Панкреатические гормоны. Лечение сахарного диабета

Биосинтез, секреция, регуляция и механизм действия панкреатических гормонов. Лабораторные признаки и методы лечения диабетического кетоацидоза. Сущность, классификация и диагностика сахарного диабета. Симптомы, виды осложнений и лечение заболевания.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 26.09.2010
Размер файла 43,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

  • Глипизид (син. диабенез, минидиаб), таблетки по 5 мг/табл. Подобно глибенкламиду этот препарат в 100 раз активнее толбутамида, длительность действия достигает 10 часов и потому он обычно назначается два раза в день.
  • Гликлазид (син. диабетон, предиан), таблетки по 80 мг - его фармакокинетические параметры находятся где-то между параметрами глибенкламида и глипизида. Обычно назначается два раза в день, но подобно глибенкламиду часто эффективен и при приеме 1 раз в день.
  • Гликвидон (син. глюренорм), таблетки по 30 и 60 мг. Препарат метаболизируется печенью полностью до неактивной формы, поэтому может применяться при почечной недостаточности. Его прием практически не сопровождается развитием тяжелой гипогликемии и поэтому он особенно показан пожилым больным.
  • Тяжелые гипогликемии встречаются нечасто при лечении сульфаниламидами, главным образом, у больных, получающих хлорпропамид или глибенкламид. Особенно высок риск развития гипогликемии у пожилых больных с почечной недостаточностью или на фоне острого интеркуррентного заболевания, когда сокращается прием пищи, причем у пожилых гипогликемия может проявляться в основном психическими или неврологическими симптомами, затрудняющими ее распознавание. В связи с этим не рекомендуется назначать длительно действующие сульфаниламиды пожилым больным.
  • Очень редко в первые недели лечения прием сульфаниламидов развиваются диспепсия, кожная гиперчувствительность или реакция системы кроветворения.
  • Поскольку алкоголь подавляет глюконеогенез в печени, то его прием может вызвать гипогликемию у больного, получающего сульфаниламиды. Резерпин, клонидин и кардионеселективные бета-блокаторы также способствуют развитию гипогликемии, подавляя в организме контринсулиновые механизмы регуляции и, кроме того, могут маскировать ранние симптомы гипогликемии. Снижают действие сульфаниламидов мочегонные, глюкокортикоиды, симпатомиметики и никотиновая кислота.
  • Бигуаниды являются производными гуанидина и они усиливают поглощение глюкозы скелетными мышцами. Бигуаниды стимулируют продукцию лактата в мышцах и/или органах брюшной полости и поэтому у многих больных, получающих бигуаниды, повышен уровень лактата. Однако молочно-кислый ацидоз развивается лишь у больных со сниженной элиминацией бигуанидов и лактата или при повышенной продукции лактата, в частности, у больных с пониженной функцией почек (они противопоказаны при повышенном уровне креатинина сыворотки), с болезнями печени, алкоголизмом и сердечно-легочной недостаточностью. Молочно-кислый ацидоз особенно часто наблюдался на фоне приема фенформина и буформина, которые поэтому сняты с производства. На сегодня только метформин (син. глюкофаг, диформин) используется в клинической практике. Поскольку метформин снижает аппетит и не стимулирует гиперинсулинемии, то его применение наиболее оправдано при ИНСД тучных, облегчая таким больным соблюдение диеты и способствуя, тем самым, снижению массы тел. Метформин также улучшает липидный обмен, снижая уровень липопротеинов низкой плотности.
  • Период полувыведения метформина, который полностью всасывается в кишечнике и метаболизируется в печени, составляет 1,5-3 часа и потому он назначается 2-3 раза в день во время или после еды. Лечение начинают с минимальных доз - 0,25-0,5 г утром, чтобы предотвратить развитие побочных реакций в виде диспепсических явлений, которые наблюдаются у 10% больных, но у большинства быстро проходят. В дальнейшем, при необходимости, дозу можно увеличить до 0,5-0,75 г на прием, назначая препарат 3 раза в день. Поддерживающая доза принимается по 0,25-0,5 г 3 раз в день. Следует подчеркнуть, что лечение бигуанидами необходимо сразу отменить, когда у больного остро развивается заболевание почек, печени или сердечно-легочная недостаточность, а также при выраженных побочных эффектах.
  • Поскольку сульфаниламиды в основном стимулируют секрецию инсулина, а метформин улучшает, главным образом, действие инсулина, то они могут дополнять сахароснижающее действие друг друга. Комбинация этих препаратов не повышает риск побочных эффектов, не сопровождается неблагоприятным их взаимодействием и потому они с успехом комбинируются при лечении ИНСД.
  • Вторичная резистентность к сульфаниламидным препаратам. Несмотря на то, что ведущим механизмом развития ИНСД является инсулинорезистентность тканей, секреция инсулина у этих больных с годами также снижается и поэтому эффективность лечения сульфаниламидами падает со временем: у 5-10 % больных ежегодно и у большинства - через 12-15 лет терапии. Такая потеря чувствительности называется вторичной резистентностью к сульфаниламидам, в противоположность первичной, когда они оказываются неэффективными с самого начала лечения.
  • Резистентность к сульфаниламидам проявляется прогрессирующей потерей веса, развитием гипергликемии натощак, посталиментарной гипергликемии, нарастанием глюкозурии и повышением уровня HbA1c.
  • При вторичной резистентности к сульфаниламидам вначале назначается комбинация инсулина и сульфаниламидов. Вероятность положительного эффекта комбинированной терапии высока лишь в том случае, когда она назначается на самых ранних этапах развития вторичной резистентности, т.е. при уровне тощаковой гликемии между 7,5-9 ммоль/л (140-180 мг%).
  • Заключение
  • Наиболее распространенная схема комбинированного лечения состоит в том, что ранее назначенное лечение сульфаниламидами дополняется небольшими дозами (4-6 ед.) препаратов средней продолжительности действия (например, НПХ или смесь простого инсулина с НПХ или готовые “миксты” - смеси препаратов короткого и пролонгированного действия) перед завтраком и доза постепенно повышается с шагом 2-4 ед. каждые 2-4 дня. При этом доза сульфаниламида должна быть максимальной и такое лечение может сочетаться с гипокалорийной диетой (1000-1200 ккал/сут) при ИНСД тучных. При неэффективности режима однократного введения инсулина, он вводится два раза в сутки, с контролем гликемии в критических точках: натощак и в 17.00. Обычно необходимая доза инсулина составляет 10-20 ед/сут. Когда потребность в инсулине выше, это свидетельствует о полной резистентности к сульфаниламидам и тогда назначается монотерапия инсулином, т.е. сульфаниламидные препараты отменяются.
  • Монотерапия инсулином при ИНСД, т.е. не комбинируемая с сульфаниламидами, обязательно назначается при выраженной декомпенсации обмена, развившейся на фоне лечения сульфаниламидами, а также при болевой форме периферической нейропатии, амиотрофии или диабетической стопе, гангрене.
  • Инсулинотерапия при ИНСД. Несмотря на определение сахарного диабета II типа как “инсулиннезависимого”, у большого числа больных с этим типом диабета, в конце концов, развивается абсолютная инсулиновая недостаточность, что требует назначения инсулина (инсулинопотребный ИНСД). Лечение инсулином в виде монотерапии показано, прежде всего, при первичной резистентности к сульфаниламидам, когда лечение диетой и сульфаниламидами не приводит к оптимальным показателям гликемии в течение 4 недель, а также при вторичной резистентности к сульфаниламидам на фоне истощения резервов эндогенного инсулина, когда необходимая для компенсации обмена доза инсулина, назначаемая в комбинации с сульфаниламидами, оказывается высокой (более 20 ед/сут). Принципы лечение инсулином инсулинопотребного ИНСД и ИЗСД практически совпадают.
  • Список литературы
  • 1 Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете. - М., 1997.
  • 2 Древаль А.В. Сахарный диабет и другие эндокринопатии поджелудочной железы (лекции). - М.: Московский областной научно-исследовательский клинический институт, 2001.
  • 3 Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. - М.: Медицина, 1973.

  • Подобные документы

    • Гипергликемическая кетоацидоточеская кома как осложнение сахарного диабета. Стадии диабетического кетоацидоза и его диагностика. Признаки декомпенсации сахарного диабета. Гиперкетонемия и кетонурия как наиболее надежные лабораторные признаки кетоацидоза.

      реферат [19,0 K], добавлен 10.08.2009

    • Характеристика заболевания и виды сахарного диабета, его профилактика и симптомы гипокликемии. Клиническое значение метаболического синдрома. Факторы риска развития гестационного сахарного диабета. Диагностика, лечение и осложнения несахарного диабета.

      презентация [1,3 M], добавлен 27.10.2013

    • Основные проявления сахарного диабета. Основные отличия сахарного диабета I и II типа. Лабораторная диагностика сахарного диабета. Классификация диабета и нарушений толерантности к глюкозе. Содержание глюкозы в крови при глюкозотолерантном тесте.

      курсовая работа [64,8 K], добавлен 27.11.2013

    • Этиология сахарного диабета, его ранняя диагностика. Тест на толерантность к глюкозе. Распространенность сахарного диабета в России. Анкета "Оценка риска заболевания сахарным диабетом". Памятка для фельдшеров "Ранняя диагностика сахарного диабета".

      курсовая работа [1,7 M], добавлен 16.05.2017

    • Особенности протекания и симптомы сахарного диабета. Прибор для замера уровня глюкозы в крови. Лечение сахарного диабета легкой и средней тяжести. Диета и медикаментозная терапия. Клинико-фармакологические подходы к лечению сахарного диабета I типа.

      реферат [144,7 K], добавлен 21.07.2014

    • Особенности лечения сахарного диабета I типа. Использование диетотерапии, физической нагрузки, инсулинотерапии. Критерии компенсации сахарного диабета. Рекомендации по режиму физических нагрузок. Хроническая передозировка инсулина (синдром Сомоджи).

      презентация [2,4 M], добавлен 23.09.2016

    • Определение и классификация сахарного диабета - эндокринного заболевания, развивающегося вследствие недостаточности гормона инсулина. Основные причины, симптомы, клиника, патогенез сахарного диабета. Диагностика, лечение и профилактика заболевания.

      презентация [374,7 K], добавлен 25.12.2014

    • Клиническое описание сахарного диабета как одного из самых распространенных заболеваний в мире. Изучение факторов риска и причин развития. Признаки сахарного диабета и его проявления. Три степени тяжести заболевания. Методы лабораторных исследований.

      курсовая работа [179,2 K], добавлен 14.03.2016

    • Эпидемиология сахарного диабета, метаболизм глюкозы в организме человека. Этиология и патогенез, панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность, патогенез осложнений. Клинические признаки сахарного диабета, его диагностика, осложнения и лечение.

      презентация [1,3 M], добавлен 03.06.2010

    • Классификация сахарного диабета по наличию зависимости, тяжести течения, степени компенсации углеводного обмена, осложнениям. Этиология, основные симптомы, патогенез заболевания. Диагностика диабета с помощью глюкозотолерантного теста, методы его лечения.

      реферат [289,4 K], добавлен 28.01.2013

    Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
    PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
    Рекомендуем скачать работу.