Иммунный статус крупного рогатого скота и свиней при наиболее распространённых болезнях и его коррекция

Иммунный статус больных телят 2,5-3 месячного возраста при хронизации патологического процесса характеризовался повышенным содержанием лейкоцитов и лимфоцитов. У молодняка 2-й группы, несмотря на более высокое содержание В-RIgG-клеток, на фоне Т-дефицита отмечали снижение концентрации IgG в крови на 9,1% при повышении (на 40,4%) у здоровых телят и (на 3,3%) 1-й группы, существенно более низкий уровень IgМ. У здоровых животных в этот период содержание IgА в крови несколько превысило таковое у больных телят обеих групп.

Изменения в иммунном статусе после перевода телят 2-й группы на доращивание были связаны с вспышкой парагриппа-3. Об этом свидетельствует повышение у них в крови в период с 1 до 1,5-2 месяцев титра антител с 1:113 до 1:218, но в возрасте 2,5-3 месяцев произошло значительное снижение - до 1:39, что сочеталось с динамикой уровня иммуноглобулинов в крови. В отличие у молодняка 1-й группы, титр антител к парагриппу-3 вначале снизился с 1:93 до 1:39, а впоследствии увеличился до 1:65.

Таким образом, результаты исследований свидетельствуют о том, что в условиях одного хозяйства у одновозрастных телят при сходной этиологической структуре респираторных болезней, но находящихся в разных условиях содержания, иммунный статус и ответ претерпевают значительные изменения и отражают реакцию организма в зависимости от адаптации к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды.

При гистологическом исследовании в верхних и средних долях лёгких у телят на ранней стадии развития респираторной патологии отмечали венозный застой - в межальвеолярной и междольковой соединительной ткани многочисленные эритроциты, которые заполняли также просвет альвеол, что отражает слабость сердечной деятельности и состояние систем организма в целом. Вначале наблюдали воспаление крупных бронхов - перибронхиты, периваскулиты, впоследствии - распространение патологического процесса по бронхиальному дереву на окружающую легочную ткань. Развитие катарально-гнойной бронхопневмонии сопровождалось скоплением в бронхах и альвеолах клеток респираторного эпителия, в них и интерстициальной ткани - нейтрофилов. Об активном локальном иммунитете свидетельствует наличие в структурах легких значительного количества макрофагов, лимфоцитов и плазмоцитов (рис. 4).

Рис. 4. Структурные изменения и состояние локального иммунитета при респираторном синдроме у телят: а) венозный застой; б) перибронхит; в) лимфоидная и плазмоклеточная реакция по периферии поражённого бронха; г) катарально-гнойная бронхопневмония (нейтрофильная, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация и плазмоклеточная реакция); д) продуктивная пневмония - разрастание межальвеолярной соединительной ткани, наличие в ней плазмоцитов.

3.4 Коррекция иммунного статуса крупного рогатого скота

3.4.1 Коррекция иммунного статуса коров лигфолом, лигавирином и селедантом при специфической профилактике эшерихиоза и сальмонеллёза у телят

После двукратной вакцинации сухостойных коров против эшерихиоза и сальмонеллёза в сочетании с применением лигфола в дозе 5 мл внутримышечно, лигавирина - 5 мл подкожно и селеданта - 20 мкг/кг внутримышечно, у них за 1-2 недели до отёла отмечали стабилизацию по сравнению с увеличением у животных контрольной группы уровня лейкоцитов и лимфоцитов в крови, модуляцию показателей - БАСК, ЛАСК, КАСК, ФЧ и ФИ, значительно более высокие, чем у интактных животных, значения - КАСК, С1q и С3.

Применение селеданта и лигавирина способствовало повышению абсолютного числа Т-клеток - на 28,6 и 8,8% при снижении их у интактных животных и контрольной группы (на 8,4 и 17,7%). У коров всех опытных групп наблюдали менее выраженное снижение относительного и абсолютного количества В-(ЕАС)-клеток, соответственно при применении лигфола - на 13,1 и 32,6%; лигавирина - на 14,2 и 38,8%; селеданта - на 26,6 и 38,2%, чем у интактных (на 50,3 и 66,4%) и контрольной группы (на 29,7 и 41,0%).

У них, по отношению к контролю, достоверно (в 1,5-2 раза) повысились в сыворотке крови титры поствакцинальных антител к эшерихиозному и сальмонеллёзному антигенам, что отразилось на более высоком их содержании в молозиве первого удоя, соответственно по группам - к эшерихиозному антигену - в 3,9; 9,6; 14,0, сальмонеллезному - в 2,48; 1,67; 4,42 раза и способствовало повышению эффективности пассивной защиты новорожденных телят в отношении возбудителей желудочно-кишечных болезней.

Таким образом, по-видимому, вследствие снижения свободнорадикального окисления препаратами, обладающими антиоксидантными свойствами, особенно при вакцинации, являющейся дополнительным стрессовым фактором, наблюдали опосредованно модулирующее их действие на иммунный статус и ответ.

3.4.2 Влияние лигфола, лигавирина и селеданта на иммунный статус телят

Однократное применение телятам, родившимся от коров этих же групп, до приёма молозива лигфола в дозе 2 мл (1-я группа), лигавирина - 1 мл (2-я группа), селеданта - 20 мкг/кг (3-я группа), отразилось на более высоком иммунном статусе и уровне факторов неспецифической резистентности у них через сутки после рождения.

Так, у телят опытных групп, по отношению к контролю, отмечали более высокое содержание лейкоцитов и лимфоцитов в крови, соответственно на - 10,2 и 11,9%; 12,4 и 34,9%; 4,6 и 6,6%. У телят 2-й и 3-й групп повысились: процент Т-клеток (на 11,2 и 11,6%), у животных всех опытных групп - абсолютное их количество, особенно у обработанных лигавирином (Р<0,05), процент В-лимфоцитов с С3-рецепторами - на 8,0; 27,4 и 33,6% и абсолютное их число, процент В-RIgG-клеток - на 44,9; 8,0 и 83,3% и абсолютное их количество - на 61,2; 68,6 и 43,8%, процент, и абсолютное число В-RIgM-клеток - на 15,8; 12,6 и 40,8%.

Через сутки после рождения при незначительной разнице между содержанием IgG в крови, у телят опытных групп, заметно выше уровень IgM, соответственно - на 35,3; 26,7 и 56,9%, а также IgА - на 4,8; 17,1 и 15,3%, что, возможно, обусловлено влиянием иммуномодуляторов на повышение абсорбции высокомолекулярных белков. У них, вдвое и более выше уровень нормальных гемагглютининов, показатели естественной резистентности: БАСК - на 5,9; 12,2 и 16%, С1q - на 10,2; 39,8; 21,8% и С3 - на 9,6; 7,3; 32,8%, ФАЛ - 1,3-4,7%, ФЧ - 4,3-15,6% и ФИ - 3,2-11,1% соответственно.

Применение препаратов способствовало увеличению продолжительности всасывания IgG молозива в течение первых трёх дней жизни телят. Его уровень в сыворотке крови животных опытных (1-3-й) групп выше такового в контроле - на 19,9; 11,9 и 25,8% соответственно более высокими были и титры агглютининов к эшерихиозному антигену - в 1,56; 1,18 и 1,84 раза, и сальмонеллёзному - в 1,51; 1,64 и 1,63 раза.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют о том, что препараты обладают иммуномодулирующими свойствами, действуя, по-видимому, трансплацентарно при применении их коровам, а также непосредственно при введении новорожденным, повышают уровень Т- и В-клеток в крови телят суточного возраста, показателей неспецифической защиты, вероятно, вследствие снижения оксидативного стресса, который они испытывают в первые дни жизни.

3.4.3 Коррекция иммунного статуса телят лигфолом, лигавирином и селедантом при специфической профилактике сальмонеллёза, парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита

Проведённые до специфической профилактики болезней иммунологические исследования показали, что в 2-х недельном возрасте у телят контрольной группы, которым препараты не вводили, произошло заметное увеличение процента и абсолютного уровня Т-клеток в крови, соответственно - на 14,2 и 64,4%, в меньшей степени снижение количества В-клеток с IgМ- и IgG-рецепторами, свидетельствующее об активации Т- и В-звена иммунитета, вероятно, вследствие повышенного антигенного воздействия, что наблюдалось на фоне более низких показателей неспецифической резистентности - БАСК, ЛАСК, С1q и С3-компонентов комплемента. Отмечен повышенный катаболизм колостральных антител - более выраженное снижение (в 1,88 раза) уровня IgG в крови, чем у телят (1-3-й) опытных групп, соответственно - в 1,44; 1,29 и 1,26 раза, а также IgA - в 13,3 раза против 12,1; 10,3; 8,2 раза.

Однако в месячном возрасте, предшествующая активация у них Т-звена иммунитета, сменилась резко выраженным его угнетением - снижением вдвое процента и абсолютного количества Т-клеток, тогда как применение лигавирина и селеданта способствовало стабилизации их уровня, а введение лигфола - повышению. Напротив, значительно увеличилось содержание в крови лейкоцитов и лимфоцитов (Р<0,05-0,02), процент и абсолютное число В-клеток с IgM- и IgG-рецепторами, абсолютное их количество с С3-рецепторами за счёт лимфоцитоза, что свидетельствуют о повышении общей реакции организма, ранней пролиферации и дифференцировки В-клеток, и миграции незрелых тимоцитов.

На этом фоне телят, полученных от подопытных коров, в месячном возрасте соответственно по группам иммунизировали в сочетании с применением иммуномодуляторов (в тех же дозах, что и при рождении) противосальмонеллёзной вакциной двукратно с интервалом 10 дней в дозе 2,0 мл и вакциной «Бивак» (ПГ-3, ИРТ) двукратно подкожно с интервалом в 1 месяц в объёме 1,0 мл.

Через две недели после двукратной иммунизации против сальмонеллёза и однократно - вакциной «Бивак» у телят опытных групп заметно увеличилось количество лейкоцитов и лимфоцитов в крови, при применении лигфола - на 28,8 и 36,3%, лигавирина - на 23,8 и 37,0%, селеданта - на 10,8 и 16,8% (в контроле - на 4,2 и 8,1%). При этом также процент Т-клеток - на 28,3; 37,7 и 59,0 (Р<0,05) % и абсолютное их число - на 21,5; 33,8 и 29,2% соответственно. У них более выражено увеличение процента и абсолютного количества В-RIgМ-клеток, соответственно - в 1,53 и 1,81; 1,25 и 1,81 и 1,36 и 1,45 раза, чем у телят контрольной группы (в 1,15 и 1,23 раза), а процент и абсолютное число В-RIgG-клеток - у телят 1-й, 2-й и контрольной группы - в 2,67 и 3,17; 3,77 и 2,55; 2,27 и 2,38 раза, чем у телят, обработанных селедантом (в 1,57 и 1,66 раза).

Вакцинация телят в сочетании с лигфолом и лигавирином сопровождалась более выраженным первичным и вторичным ответом. Уровень IgM в крови у них повысился - в 1,98 и 1,91 раза против - 1,77 и 1,66 раза у животных контрольной группы и обработанных селедантом, в меньшей степени снизились концентрации IgG - на 30,9 и 30,3% против 34,9 и 35,9% соответственно. Наибольший уровень В-клеток с IgМ- и IgG-рецепторами в сочетании с первичным и вторичным ответом у телят, вакцинированных в комплексе с лигфолом, отразился на повышении у них (1:11±1,96) титров антител к вирусу ИРТ, а уровень антител к сальмонеллёзному антигену достоверно (вдвое и более) превысил таковой в контроле у животных всех опытных групп.

К 2,5 месяцам, через три недели после повторной вакцинации телят «Бивак» в сочетании с селедантом, отмечали тенденцию к увеличению числа лимфоцитов в крови при заметном снижении у молодняка контрольной и 1-й группы. У них выше процент и абсолютное число Т-клеток, чем при применении лигфола, лигавирина и в контроле, соответственно - на 25,2 и 11,3%; 51,3 и 37,4%; 58,5 и 46,3%.

Применение селеданта и лигавирина способствовало увеличению процента и абсолютного числа В-RIgМ- и В-RIgG-клеток при снижении у телят, обработанных лигфолом и контрольной группы, повышению уровня IgM в крови - на 40,9 и 26,5% против 13,0 и 13,0% соответственно, а также концентрации IgA. Эти изменения сопровождались заметным увеличением у телят обеих опытных групп титров антител к вирусу ИРТ (1:12±5,06 и 1:14,7±4,22) при снижении у молодняка, обработанных лигфолом (до 1:7±1,46) и минимальном уровне в контроле (1:5,6±0,98). При общем снижении титров (колостральных) антител к вирусу ПГ-3, у телят опытных групп они удерживались на достоверно более высоком уровне по отношению к контролю. У всех привитых повысились титры антител к сальмонеллёзному антигену, но у животных опытных групп были достоверно выше, чем в контроле (Р<0,01).

За весь период исследований (70 суток) масса тела телят, обработанных лигфолом, увеличилась на 42,02,3, лигавирином - 38,72,9; селедантом - 45,92,5 кг, что выше по отношению к контролю - на 15,7; 6,6 и 26,4% соответственно.

Таким образом, применение препаратов в сочетании с вакцинацией телят против сальмонеллёза стимулировало антителогенез приблизительно в равной степени, но по-разному, оказывало влияние при введении вакцины «Бивак». Иммуномодулирующее действие лигфола проявлялось выраженным ответом на антиген вируса ИРТ после первой вакцинации, а селеданта и лигавирина - после повторной. При высоком уровне колостральных антител к вирусу ПГ-3, у всех вакцинированных телят до 2,5 месяцев не отмечено их увеличения, но длительная их циркуляция не исключает возможность антителообразования, более выраженного при применении селеданта и лигавирина.

3.5 Иммунный статус и морфология локального иммунитета при болезнях свиноматок в послеродовой период

3.5.1 Иммунобиологический статус свиноматок в зависимости от возраста, сроков супоросности, его влияние на качество приплода, заболеваемость и сохранность поросят

Иммунный статус свиноматок 1-2 опоросов на 35 день супоросности, по сравнению с животными 3-6 и 7-8 опоросов, характеризовался более низким относительным уровнем Т-клеток - на 14,6 и 27,8%, IgG - на 48,4 и 56,6% (Р<0,05; Р<0,02), по сравнению с последними также IgМ - на 21,2% и IgA - 31,4%, ЦИК - в 2,1 и 1,7 раза, но более высоким содержанием лейкоцитов в крови - на 10,7 и 5,7%, их фагоцитарной ёмкости - на 13,0 и 7,0%, лимфоцитов - на 17,6 и 9,2%, ЛАСК - на 45,6 и 36,0%, а за 10 дней до родов отмечали увеличение абсолютного количества Т-клеток - на 36,1 (Р<0,05) и 29,0% за счёт Fc⁺-лимфоцитов (с супрессорной активностью). У них и животных 7-8 опоросов, по сравнению со средневозрастными свиноматками, установлено увеличение количества О-лимфоцитов - в 2,42 и 1,22 раза, и снижение абсолютного и относительного числа В-клеток - на 50,5 и 17,4%; 28,2 и 22,1% соответственно, менее выраженное повышение уровня IgA в крови - на 18,6% против 34,8% у свиноматок 3-6 опоросов и 28,3% - 7-8 опоросов.

Среди молодых и старых свиноматок регистрировали наибольшее количество животных с низкими титрами поствакцинальных антител к парвовирусу - 80 и 66,6% против 12,5% у средневозрастных, к артеривирусу - 90 и 33,3% против 12,5% и коронавирусу - 40 и 66,6% при отсутствии таковых среди последних. В их помётах был наиболее высокий процент заболевших поросят - 34,7 и 32,2% против 24,7%, павших - 12,4 и 16,9% против 9,7%, с неудовлетворительной упитанностью - 20,6 и 31,1% против 11,4% и ниже выход поросят при отъёме - 83,0 и 76,3% против 85,7% соответственно.

Таким образом, вследствие физиологической незрелости иммунной системы у молодых свиноматок и дисбаланса иммунного статуса у старых животных, целесообразно иметь наибольшее количество свиноматок 3-6 опоросов.

3.5.2 Иммунный статус свиноматок, заболевших послеродовым эндометритом

У свиноматок 50-60 дней супоросности, впоследствии заболевших послеродовым эндометритом, по сравнению с животными, оставшимися клинически здоровыми, повышено содержание лейкоцитов в крови (на 5,3%), ФАЛ (на 4,2%) и ИЗФ (на 6,3%), соотношение резистентных и чувствительных к теофиллину Т-клеток - 4,7:1 против 4,1:1. У 36,8% этих животных отмечали нулевой уровень Ттфч-клеток, что могло быть следствием повышенного антигенного воздействия и увеличения медиаторов воспаления, в результате - активация в лимфоцитах аденилатциклазы, повышение уровня внутриклеточного цАМФ и угнетение Е-рецепторов. У них ниже содержание в крови IgG на 5,3%, IgМ - на 17,6% и IgА - на 20,3%.

На 100-105 день супоросности у предрасположенных к заболеванию животных иммунный статус заметно изменился. По отношению к контролю произошло снижение уровня лейкоцитов в крови на 7,3%, лимфоцитов - на 16,0% (Р<0,05), абсолютного числа Т-клеток - на 15,8% (Р<0,05) и Ттфч-клеток (Р<0,05), и увеличение соотношения Ттфр/тфч-клеток, что сочеталось с положительной динамикой уровня IgG и более выраженной активацией локального иммунитета - повышении концентрации IgА в крови на 47,3% против 26,1% у оставшихся здоровыми свиноматок, а также показателей фагоцитоза - ФЧ, ФИ и ИЗФ (Р<0,02).

У больных свиноматок на 2-4 день после опороса отмечали лейкоцитоз - на 19,0% (Р<0,05), повышенные значения - КАСК на 15,2%, ЛАСК - на 22,7%, ИЗФ (Р<0,05), но дефицит содержания в крови лимфоцитов (на 8,6%), Т-клеток (на 17,9%), относительного и абсолютного числа Ттфч-клеток (на 29,4 и 45,1%), тенденцию снижения - ФЧ и ФИ.

В маточном секрете у больных послеродовым эндометритом свиноматок, установлено значительно более высокое, чем у здоровых, содержание IgМ в 7,11 (P0,001), IgG - в 5,25 (P0,001) и IgА - в 2,36 (P0,01) раза (табл. 3).

Таблица 3

Уровень иммуноглобулинов в маточной слизи у здоровых и больных слеродовым эндометритом свиноматок на 2-4 сутки после опороса

Примечание: *-Р0,01; **-Р0,001

При морфологическом исследовании в стенке матки у больных свиноматок покровный эпителий был сохранён лишь местами, на большом протяжении - поверхностный некроз, интенсивная инфильтрация нейтрофилами субэпителиальной области слизистой, выход их в полость матки и формирование гнойного экссудата, массовое скопление нейтрофилов в просвете маточных желёз и полное разрушение секреторного эпителия. В сосудах эндометрия - стаз, отмечена отёчность и вакуолизация стромы, диффузная инфильтрация её лимфоцитами, нейтрофилами и макрофагами, в более глубоких слоях она значительно разрыхлена, наблюдалась интенсивная плазмоклеточная реакция (рис. 5).

Рис. 5. Морфогенез и локальный иммунитет при послеродовом эндометрите у свиноматок: а) миграция нейтрофилов и разрушение покровного эпителия; б) сосуды эндометрия кровенаполнены с содержанием нейтрофилов; в) нейтрофилы в маточных железах; г) лимфоидная инфильтрация эндометрия; д) активная плазматизация основной пластинки матки.

3.5.3 Иммунный статус свиноматок при мастите

Иммунный статус у свиноматок в период 50-60 дней супоросности при возникновении мастита, по сравнению у здоровых животных, характеризовался более низким относительным и абсолютным уровнем Т-клеток - на 8,3 и 14,5%, Ттфч-клеток - на 38,1 и 50,7% (Р0,05), высоким соотношением Ттфр/тфч - 6,6:1 против 4,1:1, напряжённостью системного и, особенно, локального гуморального иммунитета - повышенным содержанием IgА, IgМ и IgG в крови - на 53,6; 26,5 и 10,5% соответственно, значительным снижением уровня ЦИК - в 1,76 раза (Р0,05), КАСК - на 38,9%, показателей фагоцитоза

- ФАЛ, ФЧ и ФИ, соответственно - на 6,4; 20,0 и 12,0%, что на фоне более высокого содержания лизоцима в крови - в 1,8 раза (Р0,001), высвобождающегося при дегрануляции нейтрофилов, свидетельствует о напряжённом фагоцитозе in vivo. На 100-105 день супоросности у них отмечали увеличение разницы в соотношении Ттфр/тфч-клеток - 4,3:1 против 2,3:1, мобилизацию неспецифических факторов защиты - повышение БАСК - на 8,5%, ФАЛ, ФЧ и ФИ (Р0,01; Р0,01), и преимущественное снижение уровня IgG и IgМ в крови, более выражено - IgА (на 21,7%) при увеличении концентрации IgА (на 26,1%) у здоровых животных, что у заболевших маститом, вероятно, связано с повышенным перераспределением иммуноглобулинов из сыворотки крови в поражённые доли молочной железы.

На 2-4 день после опороса у них отмечали преимущественное снижение количества лейкоцитов в крови, выраженную лимфоцитопению (на 18,9%), дефицит относительного и абсолютного уровня Т-клеток, соответственно - на 16,7 (Р0,01) и 32,6% (Р0,05), Ттфр-клеток - на 8,7 и 27,7%, Ттфч-клеток - на 32,2 и 40,6%, более высокое соотношение Ттфр/тфч - 2,62:1 против 1,94:1 у здоровых животных. Низкий уровень Т-супрессоров сочетался с активацией первичного и локального иммунитета. Так, концентрация IgМ у них в крови превысила таковую у здоровых животных на 49,5% (Р0,05), а IgА - на 12,1%. При этом были выше: БАСК на 4,8% (Р0,02), ЛАСК - в 2,1 раза (Р0,05), но снизились - ФЧ и ФИ (на 13,2 и 13,4%) вследствие возросшей антигенной нагрузки на фагоцитарное звено.

При морфологическом исследовании подтверждалось наличие мастита у свиноматок в период супоросности. Вначале поражались выводные протоки, вероятно, вследствие того, что протоковая система молочной железы в период супоросности формируется раньше, чем молочные дольки. В их просвете скопление нейтрофилов, десквамация эпителия, окружающая соединительная ткань значительно утолщена при наличии лимфоидной инфильтрации и плазмоклеточной реакции, альвеолы сдавлены, но активно функционируют. Впоследствии поражалась паренхима молочной железы - наличие в отдельных альвеолах единичных нейтрофилов, но секреторный эпителий сохранён. Затем число поражённых альвеол увеличивалось, а в их просвете количество полиморфноядерных лейкоцитов. Локальный иммунитет характеризовался выраженной лимфоидной инфильтрацией и плазмоклеточной дифференцировкой в межальвеолярной соединительной ткани (рис. 6).

Рис.6. Структурные изменения и локальный иммунитет в молочной железе у свиноматок на 105-110 день супоросности: а) норма; б) поражение молочных протоков при субклиническом мастите - наличие нейтрофилов в их просвете; в) лимфоидная инфильтрация и плазмоклеточная реакция вокруг поражённых выводных протоков; г) поражение молочных альвеол - появление в их просвете нейтрофилов.

3.6 Иммунный статус и морфология локального иммунитета

при болезнях поросят

3.6.1 Формирование колострального иммунитета у поросят

У новорожденных поросят до сосания молозива отмечена существенная вариабельность концентраций в крови IgG, IgМ и IgА, соответственно от 0,02 до 0,08; 0,22-0,39 и 0,006-0,01 г/л.

Наличие иммуноглобулинов в сыворотке крови поросят при рождении свидетельствует о иммунокомпетентности плодов, а более высокого уровня IgМ - о преимущественно первичном ответе. Иммунореактивность у здоровых (неинфицированных) плодов, вероятнее всего, вызвана воздействием материнских (трансплантационных) антигенов, наряду с возможностью перехода материнских антител через поврежденную плаценту.

После приёма молозива доминирующим классом (более 80%) в сыворотке крови поросят становился IgG, уровень IgА более чем в два раза превышал концентрацию IgМ, что соответствует пропорциональному их содержанию в молозиве. У 2-3 дневных поросят, в том числе и в отдельном помёте, они значительно колебались: IgG - от 8,5 до 30,3; IgМ - 0,4-1,5, IgА - 1,47-2,85 г/л.

C первого дня жизни уровень IgМ и IgА в крови поросят заметно снижался, достигая минимума, соответственно - на 14 и 17-35 сутки, IgG - к 1,5 месяцам, что связано с физиологическим катаболизмом иммуноглобулинов.

Учитывая то, что периоды полураспада IgМ и IgА приблизительно равны (2,5-4 суток), более выраженное снижение на 16-19 дни жизни поросят концентрации IgА в крови (в 20,1 раза), чем IgМ (в 3,0 раза), свидетельствует о синтезе в этот период собственных макроглобулинов.

На 35 день уровень IgА в крови поросят не изменился, а IgМ - повысился в 1,88 раза, то есть наблюдался выраженный первичный гуморальный ответ.

На 45 день произошло снижение до минимума (4,59±0,47 г/л) уровня IgG в крови, повышение на 24,5% - IgМ и значительное увеличение концентрации IgА - в 1,5 раза, что свидетельствует об активации локального иммунитета.

На 70 день содержание IgА и IgG в сыворотке крови поросят увеличилось соответственно в 3,0 и 2,31 раза, IgМ - в 1,48 раза, что отражает активацию наряду с локальным иммунитетом также вторичного, и опосредовано - функциональную активность Т-звена иммунитета.

На 90 день концентрация IgG и IgА повышалась, приближаясь к нижним границам нормальных значений у взрослых животных, и составила соответственно - 11,9±0,58 и 0,61±0,06 г/л, а уровень IgМ - 0,81±0,07 г/л.

Таким образом, возрастная динамика содержания основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови клинически здоровых поросят отражает особенности становления гуморального и опосредованно Т-звена иммунитета, что может служить ориентиром при сравнительной оценке иммунного ответа у больных животных.

3.6.2 Ультраструктурные особенности всасывания иммуноглобулинов в тонком кишечнике у новорожденных поросят

Абсорбция иммуноглобулинов начинается с момента поступления молозива в тонкий кишечник и обусловлена интенсивным образованием эндоцитозных инвагинаций апикальной мембраны энтероцитов 12-перстной, тощей и подвздошной кишки у основания микроворсинок. Отпочковываясь, мелкие везикулы, содержащие тонкодисперсные вещества низкой электронной плотности, транспортировались к базолатеральной мембране. По ходу мелкие везикулы объединялись в более крупные вакуоли, которые могли заполнять весь энтероцит, имели различную электронную плотность - осмиофильные и светлые, представляющие собой соответственно липидно-белковый комплекс и белковый - в виде структурированной сеточки, что связано с сепарацией компонентов молозива при продвижении в дистальные отделы тонкого кишечника. Далее путём экзоцитоза содержимое везикул выходило через базолатеральную мембрану энтероцита в межклеточное пространство и базальную мембрану эпителиального пласта в собственную пластинку слизистой оболочки (строму ворсинок) и просвет кровеносных фенестрированных капилляров, часто расположенных (на расстоянии 1 мкм) вблизи базальной мембраны эпителиальной выстилки (рис. 7).

Рис. 7. Абсорбция защитных факторов молозива в тонком кишечнике у новорожденных поросят: а) пиноцитоз; б) транспорт везикул (светлые вакуоли); в) осмиофильные вакуоли; г) экзоцитоз; д) фенестрированный капилляр с содержанием иммуноглобулинов; е) фенестры; ж) сосуды у поросёнка до приёма молозива не содержат иммуноглобулины; з) абсорбция энтероцитами нейтрофилов; и) адгезия лимфоцитов на поверхности энтероцита; к) плазмоцит (абсорбция собственно синтезированных иммуноглобулинов в кишечнике).

Кроме всасывания нерасщеплённых белков, установлена возможность проникновения через кишечный барьер новорожденных нейтрофилов, обнаруженных в молозивной вакуоле энтероцита тощей кишки у поросёнка через 6-7 часов после рождения, при этом целостность микроворсинок и апикальной мембраны была сохранена. Возможность проникновения в эпителиальный пласт тонкой кишки клеток (лимфоцитов) молозива на начальном этапе связана с адгезией их на поверхности энтероцита.

Возможность абсорбции в систему кровообращения новорожденных поросят собственно синтезируемых иммуноглобулинов подтверждалась обнаружением единичных плазмоцитов в строме ворсин или располагавшихся непосредственно рядом с капиллярами.

3.6.3 Иммунный статус поросят-сосунов, больных трансмиссивным гастроэнтеритом

После острой вспышки ТГС через 1-2 месяца отмечали энзоотическое течение инфекции, характеризующееся снижением заболеваемости и летальности до 20-30%. При наличии умеренной диареи поросята выживали, что обусловлено передачей с молозивом свиноматок специфических антител. Однако у больных животных даже при наличии в крови колостральных антител выявляли вирусный антиген ТГС в содержимом кишечника и в составе ЦИК. Переболевшие поросята отставали в росте и развитии.

Иммунный статус больных ТГС 3-5 дневных поросят, по сравнению со здоровыми, характеризовался повышенным уровнем лейкоцитов в крови - на 13,0%, но дефицитом относительного и абсолютного количества Т-клеток - в 2,22 и 2,26 раза (Р<0,001), Ттфр-клеток - на 28,2 (Р<0,01) и 28,6%, нулевым уровнем Ттфч-клеток, низким содержанием В-клеток - на 23,0 и 24,4%, Fc⁺-лимфоцитов - на 35,6 и 38,2%, а также IgG, IgM (Р<0,05) и IgA в крови соответственно - на 23,3%, 60,7% и 37,8%, что могло быть связано с нарушением их абсорбции вследствие повреждения энтероцитов тонкой кишки, а также повышенной транссудацией из сыворотки крови и выведением из просвета кишечника при диарее. При этом у них значительно выше относительное и абсолютное содержание малодифференцированных О-лимфоцитов - в 6,3 и 4,6 раза (Р<0,001), ЦИК - в 2,65 раза (Р<0,001), а также показатели: БАСК - на 8,8% (Р<0,001), КАСК - в 1,93 раза (Р<0,01), ЛАСК - в 2,03 раза, которые, по-видимому, обусловлены повышением синтеза белков системы комплемента в острую стадию болезни, а также обезвоживанием организма и лимфоконцентрацией.

При острой вспышке ТГС у 1-3-х дневных поросят при гистологическом исследовании регистрировали отслоение покровного эпителия ворсинок серозной жидкостью, и впоследствии полное их разрушение. Слизистая оболочка тонкой кишки была представлена только криптами. В кровеносных сосудах подслизистой основы - стаз. При энзоотическом течении ТГС поражались отдельные участки тонкого кишечника, у выживших поросят на 6-7 день жизни кишечные ворсинки восстанавливались, но были короче нормальных в 2,5-7 раз, сосуды в подслизистом слое кровенаполнены. У переболевших поросят отмечали более ранний локальный иммунный ответ, который характеризовался в местах альтерации активной плазмоклеточной реакцией в собственном слое слизистой оболочки (рис. 8).

Рис. 8. Морфогенез и местный иммунитет в тонком кишечнике у больных ТГС поросят: при острой вспышке: а) отслоение эпителиального пласта; б) слизистая кишечника представлена криптами (полное разрушение ворсинок); энзоотическом течении: в) восстановленные ворсинки у 7-дневного поросёнка - укорочены; г) активная плазматизация lamina propria тощей кишки.

3.6.4 Иммунный статус поросят при респираторных болезнях

Иммунный статус у 35-дневных поросят, предрасположенных к респираторной патологии, по сравнению с оставшимися клинически здоровыми животными, характеризовался повышенным содержанием в крови лейкоцитов на 12,1%, лимфоцитов - на 21,2%, IgМ - на 28,6% (Р<0,05), более высоким уровнем поглотительной способности нейтрофилов - значений ФЧ и ФИ - на 8,3 и 12,7% соответственно, соотношением Ттфр/тфч-клеток (14,0:1 против 3,6:1), но дефицитом относительного количества Т-клеток - на 10,0% (Р<0,05), В-клеток - на 13,5%, КАСК - на 21,6% и ФАЛ - на 3,5% (Р<0,05).

У заболевших поросят, по сравнению со здоровыми, в 70-дневном возрасте отмечали незначительный лейкоцитоз и лимфоцитоз, увеличение относительного и абсолютного числа Т-клеток - на 17,1% (Р<0,05) и 20,4%, снижение соотношения Ттфр/тфч-клеток (2,3:1 против 5,4:1) за счёт увеличения количества Т-супрессоров, что отразилось на незначительной индукции первичного и вторичного ответа - повышении уровней IgG и IgМ в крови - на 11,3 и 13,3% соответственно, при преимуществе активации локального иммунитета - увеличении концентрации IgА в крови на 22,2%, а также ФАЛ - до уровня у здоровых животных.

Спектр возбудителей респираторных болезней поросят был представлен вирусом РРСС - 42,3%, цирковирусом ЙЙ типа - 61,9%, Mycoplasma hyopneumoniae - 37,5%, Mycoplasma hyorinis - 25%, Pasteurella multocida - 30,7%, Streptococcus pneumoniae - 23,1%, Salmonella cholerae suis - 30,8%.

У поросят 3-3,5 месячного возраста, больных хронической бронхопневмонией, в сыворотке крови выявлены в диагностических титрах антитела к пастереллам, микоплазмам, вирусу РРСС и цирковирусу ЙЙ типа, соответственно - в 20, 60, 20 и 40% против 60 и 20% к пастереллам и микоплазмам, и отсутствие - к вирусу РРСС и ЦВС-2 у клинически здоровых животных.

У этих животных наблюдали выраженные расстройства в иммунном статусе, которые характеризовались лейкопенией и лимфоцитопенией - на 19,7 и 66,7% соответственно, дефицитом абсолютного количества Т-клеток - на 42,6% (Р<0,01), относительного и абсолютного числа В-клеток - на 27,9 и 54,9% (Р<0,01), содержания основных классов иммуноглобулинов в крови: IgG - на 28,6%, IgМ - на 45,4% и IgА - на 39,1%, ЛАСК - на 15,4%, увеличением соотношения Ттфр/тфч-клеток - 4,6:1 против 2,4:1 у здоровых животных, КАСК - на 27,3%, показателей - ФЧ и ФИ (Р<0,05; Р<0,05).

При морфологическом исследовании в лёгких поросят на ранней стадии патологического процесса отмечали венозный застой в верхушечных и средних долях - расширение и кровенаполнение кровеносных сосудов, пропитывание эритроцитами межальвеолярной соединительной ткани, катарально-десквамативный бронхит. При хроническом течении респираторных болезней отмечали венозную гиперемию, выход и заполнение эритроцитами полости альвеол. Структура лёгких была гомогенной, межальвеолярные перегородки плохо различимы, альвеолоциты разрушены. В серых участках лёгких наблюдали инфильтрацию интерстициальной ткани, бронхов и альвеол лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и плазмоцитами, то есть активные иммунологические процессы (рис. 9).

Рис. 9. Структурные изменения и состояние локального иммунитета при респираторном синдроме у поросят: а) венозный застой; б) десквамативный бронхит; в) катарально-гнойная бронхопневмония (нейтрофильная, лимфоидно-макрофагальная инфильтрация и плазмоклеточная реакция); г) плазмоцитарная реакция по периферии поражённого крупного бронха.

3.7 Коррекция иммунного статуса свиней

3.7.1 Коррекция иммунного статуса свиноматок лигфолом, лигавирином и селедантом при специфической профилактике эшерихиоза и сальмонеллёза у поросят

Свиноматок на 48-50 дни супоросности двукратно иммунизировали противоэшерихиозной и противосальмонеллёзной вакцинами в сочетании с применением лигфола (5 мл), селеданта (20 мкг/кг) и лигавирина (2,5 мл).

За 2-3 недели до опороса у животных, обработанных селедантом, по отношению к контролю (привитые без препарата), отмечали нормализацию (снижение) уровня лейкоцитов и лимфоцитов в крови и увеличение количества Ттфр-клеток - с хелперной активностью. У животных всех опытных групп, по отношению к интактным, произошла стабилизация процентного содержания Т-клеток, достоверное увеличение уровня IgА в крови и БАСК, у обработанных селедантом - ФАЛ и ИЗФ, у них и при применении лигавирина - ФЧ и ФИ (Р<0,001-0,01).

Коррекция иммунного статуса способствовала увеличению у свиноматок опытных групп, по сравнению с контролем, титра антител к эшерихиозному антигену - в 2,65; 2,65 и 3,4 раза, и сальмонеллёзному - в 2,0; 2,34 и 3,0 раза соответственно.

На 2-4 день после опороса у свиноматок, которым применяли лигавирин и селедант, наряду с более высоким соотношением Ттфр/тфч-клеток, произошло и более выраженное увеличение уровня антител, по отношению к контролю, к эшерихиозному антигену, соответственно - в 4,32 и 3,27 раза, сальмонеллёзному - в 5,0 и 7,5 раза. У животных, обработанных лигфолом, титры агглютининов повысились в 1,52 и 2,78 раза.

Установлена положительная корреляция между высокими титрами антител в сыворотке крови и молозиве свиноматок, обработанных лигавирином, селедантом и лигфолом, которые были выше таковых в контроле к эшерихиозному антигену - в 4,48; 2,69 и 2,73 раза, сальмонеллёзному - в 5,97; 3,43 и 3,24 раза соответственно.

3.7.2 Коррекция иммунного статуса поросят

лигфолом, лигавирином и селедантом при специфической профилактике эшерихиоза и сальмонеллёза

У 38-43 дневных поросят через две недели после двукратной вакцинации против эшерихиоза и сальмонеллёза и применения лигфола в дозе 1 мл, лигавирина - 0,5 мл и селеданта - 20 мкг/кг, по сравнению с вакцинированными без препарата животными, отмечали более высокое содержание лимфоцитов в крови (Р<0,05-0,01), абсолютное количество Т-клеток на 9,6-17,7%, Ттфр-клеток (Т-хелперов) (Р<0,02-0,01), у обработанных селедантом также относительное их число (Р<0,01), и более низкий (Р<0,02-0,05), преимущественно при применении селеданта и лигфола, процент Ттфч-клеток (Т-супрессоров). У них выше соотношение Ттфр/тфч-клеток - 1,37-3,1:1 против 1,15:1 в контроле, у обработанных селедантом и лигавирином - показатели неспецифической резистентности - БАСК и КАСК, а селедантом и лигфолом - ФЧ, ФИ и ИЗФ, что на фоне более низкой ЛАСК, свидетельствует об уменьшении напряжённости фагоцитоза.

Эти изменения у животных опытных групп сопровождались достоверным увеличением (в 2-3 раза) титров поствакцинальных антител в сочетании с уровнем IgМ и IgG в крови, и были наиболее высокие к эшерихиозному антигену - у поросят, обработанных лигавирином и селедантом, сальмонеллёзному - селедантом и лигфолом.

Применение иммуномодуляторов оказало стабилизирующее действие на содержание в крови поросят 48-53 дневного возраста лейкоцитов, лимфоцитов и Т-клеток, более высокий уровень, по отношению к контролю - БАСК, ФЧ, ФИ и ИЗФ.

У 79-84 дневных поросят контрольной группы и обработанных лигавирином, после отъёма и перевода на доращивание, отмечали существенное снижение количества лейкоцитов и лимфоцитов в крови, дефицит абсолютного числа Т-клеток и их субпопуляций, а также В-клеток, тогда как применение селеданта и лигфола оказали стабилизирующее влияние на уровень этих показателей.

У всех подопытных животных произошло многократное увеличение (в 3-4 раза) числа Ттфч-клеток, то есть усиление иммуносупрессии, которое вероятно, связано с изменившимися условиями их содержания и кормления. Однако у всех привитых поросят, соотношение Ттфр/тфч-клеток было заметно выше, чем у интактных животных, что свидетельствует о лучшей их адаптации к воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды, в том числе и к инфекционным агентам. Применение лигфола и селеданта способствовало увеличению абсолютного количества В-клеток в крови, соответственно - на 26,0 и 19,3% в сочетании с уровнем IgG в крови - в 3,1 и 3,42 раза при снижении уровня В-клеток - на 23,3 и 18,7% и IgG - в 2,1 - 2,2 раза у животных контрольной группы и обработанных лигавирином. Применение селеданта сопровождалось активацией первичного и локального иммунитета - повышением уровня IgМ и IgА в крови - в 2,56 и 3,44 раза при незначительном увеличении или снижении их у поросят других групп.

Титры антител к эшерихиозному и сальмонеллёзному антигенам при общем снижении в этот период оставались выше в сыворотке крови поросят, вакцинированных в сочетании с селедантом, и заметно уменьшились - при применении лигавирина.

Таким образом, вакцинация поросят против эшерихиоза и сальмонеллёза в сочетании с применением иммуномодуляторов, по сравнению с иммунизацией без препаратов, способствует снижению образования Т-супрессоров, увеличению числа Т-хелперов, фагоцитарной активности, уровня основных классов иммуноглобулинов в сыворотке крови и антител.

Действие иммуномодуляторов, особенно селеданта и лигфола, было преимущественно направлено на антителопродукцию к вакцинным антигенам.

После перевода на доращивание поросята, которым вводили селедант и лигфол, лучше адаптировались к новым условиям, по сравнению с животными обработанными лигавирином и контрольной группы, о чём свидетельствовало наличие у них более высокого уровня лимфоцитов в крови, Т- и В-клеток, поствакцинальных антител в сочетании с активацией первичного и вторичного гуморального иммунитета.

4 Выводы

1. Маточное поголовье и молодняк крупного рогатого скота и свиней в условиях промышленной технологии ведения животноводства испытывают повышенную антигенную нагрузку, что приводит к нарушениям в иммунном статусе и развитию воспалительных процессов, проявляющихся эндометритами и маститами, диарейным и респираторным синдромами.

2. Иммунный статус коров, предрасположенных к заболеванию после родов эндометритом и маститом, за 2-2,5 месяца до отёла характеризуется повышенным содержанием в крови лейкоцитов, лимфоцитов, абсолютного числа Т- и В-клеток, уровня IgА в крови; за 1-2 недели до отёла - тенденцией к снижению числа лейкоцитов, лимфоцитов, вследствие усиления процессов миграции, а также лизоцимной, комплементарной активности сыворотки крови и поглотительной способности нейтрофилов (ФЧ), усилением дифференцировки - процента Т-клеток; на 3-6 день после родов - мобилизацией неспецифических факторов защиты, но снижением процента Т-клеток, обусловленным дезадаптацией их к родовому стрессу; через 2 недели после отёла - активацией вторичного и локального иммунитета, снижением ФЧ, а у больных клиническим маститом при отсутствии лечения, кроме того - лейкопенией и лимфоцитопенией.

3. У больных эндометритом коров через неделю после отёла многократно увеличивается содержание в маточной слизи IgG и IgМ вследствие усиления гемодинамических расстройств; через 2 недели повышается уровень IgА за счёт транссудации из сыворотки крови и местного образования, снижается соотношение SIgA/сIgA - 1:0,62 против 1:0,52 в норме, что морфологически подтверждается стазом в сосудах, отёком и эмиграцией в эндометрий нейтрофилов, и активацией локального иммунитета - диффузной и очаговой лимфоидной инфильтрацией и плазмоклеточной реакцией.

4. У коров на ранней стадии заболевания маститом иммунная защита осуществляется за счёт локального образования IgМ и IgА, что морфологически подтверждается увеличением количества лимфоцитов и плазмоцитов в межальвеолярной соединительной ткани очага поражения. Развитие воспалительного процесса при скрытом, и особенно клиническом мастите, сопровождается усилением транссудации из сыворотки крови в поражённые доли IgG, IgМ и IgА, снижением соотношения SIgA/сIgA - 1:0,85 и 1:1,22 против 1:0,67 и 1:0,48 в здоровых долях соответственно.

При клиническом мастите на фоне интенсивной внутри- и междольковой нейтрофильной инфильтрации и снижении числа плазмоцитов, происходит повышение уровня иммуноглобулинов в секрете наряду с транссудацией, за счёт увеличения объёма поражения молочной железы.

5. Иммунный статус свиноматок, предрасположенных к заболеванию послеродовым эндометритом, на 50-60 дни супоросности характеризуется повышенным уровнем в крови лейкоцитов, В-лимфоцитов, соотношением Ттфр/тфч-клеток, ЛАСК, ФАЛ и дефицитом содержания IgG, IgМ и IgА; на 100-105 день супоросности - увеличением соотношения Ттфр/тфч-клеток, БАСК, поглотительной способности лейкоцитов (ФЧ), а у больных животных на 2-4 день после опороса - лейкоцитозом, активацией локального иммунитета (IgА в крови), лимфоцитопенией, дефицитом уровня Т-клеток.

В маточной слизи у больных свиноматок на 2-4 день после родов многократно повышается содержание IgG, IgМ и IgА вследствие транссудации и локального их синтеза, что морфологически проявляется стазом в сосудах, отёком и инфильтрацией эндометрия нейтрофилами, лимфоцитами и интенсивной плазмоклеточной реакцией.

6. Иммунный статус свиноматок при заболевании в период супоросности маститом, на 50-60 день после оплодотворения, характеризуется лейкоцитозом, высоким соотношением Ттфр/тфч-клеток, содержанием IgG, IgМ и IgА в крови, ЛАСК, пониженным уровнем лимфоцитов, Т-клеток, КАСК, ФАЛ и ФЧ; на 100-105 день - повышением БАСК, ФАЛ и ФЧ, снижением уровня IgА; на 2-4 день после опороса - повышением ЛАСК, уровня IgМ и IgА, лимфоцитопенией, дефицитом количества Т-клеток, угнетением поглотительной способности лейкоцитов (ФЧ).

Возникновение мастита в период супоросности проявляется поражением молочных протоков и альвеол - скоплением в их просвете нейтрофилов, а также повышением локального иммунитета - лимфоидной инфильтрацией и плазмоклеточной реакцией.

7. При своевременной выпойке молозива телятам (не позднее 1,5 часов после рождения) колостральный иммунодефицит у них чаще всего обусловлен низким содержанием иммуноглобулинов в молозиве, недостаточным его потреблением вследствие слабого сосательного рефлекса, низкой абсорбцией иммуноглобулинов в тонком кишечнике.

Приём молозива обеспечивает местную защиту слизистой оболочки верхних дыхательных путей телят в первые дни жизни, которая осуществляется за счёт перехода из сыворотки крови антител G класса, а в 2-х недельном возрасте - вследствие местной продукции IgА.

8. Процесс абсорбции иммуноглобулинов у новорожденных животных универсален и обусловлен интенсивным образованием эндоцитозных инвагинаций апикальной мембраны энтероцитов тонкой кишки. Отпочковываясь, мелкие везикулы, содержащие белки в виде тонкодисперсных веществ низкой электронной плотности, транспортируются к базолатеральной мембране, по ходу объединяясь в более крупные вакуоли различной электронной плотности - осмиофильные и светлые, представляющие собой липидно-белковый комплекс и белковый - в виде структурированной сеточки вследствие сепарации компонентов молозива при продвижении в дистальные отделы тонкого кишечника. Путём экзоцитоза содержимое везикул выходит через базолатеральную мембрану энтероцита в межклеточное пространство, базальную мембрану эпителиального пласта в строму ворсинок и обнаруживаются в просвете фенестрированных кровеносных капилляров.

9. Более тяжёлое течение омфалита и колибактериоза у телят наряду с возбудителями обусловливают нарушения обмена веществ у коров. Иммунный статус 2-4 дневных телят до проявления клинических признаков болезней, особенно при тяжёлом их течении, характеризуется лейкоцитозом, лимфоцитозом, дефицитом относительного числа Т-клеток, относительного и абсолютного уровня В-(ЕАС)- и RIgМ-клеток, IgG, IgМ и IgА в крови, БАСК, ЛАСК и С1q, но более высоким уровнем С3, ФЧ и ФИ; у переболевших телят месячного возраста к тому же - дефицитом абсолютного уровня Т-клеток, более ранним первичным, а при тяжёлом течении болезней - и вторичным гуморальным ответом.

У телят, полученных от коров с нормализованным метаболизмом, заболеваемость омфалитом и диареей снижается соответственно - в 2,1 и 1,48 раза, а средняя продолжительность болезни - в 2,5 и 2,0 раза.

10. Воспалительный процесс при колибактериозе у телят характеризуется кровоизлияниями в строму кишечных ворсинок, наличием нейтрофилов в просвете сосудов и слизистой, разрушением ворсинок, выходом и скоплением нейтрофилов в углублениях крипт, а локальный иммунитет - увеличением количества межэпителиальных лимфоцитов, появлением в собственном слое слизистой плазмоцитов, светлых центров в лимфоидных фолликулах пейеровых бляшек подвздошной кишки.

11. Массовую заболеваемость телят респираторными болезнями наряду с возбудителями обусловливают нарушения метаболического статуса у коров, переболевание молодняка диареей, неудовлетворительные условия содержания животных. У телят 2-х недельного возраста до клинического проявления респираторного синдрома отмечается лейкоцитоз и лимфоцитоз, дефицит относительного количества Т- и В-(ЕАС)-клеток, у них и телят, полученных от коров с оптимальным метаболизмом - колостральный иммунодефицит, низкий уровень БАСК, ФАЛ, С1q и повышенное количество В-RIgG-клеток, ФЧ и ФИ.

Неудовлетворительные условия содержания телят после перевода на доращивание приводят к возникновению у них в возрасте 1,5 месяцев дефицита уровня Т- и В-RIgМ-клеток, снижению синтеза IgG и IgМ при усилении локального иммунитета (уровень IgА в крови), а в возрасте 2,5-3 месяцев - угнетению первичного и вторичного гуморального ответа.

Активация местного иммунитета у больных телят 1,5 месячного возраста проявляется - образованием вокруг крупных бронхов, а при развитии катарально-гнойной бронхопневмонии - во всех структурах лёгких, лимфоидно-макрофагальной инфильтрации и плазмоклеточной реакции.

12. У больных ТГС 3-5 дневных поросят при энзоотическом его течении отмечается лейкоцитоз, выраженный дефицит относительного и абсолютного уровня Т-, Ттфр-, В- и Fc⁺-лимфоцитов, IgG, IgM и IgA в крови, отсутствие Ттфч-клеток, высокий уровень О-лимфоцитов и ЦИК, содержащих вирус ТГС, и бактерицидной, комплементарной и лизоцимной активности сыворотки крови вследствие лимфоконцентрации.

В отличие от полного разрушения кишечных ворсинок на большом протяжении у 1-3-х дневных поросят при острой вспышке ТГС, при энзоотическом его течении, поражаются отдельные участки тонкой кишки. У переболевших поросят на 6-7 день жизни ворсинки восстанавливаются, но они короче нормальных в 2,5-7 раз, и регистрируется активная плазмоклеточная дифференцировка в собственном слое слизистой оболочки.

13. Иммунный статус 35-дневных поросят, предрасположенных к респираторным болезням, характеризуется повышенным содержанием в крови лейкоцитов, лимфоцитов, IgМ, ФЧ и ФИ, дефицитом относительного количества Т-, Ттфч- и В-клеток, КАСК и ФАЛ; у больных поросят 70-дневного возраста - увеличением числа Т-клеток за счёт Т-супрессоров, уровня IgА, при незначительном повышении - IgМ и IgG; у 3-3,5-месячных поросят, больных хронической бронхопневмонией - лейкопенией, лимфоцитопенией, дефицитом уровней Т-, Ттфч-, В- и Fc⁺-клеток, IgG, IgМ и IgА в крови, ЛАСК, и повышением КАСК, ФЧ и ФИ.

Локальный иммунный ответ при развитии катарально-гнойной бронхопневмонии проявляется инфильтрацией интерстициальной ткани, просвета бронхов и альвеол лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и интенсивной плазмоклеточной реакцией.

14. Коррекция рациона и применение сухостойным коровам витаминно-минерального премикса способствует нормализации белкового, углеводного, жирового и минерального обмена, повышению дифференцировки Т-клеток, уровня IgМ и IgG, нормальных антител, бактерицидной, лизоцимной и комплементарной активности сыворотки крови, снижению напряжённости локального иммунитета (IgА в крови), а у новорожденных телят до приёма молозива - уровня Т- и В-клеток с С3 и IgМ-рецепторами, БАСК, ЛАСК, КАСК, С1q и С3, снижению числа лейкоцитов, напряжённости фагоцитоза, а также уровней IgG, IgМ и IgА в крови, что отражает уменьшение фетоплацентарной недостаточности.