могут быть сглажены, мозговой слой темно-красного цвета. У енотов и лисиц может иметь место зернистое перерождение почек.

Мочевой пузырь.

Мочевой пузырь у свиней и рогатого скота в большинстве случаев бывает наполнен мочой, иногда он расширен, причем слизистая в большинстве случаев остается без изменений. Иногда наблюдают гиперемию слизистой мочевого пузыря и мелкие точечные кровоизлияния.

Лимфатические узлы.

Изменения в лимфатических узлах не характерны. Иногда имеют место набухание шейных лимфатических узлов и их геморрагическая инфильтрация. Часто наблюдаются умеренная гиперемия и отек, особенно мезентеральных узлов.

У свиней, кроликов, морских свинок и белых мышей встречается гиперплазия преимущественно перибронхиальных лимфоузлов. Они незначительно набухшие, гиперемированы, заметны множественные или единичные очаговые некрозы и значительное нарушение системы кровообращения. В большинстве случаев у больных свиней отмечаются резко выраженная гиперемия, набухание, а иногда и кровоизлияния преимущественно в перибронхиальных и мезентериальных лимфоузлах, реже -- в медиастинальных.

У рогатого скота в одном лишь случае констатировали серозный лимфаденит. Обычно у крупного рогатого скота и у овец наблюдают постоянное увеличение, набухание лимфоузлов, гиперемию и мелкие точечные кровоизлияния.

В отношении изменения лимфатических узлов у собак и кошек, а также у пушных зверей в литературе не имеется никаких указаний. Только Д. П. Манагров (I960) упоминает в своей работе о наличии точечных, а иногда полосчатых кровоизлияний в лимфатических узлах у серебристо-черных лисиц.

ЦНС.

Изменения в центральной нервной системе заключаются в более или менее хорошо выраженном воспалении мозговых оболочек, наличии экстравазатов в головном и спинном мозге, перерождении нервных клеток, периваскулярной инфильтрации. Указанные изменения являются специфическими для диффузного негнойного менинго-энцефалита, который развивается параллельно с заболеванием мезенхимальных (мягкая мозговая оболочка и кровеносные сосуды) и эктодермальных элементов (мозговое вещество и нервные клетки). Наиболее тяжелые дегенеративные изменения в нервных клетках мозга при болезни Ауески были впервые обнаружены Херстом в мозге крупного рогатого скота и обезьян, менее выраженные поражения автор наблюдал в мозге кроликов и морских свинок. Что касается свиней и плотоядных животных, то в свое время сложилось мнение о том, что у них нервные клетки не подвергаются дегенерации, а наблюдается в основном размножение элементов нейроглии.

Дегенеративные изменения в нервных клетках заключаются в том, что исчезают ядрышки, базофильное хроматиновое вещество разделяется на части и распределяется в основном по периферии ядра.

У различных видов животных констатируются определенные особенности в изменениях, наблюдаемых в спинном и головном мозге, а также в периферической нервной системе.

У свиней почти всегда констатируется менингит -- воспаление оболочек спинного и головного мозга, которое проявляется в гиперемии, инъекции кровеносных сосудов и наличии кровоизлияний.

У сосунов наибольшим изменениям подвергается мягкая мозговая оболочка. Она бывает сильно гиперемированной и может иметь выраженную лимфоцитарную инфильтрацию, точечные кровоизлияния по ходу инъецированных сосудов и кровоподтеки между твердой и мягкой мозговыми оболочками на границе больших полушарий с мозжечком и у основания мозга.

У крупного рогатого скота, овец и коз наблюдают отечность мозговых оболочек, периваскулярную инфильтрацию в виде муфт и кровоизлияния.

У собак и кошек отмечаются сильное утолщение мозговых оболочек, интенсивная гиперемия сосудов и геморрагии, доходящие до мягкой мозговой оболочки. Мягкая и паутинная оболочки бывают сильнейшим образом инфильтрированы клеточными элементами, образующими в некоторых местах скопления узелков.

У пушных зверей также бывают гиперемия и отек головного мозга и его оболочек.

У лисиц и песцов отмечаются очень резкая инъекция сосудов и множественные кровоизлияния в твердой и мягкой мозговых оболочках.

Аналогичные изменения находят и в мозговых оболочках у кроликов, морских свинок, белых мышей, а также и у крыс.

Головной мозг у свиней бывает отечным, в боковых желудочках мозга скапливается большое количество серозной жидкости, иногда принимающей розовый цвет.

Наиболее типично раннее размягчение спинного и головного мозга после смерти животного. Это явление не зависит от процессов гниения и связано с протеолитическими свойствами самого вируса. Наблюдается периваскулярная инфильтрация, которая часто связана с диффузной пролиферацией клеток микроглии, осуществляемой в основном лимфоцитами и гистиоцитами. У свиней могут наблюдаться гиперемия, набухание и распад эндотелия сосудов мозга, отек периваскулярных и прилегающих к ним глиальных пространств. Пролифераты формируются не только вокруг сосудов, но и вдали от них. Они могут носить гнездный, а иногда и разлитой характер.

Такого рода изменения наблюдаются в мозге у свиней, чаще всего в продолговатом мозге, аммоновых рогах, зрительных буграх и мозжечке. Иногда инфильтраты состоят из небольшого количества клеток, но в большинстве случаев они настолько густо заполняют периваскулярные пространства, что на поперечном разрезе образуют ряд слоев (до 5) и имеют вид муфт, окружающих сосуды. Эти пролифераты могут состоять в основном из клеток лимфоидного типа, частично гистиоцитов, эозинофильных гранулоцитов, но также и из плазматических клеток. Но плазматические клетки в большом количестве встречаются у более взрослых свиней.

По утверждению Беккера, периваскулярные инфильтраты образуются из размножающихся клеток адвентиции, лимфоцитов и лимфоидных клеточных образований. Н. Д. Михайлюков указывает, что нейтрофильные лейкоциты в этих инфильтратах встречаются очень редко. Но зато в них наблюдается выраженный некроз с кариорексисом клеточных элементов. В некоторых сосудах, особенно расположенных ближе к мягкой мозговой оболочке, может быть увеличенное количество элементов белой крови, местами заполняющих весь просвет сосуда.

Подобного рода сосудистые изменения в виде периваскулярной инфильтрации наблюдаются у крупного рогатого скота.

У собак и кошек находят многочисленные геморрагические зоны и кровоизлияния, переполнение кровью капилляров, лимфоцитарную инфильтрацию и скопление молодых клеток вокруг сосудов. В просвете капилляров встречается много жировых капель.

Что касается изменений, происходящих в самом головном мозге, то их можно охарактеризовать как негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит. Поражается обычно не весь головной мозг, а избранные места: аммоновы рога, продолговатый мозг, четверохолмие, зрительные бугры, мозжечок, варолиев мост и подкорковые ганглии, сильвиева борозда. Кора поражается постоянно. Гистологические изменения при болезни Ауески в головном мозге следующие: перерождение клеток встречается крайне редко, и только в некоторых нейронах обнаруживаются тяжелые дегенеративные изменения, ведущие к смерти и нейронофагии. Более характерным является очаговое и диффузное размножение клеток нейроглии, наблюдающееся в сером и белом веществе мозга. Пролиферация глии может быть выражена нерезко.

Изменения в нервных клетках и явления нейронофагии значительно более отчетливо выражены у поросят, чем у взрослых свиней, и наблюдаются в основном в тех частях, которые расположены вблизи желудочков мозга.

Гистологические изменения, обнаруживаемые в мозге свиней, не всегда соответствуют клиническим симптомам. Иногда при тяжелой клинической картине болезни имеются незначительные гистологические изменения, и, наоборот, при невыраженной симптоматологии могут наблюдаться, тяжелые поражения мозга.

У взрослых свиней, заболевших в естественных условиях, изменения в центральной нервной системе развиваются через 2--6 дней после появления первых клинических симптомов, а у поросят-сосунов -- через 1--3 дня.

У свиней постоянно наблюдаются поражения в среднем и продолговатом мозге, причем они бывают наиболее выражены у животных, убитых при естественном течении болезни, и характеризуются наличием фокусов открытого некроза в сером веществе мозга и полинуклеарами в клеточном экссудате.

В области коры, мозжечка, мозгового ствола и продолговатого мозга находят дегенеративные изменения в ганглиозных клетках, которые характеризуются появлением базофильной гомогенизации и пикноза ядра. Такие клетки встречаются часто в обонятельных луковицах и в сером веществе височных долей. В ганглиозных клетках среднего мозга, особенно в области красного ядра (в меньшей степени в черной субстанции и ножках большого мозга), обнаруживается собирание в комочки и краевая конгрегация субстанции Ниссля. В области варолиева моста в ядрах тройничного нерва число пораженных ганглиозных клеток может доходить до 80%.

У поросят в наибольшей степени проявляется лимфогистиоцитарное или лейкоцитарное воспаление мозговых оболочек. В продолговатом мозге автор наблюдал гомогенизацию, набухание и вакуолизацию цитоплазмы с кариолизом в ганглионарных клетках.

У рогатого скота в спинном и продолговатом мозге, в коре головного мозга в большинстве случаев нервные клетки бывают нормальными. В некоторых случаях встречаются хроматолиз, некроз, увеличение глиальных клеток и. очень редко -- нейронофагия. На тяжесть развивающихся в нервной системе поражений влияет способ заражения. При интрацеребральном заражении развиваются наиболее тяжелые поражения. А при периферическом кожном заражении, которое чаще всего имеет место при естественном заболевании у рогатого скота, в мозге находят только незначительные неспецифические изменения -- гиперемию, кровоизлияния и перерождение клеток ганглиев.

У аэрогенно зараженных бычков постоянно наблюдается некроз и некробиоз нервных клеток коры больших полушарий и продолговатого мозга, увеличение элементов микроглии в белом веществе мозга, очаговые кровоизлияния, особенно в продолговатом мозге, пикноз ядерной субстанции пирамидных клеток коры и явление нейронофагии. В мозжечке наблюдался пикноз клеток Пуркинье и разрыхление хроматиновой субстанции.

У коз, кроме этого, часто были очаговые кровоизлияния в зернистом слое мозжечка.

У плотоядных (собаки, кошки) в головном и спинном мозге отмечают энцефалит и менингит, а также тяжелый острый негнойный миелит и иногда менингомиелит. Обнаруживаются выраженная дегенерация нервных клеток, вакуолизация, интенсивный хроматолиз; ядра в нервных клетках располагаются эксцентрично, наблюдаются кариорексис, деление ядрышек на интенсивно базофильные фрагменты, которые могут, иногда симулировать клеточные включения. Продолговатый мозг и варолиев мост поражаются наиболее сильно. Имеет место умеренно выраженная диффузная инфильтрация элементами глии в области мозговых желудочков и сосудистых сплетений, аммоновых рогов и обонятельных луковиц и очень редко в других областях головного мозга.

У лисиц и енотов встречается лимфоцитарный негнойный энцефалит с кровоизлияниями в области больших полушарий, мозжечка и продолговатого мозга. В мозговом веществе видны редкие дробные кровоизлияния, значительно менее многочисленные, чем в мозговых оболочках. Так же отмечают клеточную инфильтрацию различной интенсивности в белом и сером веществе мозга. Плюс некроз и некробиоз нервных клеток больших полушарий головного мозга, плохое окрашивание и пикноз ядер пирамидных клеток, местами вакуолизацию цитоплазмы, расплавление клеток Пуркинье в мозжечке.

У норок наблюдается слабый лептоменингит и вакуолизация ганглиозных клеток коры.

У лабораторных животных поражения головного мозга характеризуются выраженной дегенерацией нервных клеток, явлениями некроза и нейронофагии, вакуолизацией, интенсивными хроматолизом, кариорексисом и делением ядрышек на интенсивно базофильные фрагменты, которые иногда могут стимулировать клеточные включения. Гистологические изменения в головном мозге значительно более выражены у кроликов и морских свинок, чем у других видов животных.

В спинном мозге также может быть перерождение нервных клеток, особенно в дорсальных рогах серого вещества. Фольс указывает на дегенерацию нейронов в вентральных рогах серого вещества. Но эти перерожденные нейроны немногочисленны, и их поражения обычно бывают нетяжелыми. Преобладают в основном явления васкулярной и периваскулярной инфильтрации. Однако по сравнению с головным мозгом они значительно меньше выражены.

У поросят в сером веществе наблюдаются тяжелые поражения, напоминающие полиомиелит, редкие кровоизлияния и значительная глиальная пролиферация в вентральных рогах серого вещества. Преобладание реакции со стороны глии в дорсальных рогах серого вещества спинного мозга (Сальи, Хирт, Теппер) не подтверждается данными Пивника и Михайлюкова, которые обнаруживали реакции со стороны глии чаще в белом, чем в сером веществе спинного мозга. Мы также наблюдали скопление микроглии преимущественно в белом веществе. В нервных клетках шейного, грудного и поясничного отделов спинного мозга обнаруживаются некробиотические процессы, проявляющиеся в гомогенизации, набухании и вакуолизации цитоплазмы с кариолизом в ганглионарных клетках (Беккер, Михайлюков).

У крупного и мелкого рогатого скота наблюдаются очаговые кровоизлияния в дорсальных рогах серого вещества спинного мозга, кариолиз нервных клеток, пикноз ядер мультиполярных нейронов. Явления некробиоза являются особенно выраженными в вентральных рогах серого вещества. В спинном мозге рогатого скота также выражена периваскулярная инфильтрация, набухание эндотелия сосудов, лимфоидные муфты вокруг сосудов.

В спинном мозге собак и кошек, по утверждению Сурдана, наблюдается поражение нейронов вентральных и латеральных рогов, проявляющееся в гиперемии, геморрагиях, инфильтрации глиальными элементами, в выраженных дегенеративных поражениях клеток и ядер и нейронофагии.

У пушных зверей постоянно наблюдаются застойные явления в сосудистой сети серого и белого вещества спинного мозга, очаговые кровоизлияния в сером веществе преимущественно вентральных рогов и некроз нервных клеток этой же области.

У лабораторных животных поражения спинного мозга начинаются со спинномозговых ганглиев -- интенсивной клеточной инфильтрацией и часто нейронофагией. Эта инфильтрация распространяется на задний спинномозговой корешок и спинной мозг, где развивается выраженный полиомиелит, преобладающий обычно в задних рогах, но иногда достигающий и передних рогов серого вещества. Однако у кроликов, морских свинок и мышей в основном подвергаются перерождению нейроны вентральных и латеральных рогов. Дегенеративные изменения наблюдаются не только в головном и спинном мозге, но и в клетках спинальных ганглиев.

У свиней в спинальных и межпозвоночных ганглиях наблюдается протоплазматическая гомогенизация. У многих поросят имеет место размножение клеток сателлитов в межпозвоночных и вегетативных ганглиях. Изредка могут наблюдаться вакуолизация цитоплазмы и кариолиз. У свиней может развиваться прогрессирующая, вплоть до некроза, дегенерация и нейронофагия ганглионарных клеток соответствующих спинальных ганглиев.

Поражения ганглиев у рогатого скота отмечены очень немногими авторами. Иногда развиваются дегенеративные процессы в отдельных клетках ганглиев в виде хроматолиза, некроза и очень редко -- нейронофагии.

У собак и кошек поражаются также спинальные и симпатические ганглии. Особенно часто наблюдается поражение переднего шейного симпатического ганглия. Эти поражения характеризуются тяжелыми дегенеративными изменениями, подобными тем, которые бывают в спинном мозге.

Некробиоз и хроматолиз клеток спинальных ганглиев мы встречали у лисиц.

Весьма детально изучены гистологические изменения в ганглиях у лабораторных животных.

Патологические изменения могут возникать и в периферических нервах, например воспалительные изменения в области таких нервов, как тройничный и языкоглоточный в местах их отхождения от мозга; в отдельных случаях можно так же обнаружить серозную инфильтрацию пери - и эндоневрия седалищного нерва, местами с примесью значительного числа лимфоидных элементов. Иногда наблюдаются редкие кровоизлияния.

7. Диагноз на болезнь Ауески

Устанавливают на основании эпизоотических, клинических и патологоанатомических данных, однако они не всегда бывают характерны. Энцефалиты у свиней могут быть и при некоторых других инфекционных заболеваниях (чума, болезнь Тешена). Бактериологическое исследование, как правило, отрицательное, что важно для исключения микробных заболеваний. Важно учитывать большую восприимчивость и гибель от болезни Ауески грызунов, собак, кошек. Диагноз подтверждается постановкой биологической пробы на опытных животных.

Важнейшим характерным клиническим признаком болезни является зуд, сопровождаемый расчесами кожи.

У свиней зуд не возникает. У поросят преобладают признаки энцефаломиелита, а у взрослых свиней -- гриппоподобное переболевание с признаками пневмонии. Необходимо учитывать случаи заболевания и падежа собак и кошек, массовую гибель грызунов.

Окончательный диагноз обязательно подтверждают в лаборатории методом биопробы на кроликах или молодых кошках с учетом результатов бактериологического исследования. В лабораторию посылают труп мелкого животного целиком, а от крупного -- голову или головной мозг, кусочки паренхиматозных органов (от свиней обязательно из легких) и лимфоузлы. В летнее время материал консервируют 50 %-ным раствором глицерина или насыщенным раствором поваренной соли. При внутримышечном введении лабораторному животному суспензии исследуемого материала в положительных случаях через 3 -- 5 дней проявляется типичная картина болезни Ауески (возбуждение, зуд, расчесы).

Существуют методы серологической диагностики: нейтрализация на кроликах, в культуре клеток почки поросят, фибробластов куриных эмбрионов, РСК, РДП, РИГА и РИФ. Эти реакции в настоящее время рекомендованы для ретроспективной после переболевания) диагностики с целью выявления животных-вирусоносителей и определения эпизоотической обстановки хозяйств по болезни Ауески.

8. Дифференциальный диагноз

Проводят у всех животных в отношении бешенства, а у свиней -- чумы, сальмонеллеза, колибактериоза (отечной болезни), листериоза, гриппа, болезни Тешена, пастереллеза, отравления поваренной солью, авитаминозов, менингитов, энцефалитов различной природы.

Бешенство. Клинические признаки болезни Ауески очень похожи на клинику бешенства. На этом основании в свое время эту болезнь и называли ложным бешенством.

- При бешенстве больные животные весьма агрессивны и набрасываются на других животных и людей, а при болезни Ауески проявляют враждебность только по отношению к сородичам, но никогда не нападают на людей и не кусают их.

- У животных, пораженных болезнью Ауески, не бывает паралича, нижней челюсти и водобоязни, что всегда имеет место при бешенстве.

- Бешенство характеризуется выделением тягучей слюны, а болезнь Ауески -- пенистой.

- Болезнь Ауески среди поросят и подсвинков может быстро распространиться на большое количество поголовья, тогда как бешенством заболевают обычно единичные животные. Взрослые свиньи сравнительно редко поражаются нервной формой заболевания, в то время как при бешенстве нервные симптомы обнаруживаются вне зависимости от возраста.

- У павших от бешенства животных обнаруживаются в мозге внутриядерные включения в виде телец Бабеша-Негри, чего не наблюдается при болезни Ауески. Постановка биопробы на кроликах или кошках является решающим критерием дифференциальной диагностики этих заболеваний.

При чуме свиней наблюдается, как и при болезни Ауески,

- серозно-слизистое воспаление соединительных оболочек глаза,

- истечение из носа,

- температура тела повышается до 41--42°,

- иногда возникает рвота,

- нервные явления, проявляющиеся в припадках судорог, шаткой походке, парезах и параличах конечностей, сильном возбуждении, напоминающем бешенство.

Нервная форма чумы наблюдается в основном только у поросят 3--6-месячного возраста при содержании их в антисанитарных условиях и недостаточном кормлении.

Остальные инфекционные и незаразные болезни следует дифференцировать путем проведения комплексного эпизоотологического исследования, включая анализ кормов и лабораторную диагностику. Окончательный диагноз во всех случаях устанавливают на основании результатов биопробы.

Выводы

Болезнь Ауески (псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка) - остро протекающая, в виде эпизоотии и спорадических случаев вирусная болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов. Характеризуется признаками поражения головного и спинного мозга, легких сильным зудом и расчесами (у всех видов животных, кроме свиней), а также септицемией.

К болезни восприимчивы различные виды животных, в том числе сельскохозяйственные (свиньи, крупно и мелко рогатый скот, лошади), домашние (собаки, кошки, утки), лабораторные (кролики, морские свинки, белые крысы, пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны. К вирусу болезни Ауески восприимчивы все возрастные группы свиней, особенно новорожденные поросята, у которых болезнь протекает остро или сверхостро, а гибель может достигать 100%.